牛皱胃阻塞的诊断与治疗_李让云

牛真胃阻塞的病因、诊断与治疗

牛真胃阻塞的病因、诊断与治疗 作者：尼玛下吉 来源：《湖北畜牧兽医》2020年第08期 摘要：以青海省玉树州治多县扎河乡某养殖场为例，介绍了牛真胃阻塞的发病情况及诊断方法，并提出了对应的治疗措施，旨在提高牛养殖效益。 关键词：牛真胃阻塞;发病原因;治疗 中图分类号：S858.23 ; ; ; ;文献标识码：B ; ; ; ;文章编号：1007-273X（2020）08-0025-01 牛真胃阻塞又被称为真胃积食，它是由迷走神经机能出现紊乱，真胃内容物大量堆积，不能正常向下运转，胃严重扩张，容积显著扩大，形成阻塞的一种消化道疾病。该病主要发生在冬春季节，由于青绿饲料比较缺乏，营养物质供给不当，造成真胃阻塞。养殖场主要以成年牛发病为主，成年牛因采食了胎盘、毛球、破布、塑料，或在饲料中混入了泥沙，从而引发机械性阻塞。少数病例是因其他疾病所引发，如创伤性阑尾炎、穿孔性真胃溃疡等。现阶段，农牧民缺乏科学的养殖管理，日粮搭配较粗放，营养价值较差，从而造成牛真胃阻塞病的发病率呈增加趋势。该病发病急，症状较为严重，需要早期进行诊断，如果没有及时采取措施进行有效的诊疗，很容易造成瓣胃秘结或真胃破裂引发死亡，给养殖场带来较大经济损失。 1 ;发病经过 2018年4月13日，青海省玉树州治多县扎河乡某牛群突然出现发病情况。患病牛表现为一系列的消化不良，发病急且快，个别患病牛发病2～3 d后症状逐渐加重。养殖户将患病牛单独隔离，并采用抗生素药物进行治疗，但没有取得明显的治疗效果。通过进一步检查，发现该养殖场主要以4岁以上采食旺盛的健壮牛发病。养殖户冬春季节采用设施养殖模式，饲料营养价值较差，坚硬粗糙，品质不良，玉米面添加量过多，饲料发霉变质严重。养殖户向牛群投喂马铃薯、胡萝卜等块状饲料，且没有严格的粉碎处理。 2 ;临床症状 发病初期患病牛出现一系列前胃弛缓症状，深部触压右侧肋骨的后缘，肩关节平行线下方能感觉腹腔中有坚硬物质，按压之后患病牛有一定的疼痛感，拒绝触碰。按照前胃弛缓的药物进行治疗，连续用药2～3 d后病情不见好转，前胃呈现水性膨胀，用手推动能听到荡水声。患病牛排便减少且稀薄，心率、体温、呼吸没有明显变化。发病后期患病牛精神萎靡不振，鼻腔干燥，眼球向内凹陷，左腹下方存在局限性的带状凸起。左右腹部明显不对称，患病牛心率加快，体温升高，呼吸频率超过正常范围。进一步检查发现腹腔中肠管严重空虚，右侧能触到半圆形质地坚硬的真胃后缘，粪便恶臭具有黏腻感。

中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展

四综述四 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2013.016.017作者单位:300052天津医科大学总医院呼吸科 中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展 董丽霞 ?摘要? 目前急性肺栓塞患者右心功能不全仍无统一的诊断标准,国内外指南一般结合多种检查方法进行综合评价三中危肺栓塞患者溶栓治疗是否优于单纯抗凝治疗,目前一直存在较大争议三本文对中危急性肺栓塞人群右心功能不全的诊断以及治疗作一综述三 ?关键词? 肺栓塞; 右心功能不全;诊断;治疗P r o g r e s s i o no f d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t o f s u b -m a s s i v e p u l m o n a r y e m b o l i s m D O N GL i -x i a .D e p a r t m e n t o f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e ,G e n e r a lH o s p i t a l o f T i a n j i n M e d i c a lU n i v e r s i t y ,T i a n j i n 300052,C h i n a ?A b s t r a c t ? T h e r e a r e n o u n i f o r md i a g n o s t i c c r i t e r i a f o r r i g h t v e n t r i c u l a r d y s f u n c t i o n i n p a t i e n t sw i t h a c u t e p u l m o n a r y e m b o l i s m ,d o m e s t i ca n d i n t e r n a t i o n a l g u i d e l i n e sa l w a y sm a k ec o m p r e h e n s i v ee v a l u a t i o n b y a v a r i e t y o f i n s p e c t i o n m e t h o d s .W h e t h e r t h r o m b o l y t i c t h e r a p y i sb e t t e r t h a na n t i - c o a g u l a t i o nt h e r a p y f o rs u b -m a s s i v e p u l m o n a r y e m b o l i s m p a t i e n t s ,t h e r e h a s b e e n c o n s i d e r a b l ec o n t r o v e r s y .T h ea r t i c l e s u mm a r i z e s i n f o r m a t i o na b o u td i a g n o s i sa n dt r e a t m e n to f r i g h tv e n t r i c u l a rd y s f u n c t i o ni n p a t i e n t sw i t h s u b -m a s s i v e p u l m o n a r y e m b o l i s m.?K e y w o r d s ? P u l m o n a r y e m b o l i s m ;R i g h t v e n t r i c u l a r d y s f u n c t i o n ;D i a g n o s i s ;T r e a t m e n t 急性肺栓塞(a c u t e p u l m o n a r y e m b o l i s m ,A P E )是一种常见病,在西方发达国家每年死于肺栓塞的患者占死亡人数的10%~15%, 在死亡病因中肺栓塞高居第3位[1-2 ]三据报道,伴有休克或低血压的大面积或高危A P E 患者病死率高达30%[3] ,血压正常的A P E 患者中至少25%的患者超声心动 图提示伴有右心功能不全(r i g h t v e n t r i c u l a r d y s f u n c t i o n ,R V D ),在这些中危A P E 患者中右心压力的超负荷增加了短期病死率(9%)和不良事件的发生,而血压正常不伴R V D 的A P E 患者病死率 低于1%[4] 三在A P E 患者中,R V D 的发生与疾病 的转归密切相关,是评估预后的一个独立预测因 素 [5] 三2008年欧洲心脏病协会(E u r o p e a nS o c i e t y o fC a r d i o l o g y ,E S C )颁布了新的A P E 诊治指南[6] ,新指南强调A P E 的严重程度应依据A P E 相关的早期死亡风险进行个体化评估三建议以高危二中危二低危替代以往大面积二次大面积及非大面积A P E 的术语三肺栓塞危险分层的参数主要依据有无血流动力 学改变二是否合并R V D 及有无心肌损伤,其中R V D 的诊断目前仍无统一的诊断标准三此外对每例A P E 患者进行危险分层时, 及时界定高危患者给予溶栓治疗外,还需要给予中危肺栓塞足够的重视,这部分患者的预后不一致,初始治疗方案给予溶栓还是抗凝治疗仍有很大的争议,所以中危A P E 人群的筛选识别以及如何治疗仍需要我们进一步探索三1 R V D 的诊断方法 1.1 螺旋C T 肺血管成像诊断R V D 的价值 多层 螺旋C T 肺血管成像(m u l t i s l i c e c o m p u t e d t o m o g r a p h yp u l m o n a r y a n g i o g r a p h y ,M S C T P A )由于传统扫描技术的辐射剂量二扫描时间的限制,在相当长的时间里并不作为评价R V D 功能和形态的首选方法三近年来随着多排探测器的发展及双源C T 的出现,其薄层扫描二薄层重建大大提高了图像的分辨率;采集信息量大,具有强大的图像后处理功能, 可清晰显示主肺动脉及其5~6级分支,并可从任意角度及方位观察肺动脉,清楚显示肺动脉腔内栓子的大小二形态二位置,并可直观地显示全肺血管及栓子的空间结构关系;对栓子的定位也具有重要意义, 对肺栓塞严重程度的评价有了重大推进[7] 三G h a y e 等[8] 提出M S C T P A 能够取代超声心动图的 金标准 地位,因为它在高效诊断A P E 的同时能够通过 计算C T 肺动脉梗阻指数和心血管结构的测量,可以量化分析肺栓塞程度及右心功能,做出定量 诊断[ 9-10] 三A r a o z 等[11] 研究认为A P E 引起的R V D 在 四 5621四国际呼吸杂志2013年8月第33卷第16期 I n t JR e s p i r ,A u g u s t 2013,V o l .33,N o .16

牛瓣胃阻塞的诊断与治疗

牛瓣胃阻塞的诊断与治疗 令狐采学 牛瓣胃阻塞又称之为瓣胃秘结，主要是因为牛胃运动机能出现障碍，使得牛瓣胃收缩能力减弱而引发草料停止在瓣胃，水分被吸收之后引起瓣胃麻痹，进而出现瓣胃秘结以及扩张等病症。牛瓣胃阻塞疾病是当前设施养殖中一种主要的牛胃疾病，其会对牛养殖户带来较大的经济损失。 1 牛瓣胃阻塞的临床症状分析 当牛在牛瓣胃阻塞发病初期，其反应会变得迟钝，进食速度变慢，食欲以及反刍的次数会减少，且出现前胃迟缓和经常打嗝等现象。也会经常出现消化不良现象，真胃的蠕动能力明显下降，牛肚子会出现轻微的肿胀，牛不会吃精饲料。鼻镜干燥且有口臭。病牛会出现腹泻以及腹痛等现象，会用后脚踢腹部，卧在牛棚内的时候会发出呻吟声，起卧速度都会变慢，体温和脉搏均正常。但是在病牛的发病中期和后期，牛会不断的空口磨牙，食欲衰退，反刍也逐渐消失，瓣胃的蠕动也会停止，病牛会逐渐的变瘦，出现精神萎靡以及鼻镜干燥等症状。病牛外皮体温不均衡，会出现四肢无力，以及经常发生胃胀气现象。在发病后期，病牛会出现经常性的腹痛，不能排便，且尿液呈现黄色且减少，最后病变成无尿。在病程的延长过程中，牛瓣胃小叶会出现坏死并且发生败血症，体温也会升高，

呼吸次数以及脉搏数也会增多，粪便有腥臭味且带血。 2 牛瓣胃阻塞的诊断和治疗措施 牛瓣胃阻塞进在早期较难确诊，可以根据牛鼻镜干裂、粪便色黑且干硬，表现出算盘珠样以及栗子状。牛右侧的第七到第九肋间关节水平线上触诊较为敏感。在诊断的时候，应该注意将其和前胃的其他疾病进行鉴别，还应该对牛全身变化进行关注，观察牛的体温有没有升高，有没有出现血尿或者贫血等症状。 在进行牛瓣胃阻塞治疗的时候，需要根据瓣胃内容物以及前胃运动机作为治疗原则。治疗应该及时，给予病牛服用泄剂，针对病症较为严重的病牛，应该给予瓣胃注射，还应该给予病牛充分的补液，加强对病牛的护理。 2.1 灌服泄剂 用盐类或者油类的泄剂，可以用8000毫升左右的水兑入800克的硫酸镁或者硫酸钠中，将其配置成浓度为7%左右的液体，然后再将1500毫升的液体石蜡或者800毫升左右的熟植物油加入其中，用胃管对病牛进行灌服，在服药12小时之后，能帮助病牛瓣胃蠕动，这时可以用扫帚在病牛腹部用力的反复扫动。 2.2 皮下、肌肉注射 为了能使病牛的胃肠功能得到调整，促进胃肠蠕动，可以采用0.04克的毛果芸香碱给予病牛皮下注射，也可以采用10毫克左右的新斯的明或者2毫克的氨甲酰胆碱进行皮下注射。

第三课 肺栓塞诊断治疗进展

一、肺栓塞症的诊断与早期识别 1、肺血栓栓塞症症状包括：d A、呼吸困难和气短 B、胸痛 C、咯血或晕厥 D、以上皆是 2、关于肺血栓栓塞症呼吸系统的体征，说法错误的是： c A、显著特征为呼吸困难 B、肺部有哮鸣音和/或细湿性罗音 C、紫绀少见 D、合并肺不张或胸膜炎时有胸膜摩擦音肺实变、胸腔积液相应体征 3、PTE诊断策略包括哪几方面： d A、疑诊检查 B、确诊检查 C、病因检查 D、以上皆是 4、关于诊断PTE心电图检查，以下说法错误的是：a A、肺栓塞时，心电图一定表现为异常 B、异常心电图表现有：SⅠ（>0.1mv）；SⅠQⅢTⅢ； C、异常心电图表现有：电轴右偏 D、异常心电图表现有：完全性右束支传导阻滞 5、关于肺血栓栓塞症循环系统的体征，说法错误的是：b A、心动过速 B、高血压 C、颈静脉充盈或异常搏动 D、急性右心功能不全体征 6、深静脉血栓的体征，通常不包括以下哪项：c A、患肢肿胀、周径增粗 B、疼痛和压痛 C、活动后患肢肿胀减轻 D、皮肤色素沉着 7、关于肺栓塞的早期识别要点，以下不属于有意义先兆表现的是：a A、急性的腹痛 B、突然呼吸困难 C、突然下肢肿胀 D、出现胸膜性胸痛；

8、以下关于肺血栓栓塞症的症状，说法错误的是： b A、在活动后呼吸困难会加重，常伴烦躁不安，惊恐甚至濒死感 B、常见大咯血 C、晕厥，可为唯一或首发症状 D、可表现为心绞痛样胸痛 9、如果PTE诊治及时且方法正确，病人生存或治愈的几率为： a A、90% B、50% C、40% D、60% 10、CPA的禁忌证通常不包括： c A、碘过敏 B、肾功能衰竭 C、贫血症 D、严重充血性心力衰竭 二、肺血栓栓塞症的溶栓抗凝治疗 1、以下不属于肝素抗凝肺栓塞的共识的是：a A、间歇法优于依据体重静脉持续滴注肝素 B、APTT监测—（正常对照1.5-2.5倍） C、早达标、早稳态—极为重要 D、低分子肝素抗凝治疗非大块肺栓塞—优势 2、关于低分子肝素，说法错误的是：c A、生物利用度高、半衰期长 B、对血小板影响小 C、可完全替代肝素 D、出血副作用轻 3、PTE血凝块主要的来源不包括：c A、下肢深静脉 B、盆腔静脉 C、上肢浅静脉 D、右心房室 4、以下通常不属于抗凝禁忌证的是：d A、活动性出血、凝血机制障碍 B、严重肝肾功能不全 C、近期手术史

(企业诊断)炭疽病诊断治疗与处置方案最全版

（企业诊断）炭疽病诊断治疗与处置方案

炭疽病诊断治疗和处置方案 （2005年版） 炭疽（anthrax）是炭疽杆菌(Bacillusanthracis)引起的动物源性传染病。炭疽杆菌主要从皮肤侵入引起皮肤炭疽，使皮肤形成焦痂溃疡和周围脓肿和毒血症，也可引起吸入性炭疽或胃肠炭疽，均可且发败血症。炭疽杆菌有可能作为生物武器被恐怖分子所利用，因而近年来得到国际社会的普遍关注。 病原学 炭疽杆菌是形体最大的革兰氏阳性杆菌，大小1～1.5 3～5μm，俩端平截，呈链状排列，镜下形态呈竹节状（图1），链的长短因菌株和细菌所在环境而异。在人体、动物体内或特定环境条件下（于碳酸盐琼脂培养基上于5%～25%CO2下培养），该菌可形成荚膜（图2），印度墨汁染色可见杆菌周围的透明环，碱性美蓝染色荚膜呈红色（图3）。在体外环境下可形成芽胞（图2），未游离的芽胞在菌体中央。此菌无鞭毛，不运动。 该菌在普通培养基生长良好，最适培养温度为35℃～37℃，普通孵箱培养和CO2孵箱培养均可，在厌氧条件下也能生长。普通营养琼脂平板上形成的菌落为粗糙型，表面湿润，呈狮子头状，有的菌株在菌落壹侧形成尾突（图4）。于血琼脂平板上培养15～24h，分离较好的菌落直径为2～5mm，扁平和微突起的菌落呈不规则圆形，边缘为波浪状，表面光滑。培养物为黏性，当用接种环挑取时会形成立起的尾状突起（图5）。炭疽杆菌不造成β-溶血（图6），但在长时间融合，过度生长区可能见到微弱溶血现象，不能和β-溶血混淆。低倍显微镜下菌落边缘呈卷发样，称为狮头样菌落（图4）。该菌在纯培养菌接种肉汤培养的基培养特征为絮状沉淀生长，肉汤培养基不混浊。

牛胃阻塞的预防和治疗方法

牛胃阻塞的预防和治疗方法 瓣胃阻塞 本病在前胃疾病中较少发生，但由于发病初期诊断较困难，治疗效果不佳，所以是一种严重的前胃病，多见于耕牛，而乳牛也有发病。初期表现为前胃弛缓症状，而后反复发生瘤胃臌胀，鼻镜干裂。病牛食欲不振、反刍减少，乃至停止；常虚嚼或磨牙，呻吟；轻度腹痛，肠蠕动音减弱或消失；有时排黑色于小粪球或少量胶胨样黑褐色粪便。触压瓣胃，病畜有躲避检查的不安表现。经穿刺针向胃注射药液时，感到阻力很大，注入一定量后才可抽出或从针孔回流少量液体。 原发性瓣胃阻塞，主要是因疲劳过度，饮水不足，长期大量饲喂难以消化、富含粗纤维、混杂沙土和加工过于细碎的饲料。继发性瓣胃阻塞，多发于前胃炎、真胃疾病、某些寄生虫病和急性热性病。 1、预防方法 防止牛使役过劳，适当运动，定时饮水。饲料不应粉碎过细，不宜过多饲喂糠麸类饲料，最好每天饲喂一定量的青饲料或青贮饲料。发生前胃弛缓时，及时治疗。 2、治疗方法 该病的治则是增强瓣胃蠕动机能，促进其内容物的快速排出。若瓣胃阻塞症状严重时，可直接向瓣胃注入盐类泻剂，一般可获得满意效果。方一：硫酸镁400g，普鲁卡因2g，呋喃西林3g，甘油200mL，水3L，溶解后1次注入；方二：硫酸钠300g，甘油500mL，水23L，1次注入[妇。若注射1次效果不显著时，次日或隔日再注射1次。注射后要充分饮水，并适当配合强心、补液等治疗措施。 真胃阻塞 本病的发生具有明显的地区性和季节性，北方多发于南方，冬季多发于夏季，多呈亚急性和慢性经过，28岁的役用黄牛多发，其他牛发生较少，也有部分羊只发生本病。真胃阻塞多发生于役用能力强，采食快而粗放的牛，其中又以体质强壮的成年牛较为多见。 原发性真胃阻塞的发病原因，主要为饲养管理失当所引起，如饲料品质低劣，过度劳役等。此外，迷走神经机能紊乱或腹支的损伤，致使消化和代谢机能紊乱，发生异嗜而吞食塑料布、尼龙丝、麻线、毛球等异物而引起机械性真胃阻塞。天气突变，饮水不足等因素，可促进本病的发生。犊牛、羔羊可因凝乳块而阻塞真胃。继发性真胃阻塞，见于创伤性网胃炎、前胃弛缓、真胃炎、真胃溃疡、小肠秘结、幽门狭窄等疾病。 牛的饲料单纯、粗硬或过于细碎，缺乏青绿饲料或有吞食布片、毛团等病史。本病初期主要呈现前胃弛缓症状，消化紊乱，食欲减退，挑食，反刍减少、粪干量少。经过35天发生真胃阻塞后，食欲废绝，贪饮，粪便逐渐减少至无粪排出；瘤胃呈间歇性膨胀，但气体并不多，触诊呈粥状，积液多时发震水音；右侧后腹部下垂并凸出，可摸到大而硬实的真胃，有时触

牛瓣胃阻塞的防治

牛瓣胃阻塞的防治！ 2017-10-19 07:47 瓣胃阻赛又称瓣胃秘结中兽医又称百叶干是由于前胃迟缓，瓣胃收缩能力减弱，瓣胃内容物滞留，水分被吸收而干涸，致使瓣胃秘结、扩张的一种疾病。 病因 多因长期饲喂大量富含粗纤维的干饲料、粉状饲料(如甘薯蔓、花生秧、豆荚、米糠、麸皮等)，或混有泥沙的饲料，且饮水、运动不足或过劳等引起，特别是铡短草喂牛，为本病的病因之一。也常继发于创伤性网胃炎、皱胃变位、生产瘫痪等。 症状 发病初期，病牛精神迟钝，前胃弛缓，食欲不定或减退，便秘，瘤胃轻度膨胀，奶牛泌乳量下降。病情进一步发展，鼻镜干燥、龟裂，排粪减少，粪便干硬、色黑，呈算盘珠样或栗子状，呼吸脉搏增数，体温升高，精神高度沉郁。最后，可因身体中毒、心力衰竭而死亡。 诊断 根据鼻镜干裂，粪便干硬、色黑，呈算盘珠样或栗子状，在右侧第7～9肋间肩关节水平线上触诊敏感等，即可确诊。 瓣胃阻塞治疗 本病以排出胃内容物和增强前胃运动机能为治疗原则。 1 瓣胃注射。在右侧第7 ~ 9肋间与肩关节水平线的交点，剪毛消毒，用瓣胃穿刺针略向前下方刺入10 ~ 1 2 cm。如刺入正确，可见针头随呼吸动作而微微摆动。为确保针头刺入正确，可先注射生理盐水50 ml，注完后立即回抽注射器，如果抽回的少量液体混有粪渣，证明已刺入瓣胃。然后将10%硫酸钠溶液 3 000 ml、液体石蜡500 ml、普鲁卡因2 g、盐酸土霉素粉5 g混合后一次注入瓣胃。 2 投服液体石蜡1 000 ~ 2 000 ml，或植物油500 ~ 1 000 ml，或硫酸镁（或钠）400 ~ 500 g、常水6 000 ~ 10 000 ml，一次灌服。 3 牛羊反刍健4-20ml，或氨甲酰胆碱1 ~ 2 mg，皮下注射。但注意，体弱、妊娠母牛、心肺功能不全的病牛，忌用。

2020年(企业诊断)炭疽病诊断治疗与处置方案

（企业诊断）炭疽病诊断治疗和处置方案

炭疽病诊断治疗和处置方案 （2005年版） 炭疽（anthrax）是炭疽杆菌(Bacillusanthracis)引起的动物源性传染病。炭疽杆菌主要从皮肤侵入引起皮肤炭疽，使皮肤形成焦痂溃疡和周围脓肿和毒血症，也可引起吸入性炭疽或胃肠炭疽，均可且发败血症。炭疽杆菌有可能作为生物武器被恐怖分子所利用，因而近年来得到国际社会的普遍关注。 病原学 炭疽杆菌是形体最大的革兰氏阳性杆菌，大小1～1.5 3～5μm，俩端平截，呈链状排列，镜下形态呈竹节状（图1），链的长短因菌株和细菌所于环境而异。于人体、动物体内或特定环境条件下（于碳酸盐琼脂培养基上于5%～25%CO2下培养），该菌可形成荚膜（图2），印度墨汁染色可见杆菌周围的透明环，碱性美蓝染色荚膜呈红色（图3）。于体外环境下可形成芽胞（图2），未游离的芽胞于菌体中央。此菌无鞭毛，不运动。 该菌于普通培养基生长良好，最适培养温度为35℃～37℃，普通孵箱培养和CO2孵箱培养均可，于厌氧条件下也能生长。普通营养琼脂平板上形成的菌落为粗糙型，表面湿润，呈狮子头状，有的菌株于菌落壹侧形成尾突（图4）。于血琼脂平板上培养15～24h，分离较好的菌落直径为2～5mm，扁平和微突起的菌落呈不规则圆形，边缘为波浪状，表面光滑。培养物为黏性，当用接种环挑取时会形成立起的尾状突起（图5）。炭疽杆菌不造成β-溶血（图6），但于长时间融合，过度生长区可能见到微弱溶血现象，不能和β-溶血混淆。低倍显微镜下菌落边缘呈卷发样，称为狮头样菌落（图4）。该菌于纯培养菌接种肉汤培养的基培养特征为絮状沉淀生长，肉汤培养基不混浊。

牛瓣胃阻塞的诊断与治疗

牛瓣胃阻塞的诊断与治疗 牛瓣胃阻塞又称之为瓣胃秘结，主要是因为牛胃运动机能出现障碍，使得牛瓣胃收缩能力减弱而引发草料停止在瓣胃，水分被吸收之后引起瓣胃麻痹，进而出现瓣胃秘结以及扩张等病症。牛瓣胃阻塞疾病是当前设施养殖中一种主要的牛胃疾病，其会对牛养殖户带来较大的经济损失。 1 牛瓣胃阻塞的临床症状分析 当牛在牛瓣胃阻塞发病初期，其反应会变得迟钝，进食速度变慢，食欲以及反刍的次数会减少，且出现前胃迟缓和经常打嗝等现象。也会经常出现消化不良现象，真胃的蠕动能力明显下降，牛肚子会出现轻微的肿胀，牛不会吃精饲料。鼻镜干燥且有口臭。病牛会出现腹泻以及腹痛等现象，会用后脚踢腹部，卧在牛棚内的时候会发出呻吟声，起卧速度都会变慢，体温和脉搏均正常。但是在病牛的发病中期和后期，牛会不断的空口磨牙，食欲衰退，反刍也逐渐消失，瓣胃的蠕动也会停止，病牛会逐渐的变瘦，出现精神萎靡以及鼻镜干燥等症状。病牛外皮体温不均衡，会出现四肢无力，以及经常发生胃胀气现象。在发病后期，病牛会出现经常性的腹痛，不能排便，且尿液呈现黄色且减少，最后病变成无尿。在病程的延长过程中，牛瓣胃小叶会出现坏死并且发生败血症，体温也会升高，呼吸次数以及脉搏数也会增多，粪便有腥臭味且带血。

2 牛瓣胃阻塞的诊断和治疗措施 牛瓣胃阻塞进在早期较难确诊，可以根据牛鼻镜干裂、粪便色黑且干硬，表现出算盘珠样以及栗子状。牛右侧的第七到第九肋间关节水平线上触诊较为敏感。在诊断的时候，应该注意将其和前胃的其他疾病进行鉴别，还应该对牛全身变化进行关注，观察牛的体温有没有升高，有没有出现血尿或者贫血等症状。 在进行牛瓣胃阻塞治疗的时候，需要根据瓣胃内容物以及前胃运动机作为治疗原则。治疗应该及时，给予病牛服用泄剂，针对病症较为严重的病牛，应该给予瓣胃注射，还应该给予病牛充分的补液，加强对病牛的护理。 2.1 灌服泄剂 用盐类或者油类的泄剂，可以用8000毫升左右的水兑入800克的硫酸镁或者硫酸钠中，将其配置成浓度为7%左右的液体，然后再将1500毫升的液体石蜡或者800毫升左右的熟植物油加入其中，用胃管对病牛进行灌服，在服药12小时之后，能帮助病牛瓣胃蠕动，这时可以用扫帚在病牛腹部用力的反复扫动。 2.2 皮下、肌肉注射 为了能使病牛的胃肠功能得到调整，促进胃肠蠕动，可以采用0.04克的毛果芸香碱给予病牛皮下注射，也可以采用10毫克左右的新斯的明或者2毫克的氨甲酰胆碱进行皮下注射。也可以采用10%的800毫升左右的氯化钠注射液进行静脉注射，这样能有效促进病牛的反刍。但是针对妊娠母畜、体弱病牛、心肺功能不全的病畜不能使用

炭疽诊断标准及处理原则中国疾病预防控制中心

炭疽诊断标准及处理原则GB 17015—1997 ^~`前言 炭疽（Anthrax）是由炭疽芽孢杆菌（Bacillus anthracis）引起的一种人与动物共患传染病，主要存在于食草动物和牲畜群落之中，并能造成环境的广泛污染。由于炭疽芽孢具有对外界环境极强的抵抗力，造成这种污染常持续存在。人类主要通过接触患病的牲畜、进食感染本病的牲畜肉类、吸入含有该菌的气溶胶或尘埃，以及接触污染的毛皮等畜产品而罹患本病。本标准规定了炭疽病人的诊断标准及诊断后所必须进行的处理原则。 本标准的附录A、附录B为标准的附录；附录C及附录D为提示的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准由中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所负责起草。 本标准主要起草人：李爱芳、董树林、刘秉阳、俞东征。 本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。 1 范围 本标准规定了人炭疽的诊断标准及人炭疽发生后的处理原则。 本标准适用于各级、各类医疗保健、卫生防疫机构对人炭疽的诊断及处理。 2 定义 本标准采用下列定义。 2．1 炭疽 由炭疽芽孢杆菌引起的一切人类感染，其中包括症状不典型的轻型病例。动物炭疽在本标准中均专门指明，如称为炭疽病畜等。 2．2 就地隔离 在诊断地点或家中隔离炭疽病人。 2．3 感染来源 炭疽病人获得感染的来源。其中包括传染源，指炭疽病人、病畜或其尸体，以及被炭疽芽孢污染的环境及各种物体。 3 炭疽病人的诊断 3．1 诊断依据 3．1．1 流行病学 病人生活在已证实存在炭疽的地区内，或在发病前14日内到达过该类地区；从事与毛皮等畜产品密切接触的职业；接触过可疑的病、死动物或其残骸，食用过可疑的病、死动物肉类或其制品；在可能被炭疽芽孢杆菌污染的地区从事耕耘或挖掘等操作，均应作为流行病学线索。 3．1．2 临床表现 3．1．2．1 体表感染型（皮肤）炭疽：在面、颈、手或前臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱，周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，焦痂周围皮肤发红，肿胀，疼痛不显著。引流该部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等。少数严重病例，局部呈大片水肿和坏死。 3．1．2．2 经口感染型（肠）炭疽：急性起病，发热，腹胀，剧烈疼痛，腹泻，通常为血样便或血水样便。可有恶心、呕吐，呕吐物中含血丝及胆汁。可累及消化道以外系统。3．1．2．3 吸入感染型（肺）炭疽：高热，呼吸困难，可有胸痛及咳嗽，咯粘液血痰。肺部体征常只有散在的细湿罗音。X射线的主要表现为纵膈影增宽。常见胸腔积液。3．1．2．4 脑膜炎型炭疽：可继发于3．1．2．1～3．1．2．3各型，也可能直接发生。剧烈头痛，呕吐，项强，继而出现谵妄、昏迷、呼吸衰竭，脑脊液多为血性。 3．1．2．5 炭疽败血症：可继发于3．1．2．1～3．1．2．3各型，也可能直接发生。严重

瓣胃阻塞综述

新疆农业大学 专业文献综述 题目: 奶牛瓣胃阻赛的诊治 姓名: 吐尔逊江·阿不来孜 学院: 动物医学学院 专业: 临床系 班级: 临床071班 学号: 073631141 成绩： 指导教师: 斯坎达尔·买合木提职称: 副教授 2011 年11 月13 日 奶牛瓣胃的诊治研究综述

作者：吐尔逊江·阿不来孜指导教师：斯坎达尔·买合木提 摘要：本人于2011年7月至2011年11月在焉耆新农动物中心医院参加实习过程中只接诊了一例典型奶牛瓣胃阻塞。本病又名三胃阻塞（omasum impaction），又称瓣胃秘结，是由于前胃迟缓，瓣胃收缩能力减弱，瓣胃内容物滞留，水分被吸收而干涸，致使瓣胃秘结、扩张的一种疾病。以胃的内容物积滞，水分被吸收而干涸阻塞为特征。本病的病因可分为原发性和继发性两种，一般原发性少见，继发性多见。临床特征为顽固性前胃弛缓，瘤胃积液；鼻镜干燥，甚至龟裂，瓣胃区疼痛，顽固性秘结或粪便干少呈层状；瓣胃阻塞治疗不及时，常常导致病畜死亡。 关键词：奶牛·瓣胃阻塞·诊治 1 病例介绍 1.1 病史： 2011年8月24日一头奶牛来我们医院就诊。该牛8月22日开始发病，4岁，妊娠已3个月。根据畜主介绍，该牛21日开始食欲减退，反刍停止，排出小量的球形粪便，粪便中有粘液，流涎，畜主3d给了苏打片，但没有好转。 1.2. 临床检查: 体温38.8℃,呼吸33次/min，脉搏103次/min。精神沉郁，流涎，瘤胃蠕动减弱，瘤胃轻度臌胀，瓣胃蠕动音消失。触压瓣胃（右侧第七至十肋间肩关节水平线上下），病畜有时表现不安，躲避检查。叩诊，浊音区扩大。磨牙，呼吸浅快，眼球下陷，有排粪姿势，鼻镜干燥，尿少而黄，排出少量黑色的球形粪便。 1.3. 诊断 根据病史、临床症状（即鼻镜干燥，排出少量球形粪便，瘤胃与瓣胃蠕动减弱，触压瓣胃有疼痛感）等表现状况诊断为瓣胃阻塞。 2.治疗： 2.1 治疗原则： 增强前胃运动机能，软化瓣胃内容物，促进瓣胃内容物的排除，强心补液，恢复瓣胃功能。 2.2 治疗方法： 为了排除胃内容物：硫酸镁（钠）800g 、植物油1500ml、鱼石脂20g、75%

炭疽病诊断治疗与处置方案

炭疽病诊断治疗与处置方案 （2005年版） 炭疽（anthrax）是炭疽杆菌(Bacillus anthracis)引起的动物源性传染病。炭疽杆菌主要从皮肤侵入引起皮肤炭疽，使皮肤形成焦痂溃疡与周围脓肿和毒血症，也可引起吸入性炭疽或胃肠炭疽，均可并发败血症。炭疽杆菌有可能作为生物武器被恐怖分子所利用，因而近年来得到国际社会的普遍关注。 病原学 炭疽杆菌是形体最大的革兰氏阳性杆菌，大小1～? 3～5 μm，两端平截，呈链状排列，镜下形态呈竹节状（图1），链的长短因菌株和细菌所在环境而异。在人体、动物体内或特定环境条件下（于碳酸盐琼脂培养基上于5%～25% CO2下培养），该菌可形成荚膜（图2），印度墨汁染色可见杆菌周围的透明环，碱性美蓝染色荚膜呈红色（图3）。在体外环境下可形成芽胞（图2），未游离的芽胞在菌体中央。此菌无鞭毛，不运动。 该菌在普通培养基生长良好，最适培养温度为35℃～37℃，普通孵箱培养和CO2孵箱培养均可，在厌氧条件下也能生长。普通营养琼脂平板上形成的菌落为粗糙型，表面湿润，呈狮子头状，有的菌株在菌落一侧形成尾突（图4）。于血琼脂平板上培养15～24 h，分离较好的菌落直径为2～5 mm，扁平和微突起的菌落呈不规则圆形，边缘为波浪状，表面光滑。培养物为黏性，当用接种环挑取时会形成立起的尾状突起（图5）。炭疽杆菌不造成β-溶血（图6），但在长时间融合，过度生长区可能见到微弱溶血现象，不能与β-溶血混淆。低倍显微镜下菌落边缘呈卷发样，称为狮头样菌落（图4）。该菌在纯培养菌接种肉汤培养的基培养特征为絮状沉淀生长，肉汤培养基不混浊。 图1 在血琼脂平板上炭疽杆菌革兰氏染色 （放大1000倍） 图2炭疽杆菌 左图为带芽胞炭疽杆菌，革兰氏染色（?1000）；右图为游离芽胞，为孔雀绿染色。 图3炭疽杆菌感染动物脏器压片 炭疽杆菌排列竹节状，美蓝染色，荚膜为粉红色，菌体为蓝色。 图4炭疽杆菌在普通营养琼脂平板上过夜培养后形成的菌落形态左图，表面粗糙、有尾状突出部分；右图为典型的“狮子头”样菌落，呈卷发样（?100）。 图5炭疽杆菌在血琼脂平板上形成的黏性菌落 图6炭疽杆菌（右侧）和腊肠样芽胞杆菌（左侧） 炭疽杆菌生化反应不活跃，卵黄反应、硝酸盐还原和明胶液化以及触酶均为阳性，不分解淀粉和甘露醇。抗原结构可分为两大组，即菌体抗原和外毒素。菌体抗原包括荚膜多肽和菌体多糖。荚膜具有抗吞噬作用，与毒力有关，细菌变异不形成荚膜时，致病性也随之消失。多糖抗原与毒力无关。外毒素复合物由水肿因子、致死因子和保护性抗原组成。 特异性裂解炭疽杆菌?噬菌体可用于该菌的鉴定。但不同来源的菌株对该噬菌体的敏感性不同，极少数腊样芽胞杆菌对该噬菌体敏感（如ATCC4342株），也发现缺失两个毒力质粒的菌株对该噬菌体不敏感（如CDC680株）。在进行噬菌体裂解鉴定细菌时，应采用分区划线接种法，在第一、二区滴加一定浓度的噬菌体。具有两个毒力质粒的强毒株比较敏感，在平板上第一、二区均可见到裂菌的透明环，但第二区更明显；缺乏pX01质粒的菌株在第一、二区均可见较大透明裂菌环；而缺乏pX02质粒的Sterne 株在第一区形成更加透明的裂菌环。这种现象与质粒的有无并无直接关系，试验证实，具有pX01质粒的菌株在血琼脂平板上生长18～20h，比缺失该质粒的菌株可形成更多数量的芽胞，因此，具有pX01质粒的菌株在普通培养平板上生长时，形成大量芽胞，产生大量细胞碎片，当噬菌体加入时，会与细胞碎片上的受体结合而失活；反之，当噬菌体加入缺失pX01质粒的菌株生长物时，大部分噬菌体会感染细菌，使之裂解。

小儿喉梗阻

小儿喉梗阻 一、定义及生理病理：喉是小儿上呼吸道最狭窄的部位。喉本身或其邻近的组织病变使喉腔发生阻塞式受到挤压，造成狭窄，致使喉部的正常生理功能出现障碍，称之为喉梗阻（laryngeal obstruction）。喉梗阻不是一个独立的疾病，而是多种病症引起的一组临床症状。主要表现为呼吸困难并由此而产生缺氧及二氧化碳蓄积所致的全身病理生理变化。喉梗阻如不能及时得到解除，则引起严重的并发症甚至死亡。由于小儿声门狭小，组织娇嫩，粘膜下组织松驰，淋巴血管丰富，炎症或损伤，极易易发生肿胀，造成喉梗阻。小儿神经系统不稳定，喉部受刺激易发生喉痉挛，是造成喉梗阻的另一原因。 二、病因 1.先天性因素 喉蹼、喉软骨畸形、喉狭窄等。 2.后天性因素 ⑴喉部急性感染性疾病小儿急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气管炎等。 ⑵邻近组织的急性感染性疾病咽后咽侧脓肿，颌下化脓性炎症以及口底蜂窝织炎等。 ⑶喉外伤挤压、挫伤、切割、烫伤、气管切开或插管损伤。 ⑷喉水肿变态反应引起的血管神经性水肿，药物过敏反应以及心、肾疾病引起的喉及会厌粘膜水肿。 ⑸喉异物较大的异物嵌顿于声门或声门下。 ⑹喉部的肿瘤喉乳头状瘤、血管瘤、粘膜囊肿、畸胎瘤阻塞气道。 ⑺喉邻近组织的肿瘤舌根及会厌囊肿、颈部淋巴管瘤等。 三、症状与体征 1.吸气性呼吸困难小儿的年龄对喉梗阻的程度有很大的影响。小儿喉腔狭小，2岁左右的小儿当喉部的粘膜肿胀1mm，声门入口的有效通气面积仅原面积的1/3，加上吸气时气流将声带向斜下向内挤压，使声门通气面积变得更狭小。吸气性困难的临床表现是吸气运动加强，吸气相延长、鼻翼煽动、锁骨上窝，胸骨上窝、剑突下出现吸气性凹陷。 2.吸气性喘鸣和犬吠样咳及声嘶喘鸣或犬吠声是患儿用力吸气或呼气时气流摩擦振动室声带所致。出现声嘶显示声门已受炎症侵犯。 3.缺氧及二氧化碳蓄积轻度梗阻症状不明显，中度梗阻可出现唇、指发绀，重度梗阻者全身发绀。二氧化碳的蓄积可使患儿出现燥动不安、嗜睡和昏迷。 四、诊断 1.病史详细了解喉梗阻症状出现的时间、进展的速度、有无诱因以及局部和全身的症状。 2.直接喉镜与内窥镜检查直接喉镜检查能直接观察声门及其周围组织的病变，同时有时会起到治疗作用，如取出喉部的异物或局部脓肿切开引流且及药物直接喷雾喉部等。如果疑有声门下或气道上段的病变，可考虑作支气管镜检查。 3.X线及CT检查可比较清楚显示喉及周围组织有无占位性病变。 五、治疗 根据引起喉梗阻不同的原因，选用不同的治疗方法。急性喉炎、喉水肿等在抗炎对症治疗的同时，可用肾上腺素稀释液等对喉部直接喷雾。急性细菌性喉气管炎可行气管镜检查吸出分泌物并行气道灌洗。喉异物在直接喉镜下取出，喉部肿物应根据其大小、性质选用手术摘除、激光、冷冻、放疗等方法治疗。会厌、舌根囊肿可行开窗引流术。气管切开应视为治疗小儿喉梗阻最后有效的手段。 后记：针对诊断及治疗的补充： 一、根据病情轻重，喉梗阻可分为4级：

炭疽诊断标准及处理原则GB17011997

附件1 《炭疽诊断标准及处理原则》（GB17015-1997） 1．范围 本标准规定了人炭疽的诊断标准及人炭疽发生后的处理原则。 本标准适用于各级、各类医疗保健、卫生防疫机构对人炭疽的诊断及处理。 2．定义 本标准采用下列定义。 2．1 炭疽 由炭疽芽孢杆菌引起的一切人类感染，其中包括症状不典型的轻型病例。动物炭疽在本标准中均专门指明，如称为炭疽病畜等。 2．2 就地隔离 在诊断地点或家中隔离炭疽病人。 2．3 感染来源 炭疽病人获得感染的来源。其中包括传染源，指炭疽病人、病畜或其尸体，以及被炭疽芽孢污染的环境及各种物体。 3．炭疽病人的诊断 3．1 诊断依据 3．1．1 流行病学 病人生活在已证实存在炭疽的地区内，或在发病前14日内到达过该类地区；从事与毛皮等畜产品密切接触的职业；接触过可疑的病、死动物或其残骸，食用过可疑的病、死动物肉类或其制品；在可能被炭疽芽孢杆菌污染的地区从事耕耘或挖掘等操作，均应作为流行病学线索。 3．1．2 临床表现 3．1．2．1 体表感染型（皮肤）炭疽：在面、颈、手或前臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱，周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，焦痂周围皮肤发红，肿胀，疼痛不显著。引流该部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等。少数严重病例，局部呈大片水肿和坏死。 3．1．2．2 经口感染型（肠）炭疽：急性起病，发热，腹胀，剧烈疼痛，腹泻，通常为血样便或血水样便。可有恶心、呕吐，呕吐物中含血丝及胆汁。可累及消化道以外系统。 3．1．2．3 吸入感染型（肺）炭疽：高热，呼吸困难，可有胸痛及咳嗽，咯粘液血痰。肺部体征常只有散在的细湿罗音。X射线的主要表现为纵膈影增宽。

喉梗阻诊断及治疗

喉梗阻诊断及治疗 概述：喉梗阻又名喉阻塞。它不是一个独立的疾病，而是由喉部及其周围邻近组织的病变而引起的以吸气期呼吸困难为特征的综合征。喉的声门区是上呼吸道最狭窄的部位，病变时喉粘膜充血肿胀声门变窄，吸气时气流把两侧声带向下向内推压，使声门更为狭窄，造成呼吸困难，在呼气时气流向上冲开声带，声门比吸气时为大，呼吸困难并不显著，气注以通过狭窄的喉腔，震动而发生鸣声，称为喉鸣音。喉阻塞是喉部或邻近器官的病变使喉部气道变窄以致发生呼吸困难。其为一组症候群。由于喉阻塞可引起缺氧，如处理不及时可引起窒息，危及病人生命。根据发病急、缓将喉阻塞分为急性和慢性两类。 一、病因 1.炎症：如急性会厌炎、小儿急性喉炎。喉部邻近部位的炎症，如咽后脓肿、颌下蜂窝组织炎等。 2.喉部异物：特别是较大的嵌顿性异物，如塑料瓶盖、玻璃球等。 3.喉外伤：如喉部挫伤、撞伤、烧伤、喉气管插管性损伤、内镜检查损伤等。 4.喉水肿：除炎症、外伤引起的喉水肿外，变态反应所致的喉水肿，起病急，发展快。

5.喉肿瘤：中老年患者以喉癌多见，所引起的喉阻塞发展较慢，小儿以喉乳头瘤多见。 6.喉麻痹：双侧声带麻痹不能张开而致喉阻塞，多由于甲状腺手术损伤喉返神经所致。 7.喉痉挛：破伤风患者和喉异物刺激导致喉痉挛引起喉阻塞。 8.喉畸形和瘢痕狭窄：前者为先天性，后者由于外伤所致。 二、临床表现 1.吸气性呼吸困难：当声门变窄时，吸入的气流将声带推向下方，使两侧声带游离缘彼此靠近，故声门更为狭小而出现吸气困难。 2.吸气性喉鸣：声门下黏膜肿胀时，可产生犬吠样咳嗽。 3.吸气性软组织凹陷：由于用力吸气时胸腔内产生负压，使胸壁的软组织内陷而出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙、上腹部等处的吸气性凹陷现象。 4.声音嘶哑：病变在声带处，由于声带活动障碍而发生嘶哑症状。 5.根据病情轻重，喉阻塞可分为四度: （1）一度平静时无症状，哭闹，活动时有轻度吸气性困难。 （2）二度安静时有轻度吸气性呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，缺氧症状不明显。

急性喉梗阻应急预案

急性喉梗阻应急预案 Document number【AA80KGB-AA98YT-AAT8CB-2A6UT-A18GG】

急性喉梗阻应急预案 1、明确诊断后，立即抢救使患者半坐卧位，持续吸氧，但如出现呼吸性碱中毒时，要间歇性小量给氧，密切观察患者面色，呼吸，神志情况，并请旁边的人员帮助呼叫医生。 2、建立静脉通道，立即给予雾化吸入，尽早使用糖皮质激素，减轻局部水肿。 3、患者出现烦躁不安，情绪不稳，应立即遵医嘱使用镇静剂，但禁用吗啡，立即使用抗生素，以控制感染。 4、明确病因，根据不同病因，做不同处理，如因异物引起，立即行手术取出异物，人员应准备好抢救药物和用物，如气管切开包，吸引器等，并做好术前准备。 5、患者在手术期间，病房应准备好负压吸引器，吸氧装置，心电监护设施，准备病房单元，迎接手术患者。 6、手术后，返回病房，安置于准备好的病床上，给予持续吸氧，监护患者生命体征，及时吸出呼吸道物，并根据医嘱给予抗生素治疗。 7、如患者气管切开，床旁桌上备好抢救设备（气管切开包，无影灯，吸引器等）。 8、护理人员应严密观察患者生命体怔，神志，特别注意气管切开后的呼吸情况，如有呼吸困难，立即拔出内套管后吸痰，观察患者血氧饱和度和呼吸困难程度有无改善，四肢，口唇有无青紫。 9、固定好外套管，并固定牢固，在管口覆盖无菌生理盐水浸湿的纱布，保持内管通畅，及时吸痰，如痰液粘稠，阻塞呼吸道不易吸出，可给予雾化吸入或气管内持续滴药。 10、患者病情稳定，神志清醒，生命体征稳定后，护理人员还应： （1）严密观察有无出血，感染，皮下气肿，纵隔气肿，气管食管瘘等并发症发生。 （2）安慰患者和家属，给患者提供心理护理服务，并教会患者与护士和家人交流的方式。 （3）根据《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束后6小时内，据实准确的记录抢救过程。 11、待病情完全稳定后，向患者详细了解具体原因，制定有效的预防措施，并交代注意事项，常规做好气管切开术后护理。 程序：立即抢救——通知医生——继续抢救——手术——观察生命体征——及时清理呼吸道分泌物——气管切开护理——记录抢救过程。

炭疽的诊断和治疗

炭疽 炭疽（anthrax）是由炭疽芽胞杆菌（Bacillus anthracis）所致的一种人畜共患病。该病传染源主要为患病牛、马、羊等食草动物，炭疽患者的分泌物、排泄物也具传染性。该病主要通过直接接触而感染，进食染菌肉类亦可致病，吸入含炭疽芽胞杆菌气溶胶则是恐怖袭击致病的主要途径。人群对其普遍易感，感染后可获较持久免疫力。根据历史记载推测炭疽在欧洲等地曾发生大范围流行，造成大批人、畜死亡。目前随着高危人员接种疫苗等公共卫生措施的应用，发病率大幅下降，仅散发于世界各地，以牧区和皮毛加工区多见。但由于炭疽芽胞杆菌具有抵抗力强、高毒力以及易于获得、易于播散等特点，曾先后被多个国家用于研制生化武器。1979年在前苏联曾因炭疽芽胞杆菌芽胞从军方实验室意外播散而导致约250人感染、100人死亡和大量牲畜感染；2001年在美国由于恐怖分子邮寄装有炭疽芽胞杆菌邮件导致23人感染和5人死亡。据估计，在大城市播散100kg炭疽芽胞杆菌可造成13万～300万人死亡。这些事实预示尽管自然途径感染的炭疽对人类威胁已减少，但炭疽芽胞杆菌可被用作恐怖袭击武器、造成重大人员伤亡的威胁仍存在。 炭疽潜伏期1～12天，根据临床表现可分多种类型。皮肤型较为多见，首先表现为皮肤暴露部位的丘疹或斑疹，随后相继出现水泡、出血性坏死、周围组织非压陷性水肿直至炭疽痈，并伴发热、头痛、局部淋巴结肿大。吸入性炭疽（inhaled anthrax ）旧称肺炭疽，自然途径感染时少见，但受恐怖袭击感染患者中多见，起病初仅表现为轻度呼吸道症状，待细菌芽胞转变为菌体生长繁殖并产生炭疽毒素后，病情进展急骤、凶险，表现为寒战、高热、呼吸困难、紫绀、血样痰及胸痛等，可在起病后24～48h因呼吸、循环衰竭而死亡。胸片提示纵隔增宽，尸解可发现出血性胸腔淋巴结炎、出血性纵隔炎和胸腔积液。肠炭疽症状主要为严重毒血症、持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹痛等，腹部有压痛或腹膜炎征象，易发生感染性休克。脑膜型病情凶险，表现为出血性脑膜炎。此外还有败血型炭疽。结合流行病学资料和临床表现，在患者体液、排泄物中发现具荚膜的革兰阳性粗大杆菌即可初步确定该病诊断，而细菌培养、动物接种、皮肤试验及炭疽芽胞杆菌毒素抗体检测等可进一步明确诊断。在目前情况下，临床医生应对炭疽等可能用作生物恐怖袭击的疾病保持警惕。 炭疽病情进展快，延误病原治疗将显著降低患者存活率，因此应尽早开始抗菌治疗，对疑似患者也应及时予以抗菌经验治疗。目前关于炭疽抗菌治疗的临床资料尤其对照研究资料缺乏，选择抗菌药物和治疗方案制订更多依据药物体外抗菌活性和动物实验结果。生物恐怖袭击所致感染具有吸入菌量大、造成吸入性炭疽等重症感染多的特点，需要对抗菌药物选择、疗程等治疗方案进行调整。既往炭疽的治疗多采用单药治疗，目前主张除皮肤炭疽外，对其它类型炭疽患者尤其遭受恐怖袭击者均应采取抗菌药物联合治疗，其理由为：⑴吸入性炭疽等类型炭疽均为可迅速威胁生命的严重感染；⑵已发现青霉素、四环素类耐药菌株，恐怖袭击可能采用对1种或数种药物耐药菌株；⑶一些药物可能弥补多西环素、环丙沙星等首选药物的不足，如克林霉素可能通过抑制蛋白质合成减少炭疽毒素产生，利福平、氯霉素和大剂量青霉素可在脑脊液达到较高药物浓度，等等。既往病原治疗疗程皮肤型为7～10d，其余类型为2～3周；由于动物实验显示抗菌治疗可阻止机体产生免疫力，为避免吸入气溶胶中迟发芽胞繁殖导致复发，现在