中国痴呆诊疗指南——轻度认知损害诊疗指南解读

中国痴呆诊疗指南——轻度认知损害诊疗指南解读

时晶1，倪敬年1，田金洲1，王永炎2（1．北京中医药大学东直门医院　脑病科，北京　100700；2．中国中医科学院　临床基础医学研究所，北京　100700）

基金项目：本研究获得国家重大新药创制专项（2011ZX09302-006）、国家“十一?五”科技支撑项目心理疾病防治课题（2009BA177B09）、高等学校中医学与中药学学科创新引智基地计划（B08006）和教育部阿尔茨海默病防治创新团队（IRT0810）以及北京中医药大学神经变性病防治创新团队（2011-CXTD-21）等资助

通讯作者：时晶　Email：shijing87@https://www.wendangku.net/doc/cd11789087.html,

【摘要】　轻度认知损害是正常衰老与痴呆之间过渡状态，是一个临床综合征，是痴呆二级预防关键环节。轻度认知损害的病因分类有助于了解疾病的转归，有利于制订针对性的治疗方案。本文就2012年出版的《中国痴呆诊疗指南》之“轻度认知损害诊疗指南”相关内容进行了解读，内容包括了轻度认知损害的定义、分类、诊断标准和治疗，以期对指南有更好的理解。【关键词】　轻度认知损害；指南；解读

【Abstract 】 Mild cognitive impairment(MCI) is a transient state between normal aging and dementia, a syndrome which can be caused by many diseases, and key object in dementia prevention. Etiological typing is usefull for both prognostic judgement in patients with MCI and choosing treatment. Guidelines for the diagnosis and treatment of mild cognitive impairment at Chinese Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Alzheimer’s disease and other Dementias (CGD) were deciphered in this paper, including definiton, classification, criteria and treatment of MCI. It’sexpected that it would be helpful for understanding the concent in CGD.

【Key words 】 Mild cognitive impairment; Guideline; Explanation

由数十位中西医专家组成的中国痴呆临床实践指南工作组编著的《中国痴呆诊疗指南》[1]（以下简称《指南》）已于2012年8月由人民卫生出版社出版，该《指南》综合现有临床证据对常见痴呆类型的临床评估、诊断和管理进行了系统的论述，并给出了明确的推荐使用意见。在该《指南》的预防部分，着重地论述了轻度认知损害（mild cognitive impairment ，MCI ）的诊断和治疗。尽管没有肯定的预防方案可供推荐，但对提高临床医生对MCI 的认识将会起到积极的作用。

MCI 是目前应用最为广泛的用于描述伴有认知功能障碍，但损害程度达不到痴呆水平的

诊断术语，指存在主观的、客观的记忆或其他认知功能损害，但日常生活功能基本保留的个体[2]，是正常衰老和轻度痴呆之间的过渡状态。与痴呆一样，MCI 是一个临床认知损害综合征，假定任何一种特定病因的痴呆，如阿尔茨海默病（Alzheimer ’s disease ，AD ）和血管性痴呆（vascular dementia ，VaD ），在符合其特异的痴呆诊断标准前都将经历各自的MCI 阶段。

尽管不同的流行病学研究采用了不完全相同的MCI 诊断标准，结果均提示MCI 是发生痴呆的高危因素。老年人群（年龄大于65岁）MCI 的患病率在3%～19%，发病率为5～58例/1000人?年，向

痴呆的转化率为11%～33%/2年，但也有报道44%的MCI人群在1年后的随访时转变为正常[3]。有很多的因素影响MCI的转归预测，MCI的病因应该是影响MCI转归的最重要因素。但目前研究最为充分的是与AD相关的MCI，称为AD所致MCI[4]。

记忆力损害是早期AD最主要的临床表现，早期的文献将与AD相关的MCI称为遗忘型轻度认知损害（amnestic MCI，aMCI）[5]。根据Petersen 对aMCI的定义和诊断标准，大约80%的人群在以后6年随访过程中被诊断为AD，其向AD的年转化率为10%～15%[6]，是正常老年人的10倍。因此，aMCI是发生AD型痴呆的高危因素。

诊断和治疗MCI是预防痴呆的关键，本文将就《指南》涉及MCI的部分进行详细地解读，希望对更好地理解指南内容有所帮助。

1　《指南》编写的方法学概述

资料来源包括已发表的国内外相关指南、Cochorane Library的系统综述、Medline收录的人体学研究临床试验报告，中文文献主要来自中国期刊全文数据库（CNKI）和中国科技期刊数据库。专家独立填写临床证据摘要表，对研究的发表质量进行评价、分级（证据水平从高到低分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级），针对特定的临床问题给出推荐方案，并标明推荐使用强度（从高到低分别为A、B、C、D）。首先对临床证据进行评价，根据证据水平的高低决定是否采信，最后给出分级推荐使用意见。这是学术界普遍采用的循证临床实践指南编写方法，可以在一定程度上减少作者对文献的选择偏倚。标明推荐强度的诊疗方法使读者更容易取舍，可以根据现实使用环境灵活选用。2　MCI的定义和分类

MCI最初是作为痴呆的预测因素提出的[7]，是正常认知与痴呆的过渡阶段，存在认知损害临床表现，但达不到公认的痴呆标准，随着疾病的进展，逐渐会向痴呆转化。MCI是一个临床综合征，具有病因学上的异质性，很多引起痴呆的病因都可能成为MCI的潜在病因，不同病因会有认知损害领域的些许差异，我们根据认知损害的特征可以将MCI分为不同的类型。

认知损害可以是记忆力损害，也可以是记忆力以外的损害，如执行功能、注意力、语言能力。根据是否存在记忆力下降，将MCI分为遗忘型（aMCI）和非遗忘型（naMCI），可以根据损害是单区域或多区域进一步细分为单区域型和多区域型（表1）[6,8]。目前研究最多的是aMCI，AD 是aMCI最主要的原因；其他原因的MCI，因为临床特征和转归不是很明确，研究较少。

上述MCI分类是根据临床特征进行的分类，而《指南》接受了美国衰老研究所和美国阿尔茨海默病协会（NIA-AA）从病因学角度对MCI进行的分类，这在疾病的命名上得到了充分的体现，如将AD病因所致的MCI称为AD所致MCI（MCI due to AD）。一方面，不同原因痴呆在MCI阶段的临床鉴别比较困难；另一方面，随着生物标志物研究的进步，从生物标志物角度进行病因学分类成为可能。

新的观点将AD视为疾病连续谱（图1），从无症状（preclinical AD，临床前AD）到轻度认知损害（MCI due to AD），再到痴呆（dementia due to AD），一直伴随着AD的病理改变[9]。AD所致

表1　MCI的临床分类

变性性血管性精神障碍性药物性

遗忘型MCI（aMCI）单区域阿尔茨海默病抑郁多区域阿尔茨海默病血管性痴呆抑郁

非遗忘型MCI（naMCI）单区域额颞叶痴呆

多区域路易体痴呆血管性痴呆

注：MCI：轻度认知损害

MCI是对符合MCI的病例进行病因分类的诊断术语。随着其他原因MCI的研究不断深入，还会有其他原因的MCI被命名。

3　MCI的诊断标准

早期的MCI诊断标准是Petersen（1997）[5]提出，考虑到存在不同MCI亚型，又分别于2001年和2004年进行了修订[6,8]。轻度认知损害国际工作组[10]和欧洲阿尔茨海默病组织（EADC）轻度认知损害工作组[11]均对MCI进行了定义。《指南》还重点介绍了2011年NIA-AA轻度认知损害临床和认知症状标准。上述标准具有相似的诊断要素：①主观的认知主诉；②客观的认知下降；③基本生活能力正常；④不符合痴呆诊断标准。但是，不同标准也存在小的差异，如Petersen标准要求认知功能下降需要他人证实，或者要求在过去1年内相对于先前的认知功能有下降[11]。Petersen标准在诊断aMCI时具有很好的敏感性和特异性（Ⅱ类证据，B级推荐），能很好地预测其向AD所致痴呆的转化。NIA-AA标准与Petersen标准没有太大的不同，除了不再要求认知损害主诉一定要有他人证实，可能对提高诊断敏感性有帮助，是否会降低诊断的特异性还需要进一步研究。

上述MCI诊断标准均为描述性标准，田金洲等根据Petersen标准（2004）[8]开发了一个MCI操作性诊断标准。内容包括：①主诉记忆减退，并经他人证实；②临床测评证实有轻微的认知障碍，a M C I的情节记忆损害如延迟故事回忆（DSR）得分比年龄匹配人群的平均水准至少低1.5 SD，其他认知领域相对保持完整；非遗忘单区域型MCI（snmMCI）的执行功能损害如画钟测验（CDT）得分比年龄匹配人群的平均水准低1.0 SD以上，或语言功能损害如言语分类流畅性测验（VCFT）得分比年龄匹配人群的平均水平低1.0 SD以上；多区域型（mdMCI）至少有2项认知区域的损害，分别比年龄匹配人群的平均值低1.0 SD，其严重程度未达到痴呆标准；③简易精神状态检查（MMSE）得分在24～30分之间；④日常生活活动完好或有非常轻微的损害；⑤临床痴呆分级量表（CDR）=0.5分，遗忘型CDR量表记忆项得分至少0.5分[12]。该中文版操作性诊断标准经中国人群验证同样具有很好的诊断敏感性和特异性（Ⅱ类证据，B级推荐）。

4　MCI的治疗

MCI的治疗属于痴呆的二级预防范畴。自1999年，美国食品药品监督管理局（FDA）已将MCI作为痴呆疗法的新靶点，先后批准了包括多奈哌齐、维生素E、烟碱和罗格列酮在内的多项临床试验。MCI的治疗目标是改善症状，更重要的是延迟或预防认知功能的进一步衰退和发生痴呆，观察的主要终点是向痴呆的转化率，次要终点为认知下降。

一项关于维生素E和多奈哌齐治疗MCI的随机双盲安慰剂对照平行组设计的临床试验招募了769名记忆型轻度认知损害受试者（aMCI），分别接受维生素E（1000 IU/d→2000 IU/d）、多奈哌齐（10 mg/d）和安慰剂治疗，进行36个月的随访，结果发现维生素E、多奈哌齐治疗组与安慰剂组AD转化率无差异，但是比较了ApoEε4携带者接受多奈哌齐治疗在36个月时与安慰剂比较降低了痴呆转化率，而维生素E组无此改变，但作者认为这一结果并不能支持ApoE4携带者应用多奈哌齐，因为统计效能不足以支持上述结论（Ⅰ类证据）[13]。Raschetti等[14]对胆碱酯酶抑制剂（包括多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏）治疗MCI的试验进行了系统评价，纳入3项公开发表的研究资料和5项未发表的研究资料，随访时间为24周至3年，结果显示治疗组2年转化率为13%，3年转化率为25%，与安慰剂组（2年转化率为18%，3年转化率为28%）相比无显著性差异（Ⅰ类证据）。

GEM研究[15]是银杏叶提取物预防痴呆的随机双盲安慰剂对照临床试验，其中包括了482名MCI 受试者，平均随访6.1年，没有发现银杏叶提取物预防MCI向痴呆的转化（Ⅰ类证据）。

Thal等[16]设计了非甾体抗炎药罗非考昔预防痴呆的随机双盲安慰剂对照试验，入选了1457名MCI受试者，分别接受罗非考昔（25 mg/d）和安慰剂治疗，观察期为4年，结果未发现罗非考昔能够延迟AD发病（Ⅰ类证据）。

目前还没有被证明可以预防或延缓MCI个体向痴呆发展的疗法，同时有Ⅰ类证据显示胆碱酯酶抑制剂、维生素E、银杏叶制剂和非甾体抗炎药无实质性作用。《指南》没有推荐任何药物或非药物疗法用于以MCI为治疗对象的痴呆二级预防，并没有否认药物治疗潜在的改善认知功能的作用，采取比较谨慎的态度，主要考虑长期的药物治疗可能带来不良反应。

MCI研究因为操作性诊断标准的差异，在病因学上筛选同质人群存在很大困难，这会影响痴呆转化率等主要结局指标的估计，所以将来MCI 临床试验应提高入组病例的同质性，选择最佳的治疗时间和可靠的临床指标，以期能够发现适合于特定人群的痴呆预防方案。

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收稿日期：2012-09-12

老年期痴呆防治指南

中国精神障碍防治指南丛书 老年期痴呆防治指南 主编单位中华医学会 前言 由卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头，编写《中国精神障碍防治指南》(以下简称《指南》)。现已完成的是：精神分裂症、抑郁障碍、双相障碍、老年期痴呆和儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)。它们是《中国精神卫生工作规划，(2002～2010年)》(以下简称《规划》)中规定的重点疾病。 精神分裂症及双相障碍(旧称躁狂抑郁症)，无疑是目前我国精神科服务的重点，而且在今后一段时间内仍然是我国专科服务的重点病种。抑郁障碍，则包括一组以情绪低落为主要表现的精神疾病或精神障碍，患病率相当高，正在日益引起人们的重视。以上三类精神疾病，均被世界卫生组织列为造成主要劳动力年龄段(15～45岁)的十大主要致病病种。随着人口的老龄化，老年期痴呆将为今后一段时期中，致残率增长最快的精神障碍。ADHD(旧称多动症)，则为儿童最常见的精神障碍。 本《指南》参考和借鉴了国内外最新研究成果和指导建议，国际精神药物治疗规程委员会(IPAP)以及美国哈佛医学院的专家也多次提出咨询建议。在格式方面则参照卫生部和高血压联盟制定的《中国高血压防治指南》(试行本)。 本《指南》的指导思想之一是：精神分裂症、抑郁障碍、双相障碍和ADHD的发生和发展，都是生物-心理-社会因素综合作用的结果，它们的防治必须采取生物-心理-社会的综合措施。合适的精神药物治疗对上述疾病有肯定的效果，但是不能忽视也不能偏废心理社会干预。老年期痴呆虽以生物学因素为主，但在干预方面，社会心理干预仍占重要地位。 本《指南》的另一指导思想是上述各类精神障碍，都呈慢性或慢性发作性过程，因而需要全病程防治。在病程的不同阶段，采用以人为本的不同措施。在《指南》的编写中，还考虑到我国的国情和现实的社会经济发展水平，特别是与我国情况相应的卫生经济学原则。 《指南》的读者主要是在第一线服务的精神卫生工作者，包括专科医师、通科医师、综合医院心理科医师、临床社工师以及精神卫生管理人员。 本《指南》的起草委员会，包括来自全国各省市的50余名精神科临床及精神卫生预防管理的专家。老年期痴呆部分，还邀请神经科和老年科专家，参与编写和审稿。 精神分裂症、抑郁障碍和双相障碍防治指南的试行本，于2003年9月推出。承全国同道在试行中，提出不少宝贵意见和建议，成为本《指南》修改和定稿的重要参考依据。实践是检验真理的唯一标准，我们竭诚期望大家在本《指南》的实施中，继续批评指正，使《指南》日臻完善。 张明园舒良 2006年9月

(完整word版)中国血管性痴呆诊治指南解读

中国血管性痴呆诊治指南解读 医脉通2013-08-22分享 《中国痴呆诊疗指南》是我国第一部痴呆的中西医结合循证指南。在北京大学卒中论坛第23次学术会议上，指南的主要制定者之一、北京中医药大学东直门医院副院长田金洲教授对其中的血管性痴呆诊治部分做了解读。 痴呆流行现状 近年来，我国痴呆患病率明显增高。传统认为，血管性痴呆（VaD）是仅次于阿尔茨海默病（AD）的第二位常见的痴呆原因。但目前数据显示，单纯血管性痴呆占仅所有痴呆的3%-5%，而混合性痴呆占比例较高。 我国目前大约有73.8%-93%的痴呆患者未被诊断。服药治疗的痴呆患者仅占所有患者的21.3%，服用一线抗痴呆药物的仅2%，多数痴呆患者没有接受规范治疗。 血管性痴呆的认识误区 目前在VaD认识上，存在以下几个误区：（1）认为血管性痴呆患病率高于阿尔茨海默病；（2）认为有卒中和痴呆就可以诊断为血管性痴呆；（3）认为在筛查痴呆时MoCA （蒙特利尔认知评估）的敏感性优于MMSE（简易精神状态检查）；（4）把血管病的基础治疗当成血管性痴呆的治疗。 此外，欧美指南很少引用中国的文献，其诊断和治疗的推荐意见并不适合中国的语言和文化背景。基于上述原因，我们制定了中国的痴呆诊治指南。 血管性痴呆的诊断 VaD的诊断标准有ICD-10、NINDS-AIREN和DSM-Ⅳ等，其中1993年Román等制定的NINDS-AIREN血管性痴呆诊断标准使用最广泛。它强调3个基本要素：（1）符合痴呆诊断，推荐ICD-10、DSM-Ⅳ和DSM-Ⅳ-TR诊断标准；（2）要有脑血管病的证据，推荐CT或MRI影像学检查证据；（3）两者必须有相关性，至少有以下中的一项：①在明确的卒中后3个月内发生痴呆，②突然认识功能衰退，或波动性、阶梯样进行性认知功能损害。 2000年DSM-Ⅳ-TR痴呆诊断标准：（1）发生多个认知领域功能障碍，包括以下两个方面：①记忆功能障碍；②至少同时具有以下认知功能损害之一：失语、失用、失认和执行功能障碍；（2）上述认知功能障碍必须严重到足以干扰社会或职业功能，而且与以往相比明显下降；（3）认知功能障碍不只是发生在谵妄过程中。 血管病证据强调：（1）梗死部位非常重要；（2）重视对血管病严重程度的判断。 血管性痴呆包括6个亚型：（1）多发性梗死性痴呆（MID），占75% ；（2）重要部位的单个梗死痴呆，例如丘脑梗死；（3）小血管病性痴呆，包括微梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病、脑白质病变、脑淀粉样血管病（可伴出血）；（4）低灌注性痴呆；（5）出血性痴呆，如丘脑出血；（6）其他，如CADASIL（常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病）。

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梅毒诊疗指南（2014版） 中国疾病预防控制中心性病控制中心 中华医学会皮肤性病学分会性病学组 中国医师协会皮肤科医师分会性病亚专业委员会 在国家卫生计生委疾病控制局的指导和安排下，由中国疾病预防控制中心性病控制中心、中华医学会皮肤性病学分会性病学组、中国医师协会皮肤科医师分会性病亚专业委员会组织专家讨论制定了《性传播疾病临床诊疗与防治指南》，供皮肤科医师、妇产科医师、泌尿科医师、预防医学医师和其他相关学科医师在性病临床诊疗实践及预防控制工作中参考。现将4种性传播疾病的诊疗指南公布如下。参加指南制定的专家有(以姓氏笔画为序)：王千秋、王宝玺、尹跃平、冯文莉、田洪青、刘巧、刘全忠、齐淑贞、孙令、李文竹、李东宁、李珊山、苏晓红、何成雄、张建中、杨帆、杨斌、杨森、杨立刚、周平玉、陈祥生、郑和义、郑和平、段逸群、骆丹、涂亚庭、徐金华、梁国钧、龚向东、蒋娟、蒋法兴、韩建德、程浩、赖维。 梅毒（syphilis）是由苍白螺旋体引起的一种慢性、系统性的性传播疾病。可分为后天获得性梅毒和胎传梅毒（先天梅毒）。获得性梅毒又分为早期和晚期梅毒。早期梅毒指感染梅毒螺旋体在2年内，包括一期、二期和早期隐性梅毒，一、二期梅毒也可重叠出现。晚期梅毒的病程在2年以上，包括三期梅毒、心血管梅毒、晚期隐性梅毒等。神经梅毒在梅毒早晚期均可发生。胎传梅毒又分为早期（出生后2年内发病）和晚期（出生2年后发病）。 一、诊断 1．一期梅毒： （1）流行病学史：有不安全性行为，多性伴或性伴感染史。 （2）临床表现：①硬下疳：潜伏期一般2-4周。常为单发，也可多发。初为粟粒大小高出皮面的结节，后发展成直径约1～2 cm的圆形或椭圆形浅在性溃疡。典型的硬下疳界限清楚、边缘略隆起，创面平坦、清洁；触诊浸润明显，呈软骨样硬度；无明显疼痛或轻度触痛。多见于外生殖器部位；②腹股沟或患部近卫淋巴结肿大：可为单侧或双侧，无痛，相互孤立而不粘连，质中，不化脓破溃，其表面皮肤无红、肿、热。 （3）实验室检查：①采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取硬下疳损害渗出液或淋巴结穿刺液，可查到梅毒螺旋体，但检出率较低；②非梅毒螺旋体血清学试验阳性。如感染不足2～3周，该试验可为阴性，应于感染4周后复查；③梅毒螺旋体血清学试验阳性，极早期可阴性。 （4）诊断分类：①疑似病例：应同时符合临床表现和实验室检查中②项，可有或无流行病学史；或同时符合临床表现和实验室检查中③项，可有或无流行病学史；②确诊病例：应同时符合疑似病例的要求和实验室检查中①项，或同时符合疑似病例的要求和两类梅毒血清学试验均为阳性。 2．二期梅毒： （1）流行病学史：有不安全性行为，多性伴或性伴感染史，或有输血史（供血者为早期梅毒患者）。 （2）临床表现：可有一期梅毒史（常在硬下疳发生后4-6周出现），病期2年内。①皮肤黏膜损害：皮损类型多样化，包括斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑性皮损、毛囊疹及脓疱疹等，分布于躯体和四肢等部位，常泛发对称。掌跖部暗红斑及脱屑性斑丘疹，外阴及肛周的湿丘疹或扁平湿疣为其特征性损害。皮疹一般无瘙痒感。可出现口腔黏膜斑、虫蚀样脱发。二期复发梅毒皮损数目较少，皮损形态奇特，常呈环状或弓形或弧形；②全身浅表淋巴结可肿大；③可出现梅毒性骨关节、眼、内脏及神经系统损害等。

阿尔茨海默病临床诊断标准的中国化

阿尔茨海默病临床诊断标准的中国化 痴呆是以记忆和其他认知功能进行性损害为特征的综合征。流行病学调查结果显示，65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8％，其中阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）患病率为4.8％，占所有痴呆的60％～80％，是血管性痴呆（vascular dementia，VaD）的4.36倍，且随着年龄增长而增加。目前使用的AD诊断标准如NINCDS-ADRDA、NINCDS-ADRDA-R、DSM-Ⅳ和ICD-10等都是以临床表现为基础的，参考病史、精神状态、认知和心理学检查结果，并除外其他可能导致痴呆的疾病。这些AD诊断标准的敏感性和特异性在不同研究中差异较大，所以临床诊断的准确性亦有一定差异。选择何种诊断标准用于我国临床，除了考虑其敏感性和特异性外，重要且易被忽视的是它们在我国语言、文化和社会背景下的适应性。由此引出一个亟待解决的科学问题，即AD诊断标准的中国化。 1984年，McKhann等发表了“阿尔茨海默病临床诊断标准”，即NINCDS–ADRDA标准。该标准采用了纳入标准、排除因素和3个等级的可靠性，即“可能的”阿尔茨海默病（PsAD）、“很可能的”阿尔茨海默病（PrAD）和“明确的”阿尔茨海默病（DeAD）。它们之间的差异主要取决于临床和与临床相关的病理资料。该诊断标准至今仍然是使用最广泛的AD诊断标准，筛查PrAD＋PsAD的敏感性和特异性分别为83％和84％，且在评估者之间具有中等程度的一致性。随着与AD相关的组织学、病理生理学和生物化学等在诊断方面研究的进展，由法国Dubois牵头的国际专家小组对此进行了修订，于2007年发表了“阿尔茨海默病诊断的研究标准”，即NINCDS–ADRDA-R标准。该标准把情节记忆损害作为AD诊断的核心特征，并新增了生物标志物等支持性证据，如头颅磁共振成像（MRI）显示的内侧颞叶（MTL）萎缩、脑脊液中Aβ42浓度下降、t-tau或p-tau浓度增高和PET的特殊图像。针对PrAD提出了“核心诊断标准”、“支持性特征”和“排除标准”，对于PrAD的敏感性和特异性分别为68％和93％，且具有很好的操作性。但该标准中情节记忆损害分界值受语言、文化和社会环境的影响，生物标志物检测技术如MRI和ELISA等在一般临床机构也不具备，且尚无全球统一的分界值供各国使用。此外，该标准未考虑日常功能受损作为痴呆综合征诊断的条件，与其他标准如NINCDS-ADRDA、DSM-Ⅳ、ICD-10等定义的痴呆综合征有所不同。为此，美国McKhann领导的阿尔茨海默病痴呆工作组也对NINCDS-ADRDA诊断标准进行了修订，于2011年发表了新的AD诊断标准，即NIA-AA诊断标准。新标准提出了临床核心标准和研究标准。核心标准关注记忆表现和非记忆表现两方面的特征，研究标准则纳入了生物标志物。此外，新标准保持了延续性，即凡是符合NINCDS-ADRDA PrAD诊断标准者，也一样符合新的NIA-AA PrAD临床核心标准。综上所述，AD的诊断要素包含以下6个方面：①认知损害病史，且进行性恶化；②临床表现有记忆损害和非记忆损害症状；③客观的精神状态检查或神经心理学测试证实存在认知功能障碍，包括综合认知功能和（或）特殊认知区域功能的减退；④干扰了工作或日常生活能力；⑤最好具备一项及以上生物标志物，如结构影像学显示内侧颞叶萎缩或海马体积缩小，或功能影像学显示特殊脑区皮层葡萄糖代谢率下降和（或）Aβ沉积增多，或脑脊液中Aβ42降低和（或）tau蛋白升高；⑥无法用谵妄或其他精神疾病来解释，并除外其他痴呆原因。 然而，由于受到资源和操作程序等因素的限制，无论新标准还是旧标准，它们提出的复杂的生物标志还不能作为广泛使用的AD诊断性筛查标准，神经心理学测评目前仍然是痴呆临床诊断的首选方法。正如阿尔茨海默病痴呆工作组主席McKhann所指出的：AD的诊断仍然是一个临床诊断。痴呆诊断主

2015 面部烧伤畸形诊疗指南

DOI： 基金项目：国家”十二五”科技支撑计划资助项目（2012BAI11B03）通信作者：李青峰，主任医师，博士生导师，研究方向：整复外科，E-mail: dr.liqingfeng@https://www.wendangku.net/doc/cd11789087.html, 网络出版时间： 网络出版地址：·专家论坛· 面部烧伤畸形诊疗指南 全国整形外科多中心研究平台?执笔：昝涛，李青峰 全国整形外科多中心研究平台成员（按拼音排序）：东莞康华医院整形外科，赣南医学院第一附属医院整形美容外科，广西医科大学第一附属医院整形外科，哈尔滨医科大学附属第二医院整形外科，杭州市第一人民医院整形美容科，华中科技大学同济医学院附属协和医院整形外科，吉化集团公司总医院烧伤整形外科，江西省人民医院整形外科，解放军总医院整形外科，浏阳市人民医院烧伤整形外科，南昌大学第一附属医院整形外科，南方医科大学南方医院整形外科，南京大学医学院附属鼓楼医院整形外科，山东省立医院整形外科，上海长征医院整形外科，上海交通大学医学院附属第九人民医院整形外科，四川大学华西医院烧伤整形科，武汉市第三人民医院整形外科，郑州大学第一附属医院整形外科，中南大学湘雅医院烧伤重建外科，中山大学孙逸仙纪念医院整形外科执笔作者单位：上海交通大学医学院附属第九人民医院整形外科（上海，200011） 据世界卫生组织（WHO）数据显示，每年约有1 100万烧伤患者，其中90%烧伤发生在发展中国家[1]。严重烧伤即使能够存活下来，患者也可能因残疾和容貌损毁而带来许多社会问题。面部是人体的外露部位之一，体现个人的主要特征，在社交活动中有着重要作用；同时，面部集中了眼、耳、鼻、口等器官，是维持人正常生理功能的重要器官。由于面颈部常暴露在外，易受到各种烧伤侵害，研究显示约50%的烧伤累及该部位[2]。严重面部烧伤畸形不仅使患者失去正常面容，而且使患者的眼、口闭合与通气功能障碍，颈部活动受限，并可造成眼、口、鼻等器官的渐进性损伤，甚至失明等。另一方面，严重烧伤使青壮年丧失了工作能力，并有严重的心理、社交障碍，受到社会人群歧视，也使患者无法融入社会，成为社会和家庭的严重负担。 目前，对于面部烧伤的整形诊疗尚缺乏统一的分型及评价标准，无法对面部烧伤畸形进行合理评估。另一方面，由于不同医疗机构诊疗水平的差异，医生对修复技术的掌握程度参差不齐，存在治疗不当、甚至造成二次损伤的情况。本文依据面部软组织修复原则，结合最新文献资料，通过全国整形外科多中心研究平台、21家医院专科医生、历时5年、经多次讨论会，提出了面部烧伤畸形的皮肤软组织整形治疗指南。旨在通过该指南使面部烧伤治疗有章可循，并统一术后评价方法，以提高面部烧伤畸形的整复效果。 1 诊断 1.1病史采集 1.1.1烧伤相关情况包括：①烧伤原因、时间、深度、部位及面积等；②烧伤瘢痕瘙痒、疼痛等症状及片状、蹼状等形态；③瘢痕挛缩情况，是否造成邻近组织、器官的功能损害；④患者既往治疗史、供区损伤情况；⑤术后功能康复情况。 1.1.2 一般情况包括：①患者目前的身体恢复情况、精神状态和心理状态；②患者慢性疾病史、手术史、过敏史、个人史、生育史及家族史等；③患者整形修复的愿望和期望值，患者本人和亲属的配合程度、时间和经济实力等。 1.2专科检查 包括：①面部烧伤瘢痕的部位、大小、厚度、颜色、质地、挛缩情况的测量和评估，目前国际上最常用的瘢痕评价量表为温哥华瘢痕评分（Vancouver scar scale）[3]；②面部器官畸形程度，如眼睑外翻、角膜损伤情况、泪道损伤情况、口周瘢痕挛缩（张口大小）、鼻缺损或鼻孔闭锁、耳缺损或变形、眉缺损、颏颈胸粘连程度（颏颈角），有无气管烧伤、插管困难情况；③对于儿童烧伤患者，应注意瘢痕挛缩是否造成骨骼及软组织发育障碍。 1.3辅助检查 除血常规、肝肾功能、胸片、心电图等常规检查外，还应作如下检查：①严重面部烧伤畸形患者应行MRI和CT三维重建检查，估计软组织和骨骼缺损量。②口周瘢痕挛缩和颏颈粘连患者，可行X线片检查骨性张口程度和骨性颏颈角；严重的颏颈粘连患者，应行颈部气管X线呼吸相或气管CT三维重建等，评价有无插管困难，必要时麻醉科会诊。③利用彩色超声多普勒血流成像（CDFI）、CT血管造影（CTA）或数字减影血管造影对受区和供区血供进行评估，为皮瓣选择和手术设计提供客观依据[4-5]。④具备相应设备的单位，利用三维激光扫描技术获取面部软组织三维影像数据，并通过计算机重建，打印 2015-04-24 17:02 https://www.wendangku.net/doc/cd11789087.html,/kcms/detail/51.1372.R.20150424.1702.001.html

中国痴呆防治指南

1.痴呆的概念 痴呆是指由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的一组综合征，通常多见于老年人群。痴呆究其本质是一种慢性临床综合征，而不是特指一种疾病或神经病理过程。痴呆除表现有定向、记忆、学习、语言理解、思维等多种认知功能损害外，多数病人还表现有行为异常。认知功能缺损和行为异常终将导致病人的职业及社会生活功能下降或丧失。痴呆的患病率高，致残、致死率高；现已成为西方发达国家的第四位死因，仅次于心脏病、癌症和脑卒中。痴呆病程长，医疗和照料负担重，直接和间接医疗费用都很高。因此，痴呆是老龄化社会面临的重要卫生服务问题和社会经济负担问题，应该引起全社会的重视。 在痴呆中，最常见的类型是阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)，曾称老年期痴呆。现一般称65岁以前发病者为早发型AD，65岁以后发病者为晚发型AD，有家族发病倾向的称家族性AD，无家族发病倾向的称散发性AD。 血管性痴呆(vascular dementia，VaD)是痴呆的第二大类型。VaD曾被称为多发性梗死性痴呆(multi-infarct dementia， MID)，在新的诊断分类系统中都已改称为VaD。 根据病损部位和临床表现不同，痴呆有皮层性痴呆(cortical dementia)和皮层下痴呆(subcortical dementia)之分。皮层性痴呆以记忆障碍、失认、失用和失语等表现比较突出，而皮层下痴呆以思维、运动缓慢，人格和情感改变比较突出。经适当的治疗，痴呆的病损和症状能全部或大部分恢复称为可逆性痴呆(reversible dementia)，否则称为不可逆性痴呆(irreversible dementia)。 本《指南》重点介绍AD的防治，兼顾其他痴呆的防治。 2.痴呆的流行病学及防治现状 随着时代的进步、科学技术的发展以及生活水平的提高，人的寿命普遍延长，老年人已成为当今社会越来越庞大的群体，痴呆的患病率也随之增加。有关痴呆的患病率和发病率的研究结果存在一定的差异，造成差异的原因，有可能是调查人群特点的不同，更有可能是方法学方面的差异所致。在痴呆中，AD和VaD是最常见的两种类型，AD占所有痴呆的50%～70%，而VaD占所有痴呆的10%～25%。 2.1 国外痴呆的流流病学 欧美地区有关痴呆流行病学研究较多，Copeland等1992年报道了对利物浦1070名65岁及以上的社区人口进行的流行病学调查结果，痴呆的年发病率为9.2‰，其中AD为6.3‰，VaD为1.9‰。Andersen等1999年报道了对丹麦某城市3346名65岁以上老年人的研究结果，痴呆的年发病率为29.5‰，AD为20.9%o，而80～84岁年龄组年发病率为82.2‰。最近一项国际共识研究认为，全球每7秒钟增加1个新发痴呆病例。Lobo等2000年报道欧洲的一项调查结果显示，老年人群年龄标化的患病率为6.4%，其中AD为4.4%，VaD为1.6%。随着年龄的增长，AD的患病率明显增加，而VaD患病率随年龄增加不明显。巴西2002年报道的痴呆患病率为7.1%。古巴调查的患病率在7.76%～14.96%之间，较其他地区偏高，提示痴呆患病率可能存在地区差异。在亚洲地区，Yamada 2001年报道，日本65岁以上痴呆的患病率为3.8%，其中AD为2.1%，VaD为1.0%，其他类型痴呆为0.7%，AD女性患病率高于男性，而 VaD两性之间无明显差异。Suh 2003年报道韩国1037名年龄65～94岁老年人的调查，结果痴呆患病率为6.8%，其中AD为4.2%，VaD为2.4%，其他类型痴呆0.2%。Ankri 等2003年综述了Medline上的50篇文章，发现85岁以上老年人的患病率介于15%～40 9/6之问。Hebert 2003年估计2000年美国的AD患病人口为450万，其中年龄在65～74岁的

《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊疗指南(2019)》解读

《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊疗指南 （2019）》解读 脑小血管病是指各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像学和病理综合征。脑小血管病常见的病因类型包括：小动脉硬化性脑小血管病、脑淀粉样血管病、遗传性脑小血管病变、炎症和免疫介导的脑小血管病、静脉胶原病和其他脑小血管病。脑小血管病可呈现典型的磁共振成像（MRI）影像学改变，包括腔隙、新发皮质下小梗死、脑白质病变、扩大的血管周围间隙、脑微出血及脑萎缩。 认知功能障碍包括记忆力、执行功能、注意力、语言及视空间功能等认知域的损害。 脑小血管病相关认知功能障碍是临床中常见认知障碍的一种。为提高诊疗水平，减轻疾病负担，中华医学会老年医学分会老年神经病学组、脑小血管病认知功能障碍诊疗指南中国撰写专家组依据国内外科研成果及前沿资讯，结合中国实际情况，编写《脑小血管病相关认知功能障碍中国诊治指南（2019）》（以下简称“指南”）。

据一篇发表在2010年Lancet Neurol杂志的研究显示，脑小血管病相关认知功能障碍患者认知功能的减退主要表现在执行功能、注意力、转移能力方面，而非记忆力，“就是给人反应慢慢的一种感觉”，执笔专家彭丹涛教授解释道。 除此之外，患者还可伴随焦虑、抑郁等情感障碍，括约肌功能减退、步态不稳或僵硬、假性球麻痹等运动障碍，最终发展为日常生活能力下降或完全丧失。2017年Clinical Science杂志发文指出，临床表现与损伤部位相关，如皮层下梗死导致认知功能障碍。 但多数脑小血管病患者起病隐匿，临床表现多样，为明确诊断，指南推荐采用适合中国居民的神经心理测验对患者进行全面的认知功能域评估，评估的认知功能域包括记忆功能、执行/注意功能、语言功能、视空间结构功能、日常生活能力及精神行为等，着重进行执行/注意功能的评估；并通过神经影像学方法辅助诊断，头颅MRI是检查脑小血管疾病最重要的手段。 此外，还应对所有首次就诊的患者进行血液学检测，以协助脑小血管病的病因诊断和鉴别诊断，包括血糖、血脂、血电解质、肝肾功能。有些患者还需要进行更多的检测，如：维生素B、

中国疝和腹壁外科诊疗的指南

中国疝和腹壁外科诊疗指南（2012 年版） 发表者：丁印鲁(访问人次：29) 成人腹股沟疝诊疗指南 前言 中华医学会外科学分会疝和腹壁外科学组分别于2001 年和2003 年组织有关专家编写和修订了《成人腹股沟疝、股疝手术治疗方案》（以下简称“方案”，对推）动我国疝和腹壁外科的发展发挥了重要作用。近年来，随着手术技术的进步、材料学的发展以及循证医学的深入，疝和腹壁外科的临床证据也在不断的积累，目前诊治原则及方法趋于达成共识。为此，学组在2011 年就以上的“方案”进行反复的专题讨论，今年5 月完成全面修订，并更名为 《成人腹股沟疝诊疗指南》现公布如下： 1、定义 腹股沟疝是指发生在腹股沟区域的腹外疝，即在腹股沟区域有向体表突出的疝囊结构存在，腹腔器官或组织可通过先天的或后天形成的腹壁缺损进入疝囊。典型的腹股沟疝具有疝环、疝囊、疝容物和疝被盖等结构。依据解剖学“耻骨肌孔”的概念，腹股沟疝包括斜疝、直疝、 股疝及较为罕见的股血管前、外侧疝等。 2、病因和病理生理 2.1 病因 2.1.1 鞘状突未闭是腹股沟疝发生的先天性因素。 2.1.2 腹腔压力腹压和瞬间的腹压变化是产生腹外疝的动力。 2.1.3 腹壁薄弱各种引起组织胶原代及成份改变所致的腹壁薄弱如老年人的组织胶原成分 改变和腹壁肌肉萎缩与腹股沟疝的发病有关。 2.1.4 其它遗传因素，吸烟，肥胖，下腹部低位切口等可能与疝发生有关。 2.2 病理生理 当腹腔器官或组织进入疝囊后，由于疝环的存在，可压迫疝容物，形成嵌顿疝。若为肠道时，可造成肠道的机械性梗阻而产生一系列临床表现和病理生理变化。随着受压时间延长，肠道出现水肿、渗出和血运障碍，尚未及时治疗，可导致疝容物坏死，穿孔，产生严重的腹膜炎， 甚至危及生命。 3、分类与分型 疝的分类与分型目的在于准确的描述病情，选择适宜的治疗方式和比较及评价各种治疗的效 果。 3.1 分类 3.1.1 按疝发生的解剖部位按疝发生的解剖部位，腹股沟疝可分为斜疝、直疝、股疝、复合 疝等，这是临床上最常见的分类。 1）斜疝斜疝：自环进入腹股沟管的疝。 2）直疝直疝：自直疝三角突起的疝。 3）股疝股疝：经股环进入股管的疝。 4）复合疝复合疝：同时存在以上两种或两种以上类型的疝。 5）股血管周围疝股血管周围疝：进入股血管前侧或外侧的疝，临床上较为罕见。

中国痴呆与认知障碍指南(2015 版)5 大要点

中国痴呆与认知障碍指南（2015 版）5 大要点一览 2016-06-04 20:16 来源：丁香园作者：郝永庆字体大小-|+ 6 月4 日，在第九届中国医师协会神经内科医师大会「认知障碍疾病论坛」专场会上，来自首都医科大学宣武医院神经内科的贾建平教授为大家解读了中国痴呆与认知障碍指南（2015 版）。 会上，贾建平教授主要介绍了5 个方面的内容，简述如下： 更新认知障碍疾病诊断方法 1. 推荐脑脊液检查为痴呆患者的常规检查； 2. 结构影像CT 或MRI 是进行痴呆诊断和鉴别诊断的常规检查； 3. 有明确痴呆家族史的痴呆患者应行基因检测以帮助诊断； 4. 评估需更加完善。 更新认知障碍疾病诊断标准 1. 临床AD 诊断可依据1984 年NINCDS-ADRDA 或2011 版NIA-AA 提出的可能或很可能AD 诊断标准进行诊断：科研工作者或在有条件进行外周标志物检测地区，可依据2011 版NIA-AA 或2014 版IWG2 诊断标准进行AD 诊断；应提高对不典型AD 的诊断意识。 2. 按照中国2011 年血管性认知障碍的诊断标准及2014 年Vas-Cog 发表的VaD诊断：神经专科医生有必要对FTLD 进行临床分型，包括行为变异型额颞叶痴呆、语义性痴呆和进行性非流利性失语症，有条件的医院可以进行FTLD 神经病理学分类； 3. 有条件的医院对FTLD 相关基因变异进行检测，为诊断及干预提供有价值的参考消息； 4. 推荐bvFTD的诊断使用2011 年Rascovsky k 等人修订的诊断标准； 5. 推荐临床使用2011 年Gorno-TempiniML等人对进行性非流利性失语和语义性痴呆进行的分类诊断标准； 6. 推荐2005 年修订版本的DLB 临床诊断标准； 7. PDD 诊断推荐使用2007 年运动障碍协会或2011 中国PDD 诊断指南标准； 8. PD-MCI 诊断推荐使用2012 年MDS 运动障碍协会指定的诊断标准。 新的治疗药物及新理念 1. 明确诊断的AD 患者可以选用胆碱酯酶抑制剂治疗，胆碱酯酶抑制剂存在剂量效应关系； 2. 中重度AD 患者可选用高剂量的胆碱酯酶抑制剂作为治疗药物，但应遵循起始低剂量逐渐滴定的给药原则，并注意药物可能出现的不良反应； 3. 明确诊断为中- 重度AD 患者可以选用美金刚与多奈哌齐、卡巴拉汀联合治疗，对出现明显精神行为症状的重度AD 患者，尤其推荐胆碱酯酶抑制剂与美金刚联合使用； 4. 胆碱酯酶抑制剂可用于治疗血管性痴呆； 5. PDD 非药物治疗推荐认知训练，合并抑郁症状非药物治疗推荐经颅重复磁刺激，药物治疗推荐多奈哌齐、重酒石酸卡巴拉汀，DBS 对PDD 的认知障碍无改善； 6. 额颞叶痴呆无有效药物治疗。 认知障碍疾病新概念 精神行为异常是血管性认知功能障碍（VCL）的重要临床症状，应根据认知功能评价患者的日常生活能力，对日常能力的评估应尽量选用非运动依赖性日常活动问卷，对轻中度患者的疗效研究推荐使用VaDAS评估。 VCL 应全方位预防，尽早控制危险因素（高血压、血糖、血脂、肥胖），推荐戒烟，锻炼身体，调整生活方式（地中海饮食、规律运动、认知锻炼、参加社会活动）、干预血管危险因素（控制血压、血糖、血脂、代谢综合症、心脏病等）。 诊疗中心建设标准 建议二级以上医院应成立记忆门诊或认知障碍疾病诊疗中心。

《临床诊疗指南》定稿

《肝包虫病临床诊疗指南》 肝棘球蚴病(肝包虫病) 〔概述〕肝棘蚴球病(hepatic echinococcosis)又称肝包虫病(hepatic hydatidosis)是流行于世界畜牧业发达地区常见的人畜共患性寄生虫病。对人体构成危害的主要有两种包虫病类型，即由细粒棘球绦虫(亦称犬绦虫)虫卵感染所致肝囊性包虫病(hepatic cystic echinococcosis,HCE)约占97%和由多房棘球绦虫(狐、狼绦虫)虫卵感染所致的肝泡性包虫病(hepatic alveolar echinococcosis,HAE)约占3%。分布于亚洲，非洲，南美洲，中东地区，中欧地区及北美阿拉斯加和日本北海道，中国西部属包虫病高发地区。 狗是犬绦虫的主要终末宿主，而羊、牛、马、人是中间宿主。犬绦虫寄生在狗的小肠内，虫卵随粪便排出。人误食的虫卵在十二指肠内孵化成六钩蚴脱壳而出，穿肠粘膜小静脉进入门静脉血流，首先在肝脏(约占75%)寄生，部分可随血流到肺脏(约占20%)，通过肺循环进入体循环可播散至全身(腹腔、脾、肾、脑、骨、肌肉、眼眶等)寄生并发育成包虫，多脏器多发约占8%-10%。包虫囊肿病理形态结构分为内囊和外囊，内囊为包虫的本体，其内层是较薄的生发层，可产生原头节和生发囊，外层是白色透明状多层角质层，状似粉皮样。外囊则由于肝组织的免疫防御反应在内囊周围形成一层纤维包膜，病程久时外囊肥厚并常发生钙化。 〔临床表现〕可有流行病史或过敏反应病史，儿童及青年为好发年龄。早期无明显症状，包虫增大产生压迫症候群：即上腹部胀满感，肝顶部巨大包虫使膈肌抬高，影响呼吸；肝门部包虫可压迫门静脉和胆道，引起梗阻性黄疸、脾肿大和腹水；肝左叶包虫压迫胃导致胀满不适。主要并发症是包虫破裂和包虫感染。各种外力所致包虫破裂最为常见，腹痛和腹部包块骤然缩小或消失，常伴有皮肤瘙痒，荨麻疹，腹膜炎等过敏反应，严重者可突发过敏性休克。包虫破裂原头节随囊液播散种植形成多发性包虫病。包虫囊破入肝内胆管可表现为类似胆石症征象；囊皮或子囊阻塞胆道可继发感染，表现为胆管炎的三联症(腹痛、寒战高热、黄疸)，严重者可演变为急性化脓梗阻性胆管炎。包虫并发感染多因囊肿形成胆漏后继发细菌性感染，临床表现为肝脓肿，因纤维外囊较厚故中毒症状相对较轻。肝顶部包虫感染可穿透膈肌破入肺内形成胆管—包虫囊—支气管瘘。 〔诊断要点〕 1、包虫病的流行病学史或过敏反应史。 2、影像学检查：B型超声为首选检查方法，可显示囊肿部位、大小和形态结构，囊肿的“双层壁”或周边“弧形钙化”是包虫囊肿的特征性影像。X线亦能显示肝包虫囊肿外形和周边“弧形钙化”囊壁影，是肺包虫囊肿的首选检查方法。此外，CT和MRI在包虫病的定位分型及大血管相互关系方面具有特殊的影像诊断价值。 3、免疫学检查：包虫病人的抗体检测是免疫学诊断的主要方法，常用方法有：酶联免疫吸咐试验(ELISA)，间接血凝法(IHA)，点免疫法(Dot-ELISA)，点免疫胶体金渗滤法(Dot Immunogold Filtration Assay)等，目前趋向于使用包虫病组合抗原(含2-4种粗制和纯化抗原)以兼顾诊断的特异性和敏感性，可达90%以上，已完全替代已废止使用的Casoni 试验(包虫病囊液皮内试验)。此外，夹心ELISA法检测人体循环抗原，补体结合试验等虽然诊断敏感性较低，但其诊断特异性和免疫随访仍具有一定价值。 〔鉴别诊断〕 1、肝囊肿：囊壁较薄，无“双层壁”囊的特征，并可借助包虫病免疫试验加以区别。 2、细菌性肝脓肿：无包虫特异性影像，其脓肿坒相对较薄且全身中毒症状较重。 3、肝右叶包虫囊肿还应与右侧肾盂积水，胆囊积液相鉴别，除影像学特征外免疫检测是主要鉴别方法。

《中国痴呆与认知障碍诊治指南(三)：痴呆的认知和功能评估》要点

《中国痴呆与认知障碍诊治指南（三）：痴呆的认知和功能评估》要点 痴呆是一种认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，认知功能可涉及记忆、学习、语言、执行、视空间等认知域，其损害的程度足以干扰日常生活能力或社会职业功能，在病程某一阶段常伴有精神、行为和人格异常。因此，对此类患者的评估通常包括认知功能（cognition）、社会及日常生活能力(daily activity)、精神行为症状(behavior)，可以概括为ABC。其中，认知功能评估又涉及上述的多个认知域。 总体认知功能评估 一、简易精神状态检查（MMSE） 是国内外应用最广泛的认知筛查量表，内容覆盖定向力、记忆力、注意力、计算力、语言能力和是空间能力。 二、蒙特利尔认知评估量表（MoCA） 覆盖注意力、执行功能、记忆、语言、视空间结构技能、抽象思维、计算力和定向力等认知域，旨在筛查MCI患者。 三、阿尔茨海默病评估量表-认知部分（ADAS-cog）

由12个条目组成，覆盖记忆力、定向力、语言、运用、注意力等，可评定AD认知症状的严重程度及治疗变化，常用于轻中度AD的疗效评估。 四、临床痴呆评定量表（CDR） 包括记忆、定向、判断和解决问题、工作及社交能力、家庭生活和爱好、独立生活能力6个认知及功能域。 【推荐】 总体认知评估是痴呆诊疗的重要环节，尽可能对所有患者进行相应的认知评估。（A级推荐） 推荐MMSE用于痴呆的筛查。（A级推荐） 推荐MoCA可用于MCI的筛查。（B级推荐） ADAS-cog用于轻中度AD、VaDAS-cog用于轻中度VaD药物疗效评价。（B级推荐） CDR用于痴呆严重程度的分级评定和随访。（B级推荐）

2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段(全文)

2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段 （全文） 近年来，来自携带遗传风险的人群和临床认知正常的老年人的荟萃证据表明，阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的发生是一个连续的病理过程，这一进程在临床诊断为痴呆的多年前就已经开始[1]。由于针对AD痴呆期的新药临床试验屡屡失败，研究人员逐渐认识到AD研究的重点应该转移到AD痴呆前阶段。 一、AD痴呆前阶段的概念 2011年在美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)制定的AD新的诊断标准中明确提出了AD临床前阶段的概念[2]。AD痴呆阶段是指AD病理生理发展到一定程度而出现临床症状的时期，相当于传统意义上的AD，而AD痴呆前阶段(pre-dementia stage)是一个新的概念，此阶段可有AD病理生理改变，无或有临床症状，包括临床前AD(preclinical stages of AD)和AD源性轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment due to AD，MCI due to AD)。将临床前AD和AD源性轻度认知障碍合称为AD痴呆前阶段的意义在于：(1)与临床前AD 和AD源性轻度认知障碍的概念相比，AD痴呆前阶段的概念更容易理解，有利于唤起研究人员和公众对这一阶段的重视；(2)目前对AD的干预研究主要是前移至临床前AD和AD源性轻度认知障碍阶段，而这两个阶段都包含在AD痴呆前阶段的概念中。

临床前AD是AD发生的最早期，此期没有认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，部分患者有家族遗传史，可通过脑脊液或影像学检查如PET淀粉样蛋白成像来诊断[3]。需要指出的是，目前临床前AD的概念和框架主要用于科研和药物临床试验，不宜用于临床诊断，一方面是目前临床前AD的诊断方法仍不成熟，另一方面临床前AD的患者只是进入了AD病理生理进程的早期，在患者的有生之年并不一定会发展为AD，如果冠以临床前AD的诊断，会引起不必要的压力和恐慌。二、AD痴呆前阶段的诊断 神经生物学和分子影像学等研究领域的最新进展提供了在活体体内检测AD病理生理过程的方法，这包括Aβ在脑内的沉积、脑脊液中Aβ和tau 蛋白含量与修饰的动态变化等。这些变化已被证实出现于认知正常的老年人，并且表现出与轻度认知障碍和AD痴呆患者相同的模式。 2011年，美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会正式提出了临床前AD的概念性框架和用于研究的标准[2]。该标准对临床前AD进行了分期，包括第一阶段，无症状脑淀粉样变的阶段；第二阶段，淀粉样蛋白阳性＋突触功能障碍和(或)早期神经退行性变阶段；第三阶段，淀粉样蛋白阳性＋神经退行性变的证据＋极轻微的认知下降[2](表1)。该标准强调了生物标志物在临床前AD早期诊断中的价值：通过PET淀粉样蛋白显像上示踪剂保留增多和(或)脑脊液中Aβ42含量下降来追踪脑内淀粉样变，通过脑脊液tau或磷酸化tau水平增高、FDG-PET脑内AD样代谢减低以及特定解剖分布(顶叶后部和中部、后扣带回和后颞叶)的灰质丢失、海马萎缩来追踪早期神经退行性变。

中国湿疹诊疗指南(2011年)

中国湿疹诊疗指南(2011年) 中华医学会皮肤性病学分会免疫学组 本指南是在中华医学会皮肤性病学分会领导下由免疫学组全体学组委员和相关专家集体讨论制定，供我国皮肤科医师、全科医师以及其他相关学科医师在湿疹诊疗实践中参考。参加本指南制定的专家有（以姓氏拼音为序）：毕志刚、邓丹琪、杜娟、范卫新、方红、郭在培、顾恒、郝飞、高兴华、金江、廖康煌、李惠、李林峰、刘玲玲、刘彦群、陆东庆、陆洁、陆前进、吕新翔、潘萌、彭振辉、苏向阳、孙东杰、孙乐栋、涂彩霞、王培光、夏济平、谢志强、张广中、张建中、张理涛、张小鸣、章星琪、赵辨、朱武。 湿疹是由多种内外因素引起的一种具有明显渗出倾向的炎症性皮肤病，伴有明显疹痒，易复发，严重影响患者的生活质量。本病是皮肤科常见病，我国一般人群患病率约为7.5%，美国为10.7%。 一、病因与发病机制 湿疹的病因目前尚不明确。机体内因包括免疫功能异常（如免疫失衡、免疫缺陷等）和系统性疾病（如内分泌疾病、营养障碍、慢性感染、肿瘤等）以及遗传性或获得性皮肤屏障功能障碍。外因如，环境或食品中的过敏原、刺激原、微生物、环境温度或湿度变化、日晒等均可以引发或加重湿疹。社会心理因素如紧张焦虑也可诱发或加重本病本病的发病机制尚不明确。目前多认为是机体内部因素如免疫功能异常、皮肤屏障功能障碍等基础上，由多种内外因素综合作用的结果。免疫性机制如变态反应和非免疫性机制如皮肤刺激均参与发病过程。微生物可以通过直接侵袭、超抗原作用或诱导免疫反应引发或加重湿疹 二、临床表现 湿疹临床表现可以分为急性、亚急性及慢性三期。急性期表现为红斑、水肿基础上粟粒大丘疹、丘疤疹、水疤、糜烂及渗出，病变中心往往较重，而逐渐向周围蔓延，外围又有散在丘疹、丘疤疹，故境界不清。亚急性期红肿和渗出减轻，糜烂面结痴、脱屑。慢性湿疹主要表现为粗糙肥厚、苔鲜样变，可伴有色素改变，手足部湿疹可伴发甲改变。皮疹一般对称分布、常反复发作，自觉症状为疹痒，甚至剧痒 三、实验室检查 主要用于鉴别诊断和筛查可能病因，血常规检查可有嗜酸粒细胞增多，还可有血清嗜酸性阳离子蛋白增高，部分蕙者有血清IgE增高，变应原检查有助于寻找可能的致敏原，斑贴试验有助于诊断接触性皮炎，真菌检查可鉴别浅部真菌病，疥虫检查可协助排除疥疮，血清免疫球蛋白检查可帮助鉴别具有湿疹皮炎皮损的先天性疾病，皮损细菌培养可帮助诊断继发细菌感染等，必要时应行皮肤组织病理学检查。 四、诊断和鉴别诊断 湿疹的诊断主要根据临床表现，结合必要的实验室检查或组织病理学检查。特殊类型的湿疹根据临床特点进行诊断，如干燥性湿疹、自身敏感性皮炎、钱币状湿疹等；非特异者可根据临床部位进行诊断，如手湿疹、小腿湿疹、肛周湿疹、乳房湿疹、阴囊湿疹、耳湿疹、眼睑湿疹等；泛发性湿疹指多部位同时发生的湿疹。湿疹严重程度可根据其面积和皮疹的特点进行评分。

中国简短认知测试在痴呆诊断中的应用指南

中国简短认知测试在痴呆诊断中的应用指南 认知测试至今仍然是痴呆诊断的首选方法，而简短的认知测试是病人体格检查的一部分而非诊断痴呆或发现病例。然而，至今为止，国内外尚无此类指南。为此，中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会指南工作组(Alzheimer′s Disease Chinese Working Group on Guidelines, ADCWG)，从2015年开始修订先前出版的《中国痴呆诊疗指南》,并补充制定了一个简短认知测试的分类使用指南，旨在理清简短认知测试在痴呆诊断中的作用，提高痴呆的诊断率和准确性。 本指南在文献检索基础上，根据纳入标准和排除标准进行文献筛选；再根据欧洲神经病学会联盟(EFNS)2004年发布的神经系统疾病管理指南的编制指南中关于诊断性证据水平 分级标准确定证据级别(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)；最后根据证据水平，给出推荐强度(A、B、C、D)(表1)。对于尚缺乏证据的重要临床问题，则根据经验，将推荐意见表述为'专家共识'。本指南由ADCWG的执行小组完成初稿，经咨询小组修改，通过共识会议达成一致意见。简短认知测试包括多领域测试和单领域测试，多领域测试主要评估综合认知功能，单领域测试涉及记忆、执行、视空间、语言及处理速度等主要认知评估。它们各自的主要证据描述及推荐意见如下：

多领域测试1简易精神状态检查(mini-mental state examination，MMSE) MMSE是迄今为止应用最广泛的简短认知测试，也是临床试验中最常用的痴呆筛查、认知分级和终点结局的评估工具，几乎所有单领域测试的诊断性能或效度研究都以此为参照 标准。 一项荟萃分析纳入自1989年至2014年9月关于MMSE的研究102项，来自美英加等30个国家的36 080例受试者中有痴呆患者10 263例。MMSE最常用的痴呆诊断界值(截断分数)为23和24分(44.4%)，其次是25～26分(20%)。合并数据显示，MMSE对痴呆具有较好的诊断性能，敏感度为0.81(95% CI: 0.78～0.84)，特异度为0.89(95% CI：0.87～0.91)，受试者工作特征曲线(ROC)显示诊断优势比为35.4，曲线下面积(AUC)为92%(95% CI：0.90～0.94)(Ⅰ类证据)。不过，由于所纳入的研究异质性较大，它们的诊断效度存在较大差异，MMSE的敏感度波动在0.25～1.00之间，特异度在0.54～1.00之间。但该研究没有对不同的诊断界值、诊断标准以及教育水平进行亚组分析，可能会对结果有一定影响。 MMSE对AD有较好的诊断性能，但受教育水平的影响。使用MMSE的传统界值(≤23分)，分辨痴呆(n＝307，AD占66%)、轻度认知损害(MCI)(n＝176)及正常认知(NC)(n＝658)