抗凝加溶栓对肠系膜静脉血栓术后患者预后的影响_陈传贵

Tianjin Med J,Nov2008,Vol36No11

目前，多数学者认为，手术治疗肠系膜静脉血栓形成（mesenteric venous thrombosis，MVT）术后的患者应给予抗凝加溶栓等综合治疗，这样有利于预防血栓复发和改善患者的预后[1－2]。但也有一些学者反对术后继续抗凝加溶栓治疗,这样有可能导致大出血的危险。笔者就我院2002—2006年24例MVT术后患者抗凝加溶栓治疗的结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料根据患者住院号的奇偶数分为抗凝治疗组（A组）和抗凝加溶栓治疗组（B组）。A组共11例，男5例，女6例，年龄54～78岁，平均66.2岁。其中，患有高血压3例，糖尿病2例，门脉高压1例，合并高血压和糖尿病2例，脑梗死1例，其他2例。B组共13例，男6例，女7例，年龄48～80岁，平均65.3岁。其中，患有高血压4例，冠心病3例，糖尿病2例，合并高血压和糖尿病2例，子宫切除史1例，其他1例。2组间性别（χ2=0.00098）和年龄（t=0.646）差异无统计学意义（均P＞0.05），具有可比性。

1.2方法24例患者以彩超、CT、MRI、数字减影血管造影（DSA）或术中明确诊断为MVT，术前有明显的腹膜炎体征者给予开腹探查肠系膜静脉切开取栓术，同时给予坏死肠段及累及的系膜区域一并切除。2组均行肠系膜静脉血管切开取栓术加部分肠管切除术，切除肠管90～360cm，平均约14

2.2 cm。术后，A组患者给予低分子肝素6150U皮下注射，每日3次，抗凝治疗，观察2周；B组患者给予低分子肝素6150U 皮下注射，每日3次，同时加用尿激酶2×105U静脉滴注，输液泵24h维持，观察2周。此外，2组患者均给予低分子右旋糖酐祛聚及罂粟碱扩血管治疗。同时密切监测凝血常规的变化，凝血酶原时间（PT）控制在正常值的2～3倍范围内，即控制在20～30s，如PT超过30s，立即调整或停用抗凝及溶栓药物。临床观察2周内患者的病死率和彩超、CT、MRI或DSA复查2周后幸存患者肠系膜血管的通畅率。

1.3统计学方法采用成组设计两样本率比较的连续校正法和确切概率法(卡方检验)，经SPSS10.0软件系统处理，以α=0.05为检验水准。

2结果

A组患者有3例于术后2周内因进一步出现肠坏死，最终并发多脏器功能衰竭而死亡；其余患者行影像学复查，6例通畅，2例仍有血栓形成；B组患者有4例于术后2周内因进一步出现肠坏死，最终并发多器官功能衰竭而死亡；其余患者行影像学复查，7例通畅，2例仍有血栓形成。2组患者2周内的病死率（χ2＝2.73）和2组幸存患者2周后的血管通畅率（χ2＝0.42）比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

3讨论

MVT约占所有肠系膜缺血疾病的5%～10%[3]，为临床少见病，发病率低，临床症状不典型。随着B超、CT、MRI、DSA 的普及和应用，该疾病的正确诊断率有了大幅度提高。由于MVT术后患者肠系膜静脉血栓继续形成是导致患者死亡的重要原因，患者的病死率和血管再通率密切相关，因此，术后抗凝、溶栓治疗十分必要。

本文结果表明，术后抗凝加溶栓治疗与单纯抗凝治疗的病死率及通畅率，差异无统计学意义，也未发现大出血的患者。可能的原因分析如下：(1)MVT分为原发性MVT和继发性MVT。原发性MVT与先天性凝血障碍有关,常见病因有抗凝血酶Ⅲ因子、C蛋白、S蛋白缺乏等。继发性MVT与获得性凝血障碍有关,多见于门脉高压症术后、严重腹腔内感染、血小板增多症、产后等。因此，凝血状态的变化是MVT的主要

生长过程中自行矫正是危险的，非常有可能发生术后再脱位。从笔者的经验及文献复习来看，对于手术时发现前倾角过大，在手术过程中一定给予矫正，减少前倾角；在采用Salter骨盆截骨术的同时采用股骨近端缩短旋转截骨术可使髋关节包容加深，形态趋于完善，有利于生理性恢复，是治疗发育性髋关节脱位的有效术式之一，值得推广。

参考文献

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分析[J].临床小儿外科杂志，2002，1（2）：81-83.

（2008-03-21收稿2008-06-16修回）

（本文编辑李淑杰）

作者单位：300211天津医科大学第二医院普外科

△现工作单位：天津医科大学附属肿瘤医院食管肿瘤科

抗凝加溶栓对肠系膜静脉血栓术后患者预后的影响

陈传贵△陈剑秋吴义生李学东

关键词肠系膜静脉血栓形成肝素预后

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天津医药2008年11月第36卷第11期

表1各指标治疗前、后比较觹P＜0．05，觹觹P＜0．01（n＝32，x±s）

时期治疗前治疗后

t 血浆BNP(ng/L)

1642.11±622.01

860.78±372.72

6.596觹觹

收缩压(mm Hg)

107.55±13.73

108.11±12.78

0.072

舒张压(mm Hg)

64.22±9.97

54.44±7.84

2.398觹

心率(次/min)

104.0±13.83

84.67±17.15

14．689觹觹

时期治疗前治疗后

t 射血分数

0.28±0.06

0.34±0.07

4.369觹觹

左室内径(mm)

56.89±8.15

51.67±8.23

1.213

左房内径(mm)

42.22±5.47

36.67±4.47

5.330觹觹

中心静脉压(mm Hg)

10.33±3.39

7.44±1.24

3.141觹

脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)是一种主要由心室肌分泌的循环多肽激素，其分泌水平与心室内容量和(或)压力负荷状态有关，在血循环动力容积和压力调节的保护性代偿机制中起重要作用。基因重组人脑利钠肽(rhBNP)在临床上用于治疗慢性心力衰竭（心衰）急性失代偿获得了较为满意的疗效。笔者对32例急性冠脉综合征(ACS)致急性心功能不全患者静脉应用国产rhBNP治疗，观察其疗效。

1对象与方法

1.1研究对象2005年12月—2007年3月泰达国际心血管病医院心脏监护病房（CCU）住院患者32例，男21例，女11例，年龄54～88岁，平均(7

2.25±11.36)岁。急性心肌梗死5例，不稳定心绞痛27例。其中合并高血压8例，合并糖尿病5例。心功能≥3级。诊断符合中华医学会心血管分会有关ACS和心衰的诊断标准。排除标准：(1)心源性休克，血容量不足或任何其他临床情况禁忌给予血管扩张剂者。(2)急性心肌梗死后机械性并发症者。(3)对rhBNP过敏者。(4)需要机械通气者或严重肝肾功能不全者。

1.2治疗方法rhBNP（新活素，西藏诺迪康生物制药有限公司）剂量：90s匀速静脉注射冲击量1.5μg/kg，0.0075μg·kg－1·min－1维持静脉滴注3h，在收缩压>85mm Hg（1mm Hg= 0.133kPa）或平均压>65mm Hg的状态下，调整剂量0.015～0.030μg·kg－1·min－1，静脉滴注45h；分别记录治疗前和停止静脉滴注4h后(>5个药物半衰期)的血浆BNP、收缩压、舒张压、心率、射血分数、左室内径、左房内径和中心静脉压。常规使用利尿剂、抗凝、抗血小板聚集、抗炎调脂及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等药物治疗。治疗52h内禁用洋地黄、多巴胺、多巴酚丁胺和米力农等正性肌力药物；停用静脉硝酸甘油，心绞痛发作时舌下含服硝酸甘油。

1.3统计学方法计量资料用均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS13.0统计软件包，对各指标进行配对资料t检验。

2结果

除收缩压和左室内径2项指标外，其余指标治疗前后差异均有统计学意义（P<0.05)，其中血浆BNP下降（781.3±355.3）ng/L；射血分数提高0.061±0.042；心率下降（19.3+ 12.4）次/min；左房内径减少（5.6+3.1）mm。停用静脉硝酸甘油期间患者均无再发胸痛，见表1。

发病机制，阻断高凝状态是有效预防和治疗MVT的血液动力学基础。(2)MVT发病率低，发病相对缓慢，缺乏特异性临床表现，常需数日或数周才被发现，从而往往延误了MVT治疗的最佳时机。此时血栓形成往往已达数日，远远超过6h，而溶栓治疗的最佳时期在血栓形成6h以内，但亦有报道14 h后溶栓成功者。因此，MVT术后继续溶栓治疗是否必要，目前尚存争议。因为MVT术后继续抗凝加溶栓治疗有可能导致肠腔大出血的危险，增加患者的病死率。

总之，MVT术后的患者，保持抗凝状态实为必要[4]，抗凝治疗是前提和基础，术后是否加用尿激酶继续溶栓及其剂量、时间，尚有待进一步研究。然而，在密切监测凝血常规和随时调整用药剂量的情况下，抗凝加溶栓是安全的。由于本研究的样本例数有限，研究的时间为术后2周，尚有待增加时间观察远期效果。参考文献

[1]杨宏宇，章希炜，陈国玉.急性肠系膜血管缺血性疾病的早期诊

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（2008-01-09收稿2008-05-06修回）

（本文编辑李淑杰）

基因重组人脑利钠肽对心衰疗效的初步分析

宋昱郭牧张云强王晓梅梁海青蔡洪斌王雄关王林△

关键词重组，遗传心力衰竭，充血性利钠肽，脑治疗结果

作者单位：300457天津泰达国际心血管病医院CCU（宋昱，郭

牧，张云强，王晓梅，梁海青，蔡洪斌，王雄关）；天津医科大学第二医院

（王林）

△通讯作者E-mail：dr.wanglin163@https://www.wendangku.net/doc/c814435993.html,

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下肢深静脉血栓的正规治疗方案

下肢深静脉血栓的正规治 疗方案 Last revision on 21 December 2020

下肢深静脉血栓的正规治疗方案上海沃德医疗中心首席血管专家张强访谈录记者：张教授您好！从您的学生们和很多医学同行的口中得知，您是一位德艺双馨的血管外科专家。张强：不敢当，不敢当。我只是愿意做一名病人喜欢的医生而已。为病人解除病痛的同时，自己身心也会得到愉悦。记者：我知道您平时很忙。今天想占用您的一点时间，给大家谈谈下肢深静脉血栓的话题好吗张强：没问题。我最愿意和大家聊医学上的东西。记者：前段时间，媒体上关于北京的某位教授在腰椎手术后出现意外死亡的话题引发了医务人员对静脉血栓的重视。据说，这位教授是因为下肢深静脉的血栓脱落后流到肺动脉，造成肺梗死而离开人世的。下肢深静脉血栓是怎么一回事呢张强：我也在一直在关注这个事件。这个悲剧给广大医务人员敲了警钟：一定要重视下肢深静脉血栓的预防。所谓下肢深静脉血栓形成，英文名为DVT（deep venous thrombosis），是指静脉管腔内由于各种原因形成血凝块。下肢深静脉血栓形成的典型临床表现往往是单侧下肢（左下肢多见）出现肿胀、疼痛。但是血栓形成早期可以没有明显症状，这是静脉血栓容易被忽略的原因之一。记者：我的一位朋友母亲患了下肢静脉血栓，辗转多家医院。他抱怨每家医院的治疗方案和说法都不一样，令人无所适从。请问张教授，怎么会出现这种情况呢张强：下肢深静脉血栓在欧美国家称为DVT，在60年代就开始引起重视。很多普通老百姓也知道一些关于DVT的知识。我国真正重视DVT还是在

近几年的事情。过去由于信息的闭塞和医疗界的一些错误认识，下肢深静脉血栓被漏诊、误诊的比例很高。每个医疗机构对下肢深静脉血栓的认识水平不同、理念上的差异，造成治疗方案的不同。记者：根据您的临床经验来看，有哪些认识方面的差异呢张强：首先是在发病时间的判断上。由于静脉系统存在大量的侧枝循环，早期的血栓形成并不会妨碍静脉血的顺利回流。只有血栓蔓延到一定长度，堵塞侧枝循环近远端开口的时候，才在临床上表现出下肢肿胀。所以说，一般临床上出现下肢肿胀才得到诊断的病例，往往发病时间已经超过数天。记者：发病时间的判断对治疗方案有什么指导意义吗张强：非常重要。静脉血栓就像水泥，及早可以冲洗掉，但是一旦结成凝块就无法溶解。这个比喻虽然不甚恰当，但是静脉血栓在形成数十小时之后就开始部分机化却是事实。机化的静脉血栓就很难用溶栓的方法去解决。手术取栓也很不适合，由于机化的血栓紧粘在静脉管壁上，强行取栓会导致静脉壁损伤造成更大范围的血栓形成。因此，早期诊断非常重要。记者：那怎么样可以早期诊断下肢深静脉血栓呢张强：虽然早期深静脉血栓形成没有明显的症状，但是对于有经验的医生来说，还是可以通过仔细的体检发现一些蛛丝马迹的。比如，挤压小腿肚子时深部出现疼痛往往提示小腿静脉血栓形成（医学上称为Homan征）。这是因为静脉血栓形成时周围组织无菌性炎症的缘故，同样道理，大腿根部压痛往往提示股静脉血栓形成。当然，一旦有怀疑深静脉血栓，就尽早检测血液D2聚体，B超探

溶栓抗凝

五、抗凝剂和溶栓药物 血液凝固是体内的一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应，最终使溶解的纤维蛋白变成稳定难溶的纤维蛋白（血纤维），同时出现血小板粘附、聚集，从而形成血栓。体内又同时存着抗凝物质和纤维蛋白溶解系统。在生理状态下，血凝、抗凝和纤维蛋白溶解相互平衡，既有效地防止了出血，又保持了血管内血流的畅通性。 血栓形成与栓塞是血管内介入诊疗技术的重要并发症，因此必须应用抗凝剂和抗血小板凝集药物预防血栓形成。对于已形成的血栓，可用溶栓药进行溶栓治疗。 （一）抗凝剂 1．肝素 肝素是临床介入治疗中最常使用的一种抗凝剂，它属于粘多糖，含有长短不一直链的阴离子，主要是由硫酸葡萄糖胺、硫酸艾杜糖醛酸及葡萄糖醛酸交替连接而成的多聚体。平均分子量约为20000左右，带大量负电荷。 肝素在体内或体外均有抗凝作用，对凝血过程的每一步骤几乎都有抑制作用。其抗凝原理在于肝素能激活血浆中正常成分抗凝血酶Ⅲ，促进和加速抗凝血酶Ⅲ中和、灭活凝血酶 Ⅱ a 、X a、 Ⅻ、激汰释放酶、Ⅺ a 和Ⅸ a 等各种蛋白水解酶性凝血因子，从而阻止血液凝固。肝素在肝内被破坏，其生物半衰期有剂量依赖性。常用剂量下，静脉注射的生物半衰 期为1-2小时。应用肝素时，特别是大剂量使用中，应经常测定凝血时间或部分凝血激活酶时间（PTT），作为调节剂量的指标，使PTT维持在正常值的1.5倍之内为宜。如发生严重出血，应立即停药，并缓慢地经静脉注射肝素的特殊解毒剂—鱼精蛋白。后者含有较多的精氨酸残基．具有强碱性，可同酸性肝素形成稳定的复合物，使肝素失去活性。鱼精蛋白的剂量与最后一次肝素使用量相同，1mg肝素用1mg鱼精蛋白。 诊断性血管造影时，需不需要全身肝素化，肝素化的剂量大小以及导管等器械是否用肝素盐水冲洗，肝素含量是多少等等问题，文献并无统一意见。一般用团注行全身肝素化的比例率很少，冲洗液中肝素含量为0-12000U/L。在非离子型造影剂中混合肝素者只占11％，平均剂量为5U/m1。对于凝血机制正常者，在诊断性血管造影中有必要采取以下措施：若导管、导丝在血管内停留时间超过15分钟以上，应全身低剂量肝素化，即通过导管团注3000-4000单位肝素；导管内腔应保持肝素盐水，以防止凝血，一般剂量为1-5U/m1生理盐水；用非离子型造影剂时，更应注意抗凝，或在造影剂中混合肝素，因为非离子型造影剂无抗凝作用；凡进入血管内的导管、导丝、扩张器等均应先用肝素盐水冲洗。 球囊血管成形术前，经导管团注射0.5-1.0ml/kg或5000-6000单位肝素。如遇血管痉挛，可加大肝素用量，因肝素也有一定的抗痉挛作用。球囊成形术后若出现内膜严重撕裂、远端发生栓塞或成形术部位局部血流差，除经导管作局部注射肝素外，可行静脉灌注肝素1000-10000U/h。 肝素除在引起出血、血肿、穿刺部位压迫时延长外，约1%-8％(有的报道为5-15％)的病人在使用肝素治疗后出现血小板减少。后者多见于使用肝素时间较长者，但文献也有报道仅用一次肝素涂层肺动脉导管的病例。发生的原因可能同肝素相关的抗血小板抗体有关。有些病例同时出现了血栓形成，由血小板-纤维蛋白聚集构成。肝素治疗到栓子出现的期间约为5-15天，因此有必要注视这种肝素诱发的血小板减少。 2．阿斯匹林 介入性血管造影中使用阿斯匹林是利用其抗血小板凝聚的性能。血小板具有粘附、聚集和释放生物活性物质等重要生理功能，是血栓形成过程中的决定性因素。正常情况下，血管壁存在前列腺环素，防止了血小板的粘附、聚集。当血管内皮受损，或血小板接触到外源性物质时，血小板被激活，释放出花生四烯酸，在环氧化酶的作用下，生成具有使血小板粘

下肢深静脉血栓形成患者溶栓治疗的护理

下肢深静脉血栓形成患者溶栓治疗的护理 宋娟杨新华李艳 第三军医大学西南医院普外科邮编：400038 摘要目的：探讨下肢深静脉血栓形成溶栓治疗时的临床护理方法。方法：采用尿激酶与肝素联合治疗25例下肢深静脉血栓形成的患者，同时做好临床护理，观察临床护理效果。结果：25例患者临床治愈9例，有效16例，护理中未发现肺栓塞病例，2例发生穿刺点渗血，未发现牙龈出血等出血倾向的病例。结论：下肢深静脉血栓患者溶栓治疗时需密切观察并细心护理，及时发现并发症，促进患者的康复。 关键词：下肢深静脉血栓形成，溶栓治疗，护理 下肢静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是较常见的血管外科疾病，近年来有上升的趋势，目前治疗方法主要为抗凝、溶栓和手术治疗。在溶栓治疗的过程中，需要耐心细仔的护理，以观察疗效、及时并发症，并进行相应的处理，促进患者的康复。 1 临床资料与方法 1.1 临床资料选择我院2006年3月至2008年3月所有确诊的DTV病例共25例, 其中男性14例，女性11例, 年龄28～76岁, 平均46.6岁。所有病例均经临床、血管超声检查及血管造影确诊。其中左下肢13例,右下肢10例, 双下肢2例。 1.2 方法发病10 天内的病例采取溶栓加抗凝治疗, 10天后已经失去最佳溶栓时机，则改用单独抗凝治疗。具体方法: 溶栓治疗应用尿激酶(UK) 50 U-100U 加入生理盐水500 ml中从患肢持续输入,入院后8小时内以6 2.5ml /h的速度持续 泵入共输8小时, 以后每天应用尿激酶(UK) 50 U加入生理盐水500 ml中,以22.8 -28ml /h的速度持续泵入18-22小时，同时应用低分子肝素钠(速碧林)4100 U皮下注射每日二次,共注射5-7 天, 5-7天后改口服肠溶阿司匹林100mg , 每日一次;口服华法林首次剂量5-10mg, 每日1次，以后2.5mg,每日1次。治疗时抬高患肢, 卧床休息, 每日测量并记录患肢周径, 并与健侧肢体比较。 1.3 判断标准(1)临床治愈：治疗后患侧肢体肿胀完全或基本消失,皮肤色泽基本正常, 与健侧肢体对比肢围差小于1 cm,活动不受限制。(2) 有效：临床症状改善, 但肢体围差大于1 cm。(3) 无效：治疗后症状及体征较治疗前无明显变化。

下肢深静脉血栓溶栓治疗(含合并用药)(1)

下肢深静脉血栓溶栓治疗 1、局部溶栓 1.1、下肢深静脉血栓局部溶栓适应证： 新发生的较大面积DVT患者 某些急性上肢DVT患者，例如出血危险低和最近新出现症状，建议给予溶栓治疗 1.2、溶栓的禁忌证 近期（2个月内）脑血管疾病发作，或颅内或脊柱创伤或手术 活动性颅内出血（动脉瘤、血管畸型或肿瘤） 严重内脏出血（6个月内） 严重的未控制的高血压(血压>180／110mmHg) 近期（7-10天）大手术，不可压迫的穿刺、器官活检或分娩 感染性心内膜炎、心包炎 妊娠 出血性视网膜病变 动脉瘤 1.3、下肢静脉血栓用法用量： 足背静脉溶栓：以18mg/支（10MU）溶于50ml的 0.9％氯化钠注射液中从患肢足背静脉滴注，6-10小时滴完。12小时后同样剂量重

复给药一次。 注射时应使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药 2、经导管溶栓治疗 2．1 适应证 ①急性期DVT； ②亚急性期DVT； ③ DVT慢性期或后遗症期急性发作。 2． 2 禁忌证 ①颅内血管意外 (2月内) ②大手术 (10天内)； ③急性期髂一股静脉或全下肢DVT，血管腔内有大量游离血栓而未行下腔静脉滤器置入术者； ④难治性高血压(血压>180／110 mmHg)； ⑤ 75岁以上患者慎重选择 ⑥肾,肝功能衰竭 ⑦患肢伴有较严重感染 2.3、下肢静脉血栓用法用量：

经导管溶栓：以18mg/支（10MU）溶于50ml的 0.9％氯化钠注射液中经导管静脉滴注，2-5小时滴完。12小时后同样剂量重复给药一次。 注射时应使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药

下肢深静脉血栓合并用药 抗凝治疗始终伴随溶栓期间及后续治疗。给予低分子肝素5000IU皮下注射，每12小时一次，连续5~7天。最后2天始口服华法令抗凝，门诊治疗3-6个月以上。INR在2.0～2.5。 抗凝、溶栓过程中需每日复查凝血指标。抗凝治疗时需监测①凝血时间，肝素用于治疗目的时要求凝血时间延长2-3倍，即20-30min，当凝血时间<12min时应加大肝素用量，凝血时间>30min时应减少肝素用量。②活化部分凝血活酶时间（APTT），正常值可因实验室不同而异，用肝素后以延长1.5-2.5倍为宜。有条件者还可监测血清肝素浓度，使达到0.3-0.5u/ml。溶栓治疗中应监测的指标包括：①凝血酶原时间：正常值为11-13s，超过25s为异常。②血浆纤维蛋白原测定：正常值为2-4g/L，血纤维蛋白原水平<1.0g/L则立即停用溶栓及抗凝药物。③凝血酶时间：正常值为16-18s，溶栓期间不宜超过正常的3-4倍，60s较为理想。 肺栓塞溶栓合并用药 常规使用肝素或低分子量肝素治疗。使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，1mg/kg，皮下注射，每日两次；普通肝素治疗先予2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继以18IU/kg/h维持。根据APTT调整肝素剂量，APTT的目标范围为基线对照值的1.5～2.5倍。 使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在3～5d以上，直到国际标准化比值（INR）达2.0～3.0即可停用肝素。

溶栓和抗凝诊疗常规

溶栓和抗凝诊疗常规 活体的心血管系统内血液成分发生析出、凝集和凝固而形成固体质块的过程，称血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。器质性心脏病由于内皮或内膜损伤，心及循环淤滞和高凝状态常可引起心内血栓形成。 病因和发病机制 1、心血管内皮细胞的损伤 2、血流缓慢和涡流形成 3、血液凝固性增强 诊断 （一）症状 1、栓塞的症状 （1）肺动脉的栓塞：95%的血栓栓子来自下肢静脉，少数是盆腔静脉，偶尔来自右心。大量小血栓栓子的栓塞因为引起肺循环血量锐减，可引起右心室 压力升高和右心衰竭，如颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿。中等大小的血栓 栓子阻塞肺叶及段肺动脉，可引起肺梗死，突然剧烈的咳嗽、憋气胸闷。 大栓子阻塞肺动脉主干，使肝循环血量减少50%以上，均可引起患者突然 死亡。 （2）体循环动脉系统栓塞：栓子大多来自左心，栓塞多见于肾、脑、脾和下肢。 表现不同脏器局部组织发生急性缺血性梗死的症状。多伴有皮肤的淤点淤 斑。 2、心力衰竭的症状：心慌、头晕、乏力，运动后或运动时劳累，咳嗽、咳痰，胸闷， 浮肿，不能平卧等表现。 3、也可无症状。 （二）体征 1、心大及心力衰竭的表现：面色苍黄，呼吸和心律加快，脉搏细弱，血压正常或偏低， 心前区隆起，心尖搏动向左下移动，心界向左下扩大，第一心音减弱，奔马律，心 尖部可出现轻中度吹风样收缩期杂音，肝大，下肢浮肿，颈静脉怒张。 2、根据栓塞不同脏器而出现不同体征。 （二）实验室检查 1、超声心动：左室血栓多发生在心尖部，血栓基底部较宽，附着于左室壁，形态不规 则，多呈扁平形，与室壁附着面较广，回声不均匀。 2、CT：CT值在平扫和增强扫描时无显著变化。 （三）鉴别诊断 肿瘤：心腔内肿瘤以黏液瘤最常见，绝大多数发生于心房，发生于心室者少见（左或右心室各占3％），可附着于心室游离壁和室间隔，大多右蒂，宽基底，黏液瘤的血供大多较丰富，增强CT扫描时多有强化。 【治疗】 1.溶栓： 1）尿激酶：500u/kg.次，静脉连用5-7天，隔日检测凝血象、血小板及超声心动。 监测标准范围：

下肢深静脉血栓的正规治疗方案

下肢深静脉血栓的正规治疗方案 沃德医疗中心首席血管专家强访谈录记者：教授您好！从您的学生们和很多医学同行的口中得知，您是一位德艺双馨的血管外科专家。强：不敢当，不敢当。我只是愿意做一名病人喜欢的医生而已。为病人解除病痛的同时，自己身心也会得到愉悦。记者：我知道您平时很忙。今天想占用您的一点时间，给大家谈谈下肢深静脉血栓的话题好吗？强：没问题。我最愿意和大家聊医学上的东西。记者：前段时间，媒体上关于的某位教授在腰椎手术后出现意外死亡的话题引发了医务人员对静脉血栓的重视。据说，这位教授是因为下肢深静脉的血栓脱落后流到肺动脉，造成肺梗死而离开人世的。下肢深静脉血栓是怎么一回事呢？强：我也在一直在关注这个事件。这个悲剧给广大医务人员敲了警钟：一定要重视下肢深静脉血栓的预防。所谓下肢深静脉血栓形成，英文名为DVT（deep venous thrombosis），是指静脉管腔由于各种原因形成血凝块。下肢深静脉血栓形成的典型临床表现往往是单侧下肢（左下肢多见）出现肿胀、疼痛。但是血栓形成早期可以没有明显症状，这是静脉血栓容易被忽略的原因之一。记者：我的一位朋友母亲患了下肢静脉血栓，辗转多家医院。他抱怨每家医院的治疗方案和说法都不一样，令人无所适从。请问教授，怎么会出现这种情况呢？

强：下肢深静脉血栓在欧美国家称为DVT，在60年代就开始引起重视。很多普通老百姓也知道一些关于DVT的知识。我国真正重视DVT还是在近几年的事情。过去由于信息的闭塞和医疗界的一些错误认识，下肢深静脉血栓被漏诊、误诊的比例很高。每个医疗机构对下肢深静脉血栓的认识水平不同、理念上的差异，造成治疗方案的不同。记者：根据您的临床经验来看，有哪些认识方面的差异呢？强：首先是在发病时间的判断上。由于静脉系统存在大量的侧枝循环，早期的血栓形成并不会妨碍静脉血的顺利回流。只有血栓蔓延到一定长度，堵塞侧枝循环近远端开口的时候，才在临床上表现出下肢肿胀。所以说，一般临床上出现下肢肿胀才得到诊断的病例，往往发病时间已经超过数天。记者：发病时间的判断对治疗方案有什么指导意义吗？强：非常重要。静脉血栓就像水泥，及早可以冲洗掉，但是一旦结成凝块就无法溶解。这个比喻虽然不甚恰当，但是静脉血栓在形成数十小时之后就开始部分机化却是事实。机化的静脉血栓就很难用溶栓的方法去解决。手术取栓也很不适合，由于机化的血栓紧粘在静脉管壁上，强行取栓会导致静脉壁损伤造成更大围的血栓形成。因此，早期诊断非常重要。记者：那怎么样可以早期诊断下肢深静脉血栓呢？强：虽然早期深静脉血栓形成没有明显的症状，但是对于有经验的医生来说，还是可以通过仔细的体检发现一些蛛丝马迹的。比如，挤压小腿

急性下肢深静脉血栓形成导管溶栓的专家共识

急性下肢深静脉血栓形成导管溶栓的专家共识 深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）是血管外科的常见疾病之一，发病率约为1‰。DVT急性期可因血栓繁衍致静脉阻塞进行性加重，甚至造成股青肿导致肢体坏死需截肢，游离血栓一旦脱落还可引发致命性肺动脉栓塞。在自身纤溶活性物的作用下，血栓最终趋于消融或经历机化、新生血管发生，被血栓堵塞的静脉腔逐渐再通，而静脉瓣膜结构却在血栓机化过程中遭受毁损。因此，DVT 的后期，通常是由近端静脉堵塞致静脉回流障碍以及由静脉瓣膜破坏导致的静脉逆流两者并存，引起下肢静脉高压及相应的临床表现，即血栓后综合征（post-thombosis syndrome，PTS），给患者的生活质量带来严重的影响。因此，DVT一旦发病，治疗的目的是抑制血栓蔓延、清除血栓、恢复静脉的通畅性以及保护静脉瓣膜的结构和功能，预防和降低肺栓塞的发生率和死亡率，降低血栓复发与PTS的发生率。本文就导管接触性溶栓（catheter-directed thrombolysis, CDT）在急性下肢深静脉血栓治疗中的应用进行总结，以期达到形成共识、规范治疗的目的。 一、急性下肢DVT治疗现状 目前，用于急性下肢DVT的治疗方法包括抗凝治疗和血栓清除术。抗凝药物能在一定程度上阻止血栓的进一步形成，但并不能清除已存在的血栓，治疗效果有限。血栓清除术包括：外科取栓术、机械性血栓清除和CDT等。外科取栓术由于其并发症如出血、血管损伤等及血栓复发率较高，始终未能成为治疗骼股静脉急性血栓形成的首选治疗手段；CDT是在DSA透视下将溶栓导管经深静脉直接

插入髂股腘静脉血栓中的一种介入性溶栓方法，能在减少出血风险的前提下提高血栓清除率，提高药物的溶栓效率，快速开放受阻的静脉。并在临床得到了迅速普及和发展。 二、CDT治疗的适应证 对于急性骼股静脉血栓，无溶栓禁忌且能够成功置入溶栓导管者都存在CDT 适应证：⑴急性骼股静脉血栓形成；⑵急性股腘静脉血栓形成；⑶病程≤14天的DVT 目前认为非卧床的年轻健康患者可能受益最大，而长期卧床、高出血风险、高龄、伴有其他严重疾病、预期寿命＜1年的患者应严格掌握其适应证。 注：DVT的临床分期：急性期指病史<14天；亚急性期指病史15~30天；慢性期指病史＞30天。 三、CDT治疗的禁忌证 ⑴使用抗凝剂、造影剂和溶栓药物有禁忌或过敏者； ⑵近3个月内有颅脑、胃肠等活动性内出血史或脑梗塞史； ⑶近4周内有严重外伤史或接受过大手术者； ⑷妊娠； ⑸难以控制的高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）； ⑹细菌性心内膜炎；

急性心肌梗死溶栓和抗凝治疗的现状及存在的问题

?综　述? 急性心肌梗死溶栓和抗凝治疗的现状及存在的问题 邵　忠①　张　炎①　王树春② 近年来急性心肌梗死(AM I)的治疗有了很大进展,但在目前治疗中仍存在许多问题。下面简要介绍AM I溶栓和抗血小板、抗凝治疗的现状及存在的问题。 1　溶栓问题 1980年溶栓治疗发展的初期主张首选冠状动脉内注射给药,将溶栓药直接注入被堵塞的冠状动脉,与血栓接触而使之溶解,其冠脉再通率较静脉给药高。近年则认为冠脉给药比较费时,不利于争取最早的灌注,加之不是所有的医院都具备这样的条件,也不能普遍使用,因此倾向于首选极早静脉给药治疗[1]。 AM I应尽快溶栓,这已无争议。从溶栓时间上看,1小时为黄金时间,2小时为最佳时间,6小时为规定溶栓治疗时间窗,6～12小时为延迟溶栓,超过12小时溶栓弊大于利。如能在起病6小时内溶栓,可降低病死率30%,若在起病1～2小时内溶栓,则可降低病死率50%。所以,应积极缩短患者入院后至开始溶栓的时间,患者一旦送入医院,应立即开始治疗,并提倡入院前溶栓。据最近的GU STO21报道[2],尽早溶栓的疗效是肯定的,但能在起病后2小时内溶栓的仅占总例数的27%,入院后能在1小时内溶栓者仅占40%。所以,目前溶栓时间的延误是严重的,急待改进。 溶栓制剂及其剂量目前还有争议。链激酶(SK)国外应用较广,有研究一次用300万U和150万U比较,前者的相关梗死血管开通率为8116%,后者为6013%,P<0105[3]。此后,T heisis 等随机研究,指出大剂量组无更多的出血并发症,300万U的SK用1小时滴完,看来是安全的[4]。 尿激酶(U K),此药目前我国应用最多最广,我国“八五”攻关课题用U K溶栓应用212万U kg和310万U kg,两组的开通率分别为6713%和6718%,4周病死率和出血并发症两组也均相似。现在看来,这两种剂量可能均属一般剂量,差别不大。国外用药剂量尚未标准化,认为可用2U的U K相当于1U的SK来换算。近年有报道用150万U的U K1次静注,继而150万U 在90m in内静滴完毕[5]。N euhaus等比较了此法和tPA70m g静脉滴注,90m in冠脉造影的梗死血管再通率无显著差异。所以, N euhaus等[6]评价认为,U K之所以未在大规模临床试验中选用,是由于欧洲没有一个厂家可生产出足够量的U K供欧洲使用,而美国生产的U K价格高于tPA。目前如何更合理的选择U K的剂量与给药方式,以进一步提高其冠脉再通率,是亟待解决的问题。 关于溶栓药物,在80年代或之前已用于AM I溶栓治疗的传统药物有链激酶、尿激酶、组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)、单链尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(SCU PA)和甲氧苯基化纤维蛋白溶酶原链激酶激活剂复合物(A PSA C)5种[7]。由于后者含有前二者的成分,因此其实只有3种。近年开发的新溶栓药物多是在上述传统药物中研制其突变体、变异体,组成其新的复合物、嵌合体等。溶栓新制剂的发现,期望更安全有效,但均价格昂贵,目前尚难在国内推广。 2　抗血小板和抗凝血药物 211　抗血小板药物　①AM I应用阿司匹林已成共识。关于阿司匹林用量曾有争议,目前认为:阿司匹林在70～1200m g d时产生有效的抗血栓作用。30m g d也可能有效。没有资料显示长期使用小剂量是否优于大剂量,但是<160m g d不能即刻生效; ②噻氯匹啶也是一种抗血小板药物,其作用机制与阿司匹林不同,它抑制AD P所诱导的血小板聚集。在试验模型上,减少血栓形成的程度强于阿司匹林,服药后噻氯匹啶的抑制血小板作用在24～48小时后出现,因此需要迅速的抗血小板作用时,噻氯匹啶是无用的。其最严重的副作用是中性粒细胞减少,因此只能用于对阿司匹林不能耐受的患者;③血小板膜糖蛋白 b a 受体拮抗剂,是一种更新的而且很有前途的抗血小板药物,作用于血小板聚集的总的最后途径,抑制血小板聚集更有效,且可静脉或口服使用,惟其价格昂贵,若价格能下降,将会普遍使用。212　抗凝血药物　应用肝素问题,早在80年代就已肯定在AM I时静注肝素可降低病死率和再梗死率[8]。现在最好的材料是来自再灌注时代之前完成的一系列临床随机试验。系统总结这些研究证实,使用肝素降低病死率17%,降低再梗死风险率22%。这些实验的对照组未做其他治疗,特别是目前常规使用的阿司匹林。主张在未做溶栓治疗的患者使用肝素,主要来自这些早年的随机资料,在不准备给予溶栓治疗的患者,目前没有肝素好处的证据。 在做溶栓治疗的患者,肝素治疗取决于所选用的溶栓剂。SK和U K是非特异性纤溶制剂,它们打破全身的凝血系统,包括耗竭因子 和 、大量产生纤维蛋白(原)降解产物和抗凝剂本身。因此,溶栓剂+全身抗凝没有理论依据。所以,目前并不建议用SK和U K溶栓常规合用肝素,除非有房颤、大面积前壁梗死或左室功能明显不全者。用tPA溶栓后则常并用肝素,静脉用药24小时,后改为皮下注射3～5天。 低分子肝素在急性透壁心肌梗死是否比普通肝素更好,尚未肯定。但对非Q波AM I与不稳定性心绞痛则有其优点[9]。 AM I在各方面特别是治疗上虽已取得重大进展,但尚未解决的问题还很多,有待深入研究。 参考文献 1　陈灏珠1急性心肌梗塞的药物溶栓治疗1中华心血管病杂志,1999, 27:2342235 2　N ew by L K,R utsh W R,Califf RM,et al.〔fo r the GU STO21 investigato rs〕:T i m e from symp tem onset to treatm ent and outcom es after th rom bo lytic.J Am Co ll Cardi o l,1996,27:164521655 3　Six A J,L ouw erenbury HW,B raam s K,et al.A double2blind random ized m ulti2canter do seranging trial of intravenous strepk inese in acute m yocardial infarcti on.Am J Cardi o l,1990,65:1192123 4　T heisis W,Busch U,R enner U,et al.H ighdo se strepk inase therapy w ith th ree m illi on unite in one hour significantly i m p roves early co ronary patency rates in acute m yocardial infarcti on.Am J Cardi o l, 1996,76:116721169 5　Califf RM,Topo l EJ,Stack R S,et al.Evaluati on of com binati on th rom bo lytic therapy and ti m ing of cardiac catheterizati on in acute m yocardial infacti on.C irculati on,1991,83:154321556 6　N euhaus KL,E ssen KV,T ebbe U,et al.T h rom bo lysis in acute m yocardial infarcti on:the ger m an experience.J Interventi onal Cardi o logy,1997,10:1012106 7　陈灏珠1血栓溶解治疗的进展1国外医学内科学分册,1991,18:502 54 8　Go lberg RJ,Go re JM,D alen JM. T he ro le of anticoagulant therapy in acute m yocardial infarcti on.Am H eart J,1984,108:138721393 9　F ragm in during Instability in Co ronary A rtery study Group.L ow2 mo lecular2w eigh t heparin during instability in eo ronary artery disease.L ancet,1996,347:561 作者单位:①(274400)山东省曹县人民医院;②山东医科大学附属第二医院 《　临床荟萃　》 ２００１　年　０５　期 Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｆｏｃｕｓ Ｆ００２页

急性下肢深静脉血栓介入溶栓治疗

急性下肢深静脉血栓的介入溶栓治疗 【摘要】目的:对急性深静脉血栓（dvt）进行导管介入直接溶栓和系统性溶栓效果进行比较。方法:对广西医科大学第四附属医院自2009年8月至2010年8月间采用导管介入直接溶栓与系统溶栓进行治疗的43例dvt患者平均（42.3±8.7）岁。所有病例患dvt 平均（5.9±4.5）天时间。通过外周静脉或介入导管输注尿激酶进行治疗。溶栓后残留静脉狭窄用经皮球囊血管成形和/或支架置入治疗。结果:23例行导管直接溶栓20例（86.9%）成功地使栓塞静脉段复通。3例(13.0%）行pta治疗，残留狭窄以支架成形治疗。20例行系统溶栓，4例（20%）成功地使栓塞静脉段复通。结论:导管直接溶栓在治疗急性dvt中疗效优于系统溶栓。 【关键词】深静脉血栓；介入溶栓；系统溶栓 【中图分类号】r473.2【文献标识码】b【文章编号】1008-6455（2011）10-0121-02【abstract】objective:carries on the drive pipe involvement to the acute deep vein thrombus to dissolve the hitch and the systematic characteristic directly dissolves the hitch to carry on the comparison. methods:uses the drive pipe involvement to guangzhou traditional medicine hospital from august, 2009 to august, 2010 to dissolve the hitch and the system directly dissolves 43 example dvt patient who the hitch carries on the treatment (43±8.7) the year old. all cases contract the dvt average (5.9±4.5) the day. carries

下肢静脉血栓诊疗指南(修订版).doc

一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素(表1)。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性;压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性)。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血;临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高;如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛(严重程度随时间的延长而变化)，体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为20%～50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 (一)辅助检查 1.血浆D-二聚体测定：D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性DVT的灵敏度较高(>99%)，>500 μg/L(ELISA法)有重要参考价值。可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2.多普勒超声检查：灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性分为高、中、低度(表2)。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3.螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5.静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 (二)临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分(表2)，DVT诊断流程见图1。 四、治疗 (一)早期治疗 1.抗凝：抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程 低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接Ⅱa因子抑制剂、Ⅹa因子抑制剂等。 (1)普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。起始剂量为80～100 U/kg静脉推注，之后以10～20 U·kg-1·h-1静脉泵入，以后每4～6小时根据活化部分凝血活酶时间(APTT)再作调整，使APTT的国际标准化比值(INR)保持在

深静脉血栓护理案例 - 副本

深静脉血栓 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢;血栓脱落可引起肺动脉栓塞(pulmonary embolism，PE)，两者合称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。DVT常导致PE和血栓后综合征(post-thrombotic syndrome，PTS)，严重者显著影响生活质量甚至导致患者死亡。为提高我国的DVT诊治水平，指导各级医院的DVT诊治工作，特制订本指南。 一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素(表1)。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性;压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性)。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血;临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高;如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛(严重程度随时间的延长而变化)，体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率为20%～50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。

溶栓抗凝治疗对下肢深静脉血栓的影响

溶栓抗凝治疗对下肢深静脉血栓的影响 发表时间：2017-02-09T10:34:17.400Z 来源：《中华高血压杂志（综合临床）》2016年8月作者：刘陶文张海威[导读] 下肢深静脉血栓形成是一种比较常见的疾病，主要表现为患肢的肿胀，疼痛和压痛，浅静脉扩张。 （辽宁省康平县人民医院内科 110500） 【中图分类号】R654.3;R563.5 【文献标识码】A 【文章编号】1673-7245（2016）-08-054-01下肢深静脉血栓形成是一种比较常见的疾病，主要表现为患肢的肿胀，疼痛和压痛，浅静脉扩张，严重者可引起下肢动脉的痉挛，导致肢体缺血甚至坏死。随着人口老龄化和生活条件、医疗条件的改善，我国深静脉血栓形成的发生率明显增多。为评价溶栓、抗凝治疗对下肢深静脉血栓的疗效，以便进一步系统开展此疗法，本文对我科近3年来住院的20例下肢深静脉血栓的病人资料加以总结，以获得更多的临床经验。 1 临床资料 1.1 一般资料病例入选标准，参考有关文献资料【1】。 a. 年龄 26～70岁； b. 发病 1～72h； c. 病变肢体明显肿胀； d. 血管彩超示下肢深静脉血栓改变； e. 无溶栓、抗凝禁忌症。 1.2 治疗方法采用尿激酶溶栓，首日50万单位加入0.9％盐水250ml中，每日2次静脉滴注，次日改25万单位加入0.9％盐水250ml中，每日2次静脉滴注，共用5d。年龄偏大者，剂量适当酌减。溶栓同时给阿斯匹林150mg每日一次口服。低分子肝素钙5000单位每日2次皮下注射，共2周。停用低分子肝素钙前5d加用华法林 2.5mg每日1次口服，共用3～6个月。注意观察肢体肿胀情况、出血倾向，定期监测凝血酶原时间(PT)及国际化标准比值（INR）。 2 结果 本组病例男15例，占75%，女5例，占25%。平均年龄56岁。发病距就诊时间最短1h，最长72h。病变血管发生在左下肢深静脉16例,占80%。右下肢深静脉4例占20%。溶栓抗凝治疗后2周，肢体肿胀程度均明显减轻，肿胀的肢体其周径大腿最多回缩6.0cm，小腿最多回缩3.5cm，恢复正常的6例。尿激酶应用总剂量为150～200万单位。下肢深静脉血栓住院治疗需2周左右，有并发症的适当延长。出院后2周左右来医院检查血管彩超，栓塞之血管再通情况均良好。溶栓抗凝期间，本组病例无严重并发症出现，检测凝血酶原时间维持在正常值的1.5～2倍，INR范围在2.0～3.0。出院病人中因为没有按时来医院检查凝血指标，有2例分别发生鼻出血与血尿，经调整药物剂量后出血即停止。 3 讨论 下肢深静脉血栓，选择尿激酶溶栓，栓塞发生后72h以内效果较好，此时，血栓松软，容易溶解。早期足量应用尿激酶栓塞之血管再通效果更好，本组病例中有6例在出院时肿胀的肢体已经恢复正常。尿激酶溶栓，血栓溶解后对恢复血液循环，减少和预防静脉瓣损伤，对预防静脉血栓后综合征是非常有效的【2】。而同时应用肝素钙、华法林、阿斯匹林抗凝是不可少的。溶栓的主要目的是预防肺栓塞，病程早期血栓与血管壁粘连不紧，极易脱落，本组中1病例在下肢血栓发生后72h来医院就诊，当时已经出现肺栓塞的临床表现，住院后经SPECT检查左肺尖局部、左肺上叶后段肺栓塞改变。溶栓、抗凝治疗后，出院时经肺CT检查肺部病灶基础消失。而其余病例则未发生肺栓塞。这些则提醒我们，对于下肢深静脉血栓病人，早发现、早诊断是非常必要的。从而达到减少肺栓塞发生率，且一旦发生肺栓塞，也不会造成不良后果。本组病例栓塞之血管大多发生在左下肢深静脉，这与其解剖结构有一定关系，右髂动脉骑跨于左髂静脉，而左髂总静脉较长，有时还接受骶中静脉，这些可能会影响该静脉的血液回流。综合治疗非常重要的，严格卧床休息、肢体制动、抬高患肢、下床后穿长筒弹力袜。 总之，溶栓抗凝治疗下肢深静脉血栓是比较安全有效的方法，值得在临床工作中推广使用。参考文献： [1]罗春梅，任敏，药物溶栓治疗下肢动脉栓塞的临床观察及护理【J】.实用临床医学，2004，5（1）：91-92. [2]蒋俊豪.急性下肢血栓栓塞溶栓治疗的进展【J】.临床，1994，1（1）：32-34.

下肢深静脉血栓形成介入治疗规范

下肢深静脉血栓形成介入治疗规范 一、概述 DV下肢深静脉血栓形成(Lower Extremity Deep Venous Thrombosis,LEDVT)就是血液在下肢深静脉内不正常凝结引起得疾病,血液回流受阻,出现下肢肿胀、疼痛、功能障碍。血栓脱落可引起肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)。T与PE合称为静脉血栓栓塞症(Venous Thromboembolism,VTE)。LEDVT如在早期未得到有效治疗,血栓机化,常遗留静脉功能不全,称为血栓后综合征(Postthrombosis Syndrome,PTS)。 (一)LEDVT得病理分型 1、周围型:股浅静脉下段以下得深静脉血栓形成; 2、中央型:髂股静脉血栓形成; 3、混合型:全下肢深静脉血栓形成。 重症LEDVT: 1、股青肿:下肢深静脉严重淤血; 2、股白肿:伴动脉痉挛持续存在。 (二)LEDVT得临床分期 1、早期: (1)急性期:发病后7天以内; (2)亚急性期:发病第8天至30天; 2、慢性期:发病30天以后; 3、后遗症期:出现PTS症状; 4、慢性期或后遗症期急性发作。 1960年Greenfield开始在X线透视下采用静脉切开后导管抽吸血栓。1984年Sniderman开始用经皮穿刺导管抽吸术,成为介入治疗血管腔内血栓形成得首创。目前,介入治疗LEDVT得方法主要有:介入性溶栓治疗,介入性血栓清除术,深静脉腔内成形及支架植入术。 对LEDVT实施介入治疗宜从安全性、时效性、综合性与长期性等四方面考虑。①安全性:在对长段急性血栓作介入治疗前置入腔静脉滤器可有效预防肺动脉栓塞。采用机械性血栓清除、介入性药物溶栓,可明显降低抗凝剂与溶栓剂得用量,减少内脏出血并发症。②时效性:急性LEDVT一旦明确诊断,宜尽快作介入处理,以缩短病程,提高管腔完全再通比率,避免或减少静脉瓣膜粘连,降低瓣膜功能不全、血栓复发得发生率,尽量阻止病程进入慢性期与后遗症期。③综合性:常采用几种介入方法综合治疗深静脉血栓,如对急性血栓在介入性药物溶栓得基础上,可采用导管抽吸、机械消融等介入性血栓清除;对伴有髂静脉受压综合征或伴有髂静脉闭塞得LEDVT者,可结合使用PTA与支架植入术,以迅速恢复血流,提高介入治疗得疗效。④长期性:在综合性介入治疗后,宜继续抗凝6个月以上,定期随访、复查,以减少LEDVT得复发。 二、适应证与禁忌证

D-二聚体在下肢深静脉血栓溶栓治疗中的指导作用

D-二聚体在深静脉血栓溶栓治疗中的指导作用 任庆帅1,张小勤,孙建明,陈以宽2（400010 重庆，重庆医科大学附属第二医院血管外科）[摘要] 目的探讨D-二聚体在下肢深静脉血栓形成溶栓治疗中的指导作用。方法回顾性分析我院2009年1月至2012年1月184例下肢深静脉血栓形成患者临床资料,分析血浆D-二聚 体的变化与下肢深静脉血栓溶栓治疗效果之间的关系。结果首次应用尿激酶后D-二聚体较溶栓 前有显著升高的患者,继续使用尿激酶,治疗效果较好;应用尿激酶后D-二聚体无显著增高的患者, 继续使用尿激酶,远期疗效无显著优势。结论对于下肢深静脉血栓形成的患者,可通过监测D-二 聚体水平评估溶栓治疗的必要性。 [关键词] 下肢深静脉血栓形成；D-二聚体；溶栓治疗 [中图法分类号] [文献标志码] A The role of D-diamer in directing thrombolytic therapy of deep vein thrombosis Ren Qingshuai, Zhang Xiaoqin, Sun Jianming, Chen Yikuan （The Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing，400010，China） [Abstract] Objective: To explore the role of D-diamer in directing thrombolytic therapy of deep vein thrombosis. Methods: Retrospective analysis of clinical data was performed in 184 cases with deep venous thrombosis in our hospital from January 2009 to January 2012.The relationship was analysed between treatment effect and the D- dimer level peri-thrombolysis. Result: When thrombolytic therapy continued, the treatment effect was better for DVT patients whose D-dimer was significantly increased after the initiating thrombolytic agents. However, no significant advantage was observed for patients whose D-dimer was not increased significantly. Conclusion: D-dimer can be used to evaluate the necessity for thrombolytic therapy of patients with deep venous thrombosis. [Key words] Deep venous thrombosis, D-dimer, Thrombolytic therapy [基金项目] 国家自然科学基金（81270398）；重庆市卫生局（2012-2-025） [通讯作者] 陈以宽，E-mail: cyikuan6688@https://www.wendangku.net/doc/c814435993.html, 下肢深静脉血栓形成(lower extremity-DVT)是临床上常见的血管外科疾病,急性期可并发肺栓塞,严重可导致患者死亡;慢性期则导致血栓形成后综合症(post-thrombosis syndrome, PTS),严重影响生活和工作能力。近年其发病率及致死率逐年增高,引起国内外学者的广泛重视。临床及时、有效、合理地治疗DVT显得十分的重要。深静脉血栓形成最主要的是抗凝治疗,其次为溶栓治疗。2012年美国胸科医师学会ACCP抗栓治疗指南(第9版)中指出:抗凝治疗为强烈推荐,置管溶栓为普通推荐,系统溶栓为一般建议[1]。临床上常用的溶栓药物如:尿激酶、链激酶、rt-PA等, 只对新鲜静脉血栓有效,静脉血栓的最终吸收、溶解主要依赖于机体本身的慢性自然溶解机制[2]。溶栓可显著增加抗凝治疗过程中的严重出血风险[3-4],同时对预防PTS发生尚不明确。因此溶栓治疗对于下肢深静脉血栓形成患者治疗的必要性存在着一些争议[3]。血浆D-二聚体是交联纤维蛋白降解产物之一,为纤溶过程中特有的代谢物。D-二聚体对DVT 的敏感性可达94%～99%[5]。DVT的患者D-二聚体水平的高低可直接反映体内纤溶系统的状况[6],但就目前尚少见关于D-二聚体指导DVT溶栓治疗的相关报道。本研究 1 材料与方法 1.1 临床资料 回顾性分析我院2009年1月至2012年1月184例早期(包括急性期和亚急性期)下肢深静脉血栓形成患者临床资料,均为住院患者,治疗前血管彩色多普勒超声或静脉造影提示下肢深静脉血栓形成。临床症状出现在急性期(14 d以内)138例,亚急性期(15～30 d)46例。男性97例,女性87例,平均（42.2±0.5）（21～76）岁。左下肢157例,右下肢27例。术后102例,产后23例,恶性肿瘤12