急性心肌梗死患者早期活动的研究进展

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急性心肌梗死病人的护理常规

急性心肌梗死病人的护理常规 心肌梗死（myocardial infarction）是心肌的缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、白细胞计数和血清坏死标记物增高、心电图进行性改变，部分病人可有发热；同时还可发生心律失常、休克或心力衰竭，属于冠心病的严重类型。 【观察要点】 1、疼痛：为早期出现的最突出的症状。多发生于清晨安静时，诱因多 不明显，疼痛性质和部位与心绞痛相似，但程度较重，常呈难以忍受的压榨、窒息或灼烧样疼痛，伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可长达数小时或数天，口服硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹部、下颌、颈部、背部放射。少数急性心肌梗死病人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 2、全身症状：疼痛后24—48小时可出现发热，体温升高至38℃左右， 可持续3—7天。伴心动过速、白细胞增高、红细胞沉降率增快。因坏死物被吸收引起。 3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，严 重者可发生呃逆。与坏死心肌刺激迷走神经以及心排血量下降组织、器官灌注不足有关。 4、心律失常：多在发病1—2天内，24小时内最常见。室性心律失常最 多，尤其是室性期前收缩。频发的、成对出现的、多源性或呈R onT 现象的室性期前收缩以及阵发室性心动过速为心室颤动的先兆。心

室颤动是心肌梗死病人24小时内死亡的主要原因。下壁梗死易发生房室传导阻滞。 5、低血压和休克：疼痛中常见血压下降不一定是休克，而是低血压。 但疼痛缓解而病人收缩压仍低于80mmHg伴有面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、烦躁不安、尿量减少、反应迟钝，甚至晕厥为心源性休克。为大面积心肌坏死，心肌收缩无力，心排血量骤减所致。休克多在起病数小时内至一周发生，发生率为20%左右。 6、心力衰竭：主要为急性左心衰竭，为梗死后心肌收缩力减弱或不协 调所致。病人表现为呼吸困难、咳嗽、烦躁、发绀等，重者出现肺水肿，随后发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的体征。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭的表现，伴血压下降。 【护理措施】 1、休息与饮食发病12小时内，绝对卧床休息，保持环境安静，限 制探视，并告知家属休息可以降低心肌耗氧量和交感神经的兴奋性，有利于缓解疼痛，以取得合作。保证充足的睡眠；低脂、低胆固醇、易消化饮食，避免饱餐；肥胖病人限制热量摄入，控制体重；戒烟限酒；克服焦虑情绪，保持乐观、平和的心态。 2、吸氧持续鼻导管吸氧2—5L/min，以增加心肌氧的供应。 3、心理护理监护病房的医护人员向病人讲述会严密监测病人的 病情变化，并及时得到治疗，以缓解病人的恐惧心理。向病人讲述疾病的过程及配合要点，说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情控制。医护人员工作应紧张有序，避免忙乱给病人带来不信任感和不安全感。监护仪报警声应尽量调低，以免加重病人负担。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。

急性心肌梗死的临床治疗与研究进展

急性心肌梗死的临床治疗与研究进展 发表时间：2013-08-05T14:08:14.403Z 来源：《中外健康文摘》2013年第26期供稿作者：徐亚男1 魏媛娇2 [导读] 急性心肌梗死早诊断、早治疗及时溶栓是关键，静脉溶栓治疗明显降低心梗患者的病死率。 徐亚男1 魏媛娇2 （1辽宁省辽阳市第二人民医院循环内科 111000;2中国医科大学辽阳中心医院心内科 111000） 【摘要】目的研究分析急性心肌梗死的临床诊断与治疗效用。方法回顾性分析90例急性心肌梗死患者用三种不同治疗方法（溶栓、CCS-2药物治疗、常规血运重建药物治疗）进行比较。结果 90例急性心肌梗死患者中，32例进行溶栓治疗，12例入选CCS-2治疗，46例常规血运重建药物治疗，好转治愈78例，死亡10例，2例转上级医院手术治疗获救治愈。结论急性心肌梗死早诊断、早治疗及时溶栓是关键，静脉溶栓治疗明显降低心梗患者的病死率。 【关键词】心肌梗死溶栓 CCS-2 血运重建药物治疗疗效分析 急性心肌梗死（AMI）是常见病、其发病率和死亡率仍然较高，国内每年有10万新发病例，近年来虽然 AMI 的治疗已取得了令人瞩目的进展，但仍严重威胁着人类的生命安全，临床必须高度重视，紧急处理，寻求最佳治疗方法。本文回顾分析了90例急性心肌梗死的临床资料，旨在探讨其诊断和治疗的效果。 1 资料与方法 1.1 一般资料我院自2010年1月至 2012年12月共收治了90例急性心肌梗死患者，其中男72例，女18例，男女之比4:l；年龄50岁-80岁，平均年龄65.1岁。住院天数最长353天，最短1 天，平均28天。 1.2方法本组90例急性心肌梗死患者均按世界卫生组织 WHO的诊断标准，并参照国内心梗诊断和治疗指南[1-5]作出诊断：（l）有缺血性胸痛的临床表现。（2）心电图异常Q或ST-T的动态演变。（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态演变。 1.3 发病诱因有心绞痛发作史32例、劳累16例、无任何诱因24例。其他为情绪激动、肺部感染、糖尿病低血糖反应、脑梗死等共18例。 1.4 梗死部位前间壁20例，广泛前壁26例，下壁22例，下壁＋右室梗死4例，下壁+真后壁2例，广泛前壁＋高侧壁4例，前壁＋前间壁12例。 1.5 并发症 90例中下壁梗死合并Ⅲ°房室传导阻滞10例，前壁心梗合并快速房颤8例，心律失常（室速、室颤、阿斯综合症）4例，心源性休克4例，心力衰竭10例，室间隔穿孔2例，猝死4例。 2 治疗方法 2.1 溶栓治疗 32例进行了溶栓治疗占35.6%，其中28例溶栓时间窗选择≤6小时，4例时间窗为12小时；胸痛持续≥30 分钟；经含服硝酸甘油症状不缓解；心电图至少两个相邻导联或更多导联ST段抬高≥0.2mv，无使用溶栓药物禁忌症。给药方法：来院后一经诊断立即口服水溶性阿斯匹林300mg，然后静脉注射广东天普生物化学制药有限公司生产的尿激酶50万u，另尿激酶100万u＋生理盐水100ml于30分钟内静滴完毕，12小时后加用抗凝剂速碧林（低分子肝素钙注射液）0.3ml腹壁皮下注射 Q12h , 7-10 天为一疗程。溶栓后密切观察胸痛变化，心电图监测，溶栓前溶栓后3小时内每半小时记录心电图变化，溶栓后分别在2小时、16小时、24小时复查心肌酶谱，同时严密观察判断血管再通情况：溶栓后1-3小时内，ST段抬高最明显的导联下降50％或更多，心绞痛缓解情况及出现再灌注心律失常。 2.2 CCS-2 治疗（第二项中国急性心肌梗死临床研究）12例接受了此项治疗1 3.3%，病人选择起病时间间隔≤24小时，确诊或可疑的急性心肌梗死伴有柬支传导阻滞或 ST 段↑或↓，无研究药物使用禁忌症（如出血，严重低血压等），一旦入选，先给予二片抗血小板药（阿斯匹林和氯吡格雷各一片）然后静脉注射倍他乐克共三次，每次1支，二次间隔时间2- 3分钟，静注结束后15分钟给予口服倍他乐克一片50mg，入选当天平均每六小时给予一片倍他乐克，第二天口服一次抗血小板药（阿斯匹林和氯吡格雷各一片），及四次倍他乐克（50m/片），第三天起每天服阿斯匹林和氯毗格雷各一片及倍他乐克控释片 Zoomg , 28 天疗程结束，治疗期间观察心率、心律、血压及有无严重出血等并发症。 2.3 血运重建药物治疗本病90例中46例未接受溶栓治疗和 CCS-2 药物治疗51％常规给予阿斯匹林、极化液、葛根素、硝酸甘油及ACEI 、抗凝剂等综合治疗。 3 结果 3.1 90例急性心肌梗死患者中，32例进行了溶栓，12例入选 CCS-2治疗，46例常规血运重建药物治疗。结果好转治愈78例，死亡10例，治疗中观察到32例溶栓中符合再通标准22例，再通率 62.5 % ，其中有2例 54岁女性前间壁心梗患者溶栓后第三天再度出现胸闷、全身无力出冷汗，听诊时胸骨左缘第3 -4肋间间及响亮粗糙收缩期杂音，局部有震颤，经彩色多普勒超声检查确诊为急性室间隔穿孔，后经扩冠、利尿、改善心肌前后负荷治疗下，在主动脉囊内反搏机应用下，转上级医院手术治疗获救治愈，另4例由于溶栓时间窗掌握较松，距发病后12小时，结果4例患者均在住院第七天时突然碎死，死亡时心包穿刺证实为心脏破裂，从溶栓过程中观察到，溶栓的成功与否严格掌握时间窗和适应症是抢救成功的关键，在基层医院尤为重要。 3.2 12例入选CCS-2治疗中，均好转出院，无一例死亡，从中观察到，联合抗血板药物治疗，以及早期应用β-阻滞、疗效确切、有6例心梗病人入院时均有胸闷、胸痛、合并快速房颤，在静注倍他乐克三次时，当时观察到心室率明显得到控制，心率从 120-140次逐渐下降至78-90次，且胸痛、胸闷很快缓解，心电图ST-T下降50%，提前出现演变过程。 3.3 46例心梗患者由于失去了溶栓和CCS-2治疗机会，入院后仅给予常规治疗，观察结果多数患者能顺利度过疾病的全过程，好转出院，但有部分患者出院后心功能受到明显影响，出现左心功能不全表现，胸闷、气急、夜间不能平卧，往往再次入院治疗率较多。住院期间观察到，在应用极化液过程中，有4例出现低血糖反应，患者出现心慌、胸闷、浑身出冷汗，心电示波可见到心动过速，梗死相对应导联ST-T 再次抬高，出现心律失常，房早、房早未下传、室性逸博心律，测血糖在2.7mmul/L、静注50％葡萄糖40ml耐后症状消失，心律失常恢复，抬高的ST段下降恢复至原状，此病例告诉我们，在应用极化液时，临床要严密观察，心电、血压、血糖等变化,防止病情突变。 3.4对本组80例患者进行了随访，随访过程中，发现多数患者都能恢复正常工作，从事一般体力劳动，坚持门诊随诊服药，有8例因反复胸闷、心绞痛发作，后行 PTCA+支架手术，另有4例因室壁瘤形成后行冠脉搭桥术，有10例因心功能不全反复住院。

急性心肌梗死 护理个案

案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病

4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃肠

心肌梗死病人的护理

心肌梗死教案 授课人：？？？ 【概念】 心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。 【病因】 主要病因 心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。 病理过程 主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。 最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。 美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型： I型脂质点：动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 Ⅱ型脂质条纹：动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。 Ⅲ型斑块前期：细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。 Ⅳ型粥样斑块：脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。 V型纤维粥样斑块：为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。 Ⅵ型复合病变：为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 诱因 促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心

2019年急性心肌梗死治疗指南与进展_0

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3

LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如

心肌梗死病人的护理

心肌梗死病人的护理 心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。 本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心肌氧耗骤增，冠脉供血明显不足。 【护理评估】 （一）健康史 询问病人有无冠心病危险因素及心绞痛发作史；有无休克、脱水、出血、外科手术及严重心律失常等；有无重体力活动、情绪激动、血压突然升高、饱餐及用力排便等诱因。 (二)身体状况 1．先兆大多数病人发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁及心绞痛等前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。 2．症状 （1）疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨。疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数日，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人无明显疼痛，或疼痛不典型，如上腹痛、颈背痛。 （2）全身症状：发病1～2天后可有发热、心动过速、白细胞增高及血沉增快等，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。 （3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。 （4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2天，24h内最多见，以室性心律失常尤其是室性期前收缩最多见，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期（RonT现象），常为心室颤动的先兆。下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。 （5）休克：见于约20%的病人，多在起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低于80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥。 （6）心力衰竭：发病率约为32%～48%，主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀

关于心肌梗死的研究综述汇总

关于心肌梗死的研究综述摘要：随着社会的发展和生活水平的提高，近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁者人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心率失常及心脏骤停，严重可导致患者猝死。患者由于冠状动脉病变，动脉内粥样斑块破裂，使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管，以挽救存活及频死心肌。本文综述关于心肌梗死的相关研究 检测血清超敏C反应蛋白在冠心病、心肌梗死中的临床意义[2]目的：探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）与冠心病（CHD）、心肌梗死（AMI）等疾病发生的关系。方法：收集冠心病 （CHD）患者80例，心肌梗死（AMI）患者60例作为患 者组（排除同时引起hs-CRP水平升高的其他疾病）；收集 健康人60例作为对照组。在日立7600全自动生化分析仪 上应用免疫比浊法测定血清中hs-CRP的浓度和心肌酶谱，心肌梗死组同时用化学发光法测定cTnl,并分析对照组与患 者组、患者组治疗前后的hs-CRP水平的差异及hs-CRP与 心肌酶谱、cTl的关系。结果：冠心病与心肌梗死患者的 hs-CRP浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义 （p<0.01）。hs-CRP与心肌酶谱、心肌肌钙蛋白（cTnl）的 水平呈正相关。结论：冠心病与心肌梗死患者血清hs-CRP 水平明显升高，监测hs-CRP对冠心病与星际梗死的辅助诊

断、疗效观察与预后判断具有重要价值。 一、左旋卡尼汀改善陈旧性心肌梗死患者心肌供血的疗效观察 目的：观察左旋卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响， 以探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法：选取2005 年10月至2006年3月中国医科大学盛京医院心内科收治 的陈旧性心肌梗死患者共58例病史1.2~4.6年，其中30例 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀（卡尼汀组），以心肌缺 血总负荷为指标通过动态心电图仪检测，并与对照组（28 例）比较，来研究其对陈旧性心肌梗死患者心肌缺血改善 的疗效。结果：卡尼汀组（30例）与对照组（28例）相比 24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著性意义。卡尼 汀组缺血总负荷低于对照组。其对患者改善胸闷、胸痛、 乏力、气促、心悸症状，减轻心脏缺血程度方面具有一定 的作用，同时应用左旋卡尼汀副反应发生几率较小。结论：左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定作 用。 二、43例老年糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因分析 目的：探讨老年2型糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因和防治对策。方法：对43例死亡的老年2型糖尿病合并急性心肌梗死患者临床资料进行回顾性分析，另设同期住院的43例老年非糖尿病合并急性心肌梗死生存病例作对照。结果：无痛性心肌梗死病例组13例（℅），对照组6例（13.9℅）；再梗死病例组7

外伤性心肌梗死诊治研究进展

外伤性心肌梗死诊治研究进展 1发病率 TMI常见于交通事故导致的胸部外伤及多发性复合外伤患者，其中心脏钝挫伤（BCI）导致AMI的风险最大，在经冠状动脉造影（CAG）确诊为AMI的46岁及以下的创伤患者中，BCI并发TMI的风险是其他外伤者的31倍；在CAG确诊为AMI的46岁及以上的创伤患者中，BCI并发TMI的风险是其他外伤者的8倍，其次为腹部和骨盆创伤，发生风险是其他外伤者的6倍[6]。文献报道，胸部外伤后BCI的发生率为5%～50%[7]，严重者可导致TMI。由于有关TMI的临床病例报道相对较少，国内外系统综述也比较少见，TMI的发病率仍需进一步研究确定。 2发病机制 目前TMI的确切发病机制有[1]：①胸部钝力使血管腔内的压力突然升高[8]，或直接作用于冠状动脉（冠脉）导致内皮细胞机械性损伤，内膜破裂、夹层，血栓形成。②外力作用于冠脉致动脉粥样硬化斑块破裂出血，继发血栓形成。③外伤致冠脉痉挛或破裂[9]。④心肌挫伤出血压迫附近的冠脉。⑤外伤后机体处于应激状态，促进血栓的形成，进而引起心肌缺血，

Liu等[10]在创伤性小鼠模型中发现，创伤后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）显著升高，诱导脂联素水平下降，由此产生的氧化/硝化应激抑制缺失在创伤后心肌缺血性损伤中起着重要作用。⑥Christensen等[11]的研究发现，15.8%的TMI患者CAG正常，表明TMI发病机制除血管因素外可能存在其他方面的原因。 3临床特征 3.1?临床表现和辅助检查： 研究发现，TMI患者中83%为男性；82%小于45岁，只有2.5%超过60岁[11]。另一项回顾性分析发现，TMI患者平均年龄41.7岁，均有不同程度的胸闷、胸痛表现且与外伤恢复不一致，在外伤后3 h～1 d出现心电图改变，均可见动态演变过程，心肌酶学指标均升高，符合AMI 酶学变化规律[12]。Mahmod等[13]报道胸部钝性外伤患者在4周后出现AMI表现。可见TMI缺乏典型的临床表现，创伤后AMI发病时间间隔不确定，影响了及时诊断和治疗。因此，当年轻、危险因素少的创伤患者出现新的心电图改变或心肌酶学指标升高时应考虑TMI，可行必要的检查进一步明确诊断[14]。

急性心肌梗死规范化疗程

急性心肌梗死规范化疗程方案 一、急性ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象。 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI） （二）诊断依据。 1. 持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2. 相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3. 心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 1. 一般治疗：抗心肌缺血药物、抗血小板药物、抗凝药物、调脂药物等 2. 再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI；

③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。 4. 主动脉内球囊反搏术：在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发，在完成冠状动脉造影和血运重建前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术。 5.临时起搏器严重房室传导阻滞、三分支传导阻滞或有症状的窦性心动过缓、窦性停搏等 路径流程 （一）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合急性ST段抬高心肌梗死 2. 除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3. 当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。 （二）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型； 3. 凝血功能； 4. 心肌损伤标记物； 5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖； 6. 感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）。 根据患者具体情况可查： 1. 血脂、D-二聚体（Ｄ－Dimer）、脑钠肽（BNP）； 2. 尿、便常规+潜血、酮体； 3. 血气分析；

急性心肌梗死指南

急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心

急性心肌梗死早期诊断的临床意义

急性心肌梗死早期诊断的临床意义 急性心肌梗死(AMI)具有典型的发病症状和心电图改变者,及时诊断一般不难。但由于AMI的临床表现差异极大,而心电图检查在梗死的最初数小时可能正常或呈非诊断性表现。早期诊断主要靠临床判断,或动态ECG追踪,但易被临床医师所忽略,以致影响早期诊断率。 1 病史调查 因基层设备简陋故此为重要的一环。应详细追述病史,了解患者是否有冠状动脉粥样硬化史、高血压史以及高血脂、糖尿病、心绞痛等病史;特别要注意心梗诊断,一般心梗均有前驱症状。据国内报告,发生急性心梗以前,有20.6%~84.6%的患者有先兆表现。平素健康者,突然出现劳作后胸闷、乏力,呈进行性加重者,胸前区疼痛含亚硝酸制剂后不能缓解,应特别注意。 2 全面了解起病症状 疼痛是AMI最为常见的起病症状,典型部位为胸骨后或心前区向左肩或左臂放射持续30 min以上者,有绞榨样或压迫性疼痛者,不典型部位有咽部下颌、颊部、牙齿或上腹部等疼痛,均应引起注意。特别是高龄患者更应重视。 3 原已确诊为冠心病者而突然发生室性心律失常或出现休克、心力衰竭而无诱因者,原有高血压突然不明原因的血压下降、晕厥或脑血管意外症状者,虽无胸部痛而出现上腹部痛、恶心、呕吐的症状,应警惕心梗的发生。 4 中年以上有诱发情绪改变,心情不畅,以致神经体液调节障碍,导致冠状动脉痉挛,反复持久引起冠状动脉血流停滞,血管阻滞(断),促进血小板集聚而血栓形成。体力活动或饱餐后突然间出现胸痛或晕厥,伴有恶心、呕吐、气促、面色苍白、四肢冒冷汗、坐立不安均应首先考虑为AMI。 5 据有关文献报道,65岁以上老年人心梗有典型胸痛者仅占19%,无痛性占73%。国内报道无痛性病例在30%~40%。故不典型及无痛性心梗是高龄患者的一个临床特征,且老年无痛性AMI依靠心电图检查亦很难确诊,应当不断心电图追踪或血清酶学检查。必要时行诊断性治疗观察。近来对AMI的发病机制有新的观点:a.血小板聚集;b.冠状动脉痉挛;c.内膜损伤引起的粥样斑块。三者相互作用,互为因果,最终导致AMI。所以可疑患者早期应用抗凝、扩冠解痉药物是有益的。 6 ECG对冠状动脉急性堵塞导致透壁性心肌梗死的诊断准确性很高,近于100%。如症状可疑或胸痛而疑有AMI患者,虽首次心电图检查正常或出现ST-T 改变,短期复查恢复正常者,应进行心电图追踪观察,切勿轻易放过以免漏诊。据我院数例观察,均为ECG追踪时才出现改变,最后确诊还得靠ECG改变及判断梗死的部位。ECG改变在超急性期T波增宽或振幅增高,原为倒置T波变为直立应作为AMI处理。ST段升高为直立T波形单向曲线于对侧面导联ST段下降,或追踪

急性心肌梗死的中医基础研究进展

急性心肌梗死中医药基础研究进展 传统中医药学治疗急性心肌梗死（AMI）有着悠久的历史。经过历代医学家的不懈努力，尤其是通过与现代科技结合的中医药基础研究，中医药在现代AMI的治疗中，正日益显示其明显的特色和优势。现就AMI中医药基础研究进展综述如下。 一、中医对AMI病因病机的研究进展[1,2] AMI属中医“胸痹心痛”、“真心痛”等范畴。通常认为AMI的病因病机与气虚、气滞、寒凝、血瘀、痰饮有关。近年来，现代中医在古代文献研究的基础上，对AMI的病因病机作了许多研究，取得了一定的进展。 1．发病原因 心肌梗死的病因可概括为年迈体虚、罹患夙疾(尤以高血压、高脂血症、糖尿病等多见)、情志致郁、嗜食甘肥、多逸少劳等几个方面。 目前多认为过劳、异常气候、饱餐厚味、伤于七情等常为AMI的发作诱因。有关AMI（真心痛）发病诱因的研究发现[14]：601例AMI病人中过劳占32.61%，成为本病的主要诱因；七情太过占10.64%，多因忧虑喜怒，情绪激动有关；醉饮暴食占12.5%，说明发病与饮食不节有关；外感六淫占5.66%，这可能与因遇寒冷心阳受遏有关；其它因素，有9.87%的患者是在睡眠中发病，但病人多数有过劳史，并认为夜间发病可能与阴气盛有关，所谓“阳微阴盛”。现代医学研究也证实，紧张、暴怒、过热、过凉等应激因素可以诱发AMI。 2 发病机理 AMI病因病机的专题论述认为[2]： （1）正气不足年老体衰、脏腑虚损；（2）痰浊留滞心脉；（3）瘀血阻滞心脉；（4）痰瘀胶着，闭塞心脉；（5）情志致郁，气、痰、血瘀交阻，闭阻心脉；（6）寒邪凝滞，血脉挛急等均是AMI重要的病理机制。心主血脉，气为血帅，气血调和，运行不休。无论阳虚、阴虚，只有导致心气内虚，帅血无权，血行瘀滞，心脉闭阻，心体失养，才能发生真心痛。因此，在本虚中尤以气虚为主；在标实中则以血瘀为主。无论气滞、寒凝、还是痰阻，只有心脉瘀阻，才能发生真心痛。因此心肌梗死病机尤重气虚血瘀。 2．2 AMI病机的三种假说[1] 周迎春等认为：有关AMI病理机制的认识，目前主要有气血学说、脏腑相关学说和标本虚实论三种假说[1]。 气血学说 《素问·调经论》所谓：“血气不和，百病乃变化而生”。AMI常以疼痛为首发症状，因此其基本病机不离气血。气血失和在AMI中的病理变化主要表现为气虚血瘀和气滞血瘀两种情况。气血失和致病论强调气血在发病中的作用，有一定的临床指导意义。 脏腑相关学说 不少学者从“脏腑相关”理论来论述胸痹心痛。(1)肺与心：肺主气，心主血。肺气虚弱，宗气无助，无以贯以脉行气血，则心血瘀阻，发为胸痹心痛。(2)肝与心：脏藏血，主疏泄，以血为本，以气为用。肝气郁结，疏泄失常，则气滞血瘀，心脉不通。肝郁克脾，转输不利，脂浊淤积于脉中，痰瘀互结，脉络不畅而发病。(3)胃与心：《灵枢·经脉》篇云：“脾足太阴之脉……，其支者，复从胃，别上膈，注心中”。胃主受纳，脾主运化，恣嗜甘肥，痰浊中阻，气血逆乱，上犯胸膺心系则心痛。AMI常见恶心、呕吐、腹胀等胃肠道障碍表现。中医文献中，部分“心胃痛”、“心脾痛”即是以胃肠道症状为主要表现的急性心肌梗死。(4)肾与心：张景岳曰：“心本乎肾，所以上不安者，未有不由乎下，心气虚未有不由乎精”。肾阳不足，心阳鼓动无力；肾阴不足，心阴亏虚，心失所养，虚火内灼，营阴涸涩，

急性心肌梗死诊疗指南

急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；

4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。

（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或

心肌梗死病人地护理的

心肌梗死病人的护理 定义指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。 病因及发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。 3.重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。 临床表现心肌梗塞的症状随梗塞范围的大小、部位和原来心脏的功能情况等而轻重不同。1、疼痛：疼痛是最先出现的症状，疼痛的部位、性质和放射区与心绞痛相似，但疼痛更持久更剧烈，可达数小时至数天，休息及口含硝酸甘油无效。2、胃肠道症状：可伴有恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气等。3、全身症状：可有发热、心动过速、血白细胞增高及血沉增快等。体温一般在38左右，很少超过39，持续约1周左右。4、心律失常：常见的有室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞等。病人自觉心悸、乏力、头晕，严重者可出现昏厥。5、低血压和休克：几乎所有的病人均有不同程度的血压下降，原有高血压者，血压可降至正常，但这并不是休克。休克时的表现为：血压（收缩压）低于10、64kpa,且有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉快而细、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝甚至昏迷等。6、心力衰竭：约占1/3，表现为呼吸困难，咳、紫钳、烦躁等。 并发症 1.心脏破裂常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。 辅助检查 1.心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。 可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。 3.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快 速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他白细胞数 增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。