假性肠梗阻

假性肠梗阻（IPO）是由于神经抑制、毒素刺激或肠壁平滑肌本身的病变，导致的肠壁肌肉运动功能紊乱，临床具有肠梗阻的症状和体征，但无内外机械性肠梗阻因素存在，故又称动力性肠梗阻，是无肠腔阻塞的一种综合征。按病程有急性和慢性之分，麻痹

性肠梗阻和痉挛性肠梗阻属于急性假性肠梗阻，慢性假性肠梗阻有原发性和继发性两种。

原因：

一般认为，慢性假性肠梗阻是肠肌肉或神经发生病变所引起的。可波及整个肠道甚至

累及胃和食管,也可以小肠（小肠的某一段）或结肠为主。

可分为以下两类：

1、原发性慢性假性肠梗阻：可能与染色体显性遗传有关，有家族史。根据肠壁的病变情况分为以下3种：

（1）肌病性假性肠梗阻（内脏肌病）：病变主要在肠壁平滑肌，可分家族性或散发性。其主要病理变化是肠壁环行肌或纵行肌的退行性病变，以后者为甚。有时肌肉完全萎缩，并被胶原代替。

（2）神经病性假性肠梗阻（内脏神经病）：病变主要在肠壁肌肉间神经丛的神经，可为散发性或家族性。病理表现为神经元和神经元突起的退行性变病和肿胀。

（3）乙酰胆碱受体功能缺陷性假性肠梗阻：无肌肉或神经的器质性异常发现。但生理试验测定有肠运动功能的异常。

2、继发性慢性假性肠梗阻：多继发于其它疾病或因滥用药物所致。

（1）小肠平滑肌疾病：1）胶原血管性疾病：硬皮病、进行性全身性硬化症、皮肌炎、全身性红斑狼疮；2）浸润性肌肉疾病：淀粉样变性。

（2）内分泌疾病：1）甲状腺功能减退；2）糖尿病；3）嗜铬细胞瘤。

（3）神经性疾病：1）帕金森病；2）精神病；3）小肠神经节病。

（4）药物性原因：1）毒性药物：铅中毒、蘑菇中毒；2）药物副作用：酚噻嗪类、三环抗抑郁药、神经节阻滞剂等。

（5）电解质紊乱：低血钾、低血钙、低血镁、尿毒症。

鉴别诊断：

原发性肠梗阻：大部分于儿童或青少年发病，也有至30-40岁发病者。

继发性假性肠梗阻：一般发病较晚，病情反复发作，病程长。

临床表现：

假性肠梗阻主要表现为腹胀、腹痛、恶心、呕吐、大便秘结或腹泻。腹胀可局限于上

腹部或下腹部，也呈弥漫性。腹痛多为隐痛或钝痛，餐后疼痛加剧，降结肠及乙状结

肠梗阻多表现为左下腹部疼痛,回盲部及升结肠病变以右下腹部疼痛为主,而中上腹疼痛表现部位在空肠以上。

慢性假性肠梗阻食管受累时可有吞咽困难，膀胱受累可有尿潴留，累及眼肌时可有眼肌麻痹、上眼睑下垂等。由于吸收不良，可出现贫血、低蛋白血症等营养不良表现。慢性假性肠梗阻与以下两种肠梗阻鉴别诊断：机械性肠梗阻：具有肠梗阻的典型临床表现，早期腹胀可不显著。X线示胀气限于梗阻以上的部分肠管，即使晚期并发肠绞窄和麻痹，结肠也不会全部胀气。

麻痹性肠梗阻：急性动力性肠梗阻，为阵发性绞痛，肠蠕动减弱或消失，腹胀显著，而且多继发于腹腔内严重感染、腹膜后出血、腹部大手术后等。不伴有吞咽困难和尿潴留等。X线示可显示大、小肠全部充气扩张。

治疗措施：

硬膜外麻醉

对交感神经张力增加引起的假性肠梗

阻，可通过硬膜外麻封闭内脏交感神

经，而起到有效的治疗作用。

结肠镜减压治疗急性假性结肠梗阻发作时腹胀严重，可引起结肠进行性扩张，甚至坏死、穿孔。当结肠直径超过10-12cm、对常规治疗无效的进行性结肠扩张病人，应及时行结肠镜减压。操作时需在内镜下进行。减压后立即行立位或卧位腹部平片，以明确盲肠、直肠直径是否减小。

手术治疗：本病因手术治疗效果不确切，故原则上不行手术治疗，但对有穿孔迹象或结肠镜减压失败应及时外科手术治疗。手术方式一般采用胃肠造口术、旁路术、盲肠插管造瘘术、节段性肠切除术、次全肠切除术等。

目前南京一所医院开展小肠移植。

护理：

1、严密观察病情变化，特别是腹痛、腹胀的情况。

2、给予长期肠外营养支持，必要时留置PICC管，注意管道的维护。记录24小时出入量，保持出入量平衡及维持水、电解质平衡。

3、注意饮食卫生、饮食规律，进清淡、易消化全流或半流，少吃多餐。避免粗糙、辛辣、刺激性食物和暴饮暴食。避免饭后剧烈运动。保持大便通畅。

4、灌肠时要缓慢、低压、加热（39-41度）。

5、关注心理变化。

药物治疗：

促胃动力药

吗丁林

加斯清

调节肠道菌群失调妈咪爱

思连康

培菲康

美常安

抗生素

甲硝唑

广谱抗生素

生长抑素

奥曲肽

肠梗阻分类

肠梗阻分类： 按照梗阻发生的基本原因分为 1机械性肠梗阻--各种原因引起肠腔狭窄。因而使肠内容物通过障碍。可因（1）肠腔阻塞，如寄生虫、粪块、大的胆结石、异物等。 （2）肠管受压，如粘连带压迫，肠管扭转，嵌顿疝，或者肿瘤压迫。 （3）肠壁病变，如先天性肠管闭缩，炎症性狭窄，肿瘤等引起 2血运性肠梗阻，是由于肠系膜血管血栓形成，使肠管血运障碍，继而发生肠麻痹，使肠内容物不能正常运行。 按照肠壁有无血运障碍分为 1单纯性肠梗阻，指肠内容物通过障碍，无肠管血运障碍 2绞窄性肠梗阻，指梗阻伴血运障碍。 按照梗阻的部位分 高位梗阻（如空肠上段） 低位梗阻（回肠末段和结肠） 按照梗阻的程度分1完全性肠梗阻 2不完全性肠梗阻 按照发展过程的快慢分 1急性肠梗阻 2慢性肠梗阻 上述各种类型的肠梗阻在一定条件下可以互相转化 先看看正常的腹平片可出现类似疾病的表现：提高认识，工作中可加以鉴别 正常腹部可有多少不等的气体。 1不满3岁的小儿,充气小肠曲互相靠拢形成多面体影象,位于中腹部大小及分布均匀.三岁以上小儿,肠内基本无气体.回肠末端可有少量气体及气液平面。 小儿胃肠道的解剖生理特点：小儿胃肠道发育成熟从出生持续到3—4岁，发育过程中的胃肠道在解剖生理方面均不同于年长儿和成人 (1)生后随着呼吸和啼哭，空气迅速积聚在胃肠道内且通过迅速，出生后3—8h内气体已抵达结肠。 (2)胃肠道内充满了气体，形成气量丰富的因素有： ①啼哭和喂奶过秤中吞厌的空气占70％ ②腹肌发育差，菲薄的腹肌致腹壁松弛，造成肠壁血液循环相对缓慢而影响肠道内气体的吸收。 3食管下括约肌、贲门和幽门功能不全，使吞咽气体易进入胃肠道内，胃内气体也易返流入食管。 4回、盲瓣功能不全，气体易从结肠返流入小肠 5肠道发育不成熟致肠腔内气体不容易排空

慢性假性肠梗阻的特征及诊断

慢性假性肠梗阻的特征及诊断 *导读：慢性假性肠梗阻(CIP)是由肠道肌肉神经病变引起的肠道运动功能障碍性疾病，表现为反复发作或持续存在的肠梗阻而无肠道机械性梗阻的证据，属少见病。为了分析CIP临床表现的特征性和诊断方法。我们对北京协和医院1978年11月至2000年12月诊断的23例CIP病人的临床资料进行了总结与分析。…… 慢性假性肠梗阻(CIP)是由肠道肌肉神经病变引起的肠道运动功能障碍性疾病，表现为反复发作或持续存在的肠梗阻而无肠道机械性梗阻的证据，属少见病。为了分析CIP临床表现的特征性和诊断方法。我们对北京协和医院1978年11月至2000年12月诊断的23例CIP病人的临床资料进行了总结与分析。 CIP的诊断标准为： (1)临床上有肠梗阻的症状和体征; (2)腹平片证实有肠梗阻的存在; (3)有关检查明确排除了机械性肠梗阻; (4)消化道造影检查发现有肠管扩张，或肠蠕动减慢、消失; (5)消化道压力测定异常、胃肠通过时间明显延长。 结果显示，23例CIP患者中男性9例，女性14例，年龄4～75岁(中位年龄50岁)。病程1个月～20年(中位数3年)。7例肠梗阻为间歇性发作。

CIP患者主要症状 腹胀(87%)、腹痛(56.52%)、腹泻(65.22%)、便秘(47.83%)、呕吐(39.13%)和体重下降(82.61%)。本组患者腹胀突出而腹痛相对较轻，伴有腹泻、体重明显下降和消化道其他部位动力异常的表现。腹部膨隆是CIP患者最常见的腹部体征(65.22%)，7例出现肠型(30.43%)，3例有肠蠕动波(13.04%);在梗阻存在时肠鸣音正常(30.43%)或减弱(47.83%)，很少出现机械性肠梗阻的体征。85%患者在肠梗阻发作时的腹平片上存在多个液气平面，可见肠管普遍扩张、结肠积气(65%)。消化道钡剂造影显示肠管明显扩张(82.61%)、肠蠕动减慢和消失(73.91%)，所有患者均未发现机械性梗阻证据。部分患者存在消化道动力低下、肛门直肠功能异常、胃肠通过时间延长。 病变主要累及哪些脏器 小肠(82.61%)、结肠(39.13%)。4例接受剖腹探查和手术。18例为慢性特发性假性肠梗阻，其中1例为家族性内脏肌病;5例继发于结缔组织病。

慢性假性肠梗阻内科治疗体会

慢性假性肠梗阻内科治疗体会 发表时间：2012-12-05T14:19:56.123Z 来源：《中外健康文摘》2012年第31期供稿作者：秦小梅 [导读] 目的讨论慢性假性肠梗阻内科治疗。方法根据患者的临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。 秦小梅（哈尔滨市急救中心 150000） 【中图分类号】R574【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）31-0204-02 【摘要】目的讨论慢性假性肠梗阻内科治疗。方法根据患者的临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论首先应除外各种原因导致的机械性肠梗阻，其次，在诊断慢性假性肠梗阻后，应进一步仔细排查，以除外可引起继发性慢性假性肠梗阻的各类疾病。CIP的治疗目的为：控制症状，恢复正常胃肠动力，纠正营养不良。目前最为公认的有效治疗方法为静脉营养和小肠移植。 【关键词】慢性假性肠梗阻内科治疗 假性肠梗阻是指临床上有反复出现的肠梗阻症状而没有机械性肠梗阻的客观证据，从病程上可分为急性和慢性。急性假性肠梗阻又称急性麻痹性肠梗阻，临床上不少见，常继发于急性腹膜炎、电解质紊乱(如低钾血症)等多种常见疾病，控制原发病后症状即可缓解。慢性假性肠梗阻(C1P)相对少见，是由于肠道的神经和(或)肌肉病变导致的胃肠道动力障碍性疾病，临床上表现为反复发作或持续存在的肠梗阻症状而无机械性肠梗阻证据。根据病因可以分为原发性和继发性，前者是由于肠道神经肌肉自身病变导致，只有单纯肠梗阻的表现而不伴肠道外系统性疾病，又称为慢性特发性假性肠梗阻(chronic idiopathic in-testinal pseudo-obstruction，CIIP)，儿童较多见，持续2个月以上为慢性；后者成人多见，可继发于多种累及胃肠道的疾病，持续6个月以上为慢性。 CIP可见于任何年龄，约50%的儿科原发性CIP患儿出生后数月即出现肠梗阻症状，家族性患儿较散发患儿发病更早。 发病无性别差异。儿童患者以慢性特发性假性肠梗阻最多见，其中多数为散发，家族性CIP占25%左右；继发性CIP患儿仅占儿科患者比例的7%～12%，低于成人。 [病因和发病机制] 慢性特发性假性肠梗阻病因倘不明确，可能与遗传因素和免疫紊乱有关。不同致病因素引起Cajal间质细胞受累和(或)肠神经系统(ENS)退化，导致抑制性神经元缺失而使环形肌持续处于无序收缩状态，致使胃肠蠕动和推进障碍，另有部分患儿出现纵行平滑肌变性并被纤维组织替代。根据组织病理学变化，可以分为内脏神经病变和内脏肌病两大类。家族性内脏神经病变或内脏肌病多为常染色体显性或隐性遗传，也可为性X-连锁遗传。 继发性慢性假性肠梗阻是由于各种消化道外疾病损伤胃肠神经肌肉所致，常见于：结缔组织病(硬皮病、皮肌炎和系统性红斑狼疮）内分泌代谢性疾病(糖尿病和甲状旁腺功能减退）感染(EB病毒和巨细胞病毒感染）神经系统疾病(如Parkinson病）淀粉样变、肿瘤和某些药物(如酚噻嗪类)等。 [诊断] 本病可累及全胃肠道，也可单独累及食管、胃、小肠或结肠，从而表现出不同的临床症状，以小肠受累最为常见。贲门失弛缓症、先天性巨结肠(Hirschsprung病)是由于下食管括约肌、直肠或者结肠远段抑制性神经节缺失而引起的去抑制性神经元病，以往曾归人CIP范畴，目前倾向于将其作为独立疾病从CIP中区分出来。25%的先天性儿童CIP患者合并肠旋转不良，部分患儿膀胱受累而导致巨膀胱和泌尿系动力障碍。继发性CIP尚有原发病的相关表现。 1.症状因受累部位而异，腹胀最为常见，多呈慢性持续性，间歇加重，很少完全缓解。 (1)食管受累：常表现为吞咽困难。 (2)胃部受累：腹胀、腹痛、厌食、恶心和呕吐等胃排空障碍症状。 (3)小肠受累：最为常见，表现为腹胀、腹痛、腹泻、吸收不良、营养障碍甚至生长迟缓，为小肠动力紊乱引起小肠细菌过长和吸收障碍所致。 (4)结肠受累：表现为便秘、腹胀。 2.体征主要体征为腹部膨隆，小肠受累时可出现肠鸣音活跃。 3.辅助检查 (1)影像学检查：腹平片、小肠气钡双重对比造影、结肠造影或全消化道造影可见小肠和结肠扩张、积气、液平面以及蠕动障碍，并可排除机械性肠梗阻。对于此类患者进行钡剂消化道造影应慎重，注意检查后及时清理肠腔钡剂，防止形成结石梗阻加重病情。 (2)硝化道压力测定：可以明确食管、胃、肠动力异常的部位、程度和类型。神经病变患儿表现为幅度正常但不协调的紊乱收缩波，肌病患儿则表现为低幅的协调性收缩波。本检查对指导治疗、手术(如小肠移植)和判断预后有很大意义，有条件者应尽量进行。 (3)胃肠动力试验：胃排空试验、胃肠通过时间测定(GITT)检查可显示胃排空、口-盲肠、全结肠通过时间的延长。 (4)胃肠电图：可以间接了解胃动力，并可鉴别神经病变与肌肉病变。 (5)小肠吸收功能试验：D-木糖试验等可判断小肠消化、吸收功能。 (6)乳果糖氢呼气试验：用以评价口-盲肠通过时间以及有无小肠细菌过长。 (7)病理诊断：需手术取全层肠壁标本，但不能仅为取得全层肠壁标本而进行剖腹探查。常规组织病理检查可发现神经肌肉异常，如肌间神经丛神经节细胞减少或变性、炎症细胞浸润；肌病患儿可见平滑肌细胞变性、萎缩或纤维化。 4.诊断多数患儿根据病史(包括家族史）查体，结合消化道压力测定等胃肠动力检查，并除外机械性肠梗阻，即可以作出临床诊断。 [鉴别诊断] 首先应除外各种原因导致的机械性肠梗阻，其次，在诊断慢性假性肠梗阻后，应进一步仔细排查，以除外可引起继发性慢性假性肠梗阻的各类疾病。 [治疗] CIP的治疗目的为：控制症状，恢复正常胃肠动力，纠正营养不良。目前最为公认的有效治疗方法为静脉营养和小肠移植。 1.营养支持治疗轻症患儿少食多餐，低脂少纤维，可采用要素饮食(如纽康特)。重症患儿应予肠外营养(静脉营养支持治疗)以避免加

假性肠梗阻

假性肠梗阻（IPO）是由于神经抑制、毒素刺激或肠壁平滑肌本身的病变，导致的肠壁肌肉运动功能紊乱，临床具有肠梗阻的症状和体征，但无内外机械性肠梗阻因素存在，故又称动力性肠梗阻，是无肠腔阻塞的一种综合征。按病程有急性和慢性之分，麻痹 性肠梗阻和痉挛性肠梗阻属于急性假性肠梗阻，慢性假性肠梗阻有原发性和继发性两种。 原因： 一般认为，慢性假性肠梗阻是肠肌肉或神经发生病变所引起的。可波及整个肠道甚至 累及胃和食管,也可以小肠（小肠的某一段）或结肠为主。 可分为以下两类： 1、原发性慢性假性肠梗阻：可能与染色体显性遗传有关，有家族史。根据肠壁的病变情况分为以下3种： （1）肌病性假性肠梗阻（内脏肌病）：病变主要在肠壁平滑肌，可分家族性或散发性。其主要病理变化是肠壁环行肌或纵行肌的退行性病变，以后者为甚。有时肌肉完全萎缩，并被胶原代替。 （2）神经病性假性肠梗阻（内脏神经病）：病变主要在肠壁肌肉间神经丛的神经，可为散发性或家族性。病理表现为神经元和神经元突起的退行性变病和肿胀。 （3）乙酰胆碱受体功能缺陷性假性肠梗阻：无肌肉或神经的器质性异常发现。但生理试验测定有肠运动功能的异常。 2、继发性慢性假性肠梗阻：多继发于其它疾病或因滥用药物所致。 （1）小肠平滑肌疾病：1）胶原血管性疾病：硬皮病、进行性全身性硬化症、皮肌炎、全身性红斑狼疮；2）浸润性肌肉疾病：淀粉样变性。 （2）内分泌疾病：1）甲状腺功能减退；2）糖尿病；3）嗜铬细胞瘤。 （3）神经性疾病：1）帕金森病；2）精神病；3）小肠神经节病。 （4）药物性原因：1）毒性药物：铅中毒、蘑菇中毒；2）药物副作用：酚噻嗪类、三环抗抑郁药、神经节阻滞剂等。 （5）电解质紊乱：低血钾、低血钙、低血镁、尿毒症。 鉴别诊断： 原发性肠梗阻：大部分于儿童或青少年发病，也有至30-40岁发病者。 继发性假性肠梗阻：一般发病较晚，病情反复发作，病程长。 临床表现： 假性肠梗阻主要表现为腹胀、腹痛、恶心、呕吐、大便秘结或腹泻。腹胀可局限于上 腹部或下腹部，也呈弥漫性。腹痛多为隐痛或钝痛，餐后疼痛加剧，降结肠及乙状结 肠梗阻多表现为左下腹部疼痛,回盲部及升结肠病变以右下腹部疼痛为主,而中上腹疼痛表现部位在空肠以上。

不全肠梗阻临床路径

不全性肠梗阻（肠结病）中西医结合临床路径 一、不全性肠梗阻临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为不全性肠梗阻（ICD-10：K56.0/K56.2 /K56.5- K56.7） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生），《外科学》（第7版，人民卫生），《胃肠外科学》（人民卫生）。 1.病史：腹痛、腹胀、呕吐，肛门可有排气排便，多数患者有腹部手术史，且梗阻症状多次发作。 2.体征：单纯梗阻早期患者表情痛苦，严重患者可出现脱水、虚弱或休克现象。 3.查体：腹部查体可见腹胀、肠型、蠕动波，触诊可有压痛，叩诊鼓音，听诊肠鸣音活跃，可闻及气过水声及高调金属音或振水音。 4.辅助检查：白细胞计数、血红蛋白和红细胞比容都可增高，尿比重增高，血气分析、血生化、肾功能紊乱。X线检查可辅助诊断。 证候诊断： 1. 腑气滞塞证： 腹胀、腹胀部位不定，时痛时可见肠型。排便、矢气停止，气上逆而恶心呕吐。舌质淡红，苔白，脉弦紧。 2．热毒阻证 肠管梗阻坏死，腹硬拒按，疼痛剧烈。高热口渴，甚至热盛转厥，神昏肢冷。舌红或绛，苔黄燥，脉细数无力。. 3. 淤血结聚证： 腹痛剧烈，定处不移。腹压痛、拒按，伴口渴而不欲饮。排便矢气停止。舌暗红，或可有瘀斑瘀点，苔厚，脉弦紧或细瑟。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生），《外科学》（第7版，人民卫生），《胃肠外科学》（人民卫生）。 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K56.0/K56.2/K56.5- K56. 7 肠梗阻疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）相关检查项目。

假性肠梗阻,你要知道

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/c613503481.html, 假性肠梗阻，你要知道 作者：王毅 来源：《学习与科普》2019年第31期 肠梗阻还有假的？这是很多人都存在的疑问。实际上，假性肠梗阻也是生活中非常常见的一种肠胃疾病。但是，现在很多人却对假性肠梗阻这种疾病不了解，既不了解这种疾病的临床表现，也不了解它的病因及及危害，更不知道怎樣才能够有效预防这种疾病的发生。所以，为了让大家对假性肠梗阻有一个更为清楚的了解和认识，本文接下来就简单介绍一下这种疾病。 一、什么是假性肠梗阻 假性肠梗阻是因为神经抑制，毒素刺激或肠壁平滑肌本身的病变，造成的肠壁肌肉运动功能紊乱。虽然其在临床表现上拥有肠梗阻的症状和体征，但是却并没有无肠内外机械性肠梗阻因素存在，因此又被人们称作动力性肠梗阻，属于无肠腔阻塞的一种综合征。按病程情况其可以分为急性和慢性两种，像是麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻属于急性假性肠梗阻，而原发性和继发性肠梗阻则属于慢性假性肠梗阻。除此之外，假性肠梗阻常合并其他疾病，有时会出现在腹部手术以后。并且发病人群大部分都是老年人，会导致人们患上假性肠梗阻的因素主要有电解质平衡紊乱（钾、钠、磷、钙、镁等）、感染（如EB病毒、巨细胞病毒）、器官功能不全（肾、肺、心等）、手术等创伤（如骨科关节置换术后）、恶性肿瘤（如小细胞癌）以及自身免疫性疾病等。 二、假性肠梗阻的危害 当人们患上假性肠梗阻的话，除了自身会遭受严重的痛苦意外，还有很大几率造成其它并发症的出现。第一，假性肠梗阻会有可能影响到人们的食管，导致人们产生吞咽困难的情况;第二，假性肠梗阻会有可能影响到人们的膀胱功能，造成膀胱受累情况的出现，造成尿潴留;第三，假性肠梗阻会有可能影响到人们的眼肌的，在这个时候会有极大可能造成眼肌麻痹、上眼睑下垂等情况的出现;第四，当人们所患疾病为慢性假性肠梗阻时，因为长期的吸收不良，病人会产生贫血、低蛋白血症以及严重的营养不良等情况。除此之外，如果得不到及时治疗，假性肠梗阻同样有可能影响到人们的生命安全。 三、假性肠梗阻的预防 要想有效完成假性肠梗阻的预防，避免其找上自己，我们必须要养成良好的饮食习惯。在吃饭的时候，要做到细嚼慢咽，多吃一些低脂肪、低乳糖和低纤维素的事物，绝对不能暴饮暴食，这样才能够有效降低肠胃负担，保证肠胃功能良好，不给病毒任何入侵身体的机会。并且，在日常生活中我们要多进行体育锻炼以此来增强自身的抵抗力，使自身的胃肠防御能力得到有效提高，更好的完成食物的消化吸收，进而为我们的身体健康提供更有力的支持和保障，避免假性肠梗阻找上我们。同时，如果我们患上了这种疾病的话，一定要保持一个好心情，积

肠梗阻病历模板

中医四诊：神志活晰，表情痈苦，双目有神，面色有华，形体适中，体态自 如。发声自然，语音活晰，无异常气味闻及。舌红，苔薄黄，脉弦。 本病因患者胃肠湿热郁结，加之饮食不当，以致脾胃损伤，湿热之邪内生，致肠道功能失调，传化不利，腑气不通，糟粕积滞，故发为本病。气机痞塞，胃肠升降失和，不通则痈，故见腹痈腹胀，胃气上逆，故伴恶心欲呕。舌红，苔薄黄，脉弦，四诊合参，故本病诊为关格，证为湿热蕴结。 中医鉴别诊断： 1、胃痈：疼痈部位在上腹，局部压痈，以腹胀为主，持续时间长，合并纳呆、恶心、呕吐等症状，多因长期饮食不洁，情志、外感、所致脾胃虚寒。主要丁胃脂部。 2、卒腹痈：卒腹痈表现为突然左上腹或上腹部疼痈，疼痈剧烈，多在暴饮暴食及饮洒后发病，结合血、尿淀粉酶及B超可明确诊断。 西医诊断依据： 1、腹痈、腹胀3天。 2、查体：腹部稍膨隆，以上腹部稍甚，无腹壁静脉曲张，未见肠型及胃肠蠕动波，腹软，中上腹部稍压痈，无反跳痈及肌紧张，未触及明显异常肿块，肝脾肋缘下未触及，叩诊无鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃，未闻气过水声。 3、辅助检查：入院微量血糖示：7.0mmol/L。 西医鉴别诊断： 1、麻痹性肠梗阻：麻痹性肠梗阻的特征为无绞痈、肠鸣音消失和全腹均匀膨胀，X线腹部平片有助丁鉴别，麻痹性肠梗阻时全部胃、小肠和结肠均有胀气，程度大致相同。 2、急性胰腺炎：上腹部或稍偏左侧疼痈，痈如刀割或如绞痈、钻痈，痈势剧烈，常放射至左腰、背及左肩部，伴恶心呕吐，发热，或见黄疸、腹胀、皮肤瘀斑，甚至出现烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷。结合血尿淀粉酶及上腹部CT 可明确诊断。 初步诊断： 中医诊断：关格 湿热蕴结 1 人生的磨难是很多的，所以我们不可对于每一件轻微的伤害都过于敏感。在生活磨难面前，精神上的坚强和无动于 衷是我们抵抗罪恶和人生意外的最好武器。 西医诊断：不全性肠梗阻

恶性肠梗阻的治疗现状与研究进展

恶性肠梗阻的治疗现状与研究进展 摘要：恶性肠梗阻（MBO）是一种多出现于癌症晚期的并发症，而通过开展合理、有针对性的治疗干预，能缓解患者临床症状，改善其生活质量。本文结合近 年来国内外MBO研究概况，就MBO治疗现状与研究进展作一综述。 关键词：恶性肠梗阻；自扩张金属支架；全肠外营养 近几年恶性肿瘤患病率持续攀升，其已经成为诱发死亡的重要诱因。恶性肠梗阻（MBO）是一种多发生于癌症患者晚期阶段的并发症，其平均生存期一般为4~9个月[1]。针对MBO 治疗而言，由于已无痊愈希望，因而大多将治疗目的放在改善其生活质量上。 1.MBO及其发病情况分析 恶性肠梗阻（MBO）是一种由转移性或原发性恶性肿瘤所引起的肠道梗阻，同时还是晚 期癌症的典型并发症。从广泛性来讲，其主要有两种，其一为肿瘤相关功能性肠梗阻，其二 是恶性肿瘤占位所造成的机械性肠梗阻。 有报道指出[2]，肿瘤并发肠梗阻几率为6%~42%。大肠梗阻与小肠梗阻的几率分别为 32~36%、49~60%。在各种并发肠梗阻的肿瘤中，卵巢癌为最常见原发肿瘤（5.6~50%），其 次为胃癌（31~41%）。在整个癌性小肠梗阻中，卵巢癌并发MBO的占比为51%，而其在癌 性大肠梗阻中的占比为38%。MBO除了可以是单一部位的梗阻外，还会使多部位发生梗阻。 针对卵巢癌并发MBO已故病例[3]，经尸检得知，梗阻能同时涉及大、小肠，其占比达81%。 2.MBO病因 针对MBO病因来讲，其主要有两种类别，其一为非癌性，其二是癌性。对于癌性病因而言，主要有原发肿瘤、播散、癌症侵犯等。而针对由恶性肿瘤所造成的机械性肠梗阻，其可 能合并有肿瘤、便秘及炎性水肿等，除此之外，还可能合并癌症治疗所造成的纤维化、电解 质紊乱、肠道菌群失调、肠道动力异常等。而对于非癌性病因来讲，主要是放疗后或术后出 现腹内疝、肠道狭窄、肠粘连及低钾血症等[4]。针对由非癌性原因所造成的MBO，其发病率在整个MBO中的占比区间为4%~47%，同时还是造成功能性肠梗阻的重要诱因。 3.MBO的类型 MBO有两种类型划分，即功能性肠梗阻与机械性肠梗阻。针对机械性肠梗阻而言，其乃 是MBO最多见类型。亚型包含：（1）肠壁内占位MBO，比如如皮革肠等；（2）肠腔内占 位性MBO，此类型主要由转移癌或原发肿瘤所造成的息肉样病变所造成[5]。针对功能性肠梗阻，其在临床中又被称之为动力性肠梗阻，多因肿瘤侵润肠道神经丛、肠道肌肉及肠系膜等，引发各种肠运动障碍。包含：（1）慢性假性肠梗阻（CIP）；（2）麻痹性肠梗阻；（3）副 癌性假性肠梗阻。 4.MBO的治疗 4.1手术治疗 MBO常用治疗手段为手术。但此种治疗方式存在一定局限性，主要用于单一部位梗阻或 者是机械性梗阻，除此之外，对于那些深入开展抗肿瘤治疗及化疗受益者更为适用。针对癌 性病因梗阻部位，则可根据病情实况及需要，开展姑息性手术治疗，以此来改善临床症状， 提升生活质量，最大限度延长患者生存时间[6]。在具体的手术治疗方式上，主要包含腹腔镜 姑息气孔创造、松解粘连及肠切除吻合术等。现阶段，采取手术治疗的具体效果方面，学界 仍存在争议，且在改善患者术后生活质量的效果上，存在一定不确切性。据相关研究得知[7]，MBO患者采用手术治疗，症状缓解率区间为41%~84%，并发症率为8%~89%，死亡率 8%~39%。有学者指出，可将术后生存时间大于60d，作为选择姑息手术的基本标志。 4.2药物治疗 4.2.1镇痛药 （1）阿片类药。针对阿片类药物来讲，其乃是一种典型的阿片受体激动剂，其通过持续 作用于中枢阿片受体，来发挥相应镇痛效果。需要指出的是，阿片类止痛药还是一种治疗与 控制MBO腹痛的见效药，无论是对绞痛，还是持续性疼痛，均有效。可依据患者病情实况，选择强阿片类止痛药来镇痛，如芬太尼、吗啡等[8]。针对那些难以口服用药者，可选择吗啡

慢性假性肠梗阻

慢性假性肠梗阻 *导读：慢性假性肠梗阻(CIP)是由肠道肌肉神经病变引起的肠道运动功能障碍性疾病，表现为反复发作或持续存在的肠梗阻而无肠道机械性梗阻的证据，属少见病。 慢性假性肠梗阻(CIP)是由肠道肌肉神经病变引起的肠道运动功能障碍性疾病，表现为反复发作或持续存在的肠梗阻而无肠道机械性梗阻的证据，属少见病。为了分析CIP临床表现的特征性和诊断方法。我们对北京协和医院1978年11月至2000年12月诊断的23例CIP病人的临床资料进行了总结与分析。 CIP的诊断标准为：(1)临床上有肠梗阻的症状和体征;(2)腹平片证实有肠梗阻的存在;(3)有关检查明确排除了机械性肠梗阻;(4)消化道造影检查发现有肠管扩张，或肠蠕动减慢、消失;或(5)消化道压力测定异常、胃肠通过时间明显延长。 结果显示，23例CIP患者中男性9例，女性14 例，年龄4～75岁(中位年龄50岁)。病程1个月～20年(中位数3年)。7例肠梗阻为间歇性发作。CIP患者主要症状有腹胀：(87%)、腹痛

(56.52%)、腹泻(65.22%)、便秘(47.83%)、呕吐(39.13%)和体重下降(82.61%)。本组患者腹胀突出而腹痛相对较轻，伴有腹泻、体重明显下降和消化道其他部位动力异常的表现。腹部膨隆是CIP患者最常见的腹部体征(65.22%)，7例出现肠型(30.43%)，3例有肠蠕动波(13.04%);在梗阻存在时肠鸣音正常(30.43%)或减弱(47.83%)，很少出现机械性肠梗阻的体征。85%患者在肠梗阻发作时的腹平片上存在多个液气平面，可见肠管普遍扩张、结肠积气(65%)。消化道钡剂造影显示肠管明显扩张(82.61%)、肠蠕动减慢和消失(73.91%)，所有患者均未发现机械性梗阻证据。部分患者存在消化道动力低下、肛门直肠功能异常、胃肠通过时间延长。病变主要累及小肠(82.61%)、结肠 (39.13%)。4例接受剖腹探查和手术。18例为慢性特发性假性肠梗阻，其中1例为家族性内脏肌病;5例继发于结缔组织病。

131 不完全性肠梗阻(小儿)

不完全性肠梗阻（婴幼儿肠功能紊乱所致） 临床路径 一、不完全性肠梗阻临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为不完全性肠梗阻K56.701。 （二）诊断依据。 1. 患儿呕吐、腹泻伴或不伴腹胀，腹部立位片提示有气液平，肛门有排气。 （三）治疗方案的选择。 1.积极治疗原发疾病，如控制感染、纠正脱水、低钾等。 2.是否需要禁食的选择：如果患儿无明显呕吐腹胀，可不选择禁食水，继续正常喂养，可选择无乳糖或低乳糖配方奶喂养。 3.可口服肠道益生菌制剂调节肠道菌群 4.可给予局部理疗或中医辅助治疗 2.预防治疗：有高危因素者长期抗癫痫药物预防治疗。 （四）标准住院日3-7天。

（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合不完全性肠梗阻K56.701。 2.符合需要住院指征：腹泻或腹胀明显，有脱水表现，不能经口服药或补液治疗，需要静脉补液治疗者。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）明确诊断及入院常规检查需2-3天（工作日）。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规及培养; （2）肝肾功能、电解质、血糖检测、血气分析; （3）腹部立位平片、胃肠道B超。 2.疑有异物梗阻或占位所致的不全性肠梗阻可行腹部CT、磁共振或内镜检查。 3.便中带血，胃肠道B超提示有肠套叠表现按肠套叠治疗方案。 （七）治疗开始于诊断第1天。

（八）选择用药。 1.原发病治疗：腹泻患儿可口服补液盐或静脉补液、肠道微生态疗法、肠粘膜保护剂。低钾患儿积极就诊低钾血症。合并肠道细菌感染患儿可给予口服或静脉抗感染治疗。 2.腹部热敷或中药辅助治疗，缓解腹胀及肠道痉挛 3.如患儿腹胀明显，肛门停止排气排便提示患儿为完全性肠梗阻，转外科治疗。 （九）必须复查的检查项目 腹部立位片以及入院检查异常的项目。 （十）出院标准。 精神饮食好转，无腹胀，原发病好转，排便排气正常，腹部立位片无肠梗阻征象。 （十）变异及原因分析。 若明确不完全肠梗阻其他特殊病因，则退出该路径。

肠道假性梗阻—系统性红斑狼疮

肠道假性梗阻—系统性红斑狼疮 发表时间：2011-06-09T17:18:17.903Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：孙晓云韩耀华[导读] CT平扫横断位见小肠肠管弥漫性增宽，肠壁增厚，呈圈状、弹簧状改变，肠腔无明显狭窄，肠管排列分布基本正常。孙晓云韩耀华（朝阳市中心医院放射线科辽宁朝阳 122000）【中图分类号】R593.24+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)11-0084-01 1 病例 我们发现1例并发肠道假性梗阻的系统性红斑狼疮（SLE）病例。女性患者，34岁，腹痛，腹胀，不排气便3天入院。 CT平扫横断位见小肠肠管弥漫性增宽，肠壁增厚，呈圈状、弹簧状改变，肠腔无明显狭窄，肠管排列分布基本正常。增强后，见扩张小肠肠壁全层显示清晰，垂直于扫描层面见肠管呈靶环状改变，平行扫描层面肠管呈长管状双环形，并见弹簧状黏膜皱襞，小肠广泛性受累；肠系膜水肿增粗，增强未见强化。肝脾周围及结肠旁沟、盆腔内见多量水样密度影，胃与结肠未见异常。诊断：小肠梗阻，系统性红斑狼疮可能大，建议临床查狼疮细胞。化验室检查：血沉增块，白细胞降低，高丙种球蛋白血症，狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少2次阳性），抗核抗体阳性。给予大剂量激素联合丙种球蛋白治疗，梗阻症状明显缓解出院。 2 讨论 系统性红斑狼疮(SLE)是累及全身各脏器的自身免疫性疾病，临床表现多种多样，其中一部分病人可表现以胃肠道症状为首发症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时危及生命，必须引起我们的重视。 有些病人，特别是女性，以往没有系统性红斑狼疮病史的，而以胃肠道症状为首发表现，最后经过反复诊治才能确诊为系统性红斑狼疮。 据研究人员报道，在41%的系统性红斑狼疮患者中肠道假性梗阻为首发症状。系统性红斑狼疮主要影响年轻女性，发病高峰在15—40岁，男女比例为1∶5-9，也见于儿童和老人，且在儿童和老人中男女发病差别缩小，男女比例大约是1∶2。 临床表现和实验室检查与一般的SLE患者没有明显的区别。狼疮细胞于60％左右的系统性红斑狼疮病人呈阳性。 系统性红斑狼疮的麻痹性肠梗阻病变部位大多是在回盲部，可能是与这个部位的淋巴组织和血管较丰富、食物通过缓慢有关，抗原、抗体容易在这个部位产生免疫反应而致自身免疫现象。 这给我们一个提示：一个年轻女性，不明原因地出现腹痛、腹泻、便血、黑粪等症状，经过抗感染及对症处理后没有好转，特别是伴有腹水和外周血管炎表现，要高度怀疑SLE的可能。 假性肠梗阻是系统性红斑狼疮的一个严重的并发症,以肠梗阻为首发症状的SLE易被误诊,合并假性肠梗阻的系统性红斑狼疮患者病情较重且常伴有其他脏器受累,病死率较高,免疫学检查有助于早期诊断,及早诊断及大剂量激素联合丙种球蛋白治疗对于缓解病情、改善预后意义重大。 参考文献 [1]章士正.《多排螺旋CT小肠造影》.中放网上讲堂，2007年7月4日.

不完全性肠梗阻

日期：2008-11-28 主查人：欧阳颖星 参加人员：金丽萍、陆婷、王铮、汤蓉晖、茅志娟、洪筱蓉、许瑞馨、蔡韵清查房题目和内容：肠梗阻床号：5床姓名：裘展国住院号：198756 诊断：不完全性肠梗阻、脑梗后遗症、高血压、糖尿病 病史概要：主诉：肛门排便排气减少伴间歇性呕吐3月余。 患者入院前3月无明显诱因下出现肛门排便排气减少，伴频繁呕吐胃内容物，查体发现其腹部膨隆，肠鸣音减弱，予以留置胃管，胃肠减压及灌肠后症状有所好转，每日有少量排便，色黄。胃肠减压引流液以黄绿色为主，时有暗褐色液体，每日量约150-400ml。 治疗原则：1.完善入院常规检查。2.胃肠减压，记24小时出入量。3.予降压（络活喜、海捷亚），促进胃肠动力（新洛纳）制酸护胃（耐信）及肠外营养支持治疗。 护理诊断：舒适度改变：与腹胀有关；舒适度改变：与置胃管有关；营养失调：低于机体需要量；清除呼吸道无效：与咳嗽有关； 讨论问题：不完全性肠梗阻的早期临床表现。不能自理的患者如何确保病人安全？不能主诉的患者如何进行病情观察？ 指导内容：护理：禁食水，胃肠减压以减轻腹胀。体位选半卧位，以减轻对膈肌的压迫。严密观察病情变化，若病情加重。应警惕绞窄性肠梗阻的发生，及时手术治疗。预防：对粘连性肠梗阻在缓解期应注意饮食，勿进食较硬的食物，饮食以稀软食为主。勿作剧烈运动，以防止肠扭转的发生。指导患者正确排痰，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。2.心理指导，让患者家属适当了解病情，给予有关的知识指导。饮食指导：遵医嘱予肠外营养支持治疗。密切观察病情变化，包括腹部体征、胃肠引流液的色质量、咳嗽、咳痰、神经系统症状，必要时进行约束。 1

恶性肠梗阻治疗的专家共识

《晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识》2007版 恶性肠梗阻(Malignant Bowel Obstruction，简称MBO)是指原发性或转移性恶性肿瘤造成的肠道梗阻，是晚期癌症患者的常见并发症。对于常规手术无法解除梗阻及去除病因的晚期及终末期癌症的恶性肠梗阻，患者不仅要承受呕吐、腹痛、腹胀、无法进食等病痛的折磨，而且可能还要承受因放弃治疗，或持消极态度所致的精神痛苦。研究显示，对于不能手术解除的恶性肠梗阻，采用合理治疗措施，可以有效缓解症状，改善患者的生活质量。临床调研发现，国内临床医师对晚期癌症患者合并肠梗阻的认识和处理与国际治疗现状存在较大差距，临床医师迫切需要得到晚期癌症MBO治疗进展方面的知识及临床诊疗指南。 《晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识》主要针对无法接受常规手术治疗，或手术难以获益的晚期及终末期癌症合并MBO患者的诊断与治疗问题进行讨论。MBO专家共识旨在为临床医师处理MBO提供诊断、治疗的参考意见，提高MBO患者的生活质量。 概述 1. 恶性肠梗阻的发病情况 国外文献报道，晚期原发性或转移性肿瘤并发肠梗阻的发生率为5%～43%。最常见并发肠梗阻的原发肿瘤为卵巢癌(5.5%～51%)、结直肠癌(10%～28%)和胃癌(30%～40%，鉴于在我国胃癌发病率为消化道肿瘤的首位，胃癌并发MBO 的比例可能更高)。小肠梗阻较大肠梗阻更为常见(61%和33%)，>20%的患者大肠和小肠同时受累。卵巢癌并发MBO占癌性小肠梗阻的50%，占癌性大肠梗阻的37%。 2. 恶性肠梗阻的病因 明确病因对MBO的治疗有重要意义。MBO病因可分为癌性和非癌性两大类。 (1) 癌性病因：癌症播散(小肠梗阻常见)和原发肿瘤(结肠梗阻常见)造成的梗阻。恶性肿瘤导致的机械性肠梗阻可能合并炎性水肿、便秘、肿瘤及治疗所致的纤维化、恶液质或电解质紊乱(如低钾)、肠道动力异常、肠道分泌降低、肠道菌群失调及药物不良反应等因素，从而使病情进一步复杂及恶化。 (2) 非癌性病因：如术后或放疗后可出现肠粘连、肠道狭窄及腹内疝，年老体弱者粪便嵌顿。非癌性原因所致的MBO发生率约占MBO的3%～48%。即使是已知存在恶性肿瘤病灶的MBO患者，也需要考虑非癌性病因导致MBO的可能。 3. 恶性肠梗阻的病理类型 (1) 机械性肠梗阻：这是MBO最常见的病理类型。病理亚型包括：肠腔外占位性MBO，由原发肿瘤、肠系膜和网膜肿物、腹腔或盆腔粘连、放疗后纤维化等所致；肠腔内占位性MBO，由原发肿瘤或转移癌引起的息肉样病变、肿瘤沿肠腔环形播散所致；肠壁内占位MBO，如皮革肠(intestinal linitus plastica)MBO。 (2) 功能性肠梗阻：又称动力性肠梗阻，是由于肿瘤浸润肠系膜、肠道肌肉、腹腔及肠道神经丛，导致肠运动障碍，以及由副癌综合征性神经病变(尤多见于肺癌患者)、慢性假性肠梗阻(CIP)、副癌性假性肠梗阻和化疗药物神经毒所致的麻痹性肠梗阻。 4. 恶性肠梗阻的病理生理变化 恶性肠梗阻发生后，肠道局部和全身出现一系列病理生理变化。肠道内液体分泌—吸收平衡破坏是肠梗阻病理生理过程中最重要的病理生理环节。

癌症病人遭遇肠梗阻九大治疗方案可选

癌症病人遭遇肠梗阻，可选9大治疗方案 恶性肠梗阻（，简称）是指原发性或转移性恶性肿瘤造成的肠道梗阻，是胃肠道肿瘤和盆腔肿瘤晚期的常见并发症之一，不适症状多，梗阻部位多发，手术切除可能性小，预后差，患者的生活质量严重下降，治疗非常困难。 晚期原发性或转移性肿瘤并发肠梗阻的发生率为5%一43%，最 常见并发肠梗阻的原发肿瘤为卵巢癌（5.551%），结直肠癌（1028%）和胃癌（3040%）。与大肠梗阻（3337%）相比，小肠梗阻（5061%）更为常见，超过20%的患者大肠和小肠同时受累。 一、恶性肠梗阻的分类 恶性肠梗阻的病理类型包括机械性肠梗阻和功能性肠梗阻两大类。 机械性肠梗阻是中最常见的一类病理类型，是由于肿瘤侵犯肠道或腹腔肠系膜等引起肠腔狭窄所致。 功能性肠梗阻，又称动力性肠梗阻，是由于肿瘤浸润肠系膜、肠道肌肉、腹腔及肠道神经丛，导致肠运动障碍，以及由副癌综合征性神经病变（尤多见于肺癌患者）、慢性假性肠梗阻、副癌性 假性肠梗阻和化疗药物神经毒所致的麻痹性肠梗阻。 二、恶性肠梗阻的临床表现有哪些？ 大多发病缓慢，病程较长，常为不全性肠梗阻。常见症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹胀、排便排气消失等。

初始症状通常为间歇出现可自发缓解的腹痛、恶心、呕吐和腹胀，症状发作时通常仍有排便或排气。症状随病情进展而逐渐恶化为持续性梗阻。 后期，病人体温升高，腹胀更加明显，肠管扩张后肠壁增厚，渗出增加，如病情继续进展，病人腹痛可转为持续性腹痛阵发加重的肠缺血绞窄表现，甚至出现肠穿孔、感染性腹膜炎、感染性休克等严重并发症。症状与肠梗阻部位及程度相关。 肿瘤所致肠梗阻患者的治疗成功与否受到多种因素的影响，如梗阻程度、病变类型、肿瘤临床分期及总体预后、之前和未来可能进行的抗肿瘤治疗及患者的健康和体力状况等。 医生须根据患者的预后、肿瘤的生物学以及最重要的方面）生活质量，权衡各种治疗方案的利弊，推荐个体化姑息性治疗。早期手术为主要手段，但对手术治疗后可能预后不良的患者，如肿瘤腹腔内广泛播散者、一般状况差者和大量腹水者则不应常规实施手术治疗。对于无法接受手术的恶性肠梗阻（）患者，目前是以改善生活质量为目标的个体化姑息治疗，但治疗方式选择复杂，临床中需量体裁衣制订个体化方案。 中医药在肠梗阻的治疗中有显著疗效，但在的姑息治疗中如何应用，如何规范地进行中西医结合个体化姑息治疗，临床报道并不多见。临床常见的问题有： 1、能否行手术治疗，手术的风险与获益如何； 2、可否行内镜治疗放置支架；

慢性假性肠梗阻6例临床及X线分析

慢性假性肠梗阻６例临床及Ｘ线分析 【论文关键词】假性肠梗阻；X线；临床 【论文摘要】目的分析慢性假性肠梗阻临床及X线表现，以提高对本病的诊断能力。方法回顾分析6例慢性假性肠梗阻患者临床表现及立卧位腹部平片、胃肠道造影片特点，所有病例均得到证实。结果慢性假性肠梗阻有反复发作的腹胀、腹痛，腹泻与便秘交替6例，立位腹部平片显示液平小而分散5例，造影显示胃肠道明显扩张，肠蠕动减弱或消失、未见狭窄梗阻病变6例，合并巨输尿管和巨膀胱2例。结论慢性假性肠梗阻临床及X线表现具有一定的特征性。 慢性假性肠梗阻(chronicintestinalpseudoobstruction,CIP)是一种没有任何机械梗阻因素，由于肠道肌肉神经病变引起的肠道运动障碍性疾病，常发生于小肠、结肠，可累及整个消化道和所受自主神经调节的脏器和平滑肌，常反复发作［1，2］，其发病率较低，与其他类型的肠梗阻难以区分，易引起误诊误治，手术率及病死率较高，现将新乡医学院第一附属医院1997年3月至2007年12月收治的6例患者分析如下。 1资料与方法

本组6例患者中男2例，女4例，年龄17~53岁，平均37岁，均有反复发作的腹胀、腹痛、贫血和消瘦，4例有停止排气排便史，3例有长期腹泻与便秘交替史，2例有吞咽困难。体征：全部病例均有腹部膨隆，有压痛但压痛点不固定，可闻及气过水声，肠鸣音减弱或亢进，1例手指纹呈拱形，1例拇指关节松弛能反向伸向腕部。所有病例均摄有立卧位腹部平片及全消化道钡餐造影片，4例行钡灌肠造影，3例行静脉尿路造影。 2结果 本组5例卧位腹部平片见较广泛充气扩张肠曲，立位腹部平片显示液平小而分散，无阶梯样液气平及大跨度的气液平，不符合典型肠梗阻表现，与患者体征不相符。胃肠道造影：全胃肠道受累2例，表现为食管、胃及大小肠均明显扩张，过度充气，未见狭窄梗阻肠管，肠壁轮廓尚光整，蠕动消失；2例表现为空回肠过度充气扩张，蠕动明显减弱，而食管、胃及十二指肠、结肠形态未见明显异常，但动力较差；2例仅表现为结肠明显扩张，肠管直径＞9cm，结肠袋形消失；2例全胃肠道受累患者静脉尿路造影显示两侧输尿管及膀胱扩张，其中一例有肾盂扩张。4例患者入院后明确诊断为CIP，行胃肠减压、肛门排气、抗炎、纠正电解质紊乱、营养支持治疗后症状缓解出院，2例由于症状较重，X线片肠管直径＞9cm而行剖腹探查，术中见病变肠

急性肠梗阻症状鉴别常规

急性肠梗阻症状鉴别常规 【临床表现】 1．腹痛单纯性机械性肠梗阻一般为阵发性剧烈绞痛；绞窄性肠梗阻腹痛往往为持续性腹痛伴有阵发性加重；麻痹性肠梗阻腹痛往往不明显。 2．呕吐呕吐在梗阻后很快即可发生，高位小肠梗阻呕吐较频繁，呕吐物为胃液、十二指肠液和胆汁；低位小肠梗阻呕吐物为带臭味的粪样物；绞窄性梗阻呕吐物可呈棕褐色或血3．腹胀腹胀一般在梗阻发生一段时间以后开始出现。高位小肠梗阻时腹胀不明显，低位梗阻则表现为全腹膨胀。4．排便排气停止在完全性梗阻发生后排便排气停止 5．全身体征肠梗阻患者因呕吐，水、电解质紊乱，可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、皮肤弹性减退，四肢发凉等中毒和休克征象。 6．腹部体征机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。单纯性肠梗阻肠管膨胀，有轻度压痛。绞窄性肠梗阻可有固定压痛和肌紧张。当腹腔有渗液时，可出现移动性浊音;绞痛发作时，肠鸣音亢进。穿孔时，出现腹膜剌激征。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。 【病因】 1．机械性肠梗阻最常见，凡由于种种原因引起的肠腔变狭小而使肠内容物通过障碍。①肠壁病变，如先天性肠道闭

锁、狭窄、肿瘤、炎症等；②肠管受压如粘连带、肠管扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等；③肠腔堵塞如蛔虫团、粪块、胆石、异物等。 2．动力性肠梗阻凡由于神经抑制或毒素刺激导致肠壁肌肉运动紊乱，致使肠内容物不能运行，分为麻痹性和痉挛性两类。麻痹性多见，麻痹性是肠管失去蠕动功能，可以发生在急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术后、腹膜后血肿、腹部创伤。痉挛性是由于肠壁肌肉过度、持续收缩所致，比较少见，如慢性铅中毒，急性肠炎等可以见到。 3．血运性肠梗阻肠系膜血管发生血栓或栓塞，引起肠管血液循环障碍，导致肠麻痹，失去蠕动功能，肠内容物不能运行。 肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。 【院前急救】 1．禁食、水。 2．输液。 3．胃肠减压。 【急诊检查】 1．血、尿、便常规。 2．电解质、血气分析。 3．立位腹平片。

肠梗阻

肠梗阻 肠梗阻是指肠内容物由于各种原因不能正常运行、顺利通过肠道，是常见的外科急腹症之一。 【病因和分类】 分类方法很多，主要有： 1.依据肠梗阻发生的基本原因分类 （1)机械性肠梗阻：是各种机械性原因导致的肠腔缩窄、肠内容物通过障碍。临床以此类型最常见。主要原因包括： 1）肠腔堵塞：如结石、粪块、寄生虫、异物等。 2）肠管外受压：如肠扭转、腹腔肿瘤压迫、粘连引起肠管扭曲、腹外疝或腹内疝等。 3）肠壁病变：如肠肿瘤、肠套叠、先天性肠道闭锁等。 （2）动力性肠梗阻：肠壁本身无器质性病变，是神经反射或腹腔内毒素刺激引起肠壁肌肉功能紊乱，使肠内容物无法正常通行。此类肠梗阻较前类少见。可分为麻痹性肠梗阻及痉挛性肠梗阻两类。前者常见于急性弥漫性腹膜炎、低钾血症及某些腹部手术后等；后者较少见，可继发于尿毒症、重金属中毒和肠功能紊乱等。 （3）血运性肠梗阻：是由于肠管局部血供障碍致肠道功能受损、肠内容物通过障碍，如肠系膜血栓形成、栓塞或血管受压等。较少见。 2.依据肠壁血运有无障碍分类 （1）单纯性肠梗阻：只有肠内容物通过受阻，而无肠管血运障碍。 （2）绞窄性肠梗阻：伴有肠管血运障碍的肠梗阻。 此外，肠梗阻还可根据梗阻部位分为高位（空肠上段）和低位性肠梗阻（回肠末端与结肠）；根据梗阻的程度分为完全性和不完全性肠梗阻；根据梗阻的发展过程分为急性和慢性肠梗阻。当发生肠扭转等致病变肠袢两端完全阻塞时称为闭袢性肠梗阻。 上述肠梗阻的类型并非固定不变，随着病情的发展，某些类型的肠梗阻在一定条件下可以相互转换。 【病理生理】 肠梗阻的病理生理可分为局部及全身性变化。 1.局部各类型肠梗阻的病理生理变化不全一致。但随病情发展，其基本过程包括梗阻以上肠段蠕动增强、肠腔扩张、肠腔内积气和积液、肠壁充血水肿，血供受阻时则坏死、穿孔。肠梗阻初期，梗阻以上肠段蠕动增强，以克服阻力，推动肠内容物通过梗阻部位；肠腔扩张，大量积气、积液。梗阻以下肠管则空虚、瘪陷或仅存少量粪便。肠管膨胀又可影响肠壁微循环，抑制肠液的吸收，从而加剧气、液的聚积。肠腔气体中的70%是咽下的空气，30%是由血液弥散至肠腔及肠道内容物经细菌发酵产生；积液则主要来自胃肠道分泌液。梗阻时间越长、部位越低，肠膨胀越显著。随着梗阻近端肠腔迅速膨胀，肠壁压力不断升高，最初主要表现为静脉回流受阻，肠壁肿胀、充血，失去正常光泽，呈暗红色，出现散在出血点，腹腔和肠腔内有血性渗出液。若未得到及时、有效处理，肠腔压力继续升高，可引起动脉血供受阻，肠壁失去活力，呈紫黑色；腹腔内出现带有粪臭的渗出物；最终肠管坏死、破溃穿孔。慢性不完全性肠梗阻时，梗阻以上肠腔扩张，肠壁代偿性肥厚，多无血运障碍。 2.全身 （1）水、电解质、酸碱平衡失调：高位肠梗阻早期由于频繁呕吐、不能进食，可迅速导致血容量减少和血液浓缩；加之酸性胃液及大量氯离子的丢失而导致代谢碱中毒。低位肠梗阻时，呕吐发生迟，病人体液的丢失主要是由于充血、水肿的肠壁无法正常回吸收胃肠道分泌的大量液体；同时因毛细血管通透性增加，血浆渗出，大量液体积存在肠腔和腹腔内，即丧