家兔肝性脑病模型的制作

家兔肝性脑病模型的制作

张庚贺1，刘江月2

（1潍坊医学院2012级临床9班, 山东潍坊 261053 ；2潍坊医学院病理生理

学教研室, 山东潍坊 261053）

[摘要] 目的:复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响。方法:结扎肝脏根部造成急性肝功能不全的模型，继而由消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。结果：注射铵后心率加快、角膜反射缓慢、肌肉强直、角弓反张、震颤昏迷等症状。结论：铵可以使家兔发生肝性脑病

[关键词] 家兔；氨中毒；肝性脑病。

肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征，主要表现欣快感、健忘、注意力不集中、易激惹、烦躁哭笑无常，衣着不整、语无伦次。一般分四期：一期:轻度性格改变，轻度认知障碍，精力集中时间缩短，轻微扑翼样震颤；二期：出现嗜睡，淡漠，轻度的时空认知障碍，言语不清，明显的行为异常，肌张力增强，腱反射亢进；三期：明显的精神错乱，时空定向障碍，言语障碍，昏睡但能唤醒，尚可引出扑翼样震颤；四期：神智丧失，呼之不醒，对疼痛刺激无反应，浅昏迷时腱反射亢进，肌张力增强，不能引出扑翼样震颤，瞳孔散大。对于肝性脑病的发病机制迄今为止尚不完全清楚，主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。目前氨中毒学说，假性神经递质学说，

血浆氨基酸失衡学说

材料和方法

1 材料

1.1 器材：兔手术台、常规动物手术器械一套、 5ml和20ml注射器、搪瓷圆盆、细导尿管、粗棉线、细丝线、纱布。

1.2 药品：1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液、1%醋酸、

2.5%谷氨酸钠混合液。

1.3 动物：家兔。

2 方法

家兔一只，称重，仰卧于兔台上，减去腹部正中被毛，在上腹部正中用1%普鲁卡因作浸润性局麻。从胸骨剑突起作上腹部正中切口（长约5~6cm），打开腹腔后，即可见到肝脏。用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。将肝脏各叶向上翻，除右外叶及与胃连接紧密的肝尾叶外，用粗面线自根部将其余各叶结扎、切除。顺着胃幽门部找出十二指肠，底部穿一丝线作备用，用眼科剪在其表面做一切口，插入导尿管，结扎固定，然后关闭腹腔，进行观察和实验。观察家兔的一般情况，呼吸频率及深度，角膜反射及对刺激的反应。通过十二指肠插管向肠腔内注射复方氯化铵溶液（5mL/Kg/5min）。仔细观察动物情况（呼吸加速，反应性增高，肌肉痉挛等），直至出现全身性大抽搐为止。记录从给药开始到痉挛抽搐发作时间及用药总量，并换算成每千克体重的用药量。

结果

表1 肝性脑病的实验观察记录

类型

呼吸频率

(次/分) 角膜反

射

对刺激反应死亡时间用药总量

注射前70 有有-- --

注射后140 无无-- 24ml

结果

表1 肝性脑病的实验观察记录

类型角弓反张

肌肉强

直

注射前无无

注射后有有

讨论

肝性脑病的发生与氨的升高有关，而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡，而此次试验主要注射氨营造肝性脑病，结扎肝导致肝功能障碍，血铵导致脑部功能障碍，当血液偏酸时案增多，偏碱时，氨增多，氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍，脑内氨增高作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变：通常

兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递，研究表明：中枢抑制性递质—GABA增多，角膜反射不强（2）氨干扰脑细胞的能量代谢：脑中能量主要来自葡萄糖，脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性，使细胞内谷氨酸水平明显降低，破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程，导致能量生成障碍，（3）氨对神经细胞质膜的作用：能量生成障碍及氧自由基生成增多（4）刺激大脑边缘系统：大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进，氨可以使以海马，杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。

[参考文献]

[1]石増立，张建龙．病理生理学案例版［M］．第二版．山东．科学出版社．2006．108～117

[2]陆源,林国华,杨午鸣. 机能实验学教程(第二版)［M］.北京科学出版社141～143

[3]张志雄.生理学. 上海科技出版社2006.8 23～28

家兔肝性脑病实验报告

医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一：实验综述 本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二：目的和原理 1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。 2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三：实验对象 家兔 四：手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。 五：实验步骤

肝性脑病诊疗指南

肝性脑病诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集： 1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。 2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 （二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flapping tremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各． 种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。 （三）辅助检查

1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。 （四）诊断与鉴别诊断 根据以下情况可做出诊断： (1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害，血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。 【治疗原则】 1．消除诱因 合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用 谢方洲201423200901017 临滨1班 摘要【目的】对经不同处理的实验动物输入NHCl，观察出现相应症状所需NHCl用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；通过耳缘静脉注射谷氨酸钠的治疗，探讨其治疗的病理生理机理。【方法】全班分为二大组，其中第一,二,三.四组为手术组，第五,六,七,八组为假手术组。【结果】当家兔出现角弓反张时，复方氯化铵使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。【结论】肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。关键词：氨中毒；肝性脑病；复方氯化铵；复方谷氨酸钠 肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。有关肝性脑病的发病机制有多种学说，其中氨中毒学说受到重视。正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征。谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 1.材料和方法： 1.1实验动物：家兔 1.2实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管 1.3实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 1.4实验分组：随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。 1.5麻醉：取健康家兔称重，自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液（5ml/kg 体重）后，背位固定于兔台上。 1.6急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约6～8cm 的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。用粗棉线从肝蒂部结扎肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶，以阻断肝血流。对照组动物不结扎肝脏。 1.7十二指肠插管：沿胃幽门向下找到十二指肠，提出腹腔，用眼科剪在肠壁上剪一小口，将导管插入肠腔约4cm，沿插管周围作荷包缝合，收缩荷包结扎固定，将肠管回纳腹腔，检查腹内无出血，关闭腹腔。 1.8实验观察： 1.8.1观察家兔一般状况，呼吸（频率、幅度）、角膜反射、瞳孔大小、对刺激的反应、是否出现肌肉痉挛、抽搐及强直。 1.8.2十二指肠插管中注入复方氯化铵溶液：每隔5min向十二指肠插管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，观察并记录各项指标的变化，直至出现全身性抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。 1.8.3治疗：自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液20ml/kg，并按5ml/kg

-肝性脑病病人的护理

第六节肝性脑病病人的护理 （一）概要 肝性脑病又被称为肝昏迷，是指由肝脏严重病变引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。门体分流性脑病则是由门静脉高压导致门一腔静脉侧支循环广泛形成后，使大量门静脉血直接进入体循环，从而引发的肝性脑病。而对无明显肝性脑病表现，但可用精细智力测验或电生理检测发现异常者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。目前本病无特效疗法，主要以去除诱因、保护肝脏功能、减少肠腔内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢清除、对症支持治疗及预防并发症为原则。临床上肝功能较好、门体分流性脑病及诱因明确且容易消除者，大多预后较好；有严重腹水、黄疸、出血倾向等预后较差；暴发性肝功能衰竭所致者预后最差。 （二）护理评估 1.健康史 常见的病因多继发于各型肝硬化及门-体分流术后，尤以病毒性肝炎后肝硬 化最多见。诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、药物（利尿剂、安眠药、含氮药物等）大量排钾利尿、放腹水、便秘等。 2.身心状况 肝性脑病临床表现常因原有肝病性质、肝功能损害程度及诱因不同而异。临床可根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将其分为四期。但各期分界并不完全清楚。 一期（前驱期）以轻度性格改变和行为异常为突出表现。表现为轻度精神异常, 应答尚准确，有扑翼样震颤。病理反射阴性，脑电图正常。因临床表现不明显，极易被忽略。 二期（昏迷前期）以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。表现为言语不清、 书写障碍及定向力和理解力障碍，不能完成简单计算，多有睡眠时间倒置，此期有明显神经系统体征且脑电图开始出现异常。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。昏睡，可唤醒，尚能对答，神经体征 持续或加重；有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。 四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时生理反射存在，腱反射和肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用-机能学

浙江中医药大学实验报告 日期：2011-11 地点：机能学实验室15109

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察 【摘要】1.目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。2.方法：全班分为五大组，其中第一组为肝叶不结扎型，第二组为肝叶结扎，也做手术，但不注射氯化铵。第三组为发病后不治疗，其余小组为症状明显抢救组。本小组做了第一组。3.结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。4.结论：肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠 【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect. 【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium 1实验材料 1.1对象：家兔( 2.7kg)； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液； 1.3实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管； 2实验方法 2.1实验分组本组实验为第一小组 2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射1 3.5ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，使肝叶游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周，不结扎肝脏。 找出十二指肠，找其上壁血管较少的一处做一环形缝合，在环形中间剪一个小口，沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，用止血钳关闭腹腔切口。 2.4实验观察 2.4.1观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。然后试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液，之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min，直至全身性抽搐、角弓反张为止，仔细观察并记录所用的复方氯化铵溶液。 2.4.2 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理，观察症状有无缓解。

家兔肝性脑病实验报告

家兔肝性脑病实验报告 肝性脑病的发生与氨的升高有关，而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡，而此次试验主要注射氨营造肝性脑病，结扎肝导致肝功能障碍，血铵导致脑部功能障碍，当血液偏酸时案增多，偏碱时，氨增多，氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍，脑内氨增高作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变：通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递，研究表明：中枢抑制性递质—GABA 增多，角膜反射不强（2）氨干扰脑细胞的能量代谢：脑中能量主要来自葡萄糖，脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性，使细胞内谷氨酸水平明显降低，破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程，导致能量生成障碍，（3）氨对神经细胞质膜的作用：能量生

成障碍及氧自由基生成增多（4）刺激大脑边缘系统：大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进，氨可以使以海马，杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。 （一）实验项目：家兔动脉血压调节 （二）实验目的：1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 （三）基本原理：（要求对写出关键点） 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的

机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告

一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物： 健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。 三、实验器械：略 四、实验步骤： 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉，固定，备皮 3.手术区局麻（颈部、腹部） 4.暴露气管，插管，连接记录系统 5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上， 甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化，

五、实验结果： 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？ 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。

2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？ 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么？ 甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。 乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。 丙组：治疗降低了血氨浓度，使其升高缓慢，所以症状相对较轻，呼吸深快和氨入血等引起碱中毒，抑制呼吸，脑内氨进一步增多，抑制呼吸中枢，节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后，解毒功能下降，血氨浓度迅速升高，产生中枢毒性作 用，最终导致呼吸中枢抑制，导致呼吸节律不整，角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉震颤，抽搐。 谷氨酸钠注射时，谷氨酸与氨结合，降低了血氨浓度，使血氨浓度升高缓慢，所以症状相对较轻。临床上，谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔，肝解毒功能正常，血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定，症状相对于出现较晚。随注药量增大，超过肝脏解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，最终导致中枢紊乱，并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响，本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时，由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒，氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒，碱中毒抑制呼吸，限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时，家免呼吸中枢功能受损，产生呼吸节律不整等改变。

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有

实验设计 探讨血氨升高对肝性脑病的发病作用

实验设计 研究题目：探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用 研究背景：肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚，肝性脑病的神经病理学变化多被认为是继发性变化，肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍引起。目前，有氨中毒学说，GABA学说、假性神经递质学说及血浆氨基酸失衡学说等几种用于解释肝性脑病的发病机制。其中氨中毒学说为解释肝性脑病的发病机制的中心环节 目的：1复制急性肝功能不全的模型，探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用; 2.认识肝脏对血氨清除的重要功能； 3.学习血氨的测定方法； 4.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用，肝性脑病的主要表现； 5.肝性脑病的解救 原理：通过对大部分肝脏结扎，使肝解毒功能严重损害从而复制出急性肝功能不全的动物模型，再经十二指肠推注NH4Cl，致使实验动物出现类似肝性脑病的典型症状。由于手术需要采用全麻的方式故一般观测指标用不上，本实验通过看家兔苏醒与死亡时间和血氨的变

化，来辅助判断肝性脑病的发生与否。。 药品和器材：3%戊巴比妥1%普鲁卡因，1%肝素，2.5%复方NH4Cl溶液（NH4Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方谷氨酸钠溶液（谷氨酸钠溶液25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方N a Cl溶液（N a Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），酚试剂次氯酸钠试剂蒸馏水 兔手术器械一套，兔手术台，兔头夹，动脉夹，头皮针，721型分光计，离心机，婴儿秤，刻度吸管，巴氏吸管，粗棉线，注射器水浴箱 步骤：1 取性别相同，体重接近的家兔四只，分三组进行实验。其中A组分A1 A2 2 将ABC兔称重后3%戊巴比妥1ml/kg麻醉仰卧固定于兔台，剪去颈前部和上腹部正中线附近的被毛，1%普鲁卡因局部浸润麻醉下进行手术。 3 颈总动脉插管：从耳缘静脉按1ml/kg量注射1%肝素。在甲状软骨下纵行切开颈正中皮肤，分离颈总动脉并插管。取血2ml 于洁净试管内做血氨测定。 4 A、B兔肝叶的游离和结扎：从胸骨剑突下沿上腹正中线做长约6—8cm的切口，打开腹腔，暴露肝脏，术者左手食指和中指在镰状韧带两侧将肝脏往下按，右手持剪刀剪断肝和横膈之间的镰

血氨升高与肝性脑病

氨中毒引发肝性脑病对家兔的毒性作用 XXX1，XXX2 （1潍坊医学院临床医学2012级10班，山东潍坊 261053；2潍坊医学院病理生 理教研室，山东潍坊 261053） [摘要] 目的：通过复制家兔肝性脑病模型，研究肝性脑病发生机制与主要表现。方法：用粗棉线结扎家兔的肝脏，通过十二指肠导管向肠腔注入复方氯化铵溶液复制家兔肝性脑病模型，观察呼吸频率、角膜反射以及对外界刺激的反应。结果：通过十二指肠导管向家兔肠腔注入复方氯化铵溶液后，家兔出现了呼吸频率加快，角膜反射迟钝，对刺激的反应减弱，进而出现抽搐，去大脑僵直的表现，最后引起家兔的死亡。结论：当肝脏不能正常发挥作用时，体内氨基酸的代谢能力减弱，导致血氨升高，进而对脑产生毒性作用。 [关键词] 氨中毒；肝性脑病；去大脑僵直 肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病时除了氨以简单扩散的方式通过血脑屏障外，在脑部毛细血管尚存在一种载体蛋白可以介导氨通过血-脑屏障，其具体机制有待进一步研究[1]。临床表现肝性脑病病变的临床表现是变化多端的。但一般有几种常见的表现;①脑病可能伴有急性肝病,常为病毒、中毒、或药物所引起的大量肝坏死。在这种情况下,昏迷的产生常常是急剧发生的单发事件,且病程险恶。表现为谵妄,惊厥。偶然还可出现去大脑强直,其结果常常是致命的。②继发于慢性肝病以及门腔系分流术后病人的脑病,大部分昏迷和失常[2]。本实验通过复制肝性脑病模型进一步研究血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用及肝性脑病的临床表现。

材料和方法 1 材料 1.1 主要试剂 1%普鲁卡因，复方氯化铵溶液 1.2 主要仪器设备兔手术台，手术器械一套，注射器，导管，搪瓷圆盆，粗棉线，细丝线 1.3 实验动物家兔（ 2.7kg） 2 方法 一只手抓住家兔的背部，另一只手托住家兔的臀部，给家兔称重。用绳子仰卧固定好家兔之后，给家兔剪去腹部正中的毛。在家兔的上腹部正中从胸骨剑突开始沿腹白线用1%的普鲁卡因局麻约10cm长。局麻完成后，在家兔的胸骨剑突起的部位作长约10cm左右的正中切口，游离家兔皮下组织，打开腹腔，找到家兔的肝脏，用手轻轻的向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。然后将肝脏各叶向上翻起，除连接在胃上的肝叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。再顺着胃幽门部找到十二指肠，对十二指肠进行结扎，再用眼科剪在结扎的下方剪一小口，将导管插入十二指肠内，结扎固定导管，完成十二指肠插管。关闭腹腔，观察家兔的呼吸频率及深度、角膜反射、对刺激的反应等各项生理指标并及时做好记录。最后制备肝性脑病的模型，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵溶液（5ml/kg/5min），随时观察家兔的呼吸速度、对刺激的反应性、肌肉痉挛的表现情况，直至出现全身性的大抽出为止，停止注射。 结果 家兔在实验前呼吸频率、角膜反射、对刺激的反应均为正常，通过十二指肠导管注射复方氯化铵溶液待家兔吸收后，家兔出现呼吸频率加快，角膜反射变弱，

家兔肝性脑病实验报告

家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析 1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。 2肝大部分结扎在实验中的作用： 采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。 3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？ （1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。 （2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。 （3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从

而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。 4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理： （1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。 （2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论 血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用； 复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。

肝性脑病查房

肝性脑病护理查房 消化一病区

病情介绍 患者女性，60岁，因反复腹胀、纳差3年，加重伴神志不清3天，于2014年7月8日23:55平车推送入我科。因患者呈严重贫血貌，血色素低，考虑肝性脑病可能性大，遵医嘱于7月9日00:37分报病危。

入科辅查：肾功能、血脂常规、心肌酶谱、血糖、血氨、血淀粉酶均未见异常；血常规示：血红蛋白43g/L、红细胞1.85×10^12/L、平均血红蛋白量23.2pg、中性粒细胞百分比80.4%；肝功能示： 总胆红素32.3umol/L、直接胆红素13.5umol/L、间接胆红 18.8umol/L、总蛋白48.0g/L、白蛋白24.0g/L；电解质示：钾 3.4mmol/L；凝血功能示：凝血酶原时间16.0秒、国际标准化比 率1.36INR、凝血酶时间17.5秒；B型血、Rh（+）。查：腹水常规示：外观淡黄透明、李凡他试验阴性、红细胞230×10^6/L、白细胞数12×10^6/L；腹水生化示：钾7.9mmol/L、钠 134.0mmol/L、胸腹水葡萄糖8.06mmol/l、胸腹水蛋白9.70g/L。

查房后冷明芳主任医师分析，患者腹水常规检测提示为漏出液，目前有腹膜刺激征，考虑自发性腹膜炎。患者身高154㎝，体重35㎏，体重指数14.7，NRS-2002评分3分，血红蛋白43g/L，总蛋白48g/L，K3.4mmol/L，有糖尿病史，现血糖控制可，存在营养风险，需营养支持。现由禁食改为全流。

肝硬化 一、定义 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统功能受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。

肝性脑病1

血氨在肝性脑病发病机制中的影响 徐珊1 , 郭军堂2 （1潍坊医学院基础医学院临床本科2012级5班, 山东潍坊261053；2潍坊医学院病理生理教研室, 山东潍坊261053） [摘要] 目的:掌握家兔急性肝功能不全模型的复制方法；了解肝性脑病的发生机制并熟悉肝性脑病的主要表现及抢救措施。方法:通过结扎肝叶、十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵，导致血氨升高复制家兔肝性脑病模型，记录家兔一般情况、呼吸频率及深度，角膜反射及对刺激的反应。结果:家兔血氨迅速升高，出现呼吸加深加快变急促，反射亢进，肌张力增高，甚至出现抽搐、角弓反张至昏迷等类似肝性脑病症状。结论:肝脏受损后，鸟氨酸循环酶系统严重受损，尿素代谢障碍致血氨升高，损伤脑功能，引起肝性脑病。 [关键词]家兔氨中毒；肝性脑病 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）是除其他已知脑疾病的前提下，由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征[1]，主要临床表现是意识障碍、行为失常、抽搐和昏迷。肝性脑病的发病机制目前不明确，一般认为其病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流，造成内毒素未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。多数肝脏病变发展到一定阶段都可引起肝性脑病，而且多有诱因伴发。其发病机制迄今未完全明了，但目前主要有氨中毒、氨基酸失衡、假性神经递质、r—氨基丁酸学说等，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。[2]

本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，使血氨升高，引起与肝性脑病相关的症状，从而对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。 材料和方法 1 材料 1.1 主要试剂1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液 1.2主要仪器设备兔手术台、婴儿秤、手术器械一套、注射器（5 ml,20 ml）、细导尿管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线、纱布 1.3实验动物家兔 2 方法 首先对该只家兔进行称重，并仰卧固定于兔台上，在腹部正中剪毛，上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。接着在胸骨剑突起作正中切口（约5～6 cm），打开腹腔后，并用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。然后将肝脏各叶向上翻，除右外叶及与胃连接紧密的肝尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。再顺着胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪剪一小口，插入导尿管，结扎固定，然后关闭腹腔，观察家兔的呼吸状况、角膜反射以及对刺激的反应。最后制备肝性脑病模型，通过十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵溶液（5 ml/kg/5 min），仔细观察家兔情况，直至出现全身性大抽搐为止，并记录从给药开始到痉挛抽搐发作时间及用药总量。 结果 如表1所示 肝性脑病的实验观察记录

肝性脑病

模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现？ 答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现？ 答：腹水 【新课导入】 【案例】 李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。 初步诊断：肝性脑病 思考： 1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。 2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有： （1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨， 1

肝性脑病发生机制及诊治进展

［关键词］肝性脑病；肝性昏迷；肝硬化 晚近有学者（1999 schiff）将肝性脑病分为a、b、c 3型：a型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病（alfa-he），用来代替暴发性肝衰竭（fhf），且可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混淆。b型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病，很少见，需肝活检才可确诊。c型包括了大多数的肝性脑病，是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的，通常也有明显的门体侧支循环，沿用的“门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，pse）”基本都是此型。 1.肝性脑病的发生机制 肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的，其机制比较复杂，因病因不同而其发病机制也各不相同。目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过通透性改变了血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍和抑制性神经递质的积累可能引起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起主要作用，此外，慢性肝病患者大脑有害物质的耐受性降低也是重要因素。有关肝性脑病发病机制有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，现归纳如下。 1.1.氨中毒血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要通 道。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogeous encephalopathy）。在严重肝脏疾病时，由于氨的来源、生成和吸收增加，而清除减少，导致血氨增高，影响脑的能量代谢，神经细胞膜及递质，引起中枢神经系统功能紊乱。 1.1.1.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过 少。血氨生成过多可以是外源性的，也可以是内源性的。消化道出血后，停留在肠 道的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮物质相 似。在肝功能衰竭时，由于胃肠蠕动和分泌减少，消化吸收功能下降，肠内菌群紊 乱，其所分泌的与氨基酸代谢有关的酶和尿素酶增加，影响尿素肠肝循环，使外源 性产氨增多。体内蛋白质分解占优势，使内源性产氨增多。内源性产生过多的氨， 由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外，门体分 流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，亦可使血氨增多。

肝昏迷的四个时期的介绍

肝昏迷的四个时期的介绍 一说起肝病人们就会变脸色，在人们的印象中肝病是非常可怕的，因为许多肝病都具有传染性，对人们的健康威胁非常大，而一些患有肝病的人士甚至会遭到一些歧视，所以，对于治疗肝病，了解肝病是许多人应该了解的知识，为了帮助大家正确认识肝病，下面来看看肝昏迷的四个时期的介绍吧。 一般将肝昏迷分为4期： 1期，又称昏迷前驱期 此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期，又称昏迷前期

常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。 3期，又称昏睡期 以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。 4期，又称昏迷期 患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。

但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展，则进入深昏迷。此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。 肝病的威胁是人类无法控制的，一般的肝病可以用药物来治疗，但是对于一些比较严重的肝病来说用任何的方式都是无法治疗的，所以，患者们在患上了肝病了之后要首先了解自己的肝病症状发展到了什么时期，例如肝昏迷的四个时期是一个重要的指标。

肝性脑病论文

血氨升高在肝性脑病中的发病作用的研究 王国辉1，夏分分1, 张付意1, 盛玉龙1, 王欢1, 刘燕1 （潍坊医学院基础医学院2009级临床医学系本科14班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：复制家兔急性肝功能不全模型，通过十二指肠灌注复方氯化铵，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。方法：将家兔上腹部做浸润性局麻后实施腹部手术，结扎家兔的肝脏，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。结果：结扎肝脏后的家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。结论：当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，从而影响脑的功能。 【关键词】氨中毒肝性脑病 肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征。国内外学者经过多年研究，对肝性脑病发病机制提出多种假说，其中氨中毒学说已成为解释肝性脑病发病机制的中心学说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病的全部临床表现[1]。本文就通过复制急性肝功能不全模型，继而经消化道输入碱性氯化铵溶液，引起实验动物血氨迅速升高，对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。 1材料与方法 1.1 材料 ①实验动物家兔（由潍坊医学院病理生理学教研室提供）

②药品 1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液 ③仪器兔手术台、实验手术器械一套、注射器、导管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线。 1.2 方法 ①称重、固定、剪毛——腹部正中剪毛 ②麻醉——上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。 ③腹部手术——胸骨剑突起作正中切口（约5~6 cm），打开腹腔。用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。 ④肝脏结扎——将肝脏各叶向上翻，除右外叶及尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。 2结果 类型呼吸（次/min）角膜反射对刺激反应死亡时间用药总量 实验前 51次/min有（灵敏）有（灵敏）—— 实验后 85次/min迟钝迟钝 19 min 15 ml 3讨论 结扎肝脏后，兔子肝功能不全，肝解毒功能急剧下降，在此基础上经十二指肠 灌入复方氯化铵溶液，NH 4Cl进入肠道后分解成NH 3 即氨，大量的氨经肠道吸收

生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告记录

生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告记录

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医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184 林永东 一：实验综述 本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二：目的和原理 1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。 2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三：实验对象 家兔 四：手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素，2.5%氯化铵，1%普鲁卡。 五：实验步骤

氨在肝性脑病发病机制中的作用

氨在肝性脑病发病机制中的作用 氨在肝性脑病发病机制中的作用 一、实验目的 1，观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用 2，验证肝脏对氨具有解毒作用 3，思考血氨对呼吸系统的影响及酸碱平衡的影响，并探讨三者之间的关系！ 二，试验材料 三，试验步骤 四，试验结果 甲兔乙兔 呼吸（次/分）加深加快（126到140）加深加快（118到137） 角膜反射慢慢减弱消失慢慢减弱消失 用药至抽搐时间（分）3245 复方氯化铵用量（毫升）2536 五、实验分析 （肝脏处理氨的方式，通过哪种酶系统？氨对中枢系统的毒性作用？血氨升高对呼吸中枢的影响，最易引起哪种类型酸碱平衡紊乱，该类型酸碱平衡紊乱对机体影响如何？） 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 1,肝脏的对体内的氨具有解毒作用 氯化铵经肠道水解为氢离子和氨，氨经肠道弥散入血，氨在肝脏可形成尿素，另外氨与谷氨酸钠结合为谷氨酰胺，由于肝脏被结扎，其解毒能力减弱，造成血氨升高，没有结扎肝脏的动物也造成死亡，说明肝脏的解毒能力有一定的限度！ 2、氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病；肝脏大部分结扎后，造成肝脏鸟氨酸循环障碍，肝脏对氨的清除能力下降，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病。由于肝脏大部在注射氯化铵前已被结扎，因此肝脏不能对氯化铵进行代谢、清除。氨的毒性作用：（1）干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与α-酮戊二酸、谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺，但此过程使脑组织ATP生成减少、消耗增加，导致大脑能量严重不足，难以维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。