肺动脉压和左心房压监测
肺动脉压和左心房压监测
第一节肺动脉压监测
早于1949年就有报道肺毛细血管“嵌压”能反映左心室充盈压。1970年Swan和Ganz等首先研制了顶端带胶囊的多腔、不透X线的聚氯乙烯导管，在床边经静脉插入右房，顶端气囊充气后，使导管顺血流漂入右室、肺动脉及其分支，使其嵌楔在肺小动脉上，测定肺小动脉楔压（PAWP），同时还可测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、右室压（RVP）、肺动脉压（PAP）。除测压外，肺动脉导管（PAC）还可进行心排血量、混合静脉血氧饱和度、右心功能监测及肺动脉造影、小儿心导管术、心内膜起搏等。
近年来重危病人应用肺动脉导管技术获得血流动力学资料已占45%～58%。至今大量临床研究仍不能证实应用肺动脉导管技术能提高重危病人的存活率，但就个体而言，床边心血管临测技术可早期诊断，提供俣理的治疗方案，减少并发症发生率。肺动脉导管操作本身可引起严重的并发症如肺动脉栓塞、出血和梗死等。因此，在重危病人监测时，应严格掌握适应症，提高操作技术，临术医师应熟悉各项血流动力学指标的意义，并以此来判断心血管功能，以提高治疗效果，降低并发症发生率及死亡率。
一、生理基础
（一）肺小动脉楔压的生理意义
肺小动脉楔压（PAWP）系指心导管插入肺动脉的小分支，导管顶端和肺微血管静脉腔之间形成自同通道时所测得的压力。PAWP应符合3
项标准：①在嵌楔部位所取得的血液标本，必需是完全氧饱和血；②嵌楔后的肺动脉位相图形应变为与左心房曲线相似；③平均嵌楔压应小于肺动脉平均压及肺动脉舒张压。如果病人伴有肺内分流或作用呼气末正压时，则所压得的血液标本的饱和度不一定为100%，故目前仅用后两项标准。
PAWP的正常值为0.67～2.0kPa(5～15mmHg).因肺微血管和肺静脉床、左心房及左心室成一共同腔室，因而PAWP亦可代表左室舒张末压（LVEDP）。但在收缩前期因二尖瓣开始关闭，故PAWP与左心室舒张末压可不相等。在左心房收缩力增强或左心室顺应性降低的情况下，左心室舒张末压可超过左心室平均舒张压及PAWP，而高达2.5kPa.在慢性充血性心力衰竭，左心室平均舒张压显著增高时，其与PAWP 亦密切相关，但在急性心肌梗死患者，由于心室顺应性降低，左心室容量虽仅轻度增大，而左心室舒张末压与PAWP的差别可能明显。然而，平均PAWP一般能相当正确地反映整个循环系统的情况，当其增高达2.7kPa以上时，已有左心功能异常；若高达4.0kPa或以上时，则出现肺水肿。当平均PAWP在1.6～2.4kPa时，左心室肌的伸展最适度。在心排血量正常时，若PAWP在正常范围的1.1～1.6kPa之间，提示心室功能良好；在低血心排血量或在有循环障碍征象时，若PAWP ≤1.1kPa，则提示有相对性血容量不足，需增加左心室的充盈量，以保证足够的循环作功。
当进行容量负荷试验时，常以中心静脉压作为肺充血危险性的指标。中心静脉压虽与右心功能状态明显相关，但在很多病理状态下，
它并不反映PAWP。当两侧心腔状诚一致（即正常心脏或慢性左右心衰时），中心静脉压则大致能反映PAWP；但左右心室功能不一致时，上述关系的意义就不复存在。因此，当右心室功能受损时，中心静脉较PAWP为高，如肺栓塞或慢性阻塞性肺部疾病。相反，在左室功能不全，如急性心肌梗死时，则PAWP将比中心静脉为高。此时，中心静脉在正常情况下，却可发生肺水肿。
由于肺血管内压力和肺泡压（P A）存着差别，使肺各部血流分布不一。West认为站立时全肺可分为：且上部（I区）通气多而血流少，则P A＞肺动脉压（Pa）＞肺静脉压（Pv）；肺中部（Ⅱ区）通气和血流相似，Pa＞P A＞Pv肺下部（Ⅲ区）血流多，而通气少，Pa＞Pv ＞P A。因Ⅰ、Ⅱ区在PAC气囊充气后，肺小动脉分支血流充盈不佳，肺血管和左心房男间未形成充满的静态血柱，因此，测PAWP不能准确反映左房压（LAP）。Ⅲ区在肺小门动脉分支内Pa、Pv＞P A，血管床与左心房之间，犹如一根管道，测PAWP能准确反映LAP。因此，PAC 的正确位置应在相当于左心房水平的肺小动脉分支内。仰卧时，肺大部分的血管压力和肺泡压力于Ⅲ区。机械通气采用PEEP时，由于P A 升高，致使Ⅲ区转为Ⅱ、Ⅰ区，此时测PCWP就不能准确反映LAP变化。
（二）肺小动脉楔压和肺毛细血管压
当肺动脉导管（PAC）尖商进入肺动脉某一分支，给PAC气囊充气后，阻塞肺动脉分支血流，此时PAC所测出的血压是前向性肺毛细血管压（PCP），即PAWP而非肺动脉压，当气道压力的肺动静脉压力
正常时，由于肺毛细血管和肺静脉之间无瓣膜，因此PAWP能代表PCP 和肺静脉压，也可直接反映LAP和LVEDP。
其结果不仅可反映左心室前负荷的改变，还反映肺内静水压的变化，以诊断肺水肿。在生理状态下，PCP和PAWP差异微小。PAWP小于PCP约0.27～0.4kPa(2～3mmHg)，当PVR增加时，PAWP明显小于PCP。但在某此病理状态下。PAWP和PCP并不相关，例颅脑损伤后继发的神经源性肺水肿，高原性肺水肿，ARDS、肺动脉栓塞性肺水肿，心脏手术前后等，PCP明显增高时，PAWP仍在正常范围，因此该类病人用PAWP鉴别压力性或通透性肺水肿不准确。
（三）PAWP、LAP、LVEDP之间关系
左心室舒张末容量（LVEDV）能精确反映左心室的前负荷，是评估在心室功能的有效指标。但无论在实验室或临床上均难以测量。在左心室顺应性正常情况下，LVEDV和左心室舒张压力（LVEDP）相关性良好，两者呈非线性曲线，即左心室顺应性曲线。因此，通常测量LVEDP即可估从左心室前负荷，是判断左心功能的良好指标。LVEDP 的正常值为0.53～1.6kPa(4～12mmHg)，平均为1.06kPa（8mmHg）。当左心室顺应性异常时，则测量LVEDP就不能正常反映LVEDV。且将导管插入左心室测LVEDP时，常可现现严重心律失常，故临床上剖胸后,将导管插入左心房，测量左房压以估计 LVEDP.当二尖瓣两侧，即左心房和左心室无明显压力阶差时，LAP和LVEDP一致，LAP的正常值为0.53～1.6kPa(4～12mmHg)，平均为1.06kPa(8mmHg)，但测LAP 就不能精确反映LVEDP。施工PAC可在床旁进行，经皮穿刺即可，无
需剖胸。当导管进入肺小动脉，给导管气囊充气后，来自肺动脉的血流中断，导管顶端开口前方所测压力，即为PAWP。若气道压力和肺动静脉正常时，由于肺毛细血管和肺静脉之间无瓣膜，因此，PAWP 即能代表肺静脉压（PVP），好肺静水压，也可直接反映LAP。PAWP的正常值为0.67～2.0kPa(5～15mmHg)，平均为 1.2kPa(10mmHg)。若PAC的气囊不易嵌入肺小动脉时，测PAOP与CVP变化一致，测CVP 即能反映PADP，换言之可无需做PAC。如右心功能不全时，CVP不能准确反映心室充盈压的变化。心动过速时，心舒张期缩短，左心室兖盈砬少，HR＞115bpm时，肺动脉舒张压＞PAWP＞LVEDP。肺血管阻力增加时，即使无心动过速，PAWP＞LVEDP。二尖瓣狭窄时，PAWP、LAP 均大于LVEDP。右束支传导阻滞时，右心客观存在收缩延迟，肺动脉压下降，PAWP＞LVEDP。主动脉关闭不全时，舒张期主动脉内血液返流入左主室，致使二尖瓣提前闭合，因此，PAWP、LAP均小于LVEDP。
二、肺动脉导管波形分析
（一）正常右房、右室、肺动脉和肺小动脉楔压波形，当PAC进入肺小动脉而气囊未充气时，是代表肺动脉的压力和波形。PAWP的正常波形和CVP波相似。可分a、c和v波，与心动周期的时相一致。左心房收缩产生a波，二尖瓣关闭产生c波，左心房充盈和左心室收缩使二尖瓣向心房膨出时产生V波。心电图P波后为a波，T波后为v波。PAWP的异常波形可见于心律失常、心衰、心肌缺血、二尖瓣狭窄和关闭不全以及心包填过时等。因此，通过波形分析，也可反映疾病病理变化和心功能等。
（二）急性二尖瓣关闭不全时，心脏收缩时血流返流进入顺应性降支，PAWP曲线v波明显增大，酷似肺动脉波形，会出现肺动脉导管充气气囊遗忘放气，可导致肺动脉梗死可能，或将导管继续插入以致损伤肺小动脉，应仔细观察压力波形以及与ECG的关系。肺动脉收缩波在ECG的QRS和T波之间，二尖瓣关闭不全病人，测PAWP时，在原V 波位置出现在QRS综合波之后。除二尖瓣关闭不全病人，二尖瓣阻塞，充血性心衰，室间隔缺损病人，即使没有明显二尖瓣返流，PAWP波形仍可现在V波，右房和肺动脉血氧饱和度差超过10%以上，有助于鉴别急性室间隔缺损和急性二尖瓣关闭不全。
（三）右心衰竭时，右室舒张末压增高，在插肺动脉导管时，右室波形易于混淆为肺动脉波形，波形上有切迹有助于鉴别导管是否进入肺协脉压。
（四）低容量性休克时，右室舒张末压和肺动脉压明显降低，很难确定导管插入位置，在右室舒张压和肺动脉压差非常小的情况下，快速输注液体，补充机体失液量，同时有利于鉴别导管的位置。此外监测导管中气泡也可引起类似情况，因此插管前需仔细检查，避免人为因素引起误差。
（五）在慢性阻塞性肺部疾病如支气管痉挛、哮喘持续状态，呼气相胸内压明显增高，压力传到导管，导致肺动脉波形难以解释，仔细观察治疗前后的动脉波形变化，有助于分析动脉波形。
（六）严重心律失常病人，肺动脉压波形不规则，很难准确测定PAWP 的正确位置，a、v波，x、y波波幅小，且难以分别。
三、适应证、禁忌证
（一）适应证
1、重危病人 ARDS 时发生左心衰竭，最佳的诊断方法是测PAWP。低血容量休克应用扩容治疗时测定PAWP可估计前负荷，以及时补充血容量，并预防过量。施行各类大手术和高危病人，可预防和减少循环衰竭的发病率和死亡率。
2、对循环不稳定病人应用正性增强心肌收缩性药物和扩力药等，通过PAC监测可指导治疗，并观察治疗效果。
3、急性心肌梗死 PAWP与左心衰竭的X线变化有良好的相关性，根据CI、PAWP，可对急性心肌梗死病人进行分级，可估价近期和远期预后。
4、区别心原性和非心源性肺水肿 PAWP的肺毛血细管静水压基本一致，其升高的常见原因为左心衰竭或输液过量，正常时血浆体渗透压（COP）与PAWP这差为1.33～2.4kPa(10～18mmHg)。当相关减至0.563～1.06kPa(4～8mmHg)则发生心源性水肿的可能性明显增加，＜0.53kPa(8mmHg)不可避免发生心源性肺水肿，左心衰竭的COP与PAWP 的阶差可呈负值。
（二）绝对禁忌证
绝对禁忌证指PAC操作困难，或可能发生严重的并发症，甚至引起死亡。在致是：
1、三尖瓣或肺动脉瓣狭窄时，PAC不能通过狭窄的瓣膜，即使偶尔通过狭窄部位，也可加重阻碍血流通过。
2、右心房或右心室内肿块（肿瘤或血栓形成）插管时不慎，可致肿块脱落而引起肺栓塞或阵发性栓塞。
3、法洛四联症右心室流出道十分敏感，PAC通过肺动脉时，常可诱发右心室漏斗部痉挛而使紫绀加重。
（三）相对禁忌症
1、严重心律失常正常情况下，PAC置管时，常可诱发一过性房或定性心律失常，因此，手术病人伴有心律失常时，插管过程中可引起严重心律失常。此类病人是否选用PAC，需权衡其利弊。
2、凝血障碍经大静脉穿刺插管时，可能会发生出血、血肿。因此，手术病人伴凝血异常者，应慎用。
3、近期置起搏导管者施行PAC插管或拔管时不慎，可将起搏导线脱落。
四、穿刺插管器材和操作方法
（一）穿刺插管工具
1、Swan-Ganz漂浮导管，常用的是四腔管，成人用F7.5，小儿用F4，顶端开如每隔10cm有一黑色环形标记，作为插管深度的指示。每根导管有3个腔和一根金属导线，导管顶端开口供测量肺动脉压和取血标本。导管近端开口（距离顶端30cm），用于测量RAP或CVP，以及供测量心排血量时，注射生理盐水。第三个腔开口于靠近导管顶端的气囊内，气囊的充气容量为1.25～1.5ml，充气后便于导管随血流向前推进。金属导线终于于导管顶端近侧3.5～4.0cm处，与热敏电阻相连，另一端接上心排血量计算机。不同厂商生产的Swan-Ganz漂浮
导管仅略有差别，目前国内常用ARROW和EDWARD的产品，两者相互通用。
2、PAC经皮穿刺的器材：
1）导管鞘：长9cm，是专供插入漂浮导管的外套管，内有单向活瓣，进入静脉后防止血液流出，近端可与旁路输液管及漂浮导管保护套连接。
2）静脉扩张器：长17cm，随导引钢丝插入静脉内，以利较粗的导管鞘进入静脉。
3）旁路输液管：供液体持续滴入静脉内，使导管鞘内不易形成血栓而发生堵塞。同时可以给药和输液。
4）漂浮导管保护外套：保护插入体内的一段漂浮导管，免受污染。（二）操作方法
1、插管途径
1）颈内静脉：右颈内静脉是插入漂浮导管的最佳途径，导管可直达右心房，从皮肤到右心房的距离最短，操作方法也易掌握，并发症少。2）贵要静脉：一般经静脉切开后插入导管，经左腋静脉和锁骨下静脉达上腔静脉和右心房。
3）股静脉：达右心房的距离较远，经导管感染的机会较多。
2、操作技术
1）由2人操作，术者常规消毒铺巾，助手准备工具，检查器材是否备全，测度气囊有否漏气，用肝素生理盐水冲洗所有导管，操作过程监测ECG、压力等。
2）颈内静脉穿刺，导引钢丝插入后，将8.5F导管鞘套在静脉扩张器外面，皮肤进针处用尖刀挑开，皮下用坟式钳轻轻扩张，然后通过导引钢丝插入静脉扩张器，待其进入静脉后，拔出导引钢丝，扩张器尾端可抽到回血，再将导管鞘沿静脉扩张器插入到静脉内，拔除静脉扩张器，装上旁路输液管。
3）F7漂浮导管装上保护外套，助手扶住其远端，通过导管鞘，将漂浮导管插入到颈内静脉。
4）经贵要静脉切开插入漂浮导管时，导管通过腋静脉弯处时，可能遇到阻力，此时可使上臂外展，以减小成角，必要时可在腋窝摸到进入腋静脉的导管顶端，协助插入到锁骨下静脉，继后即可进入右心房，插管约50～60cm左右。
5）颈内静脉途径，漂浮导管插入15～20cm左右，即可旱灾入右心房，示波器上显示RAP波形，给气囊部分充气，以利导管向前推进。
6）导管通过三尖瓣进入右心室后，压力突然升高，下降支又迅速回到零点，出现典型的RVP，舒张压较低。此时，使气囊完全充气，后充气1.2～1.5ml，F5充气0.6～0.75ml，充气后即可减少导管顶端对右心室壁的刺激，减少心律失常的发生，又使导管容易向肺动脉推进。若导管碰到右心室壁，压力波形呈平台，波幅减低，测应将气囊放气，退出导管1～2cm，直至见到典型的RVP波形后，再充气向前插入。
7）当导管插入肺动脉（PAP）时，收缩压改变不大，而舒张压显著升高，大于右心室舒张压，呈动脉波形，有重搏切迹，舒张期下降支逐
渐下降。再继续向前插管，导管即可嵌入肺小动脉分支，最佳嵌入部位应在左心房水平肺动脉第一分支，并现现PAWP波形，若波幅较小，a波和v波受阻，呀呈直线，则表示嵌入部位太深，应调整导管位置。导管已达满意嵌入部位的标准是：①冲洗导管后，呈现典型的肺动脉压力波形；②气囊充气后出现PAWP波形，放气后又再现PA波形；③PAWP低于或等于PADP，PADP-0.23kPa(1.69mmHg)=PAWP.
（三）注意事项
1、漂浮导管尖端应位于左心房同一水平，可摄胸部侧位片确定导管的位置。因为导管顶端远侧的肺血管必须充满血液，PAWP才能准确反映LAP。若导管高出左心房水平，或用PEEP时，PAWP＞LAP。
2、漂浮导管的最佳嵌入部署位应在肺动脉较大分支，充气时进入到嵌入部位，放气后又退回原处，若位于较小的动脉内，特别是血管分叉处，气囊可发生偏心充气，或部分充气后导管尖端提前固定。当导管尖端碰到肺动脉壁时，PAP波形呈平线，或呈较PAP高逐渐上升的压力波形，为假性楔压。加压和偏心充气易造成处于收缩状态的肺血管破裂，遇此情况，应在气囊放气后，退出1～2cm。
3、自发呼吸在吸气时，胸内压变负值，深吸气时，测PAWP明显低于吸气期。而机械通气吸气时，胸内压是正值，PAWP可假性偏高。因此，自发呼吸和机械通气病人，均应在呼气终末排量PAWP。此外，用PEEP每增加.49kPa(5cmH2O),PAWP将升高0.13kPa(1mmHg).而肺顺应性好的病人，PAWP随PEEP的增加而明显升高。
4、漂浮导管的维护：①尽量缩短漂浮导管的留置时间，因长期监测
可能发生栓塞和感染，穿刺插管的皮肤开口处需每天消毒和更换敷料，定期用肝素冲洗，全身用抗生素治疗；②由于国内中心静脉和肺动脉穿刺插管的全套工具来源困难，用后可冲洗干净，进入包装，漂浮导管用塑料外套保护，注意不要破坏气囊，可用氧化乙烯可环氧乙烷气体消毒后备用。
5、传感器故障导致测压错误：用传感器电子测量压力造成测压误差的原因有：
1）测压系统中大气泡未排除，可使测压衰减，压力值偏低。
2）测压系统中有小气泡，压力值偏高。
3）传感器位置不当。
4）压力定标错误。
因此，PAC测压时，应排除上述原因，才可准确估价左心室功能。
四、漂浮导管临床应用
漂浮导管对PAWP及心排血量的测定，为临床估计心脏功能及为指导临床治疗提供客观的依据。
（一）低血容量的观察
在代血容量状态时，心脏指数、右房压、肺动脉压和PAWP均趋下降；经增快补液后，使静脉返回右心的容量增多，则左心的排血量也随之增多，反之，减慢输液速度，则静脉返回右心容量减少，左心排血量也随之减少，在这种情况下，右房压与PAWP呈一致性变化，但在心肌收缩力或左室壁顺应减弱者，其左右心室压力、排血功能以及心室的压力与容量相关的正常关系等即出现改变。此时，左室舒张
压、左房压及PCWP均升高，而右房压可仍在正常范围内，故右心房不能反映左心情况。因此，应通过心脏指数和PAWP的动态监测来指导纠治循环容量的改变。当补充容量后，PAWP回升至正常范围，心脏指数亦随之明显增高，则说明心脏功能正常，而其心排血量的减低系由于有效血容量降低所致。若PAWP虽增高则说明心脏功能正常，而其心排血量的减低系由于有效血容量降低所致。若PAWP虽增高至2.0～2.4kPa,则心脏指数仍无明显增加或反而更减低时，则提示由于心脏本身的改变或／及后负荷增高所致．此时，若PAWP再增高，则将加重心衰或甚而引起肺水肿，故应暂停或减慢输液。
（二）肺充血
在左心衰竭或偶因输液过量所致者，其PAWP均超过2.4kPa。一般情况下，平均PAWP增高的程度与肺充血的严重程度呈正相关。实际证明在血浆蛋白深度正常时，若左房压或PAWP增高至超过4.0kPa时即发生肺水肿。当血浆蛋白浓度稀释至正常1/2时，即使PAWP为1.5kPa，亦可发生肺水肿。当心功能减退，左室舒张压增高时，PAWP亦相应增高，一旦超过血浆胶体渗透压，由于血管内渗出的血浆量增多，从而引起肺水肿。后者虽受淋巴流量的增多及间质胶体渗透压的改变所对抗或得到不同程度的抵消，但因伴有血浆胶体渗透压降低，即使左室充盈压仅轻度增高或不增高，亦可发生肺水肿。表18-1 平均PAWP与心源性肺充血的关系
（三）心力衰竭
心力衰竭的病理生理改变主要为肺充血与周围循环灌注不足所引起综合征。这两种改变各有其独特的血流动学病历，平均PAWP明显增高即引起肺充血，心脏指数降低即导致周围循环灌注不足。
由于心衰时肺充血与周围循环灌注不足表现的严重度不一，且两者可以分别为单独出现或同时存在。据此，Forrester（1978）将心衰病人血流动力学改变分为4种亚型（表18-2）。
表18-2 心衰的临床及血流动学分型和预后的关系
Ⅰ型者的平均PAWP＜2.4kPa(＜18mmHg＝，心脏指数＜2.21L （min.m2）。此型患者既无肺充血，亦无周围灌注不足的表现，如适审理给予液而使平均PAWP不增高或仅轻微增高时，则心脏指数可回增至正常范围。说明其心功能正常，原心脏指数的降低系由于有效循环容量减低所致。
Ⅱ型者有现充血而无周围灌注不足的表现。其PAWP＞2.4kPa(＞18mmHg)，而心脏指数不减低。此型系心衰较早期的表现也是临床上较常见的类型。可在密切观察下给予补液，如补液后平均PAWP明显增高，而心排血量增高不明显，则表示其心功能已处于Frand-Starling定律的代偿期。处理的原则为给予利尿剂或扩张小静脉为主的血管扩张剂，以减轻前负荷。
Ⅲ型者有周围循环灌注不足，而无肺充血的表现。其发生主要与容量不足有关。应先给予补液。因此类患者左室功能曲线的最佳直值通常在左室舒张末压2.7～3.2kPa(20～24mmHg)，故应在血流动力学监测下进行补液。
Ⅳ型者的PAWP＞2.7kPa(20mmHg)，心脏指数＜每平方米1.8L/min，系兼有肺充血与周围循环灌注不足的表现，其心衰的程度很严重，已进入心源性休克的阶段，治疗应选用血管扩张剂。对血压明显下降者应用升压药，适当提高动脉压，以增加冠脉的灌注压。但本型对药物反应较差，死亡率高，若对药物治疗效应差，应采用主动脉内囊反搏术治疗。若心泵衰竭于病情改善后而对反搏术有依赖者，则应及时作冠状动脉造影及左室造影，考虑作冠状动脉旁路术或冠状动脉腔内球囊扩张术。
（四）急性心肌梗死
1、协助估计损害区范围。急性心肌梗死时，其临床病情的严重程订常随梗死范围大小不同而异。如梗死区范围大于心室肌总面积的15%，左室舒张末压即可增高；大于235时则可出现心力衰竭，大于40%时
则出现心源性休克。因此可根据血流动力学改变的程度，以估计梗死区的范围，便于对心功能有定量的了解及有利于指导合适的治疗。2、鉴别休克综合征的病因。急性心肌梗死并发心源性休克时，其治疗措施及预后与低血容量休克者迥然不同，故判定休克的类极为重要。一般认为在休克患者中，如PAWP＜2.4kPa(18mmHg)者应提高左室充盈压，即在10min内给予输入右旋醣酐或生理盐水100～200ml 后，如PAWP不增高，常表明血容量不足，应重复给予输注；如PAWP 已高达2.4kPa而心排血量仍未见改善乾，多系心源性休克。
3、协助发现早期肺水肿。临床上对急性心肌梗死并发早期肺水肿的诊断，主要根据两肺底温罗音及X线胸片的改变。然而当PAWP已增高达到可引起肺水肿的水平时，病人的两肺仍可无罗音出现，且患者年龄大常伴有慢性支气管炎。后者在不伴肺水肿时肺部亦可有罗音，故PAWP对早期肺水肿的判断远较临床表现，如X线胸部检查对灵敏和准确。
4、右室梗死。较少见，其发生率仅见于心肌梗死的尸检病例中的3%。由于右室梗死并发心衰和休克的治疗与左室梗死不同，故及时确诊极为重要。通常患者右房平均压明显增高[在 2.1～3.7kPa(16～28mmHg)]，而PAWP仅示轻度增高，易与左心梗死者鉴别。
5、对新出现的心前区收缩期杂音的判别。在急性心肌梗死者中，新出现的心前区收缩期杂音的最常见的病因为乳头肌断裂和室间隔穿孔。两者均伴有血流动力学的突然改变而无梗死扩展的表现。两者杂音最响的部位及期性质虽均不同；但杂音这此特异性并不恒定；且在
心肌收缩力减弱的情况下，收缩期杂音的强度与二尖瓣反流的严重重之间的相关性也差，故有时难以鉴别。漂浮导管的检查则有助于两者的鉴别，在乳头肌断裂所致的二尖瓣反流其PAWP增高明显，且V波高大，肺动脉血氧饱和度减低；在室间隔破裂所致的心室水平由左向右分流，其右室及肺动脉的血氧饱和度减低；在室间隔裂所致的心室水平由左向右分流，其右室及肺动脉的血氧饱和度较右房者明显增高，且破裂后若引起右心功能不全时，其右房坟及右室舒张末压亦显著增高。
6、肺动脉栓塞。正常时，肺动脉舒张末压仅较平均PAWP者略高，但若相差达0.8kPa以上时，则表示小动脉与肺微血管间存在着明显的阻力。此时如能排除由慢性肺心病、肺纤维化或其他原因引起乾，则应可考虑肺动脉栓塞。
（五）心包压塞
由于舒张期心脏的充盈受阻，使右室舒张末压、右心房压力增高，甚至可以增高至肺动脉压相近，其PAWP与右房压可无明显差别，心排血量明显下降。这种情况可见于缩窄性心包炎和限制性心肌病。
五、并发症防治
PAC是创伤性监测技术，在中心静脉穿刺过程、插导管以及留置导管中，可发生一些并发症，其中严重心律失常发生率为最高，有的发生率虽低，如肺动脉破裂，但病死率高达53%。兹分述如下。
1、心律失常
当导管顶端通过右心时，易发生房性或室性心律失常，尤见于导管裸
露的顶端触及心内膜，故导管插入心房后，宜将气囊充气覆盖导管顶端。同时，插管中碰到阻力不可用力。在ECG监测下，以室性早搏为最常见，可吸氧和静注利多卡因进行防治。
2、气囊破裂
多见于肺动脉高压和重复使用气囊的病人，应注意检查和保护气囊：①导管储藏的环境不宜＞25℃，在高温中乳胶气囊易破裂；②从盒内取出及剥开塑料外套时需轻柔；③充气容量不要＞1。5ml，间断和缓慢充气，同时拔除导管。有分流的病人可用二氧化碳充气。
3、血栓形成和栓塞
导管周围的血栓开成，可堵塞插入导管的静脉，出现上肢水肿，颈部疼痛和静脉扩张病人，提示有深静脉血栓形成和栓塞，低血压和高凝状态及抽取血标本后没有冲洗则更易发生。栓子进入肺循环可引起肺栓塞。多见于导管插入较深，位于肺小动脉分支内，气囊过度膨胀或长期嵌入，血管收缩时气囊受压及导管周围血栓形成。所以应持续监测肺动脉压力和波形，充气不可＞1。5ml，心要时摄胸片，检查导管顶端的位置及气囊充气情况。应注意经常用肝素生理盐水冲洗，保持导管畅。
4、导管扭曲、打结、折断
出现导管扭曲时，应退出和调换。退管困难时，可注入冷盐水10ml。打结的处理更困难，可在X线透视下，放松气囊后退出。若不能解除，由于导管的韧性较好，能将打结拉紧，然后轻轻退出。退管时气囊必须排空，不然易损伤心内结构。导管折断较罕见，主要是导管放置太
久、塑料老化，多次使用，可能折断，插管前需仔细检查导管质量。
5、肺出血和肺动脉破裂
由于位于肺动脉内导管的气囊过度充气，肺高压病人的肺动脉壁脆而薄，则可致出血或破裂。因此不能过度充气，测量PAWP的时间应尽量缩短。
6、感染
可发生在局部穿刺点和切口处，也能引起细菌性心内膜炎。所以操作过程必须严守无菌原则，防止接触污染，加强护理和全身用抗生素。
第二节左心房压力监测
左心房压力监测将导管放入左心房，目前主要用于心脏手术中和术后监测，以评价左心功能，指导输血、输液及血管活性药物的应用。一、左房压的波形及正常值
（一）波形
正常的LAP波形由a波和v波组成。A波由左心房收缩引起，出现在心电图p波之后。在二尖瓣狭窄时，左房压升高使a波幅度增加；而心房颤动病人，由于有效的左心房收缩消失，而致a波消失。A波后的降支称为x波，是左心房舒张所致。V波是左心房充盈时血流冲击关闭的二尖瓣所致，其出现在心电图T波之后，正常情况下较a波小。V波后的降支称为y波幅度，由二尖瓣开放血液流入左心室所致。任何引起舒张末LAP增加的心功能异常均可增加V波幅度，如二尖瓣关闭不全致二尖瓣反流可以增加v波幅度。V波幅度的突然增
大可提示瓣膜功能的急性缺失，多见于心脏术后急性心肌梗死致二尖瓣乳头肌断裂。正常与异常LAP波形见图18-13。
（二）正常值
尽管LAP由收缩和舒张相组成，由于两者相近，临床上常采用平均值。LAP 正常人平均为1。06kpa（8mmHg）左右。当上限大于2kpa （15mmHg）时，可能引起肺充血；在2。4～2.67kpa(18～20mmHg)，可能引起肺间质水肿；大于2。93kpa（22mmHg）可能引起肺泡水肿。心血管疾病和心脏手术使心脏活动受抑制，而影响心脏充盈，因此为了术后维持充分的心排血量，术后早期可适当维持略高的LAP[2～2。67kpa（15～20mmHg）]。
二、左房压力的监测方法
（一）监测方法
左心房测压管常在心内直视手术操作完毕，心脏复跳后置入。常用部位右上肺静脉置管口必须用褥式填片固定，保证置管口无出血，但必须使左心房测压管术后能顺利拔除，因此，打结又不能过紧。左心房测压管外段经胸壁或胸骨下段穿出，并固定于皮肤上。一般情况下保留24～48h。LAP测量前的精确校正使结果可靠。其校正过程包括以下步骤：①监测仪在应用前至少预热15min；②换能器放左心房压零点参考水平，并在大气压下调零；③至少每天校正一次换能器。由于充满液体的管道对电流阻力小，绝对不能漏电至管道内，因为电流传入心脏可以引起致命的心律失常，如心室颤动。为了确保LAP测量准确可行换能器必须固定在行当水平。尽管有部分病人的左心房位
肺动脉高压的诊断标准
肺动脉高压的诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽，右心室增大等表现，但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法，关于测量肺动脉压（收缩压），方法如下： 《一》正常情况下肺动脉压力的估测： 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道，在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时， 肺动脉压=右室收缩压，这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）。 我们计算的公式是：RVSP=△P+SRAP （其中RVSP=右室收缩压；SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣返流的最大压差）所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后，加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测： {假如左右心室之间存在分流，如VSD，这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP（LVSP：左室收缩压；RVSP：右室收缩压） 如果左心室流出道无梗阻出现，这时左室收缩压可用肱动脉收缩压（BASP）代替，这样PASP=BASP-△P，其中左右室之间的压力阶差△P=4V2，V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明： 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则PASP=120-4×25=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时，右室收缩压与左室收缩压几乎相等，甚至高于左室收缩压，应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP（AOSP：主动脉收缩压；PASP：肺动脉收缩压）。在无左室流出道狭窄时，AOSP与肱动脉收缩压（BASP）相近，可替代主动压力，这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2，即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压 1、肺动脉收缩压＝3(PG+8)－2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压＝4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压＝4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度 《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压 肺动脉收缩压＝79－0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间（用于无法获取PA反流频谱时）简单总结来说： 1）正常时用三尖瓣反流压差法：肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压，前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2）出现室水平分流时计算法：肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差；3）出现大动脉水平分流计算法：肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 静息状态下 肺动脉收缩压: 正常：15-30mmHg 轻度：30-50mmHg
肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.
3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
肺动脉压和左心房压监测
肺动脉压和左心房压监测 第一节肺动脉压监测 早于1949年就有报道肺毛细血管“嵌压”能反映左心室充盈压。1970年Swan和Ganz等首先研制了顶端带胶囊的多腔、不透X线的聚氯乙烯导管，在床边经静脉插入右房，顶端气囊充气后，使导管顺血流漂入右室、肺动脉及其分支，使其嵌楔在肺小动脉上，测定肺小动脉楔压（PAWP），同时还可测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、右室压（RVP）、肺动脉压（PAP）。除测压外，肺动脉导管（PAC）还可进行心排血量、混合静脉血氧饱和度、右心功能监测及肺动脉造影、小儿心导管术、心内膜起搏等。 近年来重危病人应用肺动脉导管技术获得血流动力学资料已占45%～58%。至今大量临床研究仍不能证实应用肺动脉导管技术能提高重危病人的存活率，但就个体而言，床边心血管临测技术可早期诊断，提供俣理的治疗方案，减少并发症发生率。肺动脉导管操作本身可引起严重的并发症如肺动脉栓塞、出血和梗死等。因此，在重危病人监测时，应严格掌握适应症，提高操作技术，临术医师应熟悉各项血流动力学指标的意义，并以此来判断心血管功能，以提高治疗效果，降低并发症发生率及死亡率。 一、生理基础 （一）肺小动脉楔压的生理意义 肺小动脉楔压（PAWP）系指心导管插入肺动脉的小分支，导管顶端和肺微血管静脉腔之间形成自同通道时所测得的压力。PAWP应符合3
项标准：①在嵌楔部位所取得的血液标本，必需是完全氧饱和血；②嵌楔后的肺动脉位相图形应变为与左心房曲线相似；③平均嵌楔压应小于肺动脉平均压及肺动脉舒张压。如果病人伴有肺内分流或作用呼气末正压时，则所压得的血液标本的饱和度不一定为100%，故目前仅用后两项标准。 PAWP的正常值为0.67～2.0kPa(5～15mmHg).因肺微血管和肺静脉床、左心房及左心室成一共同腔室，因而PAWP亦可代表左室舒张末压（LVEDP）。但在收缩前期因二尖瓣开始关闭，故PAWP与左心室舒张末压可不相等。在左心房收缩力增强或左心室顺应性降低的情况下，左心室舒张末压可超过左心室平均舒张压及PAWP，而高达2.5kPa.在慢性充血性心力衰竭，左心室平均舒张压显著增高时，其与PAWP 亦密切相关，但在急性心肌梗死患者，由于心室顺应性降低，左心室容量虽仅轻度增大，而左心室舒张末压与PAWP的差别可能明显。然而，平均PAWP一般能相当正确地反映整个循环系统的情况，当其增高达2.7kPa以上时，已有左心功能异常；若高达4.0kPa或以上时，则出现肺水肿。当平均PAWP在1.6～2.4kPa时，左心室肌的伸展最适度。在心排血量正常时，若PAWP在正常范围的1.1～1.6kPa之间，提示心室功能良好；在低血心排血量或在有循环障碍征象时，若PAWP ≤1.1kPa，则提示有相对性血容量不足，需增加左心室的充盈量，以保证足够的循环作功。 当进行容量负荷试验时，常以中心静脉压作为肺充血危险性的指标。中心静脉压虽与右心功能状态明显相关，但在很多病理状态下，
肺动脉压和左心房压监测(干货)
肺动脉压和左心房压监测第一节肺动脉压监测 早于19４9年就有报道肺毛细血管“嵌压"能反映左心室充盈压。19７0年Swａｎ和Gaｎz等首先研制了顶端带胶囊的多腔、不透Ｘ线的聚氯乙烯导管，在床边经静脉插入右房,顶端气囊充气后，使导管顺血流漂入右室、肺动脉及其分支，使其嵌楔在肺小动脉上，测定肺小动脉楔压（PA ＷP),同时还可测定中心静脉压(ＣVP）、右房压（RＡP)、右室压（RVP)、肺动脉压(ＰAＰ）。除测压外,肺动脉导管（ＰＡC)还可进行心排血量、混合静脉血氧饱和度、右心功能监测及肺动脉造影、小儿心导管术、心内膜起搏等。......感谢聆听近年来重危病人应用肺动脉导管技术获得血流动力学资料已占4５％～58％。至今大量临床研究仍不能证实应用肺动脉导管技术能提高重危病人的存活率,但就个体而言,床边心血管临测技术可早期诊断，提供俣理的治疗方案，减少并发症发生率。肺动脉导管操作本身可引起严重的并发症如肺动脉栓塞、出血和梗死等.因此，在重危病人监测时,应严格掌握适应症，提高操作技术,临
术医师应熟悉各项血流动力学指标的意义，并以此来判断心血管功能,以提高治疗效果，降低并发症发生率及死亡率。......感谢聆听 一、生理基础 （一）肺小动脉楔压的生理意义 肺小动脉楔压（PAWP）系指心导管插入肺动脉的小分支,导管顶端和肺微血管静脉腔之间形成自同通道时所测得的压力。PAWＰ应符合3项标准：①在嵌楔部位所取得的血液标本，必需是完全氧饱和血;②嵌楔后的肺动脉位相图形应变为与左心房曲线相似；③平均嵌楔压应小于肺动脉平均压及肺动脉舒张压。如果病人伴有肺内分流或作用呼气末正压时，则所压得的血液标本的饱和度不一定为100％，故目前仅用后两项标准。......感谢聆听PAWP的正常值为0.６7～2。０kPａ（5～１5ｍmHg）.因肺微血管和肺静脉床、左心房及左心室成一共同腔室,因而PAWＰ亦可代表左室舒张末压(LVEDP)。但在收缩前期因二尖瓣开始关闭，故PＡＷP与左心室舒张末压可不相等。在左心房收缩力增强或左心室顺应性降低的情况下，左心室舒张末压可超过左心室平均舒张压及ＰAWP，而高达２．５ｋＰａ.在慢性充血性心力衰竭，左心室
肺动脉压力测定的方法
肺动脉压力测定的方法(原理) 求助肺动脉压力测定的方法(原理),应该是根据三尖瓣反流.具体怎么算呢?等待回答,恳请 帮助 试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则加15mmHg.说的不一定对,听听大家的. 谢谢,但我需要确切的.因为SCI文章要求写得很详细.没人应答?超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了 我帮助很多人解答问题,可没想到在这居然这么冷清,版主也有责任 一般是测三尖瓣反流压差，若右房不大，一般加5，右房偏大，加10 ，右房增大，加15，只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一，不知其他战友怎么算的 fixedsoldier我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的压力差(△P一4V。)，由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap，其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算，一般定为常数10mmHg，右房轻度长大为12 mmHg，重度长大为15mmHg。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。 正常肺动脉压力15—30mmHg，>30mmHg为肺动脉高压。 不知战友所说确切为何。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG）,△P=4V2,V为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP=△P+RAP，,△P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差，RAP为右房压力，一般为10mmHｇ，要是右房增大或者颈静脉怒涨可加15ｍｍHｇ。 4V平方不知怎么到就变成4V2了。 SCI文章不会要求具体的测量原理, 没有右室流出道/肺动脉梗阻时, 肺动脉收缩压用三尖 瓣返流压差法测量, 这所有心超工作者都知道, SPAP=RVSP =返流压差+右房压 关键是右房压力如何估计的. 前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压, 这种用法已经 很多年了,大家都觉得不错, 但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关, 所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断 的. 请问fixedsoldier,您的研究是用的什么方法测的呢? 如果是您的手下在为您实施, 那就 问他们是如何测的啊!
实用有创动脉血压监测
有创动脉血压监测 一、原理 是将动脉导管置入动脉内直接测量动脉内血压的方法。（正常情况下有创动脉血压比无创血压高2-8cmHg，危重病人可高10-30cmHg.） 二、适应症 适用于休克、重症疾病、严重的周围血管收缩、进行大手术或有生命危险手术病人的术中和术后监护、其他存在高危情况病人的监护。 三、优点 1、直接动脉压力监测为持续的动态变化过程，不受人工加压、袖带宽度及松紧度影响，准确可靠，随时取值。 2、可根据动脉波形变化来判断分析心肌的收缩能力。 3、患者在应用血管活性药物时可及早发现动脉压的突然变化。 4、反复采集动脉血气标本减少患者痛苦。 四、所需设备 合适的动脉导管、充满液体带有开关的压力连接管、压力换能器、连续冲洗系统、电子监护仪。 五、动脉内置入导管的部位及方法
（一）部位：常用于桡动脉、股动脉、腋动脉、肱动脉、足背动脉，其中首选桡动脉，其次为股动脉。 （二）、置管方法：以经皮桡动脉穿刺置管法为例 1、用物准备 （1）动脉套管针（根据患者血管粗细选择）、12号或16号普通针头，5ML注射器、无菌手套、无菌治疗巾及1％普鲁卡因。 （2）动脉测压装置。 （3）常规无菌消毒盘。 （4）其他用物：小夹板及胶布等。 2、患者准备 （1）向患者解释操作目的和意义，以取得其配合。 （2）检查尺动脉侧支循环情况，Allen试验阴性者，可行桡动脉置管。 （3）前臂与手部常规备皮，范围约2cmX10cm，应以桡动脉穿刺处为中心。 3、穿刺与置管 （1）患者取平卧位，前臂伸直，掌心向上并固定，腕部垫一小枕手背屈曲60度。
（2）摸清桡动脉搏动，常规消毒皮肤，术者戴无菌手套，铺无菌巾，在桡动脉搏动最清楚的远端用1％普鲁卡因做浸润局麻至桡动脉两侧，以免穿刺时引起桡动脉痉挛。 （3）在腕褶痕上方1cm处摸清桡动脉后，用粗针头穿透皮肤做一引针孔。 （4）用带有注射器的套管针从引针孔处进针，套管针与皮肤呈30度角，与桡动脉走行相平行进针，当针头穿过桡动脉壁时有突破坚韧组织的脱空感，并有血液呈搏动状涌出，证明穿刺成功。此时即将套管针放低，与皮肤呈10度角，再将其向前推进2mm，使外套管的圆锥口全部进入血管腔内，用手固定针芯，将外套管送入桡动脉内并推至所需深度，拔出针芯。 （5）将外套管连接测压装置，将压力传感器置于无菌治疗巾中防止污染。第24h局部消毒并更换1次治疗巾。 （6）固定好穿刺针，必要时用小夹板固定手腕部。 六、动脉内压力图形的识别与分析 正常动脉压力波形：正常动脉压力波分为升支、降支和重搏波。升支表示心室快速射血进入主动脉，至顶峰为收缩压，正常值为100-140mmHg；降支表示血液经大动脉流向外周，当心室内压力低于主动脉时，主动脉瓣关闭与大动脉弹性回缩同时形成重搏波。之后动脉内压力继续下降至最低点，为舒张压，正常这60-90mmHg.从主动脉到周围动脉，随着动脉管径和血管弹性的降低，动脉压力波形也随
肺动脉压计算
肺动脉压力测定的方法(原理) 试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则加 15mmHg.说的不一定对,听听大家的. 一般是测三尖瓣反流压差，若右房不大，一般加5，右房偏大，加10 ，右房增大，加15，只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一，不知其他战友怎么算的fixedsoldier我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的压力差(△P一4V。)，由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap，其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算，一般定为常数10mmHg，右房轻度长大为12 mmHg，重度长大为15mmHg。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。 正常肺动脉压力15—30mmHg，>30mmHg为肺动脉高压。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG）,△P=4V2,V为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP=△P+RAP，,△P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差，RAP为右房压力，一般为10mmHｇ，要是右房增大或者颈静脉怒涨可加 15ｍｍHｇ。 4V平方不知怎么到就变成4V2了。 CI文章不会要求具体的测量原理, 没有右室流出道/肺动脉梗阻时, 肺动脉收缩压用三尖瓣返流 压差法测量, 这所有心超工作者都知道, SPAP=RVSP =返流压差+右房压 关键是右房压力如何估计的. 前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压, 这种用法已经很多年了,大家都觉得不错, 但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关, 所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断的. 请问fixedsoldier,您的研究是用的什么方法测的呢如果是您的手下在为您实施, 那就问他们 是如何测的啊! 肺动脉压力测定的方法有多种，超声检查测量三尖瓣返流速度，用简化伯努利方程计算很简便，现在彩超都能显示压差，在压差上加10（可根据右房的大小加5-15，各医院掌握也不一样），就是肺动脉收缩压。正常肺动脉收缩压不超过30mmHg，大于30mmHg为肺动脉高压。但是，要注意测量三尖瓣返流速度测定肺动脉压力，必须是没有右室流出道梗阻。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG）,△P=4V2,V为血流峰值速度。根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的压力差，肺动脉收缩压等于三尖瓣返流压差加右房压；若右房不大，一般加5mmHg，右房偏大，加10mmHg ，右房增大，加15mmHg。要注意测量必须是没有右室流出道/肺动脉梗阻。肺动脉平均压等于肺动脉最大反流压差；肺动脉舒张压等于肺动脉最大反流压差加右房压。 肺动脉压的估测（摘抄一部分） 1、根据瓣膜返流或心内分流 应用频谱多普勒超声技术可准确测得心内分流或瓣膜返流速度,根据简化Bernoulli方程可定量估测心腔间压差或跨瓣压差，从而估测肺动脉压力。 （1）??三尖瓣返流、肺动脉瓣返流
-肺动脉压计算
肺动脉压力测定的方法（原理） 试试看：测出三尖瓣返流速度的同时，可显示压差，如果右房不大加10mmHg,如果右房大则 加15mmHg.说的不一定对，听听大家的. 一般是测三尖瓣反流压差，若右房不大，一般加5，右房偏大，加10 ,右房增大，加15，只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一，不知其他战友怎么算的 fixedsoldier 我查了一下资料回答你：根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的 压力差（△ P 一4V o ），由于右室收缩压（SPvP）=右心房压（RAP）+Ap ，其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算，一般定为常数10mmHg ，右房轻度长大为12 mmHg，重度长大为15mmHg 。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。正常肺动脉压力15 —30mmHg , >30mmHg 为肺动脉高压。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG）,△ P=4V2,V 为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP= △ P+RAP , , △ P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利 方程计算的右室与右房压差，RAP为右房压力，一般为10mmH g,要是右房增大或者颈 静脉怒涨可加15 mm H g。 4V平方不知怎么到就变成4V2 了。 CI文章不会要求具体的测量原理，没有右室流出道/肺动脉梗阻时，肺动脉收缩压用三尖瓣 返流压差法测量，这所有心超工作者都知道， SPAP=RVSP = 返流压差+右房压 关键是右房压力如何估计的.前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压，这种用法已经很多年了，大家都觉得不错，但某些情况下（如房颤时）右房大小并不一定与右房压呈正相关，所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断的?请问fixedsoldier, 您的研究是用的什么方法测的呢？如果是您的手下在为您实施，那就问 他们是如何测的啊！ 肺动脉压力测定的方法有多种，超声检查测量三尖瓣返流速度，用简化伯努利方程计算很简便，现在彩超都能显示压差，在压差上加10 （可根据右房的大小加5-15，各医院掌握也 不一样），就是肺动脉收缩压。正常肺动脉收缩压不超过30mmHg ，大于30mmHg 为肺 动脉高压。但是，要注意测量三尖瓣返流速度测定肺动脉压力，必须是没有右室流出道梗阻。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG）,△ P=4V2,V 为血流峰值速度。根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的压力差，肺动脉收缩 压等于三尖瓣返流压差加右房压；若右房不大，一般加5mmHg ,右房偏大，加10mmHg , 右房增大，
肺动脉高压诊疗常规
新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案) 中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编委会新生儿学组 新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 一、与PPHN发生的相关因素 1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。 2．肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。 3．肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。 4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。 5．肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等。 二、诊断依据 在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。 1．临床表现 多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。然后，在生后12 h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。 2．体检及辅助检查 可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。 3．诊断试验 (1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。 (2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血'氧分压差：当两者差值大于15～20mmHg 或两处的经皮血氧饱和度差>10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。 (3) 高氧高通气试验 对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100～150次／min，使二氧化碳分压下降“临界点”(30～-20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力( > 40 cmH2O )才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。 4．超声多普勒检查用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用。 (1) 肺动脉高压的间接征象 ①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP／RVET)，正常一般为0.35左右，> 0.5时肺动脉高压机会极大。 ②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间／右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小，提示肺动脉高压。 ③用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。上述指标的正常值变异较大，但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。 (2) 肺动脉高压的直接征象 ①以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bemoulli)方程( 压力差= 4 X 速度^2 )计算肺动脉压力。 ②利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5 mmHg)。当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。 ③以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注，如同时见"雪花状"影由右房进人左房，即可证实右向左分流。 三、治疗
肺动脉高压
肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽，右心室增大等表现，但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法，关于测量肺动脉压（收缩压），方法如下： 《一》正常情况下肺动脉压力的估测： 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道，在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时，肺动脉压=右室收缩压，这是侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）。我们计算的公式是：RVSP=△P+SRAP （其中RVSP=右室收缩压；SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣返流的最大压差）所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后，加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测： 假如左右心室之间存在分流，如VSD，这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP（LVSP：左室收缩压；RVSP：右室收缩压） 如果左心室流出道无梗阻出现，这时左室收缩压可用肱动脉收缩压（BASP）代替，这样PASP=BASP-△P，其中左右室之间的压力阶差△P=4V2，V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明： 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则PASP=120-4×25=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时，右室收缩压与左室收缩压几乎相等，甚至高于左室收缩压，应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP（AOSP：主动脉收缩压；PASP：肺动脉收缩压）。在无左室流出道狭窄时，AOSP与肱动脉收缩压（BASP）相近，可替代主动压力，这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2，即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 简单总结来说： 1）正常时用三尖瓣反流压差法：肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压，前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2）出现室水平分流时计算法：肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差； 3）出现大动脉水平分流计算法：肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压
心脏彩超数值
心脏彩超数值 二维超声测值 主动脉内径AO 20~40mm 肺动脉内径PA 12-26mm 室间隔厚度IVS 6~12mm 左室后壁厚度LVPW 6~12mm 左室内径LV 35~50mm 左房内径LA 20~40mm 右室内径RV 7-23mm 右房内径RA 33~41mm 右室流出道RVOT ＜30mm 多普勒测值 二尖瓣口血流速度MV 0.3~0.9m/s 主动脉瓣口流速AV 1.0~1.7米/秒三尖瓣口血流速度TV 0.3~0.7m/s 肺动脉瓣口流速PV 0.6~0.9米/秒左心功能测值： 舒张末期容量EDV 108±24ml 收缩末期容量ESV 45±16ml 舒张末期内径LVD 35-55mm 收缩末期内径LVS 20-40mm 射血分数EF 50-70% 缩短分数FS 30-45% 左室射血分数LVEF 55-80% 左室缩短率LVFS 30%左右 E峰与A峰比值E/A ＞1 每搏输出量SV 70-90ml 心脏常见瓣膜数值与血液流速 二尖瓣瓣口面积MVA 4-6 m2 主动脉瓣口面积AVA 2.5-3.5 m2 房缺大小、流速 0，0 m/s 肺动脉压力PAP 15-28 mmHg 室缺大小、流速 0，0 m/s Nakata指数（PAI指数）＞330mm/m Mcgoon指数＞2.0 其他数值情况:左房 LA 〈35 室间隔IVS <12 左室 LV 〈55 左室后壁LVPW <12 升主动脉 AO 〈35 右室壁 <3-4 主肺动脉 PA 〈30 左室壁 <9-12
右房 RA 〈40×35 右室 <25 左室流出道 18-40 右室流出道 18-35 部位分度瓣口面积 (cm2 ) 二尖瓣狭窄最轻：≤2.5 轻度：2.0-2.4 轻-中度：1.5-1.9 中度：1.0-1.4 重度：0.6-1.0 最重度：<0.5 主动脉瓣狭窄轻度：1.6-1.1 压差：20-50mmHg 中度：1.0-0.75 压差：20-50mmHg 重度： <0.75 压差：50-150mmHg 肺动脉高压正常： 15-30mmHg 轻度： 30-50mmHg 中度： 50-70mmHg 重度： >70mmHg 左室功能（LVEF）正常：>50％轻度降低：40％-50％ 中度降低：30％-40％重度降低：<30％ 左室充盈功能 左室等容舒张时间：（IVRT）<40岁 69±12ms >40岁 76±13ms E波减速时间：（EDT） 199±32ms A峰E峰流速比值：E／A >1 血管正常值： 动脉血管：内膜增厚>1mm 动脉硬化斑块>1.2mm 血流速度：>0. 50m/s 心脏各瓣膜狭窄分级： 轻度内径减少0－50％收缩期峰值流速<120cm/s 中度内径减少51-70％收缩期峰值流速>120m/s 舒张期流速<40 cm/s 严重狭窄内径减少71-90％收缩期峰值流速>170m/s 舒张期流速>40 cm/s
有创动脉血压监测[指南]
有创动脉血压监测[指南] 有创动脉血压监测 2006-3-2 15:26 【大中小】【我要纠错】 有创动脉血压监测 一、原理 是将动脉导管置入动脉内直接测量动脉内血压的方法。(正常情况下有创动脉血压比无 创血压高2-8cmHg，危重病人可高10-30cmHg.) 二、适应症 适用于休克、重症疾病、严重的周围血管收缩、进行大手术或有生命危险手术病人的术 中和术后监护、其他存在高危情况病人的监护。 三、优点 1、直接动脉压力监测为持续的动态变化过程，不受人工加压、袖带宽度及松紧度影响， 准确可靠，随时取值。 2、可根据动脉波形变化来判断分析心肌的收缩能力。 3、患者在应用血管活性药物时可及早发现动脉压的突然变化。 4、反复采集动脉血气标本减少患者痛苦。 四、所需设备 合适的动脉导管、充满液体带有开关的压力连接管、压力换能器、连续冲洗系统、电子 监护仪。
五、动脉内置入导管的部位及方法 (一)部位:常用于桡动脉、股动脉、腋动脉、肱动脉、足背动脉，其中首选桡动脉， 其次为股动脉。 (二)、置管方法:以经皮桡动脉穿刺置管法为例 1、用物准备 (1)动脉套管针(根据患者血管粗细选择)、12号或16号普通针头，5ML注射器、 无菌手套、无菌治疗巾及1,普鲁卡因。 (2)动脉测压装置。 3)常规无菌消毒盘。 (4)其他用物:小夹板及胶布等。 2、患者准备 (1)向患者解释操作目的和意义，以取得其配合。 (2)检查尺动脉侧支循环情况，Allen试验阴性者，可行桡动脉置管。 (3)前臂与手部常规备皮，范围约2cmX10cm，应以桡动脉穿刺处为中心。 3、穿刺与置管 [医学教育网搜集整理] (1)患者取平卧位，前臂伸直，掌心向上并固定，腕部垫一小枕手背屈曲60度。 (2)摸清桡动脉搏动，常规消毒皮肤，术者戴无菌手套，铺无菌巾，在桡动脉搏动最清楚的远端用1,普鲁卡因做浸润局麻至桡动脉两侧，以免穿刺时引起桡动脉痉挛。 (3)在腕褶痕上方1cm处摸清桡动脉后，用粗针头穿透皮肤做一引针孔。
有创动脉血压监测
有创动脉血压监测 在重症监护病房（ICU），常规应用无创动脉血压（NIBP ）监测，对血流动力学稳定得患者提供了一些重要得生理参数，然而对血流动力学不稳定得危重病患者，NIBP存在一定得限制，不能动态地、准确地反映患者实际得血压水平，必须进行有创动脉血压（IBP）监测。IBP就是一个基础血流动力学参数，常用于指导临床治疗，尤其在危重病方面。 IBP原理及方法： 原理：经动脉穿刺置管后直接测量动脉血压。 方法：有创动脉血压监测系统包括二个组件：电子系统与充液导管系统。穿刺成功后将动脉导管与充液导管系统相连，然后通过换能器将充液系统与电子监测系统相连接，调零后即可直接连续测量动脉血压了。 IBP适应症： 1、各类危重患者与复杂大手术及有大出血得手术。 2、体外循环直视手术。 3、低温治疗或需控制性降压得手术。 4、严重低血压、休克需反复测量血压得患者。 5、需反复采取动脉血标本作血气分析得患者。 6、需要应用血管活性药物得患者。 7、心肺复苏术后得患者。 IBP测量（穿刺）部位： 1、桡动脉：为首选途径，因桡动脉位置表浅且相对固定，穿刺易于成功。但应首先进行Allen 试验。 2、股动脉：遇有其她动脉穿刺困难时可选用，但应注意预防感染与加强固定。 3、尺动脉：Allen试验证实手部供血以桡动脉为主者，选用尺动脉提高安全性，但成功率低。 4、足背动脉：就是下肢胫前动脉得延伸，较细。 5、肱动脉：穿刺点在肘窝部，亦有阻塞前臂与手部血供得危险。 什么叫做Allen试验？ 检查尺动脉侧支循环情况采用Allen试验进行。 具体方法：（1）抬高上肢，检查者用手指同时压迫患者桡动脉与尺动脉以阻断血流。 （2）让患者放松，握拳动作数次，待静脉充分回流后将手伸展，此时手掌肤色发白。 （3）放平上肢，操作者手指松开解除对尺动脉得压迫，观察患者手部颜色恢复
有创动脉血压的监测操作程序
有创动脉血压的监测操作程序 目的： 1 及时准确的反映患者动脉血压的动态变化，协助病情分析。 2 间接用于判断血容量、心肌收缩力、周围血管阻力以及心脏压塞等情况。 3 应用于心脏病患者手术后以及其他重症患者，及时反映病情的发展状况，指导血管活性药物的使用与调节。 适用范围： 1 循环功能不稳定患者。 2 各种急危重症患者。 3 需反复采集动脉血患者，避免频繁穿刺带来的疼痛、损伤、感染等。 操作步骤； 1 准备物品，肝素，生理盐水、套管针、10毫升注射器两只、动脉测压套组件、常规无菌消毒盘。 2 抽取5分之一到10分之一的肝素1毫升，注入500毫升盐水中摇匀然后与动脉侧套组相连。将生理盐水置入压力带，压力带充气加压到300毫米拱柱左右，排尽冲洗器及管道呢空气，检查管道有无气体。 3 向患者解释操作目的及意义，取得患者配合。 4 进行ALLEN实验，判断尺动脉是否有足够的血液供应。 5 协助患者取平卧位，将穿刺前臂伸直固定，腕部垫一小枕，手背
屈60度。 6 摸清患者桡动脉搏动，常规消毒皮肤。手术者带无菌手套，铺无菌巾，在腕横纹近心端1厘米处用粗针头在桡动脉穿刺皮肤做一针孔。 7 用带注射器的套管针从引针孔进针，套管针与皮肤呈30—40度，与动脉走形相平行进针，针头穿过动脉前臂时有穿破坚硬组织的落空感，并有血液呈搏动性涌出，证明穿刺成功，将针放低与皮肤呈10度角，将针在向前推2毫米，使外套管的圆锥口全部进入管腔，用手固定针芯，将外套管迅速推之所需深度后拔出针芯，接带有10厘米延长管的三通。 8 妥善固定，必要时用小夹板。 9 将传感器位置固定于心脏位置水平，调节零点。 10是传感器与大气相通，矫正零点，当频幕上压力线与显示值为零时，使传感器与动脉测压管相通进行持续测压。 注意事项； 1 保持测压管通畅 2 妥善固定套管针、延长管，防止管道扭曲及打折。 3 使冲洗压力始终保持在150----300毫米拱柱。 4 管道内有回血时及时进行快速冲洗，但一次冲洗量不超过3毫升。 5 肝素盐水24小时更换一次。 6 保证测压管三通开关位置正确 7 测压管的各个接头要衔接紧密，防止测压管的脱落和漏液。
心脏彩超正常值
成人M型超声心动图正常值： 主动脉内径：男33-36mm；女28-32mm； 左心房内径：男28-32mm；女19-33mm； 左心室舒张期末内径：男45－55mm，女35－50mm； 左心室收缩期末内径：男25－37mm；女20-35mm； 右心室内径：10-20mm； 肺动脉内径：18-22mm； 二尖瓣E峰-室间隔距离(EPSS)：2-7mm； 室间隔厚度：6-11mm； 左室后壁厚度：7-11mm； 右室前壁厚度：3-5mm； 主动脉搏幅：8-12mm； 室间隔搏幅：3-8mm； 左室后壁：8-12mm； 肺动脉a波深度：1.2-3； 二尖瓣口开放直径：16-20mm； 主动脉口开放直径：16-26mm； 二尖瓣斜率：80-200mm/s； 主动脉瓣上升速度：(369±83.6)mm/s； 左室后壁上升速度：(40±8)mm/s； 左室后壁下降速度：(66±14)mm/s； 成人二维超声心动图正常值： 1、胸骨旁左室长轴切面： 主动脉瓣环内径：14-26mm； 窦上升主动脉内径：21-34mm； 左房内径：最大前后径，25-35mm；最大上下径，31-55mm； 左房面积：9.0-19.3cm2； 2、胸骨旁心底短轴切面： 右室流出道：19-22mm； 肺动脉瓣环内径：11-22mm； 主肺动脉内径：24-30mm； 左肺动脉内径：10-14mm； 右肺动脉内径：8-16mm； 主动脉瓣口面积：>3.0cm2； 3、心尖四腔心切面： 左房内径上下径：31-51mm； 左房内径左右径：25-44mm； 二尖瓣环左右径：19-31mm； 右心房内径（均为收缩末期径）：上下径34-49mm； 右心房面积：11.3-16.7cm2； 右心房左右径：32-45mm； 三尖瓣环左右径：17-28mm； 左室内径（均为舒张期） 左室舒张期长径：70-84mm；
肺动脉压力测定的方法
肺动脉压力测定的方法（原理） 求助肺动脉压力测定的方法（原理）,应该是根据三尖瓣反流?具体怎么算呢？等待回答，恳请 帮助试试看：测出三尖瓣返流速度的同时，可显示压差，如果右房不大加10mmHg如果右房大则加 15mmHg说的不一定对,听听大家的. 谢谢,但我需要确切的?因为SCI文章要求写得很详细?没人应答？超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了我帮助很多人解答问题，可没想到在这居然这么冷清，版主也有责任 一般是测三尖瓣反流压差，若右房不大，一般加5,右房偏大，加10 ,右房增大，加15, 只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一，不知其他战友怎么算的 fixedsoldier 我查了一下资料回答你：根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的 压力差（△ P 一4V。），由于右室收缩压（SPvP）=右心房压（RAP）+Ap，其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算，一般定为常数10mmHg右房轻度长大为12 mmHg重度 长大为15mmHg无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。正常肺动脉压力15—30mmHg >30mmH为肺动脉高压。 不知战友所说确切为何。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG） , △ P=4 肺动脉压力测定的方法(原理) 试试瞧:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则 加15mmHg、说的不一定对,听听大家的、 一般就是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15,只就是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不就是很统一,不知其她战友怎么算的 fixedsoldier我查了一下资料回答您:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差(△P一4V。),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg,右房轻度长大为12 mmHg,重度长大为15mmHg。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。正常肺动脉压力15—30mmHg,>30mmHg为肺动脉高压。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△P=4V2,V为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP=△P+RAP,,△P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差,RAP为右房压力,一般为10mmHｇ,要就是右房增大或者颈静脉怒 涨可加15ｍｍHｇ。 4V平方不知怎么到就变成4V2了。 CI文章不会要求具体的测量原理, 没有右室流出道/肺动脉梗阻时, 肺动脉收缩压用三尖瓣 返流压差法测量, 这所有心超工作者都知道, SPAP=RVSP =返流压差+右房压 关键就是右房压力如何估计的、前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压, 这种用法已经很多年了,大家都觉得不错, 但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关, 所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判 断的、 请问fixedsoldier,您的研究就是用的什么方法测的呢? 如果就是您的手下在为您实施, 那 就问她们就是如何测的啊! 肺动脉压力测定的方法有多种,超声检查测量三尖瓣返流速度,用简化伯努利方程计算很简便,现在彩超都能显示压差,在压差上加10(可根据右房的大小加5-15,各医院掌握也不一样),就就是肺动脉收缩压。正常肺动脉收缩压不超过30mmHg,大于30mmHg为肺动脉高压。但就是,要注意测量三尖瓣返流速度测定肺动脉压力,必须就是没有右室流出道梗阻。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△P=4V2,V为血流峰值速度。根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差, 肺动脉收缩压等肺动脉压计算