药理学知识点归纳
药理学知识点归纳
药理学
第二章药效学
药物效应动力学（药效学）:是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应:
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
受体:能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cＡＭＰ）、环磷鸟苷( cGMＰ）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章药动学
药物代谢动力学(药动学）: 研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散；而非解离型药物极性小,脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药
一、M、Ｎ胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降，胃肠
道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、Ｎ样作用：激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌
增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激
动Ｎ２胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱
二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱
作用:１、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。２、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:１、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱
三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速
4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱
二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
中毒症状：1、M样作用症状２、N样作用症状3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定:肌注或静注
第八章胆碱受体阻滞药
1、Ｍ胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品
２、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一、Ｍ胆碱受体阻滞药:阿托品：
作用:1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心血管系统:低剂量心率减慢５、中枢神经系统
应用:1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛２、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药
2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克:感染中毒性休克
5、抗心率失常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。
山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（新）拮抗。
1、非去极化型肌松药：
筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降,支气管痉挛。
泮库溴铵:作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱:口服不吸收,起效快，维持短。
第九章肾上腺素受体激动药
第一节а受体激动药
一、α1、α2受体激动药:
去甲肾上腺素:化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。
作用：１、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
２、心脏:使血压升高,心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压:收缩压及舒张压都升高。
应用:1、休克：忌用大剂量及长期应用。２、上消化道出血。
不良反应:1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。
间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：
去氧肾上腺素:作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药：可乐定:用于降血压。
第二节α，β受体激动药
肾上腺素:口服无效。一般皮下注射。
作用:1、心血管系统:①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管，β2收血管。③血压：升高
2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
３、代谢:促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。
４、中枢神经系统:不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。
应用:１、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸收5、局部止血
多巴胺:作用:1、心血管系统:激动心脏β１受体 2、肾脏：排钠利尿,激动α受体。
应用：用于抗休克,与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用：应用：１、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力,增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作
3、中枢神经系统:兴奋作用
4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症
状。
第三节β受体激动药
一、β受体激动药:
异丙肾上腺素---口服无效,舌下给药。作用于β1、β2受体,故能兴奋心脏,松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统: 2、松弛支气管平滑肌3、其他：升高血糖。
应用:１、支气管哮喘２、房室传导阻滞3、心脏骤停４、休克二、β１受体激动药:多巴酚丁胺：口服无效,用于心力衰竭。
四、β２受体激动药：沙丁胺醇:用于支气管哮喘。
第十章肾上腺素受体阻滞药
第一节α受体阻滞药
一、α1、α２受体阻滞药:酚妥拉明：口服生物利用度低。
作用：1、心血管系统:直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。2、其他
应用:1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射，拮抗注射ＮＡ时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克
4、缓解高血压危象
5、用于充血性心力衰竭
三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。
第二节β受体阻滞药
一、β１、β２受体阻滞药:普纳洛尔:治疗心绞痛,心率失常,高血压,甲状腺机能亢进。
第十一章局部麻醉药
普鲁卡因:穿透力差,不用于表面麻醉。
丁卡因:作用比普强１0倍，适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普的2倍，穿透力强,作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。
布比卡因:比利多卡因强３-4倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药
地西泮: 作用：巴比妥类：不良反应
1、抗焦虑; 1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠; 2、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫; 3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰; 4、轻度抑制呼吸。
5、增加其他中枢抑制药的作用。５、肝药酶诱导作用,加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥(长效)、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效)、司可巴比妥（短效)、硫喷妥（超短效)（其他：水合氯醛,格鲁米特，溴化钠,溴化钾,三溴片）
第十三章抗癫痫药
苯妥英钠：钠通道阻滞药,减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。
作用:１、抗癫痫不良反应:1、局部刺激
２、三叉神经痛2、神经系统
3、抗心律失常3、造血系统(巨幼红细胞贫血)
4、过敏反应
卡巴西平：对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥：除对小发作无效外,其余都有效。抑制中枢,不作首选。静注控制癫痫持续状态。
扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺：治疗小发作的常用药。丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十四章抗精神失常药
氯丙嗪:口服易吸收，有刺激深部肌注。
作用：1、中枢神经系统:（1)抗精神病作用；（2)镇吐作用强；(3)对体温调节的影响；
(４)加强中枢抑制药的作用; (5)对锥体外系的影响。
2、植物神经系统: -受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：乳腺患者禁用。
不良反应:１、中枢抑制症状:嗜睡淡漠;M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。
２、锥体外系反应:（1）帕金森综合症；(2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：
４、急性中毒:
米帕明:作用:１、中枢神经系统:正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
２、植物神经系统：M受体阻滞作用。
3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有:地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药：碳酸锂
第十五章抗帕金森病药
帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足,乙酰胆碱功能相对亢进。机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。
第一节拟多巴胺类药
一、左旋多巴:本身无药理活性,进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用:１、抗帕金森病;２、心血管作用(直立性低血压）；3、内分泌作用（减少催乳素）
不良反应：１、胃肠道反应2、心血管反应(低血压）3、不自主异常动作4、精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基,可增强左旋多巴的外周副作用。
二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂:
卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。单独使用无药理作用,是左旋多巴的重要的辅助药。
苄丝肼:外周多巴脱羧酶抑制剂。苄丝肼与左旋多巴1：4配合成美多巴。
三、金刚烷胺：原是抗病毒药，有抗帕金森病作用。直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。
四、麦角类多巴胺激动剂：溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。
第二节胆碱受体阻滞药
苯海索(安坦):对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。
其他有：卡马特灵、苯扎托品、比哌立登，普罗吩胺、二乙嗪。
第十六章镇痛药
第一节阿片生物碱类镇痛药
吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。
作用:１、中枢神经系统：(1)镇痛镇静(2）抑制呼吸（3)镇咳(４)其他:缩瞳呕吐
2、血管扩张：血压下降,引起体位性低血压，脑血管扩张,颅内压升高。
3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛,阿托品可部分缓解。
应用:１、镇痛不良反应：1、治疗量呕吐,便秘，颅内压升高体位性低血压。
２、心源性哮喘2、耐受性和依赖性
3、止泻3、中毒量：昏迷呼吸抑制,可用吗啡拮抗剂纳络酮。
第二节人工合成镇痛药
一、阿片受体激动剂: 派替啶（度冷丁）
作用:1、镇痛、镇静应用：1、镇痛
２、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠
3、血管扩张(扩张血管引起体位性低血压）3、心源性哮喘和肺水肿
芬太尼：强效镇痛药,是吗啡的100倍。
安那度:为一种短效镇痛药。
美沙酮:与吗啡相当,口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。
二、阿片受体部分激动剂:
喷他左辛（镇痛新）：不易产生依赖性，列入非麻醉药品。主要用于慢性剧痛。
丁丙诺啡:镇痛较吗啡强，不良反应相似，是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物。
第三节非麻醉性镇痛药
四氢帕马丁:(延胡索乙索）
第四节阿片受体拮抗剂
纳络酮:用于阿片类镇痛药中毒的解救药,可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状。
纳曲酮:一次用药维持７２小时,已用于解除阿片类的精神依赖性。
第十七章中枢兴奋药
主要兴奋大脑皮层的药物:咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。
主要兴奋延脑呼吸中枢的药物：尼可刹米、洛贝林(山梗菜碱）、二甲弗林（回苏林)、贝美洛(美
解眠)。
第十八章解热镇痛抗炎药
作用机制是抑制环氧加酶,减少前列腺素PG的合成。
一、水杨酸类:乙酰水杨酸(抗炎抗风湿）不良反应:
作用:1、解热镇痛抗炎抗风湿1、胃肠道反应4、水杨酸反应
2、影响血栓形成2、凝血障碍（VK对抗）５、瑞夷综合症
3、过敏反应
二、苯胺类：对乙酰胺基酚(扑热息痛),抗炎抗风湿作用很弱，长期反复应用可致依赖性。
三、吡唑酮类:保泰松、羟基保泰松:抗炎抗风湿作用强,解热镇痛作用弱。主治风关节炎。
不良反应:1、胃肠道反应２、水钠潴留3、过敏反应
四、其他抗炎有机酸类:吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸。
吡罗昔康：强效、长效抗炎镇痛药。主要不良反应为胃肠道反应，不宜长期服用。
第二十章抗心律失常药
一、Ⅰ类:钠通道阻滞药
奎尼丁: 作用：不良反应：1、胃肠道反应
1、降低自律性
2、金鸡钠反应
2、减慢传导
3、低血压：静注急
剧下降，不宜。3、延长有效不应期(EＲＰ) 4、血管栓塞
4、阻断α－受体和抗胆碱作用。
5、心动过缓或停搏
6、奎尼丁晕厥
7、过敏反应
用于室上性和室性过速型心律失常,一般用于其他药无效时才使用。
普鲁卜因胺：广谱药。用于室上性和室性心律失常，用于奎尼丁不能耐受时，口服静注都可。
丙吡胺(灰舒平)、安他唑啉(安他心）、阿义马林(阿马林)、吡美诺利多卡因:首过效应,静注。对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选，室上性基本无效。
作用:１、降低自律性 2、缩短APD相对延长ＥRP ３、改变病变区传导速度
不良反应：主要为中枢神经系统(CNS)的影响，静注过快过大引起低血压,心动过缓。
美西律：口服有效，急慢性室性心律失常。控制奎尼丁无效的室性心律失常。
妥卡因:口服完全吸收,用于各种室性心律失常,其他药无效时应用。
苯妥英钠:用于强心苷中毒引起的室上性心律失常。阿普林定(安搏律定)
普罗帕酮(心律平）：口服可吸收，首过效应强生物利用度低。剂量个体化。室性室上性早搏。
恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼
二、Ⅱ类:β-受体阻滞药
普萘洛尔(心得安)：用于室上性心律失常，对室性心律失常一般无效。不良反应较利、苯高。
作用： 1、自律性 2、延长ERＰ3、传导性
三、Ⅲ类：延长动作电位是程药
胺碘酮:口服吸收慢少，为广谱抗心律失常药。
溴苄胺：仅用于一线抗心律失常药利多卡因、普鲁卡因不奏效的威胁生命的室性心律失常。
四、Ⅳ类:钙拮抗药
维拉帕米：口服吸收快完全，首过效应明显。用于室上性心律失常,对消除由于AＶ折返或房室交界区异常引起的阵发性室上性心动过速的急性发作已成首选，另有扩张血管,
降低血压。不良反应:心脏及胃肠道。
地尔硫：用于阵发性室上性心动过速,房扑或房颤。
第二十章抗慢性心功能不全药
一、强心苷
强心苷:洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C。主用于治疗心衰及心房扑动或颤动。
机制:正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、K—A TP酶，使细胞内Ca增加。
作用:1、加强心肌收缩力，只增加CHF病人心搏出量,甚至减少心肌耗氧量。
２、减慢心率
３、对心肌电生理特性的影响：①传导性,②自律性,③有效不应期应用:1、慢性心功能不全
2、心律失常：禁用室性心动过速。
毒性反应：1、胃肠道反应2、神经系统反应３、心脏毒性(出现各种类型心律失常)
苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效。
二、非苷类正性肌力药
氨力农[磷酸二酯酶抑制剂(PDE--Ⅲ）］：短期静注用于急性病例，不作长期口服治疗CHF用。
有严重不良反应。
多巴胺（β－受体兴奋药)：使胞内Cａ浓度增加,静滴迅速增强心肌收缩力。短期改善症状,
大剂量心率加快，心肌收缩力加强，诱发心律失常。
三、血管紧张素转化酶抑制剂
四、
第二十章抗高血压药
第一节肾上腺素能神经阻断药
一、中枢性降压药
可乐定：口服吸收良好,作用强而快,短时间升压,长时间降压,心输出量及外周阻力降低。
甲基多巴:使外周阻力降低而降压，适于肾功能不全的高血压病人。莫索尼定
二、神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张,外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。快强少用。
三、影响肾上腺素能神经末梢递质的药物
利舍平:缓慢、温和、持久。还有镇静安定作用。不良反应多，肌注静注用于高血压危象。胍乙啶:扩张小静脉，静脉回流与心输出量减少,扩张小动脉,外周阻力降低。
四、肾上腺素受体阻滞药
哌唑嗪：口服易吸收,首过效应明显。作用中等偏强，可选择性阻断α－受体,降低回心阻力及回心量。伴肾功能不良更适用。不良反应有首剂现象。特拉唑嗪、多沙唑嗪
普萘洛尔:(1) 阻滞心脏β--受体,使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。
(２）阻滞肾脏β－-受体，减少肾素分泌,从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压。
（3）可透过血脑屏障，阻滞中枢β-－受体,外周交感神经降低,血管阻力降低。
(４)阻滞突触前膜β--受体,减少NE释放。
很少发生体位性低血压，心衰、支气管哮喘病人禁用。
第二节利尿降压药
氢氯噻嗪:温和，不易产生耐受性,长期易致低血Ｋ，易补K。
第三节血管扩张药
分两类:一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌;另一种对动脉、静脉都有舒张作用。
硝普钠:降压作用强大，迅速而短暂，使动脉、静脉都扩张。不能口服，连续静滴给药。
主要用于高血压危象，充血性心力衰竭,急性心肌梗死。
第四节钙拮抗药
硝苯地平、维拉帕米、硫氮酮、尼卡地平、尼索地平。
第五节影响肾素—血管紧张素系统的降压药
卡托普利：(血管紧张素转化酶抑制剂)降低外周血管阻力,轻中度原发性或肾型高血压首选药。
不良反应:顽固性干咳，皮疹、味觉减退，少数出现蛋白尿。
氯沙坦：(血管紧张素Ⅱ受体拮抗药)为第一个临床应用口服有效的非肽类ANＧ2受体拮抗药。
第六节其他抗高血压药
一、钾通道开放剂:二氮嗪、米诺地尔、吡那地尔、
二、5—羟色胺(５—ＨT)受体拮抗剂:酮色林、
三、前列环素合成促进剂:西氯他宁
第二十章抗心绞痛药
分三类：(1）劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛(２)变异型心绞痛（３)不稳定型心绞痛一、有机硝酸酯类:硝酸甘油:不易口服。
作用机制：主要扩张静脉，较小扩张小动脉作用，对血管平滑肌有舒张作用，几乎对所有平滑肌都有舒张作用。
作用：主用于治疗和预防各种类型心绞痛,也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。
减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量。
不良反应:常见头痛,体位性低血压，剂量过大血压过度降低。禁用低血压、青光眼。
二、β－-受体阻滞药
普萘洛尔:心率减慢,心收缩力减弱，心输出量减少及动脉压降低,减轻心脏负担，降低心肌耗氧量。用于预防稳定型心绞痛，对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛不宜用。
三、钙拮抗药
硝苯地平:口服完全从肠胃道吸收，有肝首过效应。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流。
对小动脉平滑肌较静脉更敏感。外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降
低，同时扩张冠状动脉，增加冠脉流量和心肌供氧量，无抗心律失常作用。
临床应用：用于预防心绞痛，特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。
地尔硫:口服吸收良好，受肝首过效应，可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低。用于冠心病,心绞痛治疗，对轻中度高血压也有疗效,尤适老年人。
四、其他抗心绞痛药
尼可地尔、乙氧黄酮、卡波孟、芬地林、双嘧达莫、曲匹地尔、曲美他嗪、地拉齐普、苯磺达隆、桂哌酯、氯达香豆素、维司那定、奥昔非君、依他苯酮、加匹可明、伊莫拉明、更利芬、布他拉胺、海索苯定、银杏叶、冠心舒。
第二十四章抗动脉粥样硬化药
一、调血脂药血脂包括:胆固醇(CH)、三酰甘油（TG）、磷脂（PL）。
1、MＧ—CoＡ还原酶抑制剂（胆固醇生物合成的限速酶)目前应用有效的一类重要调血脂药。
洛伐他汀：为一种非活性的前药。使VLDL略下降,TＧ水平下降,HDL—C升高。
2、胆汁酸螯合剂：考来烯胺：对高胆固醇血症可作为首选药。考来替泊、降胆葡胺。
3、苯氧芳酸类：
氯贝特：可降低血浆VLＤL和TＧ，升高ＨDＬ，主用于以TG增高为主的高血脂症。
不良反应：胃肠道反应。另有:非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐。
4、烟酸类:烟酸：广谱降脂药,不良反应较多。阿西莫司
二、抗氧化药：普鲁布考(丙丁酚)、维生素E维生素C
第二十五章利尿药和脱水药
一、强效利尿药：呋塞米（速尿）：作用:1、利尿作用2、扩血管作用
临床应用:1、严重水肿不良反应:1、水与电解质紊乱
2、急性肺水肿和脑水肿2、胃肠道反应
3、预防急性肾功能衰竭3、耳毒性
４、加速毒物排出4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、中效利尿药:氢氯噻嗪作用：1、利尿2、降压作用3、抗利尿作用
应用：1、水肿:是轻中度心性水肿的首选药。2、降血压３、尿崩症
不良反应:１、电解质紊乱２、高尿酸血症３、升高血糖４、过敏反应三、弱效利尿药:
氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于远曲小管远端和集合管,直接抑制选择性钠通道,减少钠的重吸
收,抑制Ｋ—Na交换，使Na排出增加而利尿,同时伴血钾升高。
螺内酯（安体舒通):竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，是保钾利尿药。甘露醇：渗透性利尿药、又称脱水药另有：山梨醇、50葡萄糖
作用：1、组织脱水作用２、增加肾血流量3、渗透性利尿作用
应用:１、预防急性肾功能衰竭2、脑水肿及青光眼
第二十六章血液及造血系统药理
一、抗贫血药:常见贫血有缺铁性贫血，巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。
铁剂:硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁。用于各种原因引起的缺铁性贫血。
叶酸：作为补充疗法用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血,与VB12合用效果较好。
维生素Ｂ12：用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血。
二、促凝血药和抗凝血药:
促凝血药：维生素K 1、维生素K缺乏症；2、抗凝药过量出血;３、治疗胆道蛔虫所致胆绞痛。
抗纤维蛋白溶解药:氨甲苯酸、氨甲环酸
抗凝血药:肝素:口服无效，常静注给药。过量可致出血,用硫酸鱼精蛋白对抗。
用于:１、防止血栓栓塞性疾病；2、弥漫性血管内疾病；3、其他体内外抗凝。
香豆素类抗凝剂：双香豆素、醋硝香豆素、新双香豆素、华法林口服慢，体外无效。
枸橼酸钠：一般性体外抗凝血。注意引起低血钙。
三、纤维蛋白溶解药：对形成的血栓有溶解作用，亦称溶栓药。
链激酶、尿激酶：用于急性血栓栓塞性疾病,不良反应为出血和过敏。
四、抗血小板药：预防血栓形成。前列环素、双嘧达莫(潘生丁)、噻氯匹定。
五、血容量扩充药:右旋糖酐
第二十七章袪痰、镇咳、平喘药
一、袪痰药:刺激性祛痰：药氯化铵
粘痰溶解药：Ｎ—乙酰半胱氨酰(痰易净）、溴己新(必消痰）
二、镇咳药:可待因、喷维林（咳必清)
五、平喘药：常用有、茶碱类、M胆碱受体阻滞药、肾上腺皮质激素和抗过敏药。
1、拟肾上腺素药肾上腺素:用于哮喘急性发作的治疗。
麻黄碱:轻症哮喘的治疗和预防。不良反应为中枢兴奋引起的失眠。
异丙肾上腺素：口服无效,吸入给药。用于支气管哮喘急性发作。
2、--受体激动药沙丁胺醇、克仑特罗(口服,气雾吸入)，特布他林(口服,皮下注射)
3、茶碱类:氨茶碱、胆茶碱
4、M胆碱受体阻滞药：异丙基阿托品，氧托品
5、糖皮质激素：倍氯米松、氟尼缩松
６、抗过敏药:色甘酸钠(咽泰)、酮替酚
第二十八章消化系统药理
一、抗消化系统溃疡药:
1、抗酸药:碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁、三硅酸镁
2、胃酸分泌抑制药：哌仑西平—阻断胃壁细胞的M１胆碱受体，抑制胃酸分泌。
奥美拉唑：质子泵抑制药。抑制基础胃酸和最大胃酸分泌量。
3、粘膜保护药:硫糖铝—在酸性环境下有效，忌与抗酸性药合用。
胶体次枸橼酸鉍、米索前列醇、恩前列醇。
4、抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羧氧苄青霉素。
二、助消化药:胃蛋白酶、胰酶、乳酶生
三、止吐药:甲氧氯胺(胃复安）、多潘立酮（吗叮啉)、奥丹西隆
四、泻药:硫酸镁、硫酸钠、酚酞(果导）、蒽醌类、液体石蜡、甘油。
六、止泻药:地芬诺酯、洛哌丁胺、碱式碳酸鉍、药用炭。
七、利胆药：去氢胆酸、苯丙醇、熊去氧胆酸
第二十九章组胺受体激动药和阻滞药
一、组胺受体激动药：倍他司丁(抗眩啶)
二、抗组胺药：
1、Ｈ1受体阻滞药：
⑴抗组胺作用：能完全对抗组胺收缩支气管、胃肠道及子宫平滑肌的作用，也能部分
对抗组胺引起的血管扩张和毛细血管通透性增加。
⑵中枢作用:中枢抑制作用⑶抗胆碱作用。
应用：⑴变态反应性疾病⑵晕动病及呕吐⑶失眠
２、H２受体阻滞药：主用于治疗消化性溃疡。
西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁
第三十章子宫平滑肌兴奋药
一、缩宫素：作用: 1、兴奋子宫2、其他促进排乳
应用: 1、催产和引产2、产后出血
二、麦角生物碱:作用：1、兴奋子宫２、收缩血管３、阻断а受体(翻转肾上腺素的升压）
应用:１、子宫出血2、产后子宫复原３、偏头痛
三、前列腺素：对子宫有显著兴奋作用，用于足月引产和诱发流产。
第三十章肾上腺皮质激素类药
一、糖皮质激素类药：可的松、氢化可的松(短效); 泼尼松(强的松)、泼尼松龙、甲泼尼松、曲
安西龙(中效);地塞米松、倍他米松(长效)
作用:1、对代谢的影响⑴促进糖原异生，升高血糖⑵加速组织的蛋白质分解抑制蛋白质的合成⑶大剂量长期应用形成心向性肥胖⑷导致高血压和水肿
2、抗炎作用
3、免疫抑制作用
4、抗毒作用
5、抗休克
6、中枢作
用
7、退热作用8、对血液成分的影响
临床应用：1、替代疗法2、自身免疫性疾病3、过敏性疾病4、严重感染
5、抗休克
6、血液病
不良反应：1、肾上腺皮质功能亢进综合症2、诱发和加重感染3、消化系统并发症
4、运动系统并发症
5、其他可致精神失常
停药反应：1、药源性皮质功能不全2、反跳现象
二、促皮质激素及皮质激素抑制药: 促皮质激素（ACTH);米托坦、美替拉酮
四、盐皮质激素:醛固酮和去氧皮质酮：具明显潴钠排钾作用,用于慢性肾上腺皮质功能减退。
第三十章性激素药和避孕药
一、雌激素类药：雌二醇、雌酮、雌三醇、炔雌醇、快雌醚、已烯雌酚
临床应用：1、绝经期综合症作用:1、促进未成年第二性征和性器官发育２、功能性子宫出血2、保持成年女性性症,参与月经周期形
成
3、卵巢功能不全和闭经3、发挥排卵作用,抑制乳汁分泌
４、乳房胀痛4、轻度水钠潴作用
５、晚期乳腺癌5、促进凝作用
６、前列腺癌
7、痤疮8、骨质疏松
二、抗雌激素类药:氯米芬、他莫昔芬
三、孕激素类药:黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、已酸孕酮、炔诺孕酮、双醋炔诺酮
作用：1、对生殖系统的作用2、对代谢的作用:促进钠、氯排泄及利尿３、升温作用应用:1、功能性子宫出血2、痛经和子宫内膜异位症３、先兆流产及习惯性流产
四、雄激素类药和同化激素类药：天然雄激素-－－睾丸素；同化激素-－-苯丙酸诺龙、司坦唑
作用：1、生殖系统和作用2、同化作用３、兴奋骨髓造血功能
应用：1、睾丸功能不全2、功能性子宫出血3、晚期乳腺癌和卵巢癌
4、贫血(再生障碍性贫血）５、同化作用
五、避孕药
第三十章甲状腺激素及抗甲状腺药
一、甲状腺激素:甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸
药理作用：1、维持正常生长发育２、促进代谢
临床应用:1、呆小病2、粘液性水肿3、单纯性甲状腺肿
二、抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑（他巴唑)、卡比马唑(甲亢平）
应用：1、甲亢的内科治疗2、甲状腺手术前准备3、甲状腺危象的辅助治疗
碘：大量碘用于甲的手术前准备，甲状腺危象的治疗。
第三十四章胰岛素及口服降血糖药
一、胰岛素:口服无效,皮下注射吸收快作用短。治疗胰岛素绝对或相对缺乏的各型糖尿病。
作用：1、对糖代谢:增加糖原合成和储存，抑制糖分解和异生。
2、对脂肪代谢：促进脂肪合成并抑制其分解。
3、对蛋白质代谢：促进蛋白质形成,抑制蛋白质分解。
不良反应：１、低血糖反应2、过敏反应3、胰岛素耐受性
二、口服降血糖药:适用于轻中度
１、磺酰脲类：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲;格列本脲、格列吡嗪、格列齐特
2、双胍类：苯乙双胍(降糖灵)、二甲双胍（降糖片）主用于肥胖及单用饮食控制无效者。
第三十五章抗菌药物概述
第一节常用术语
抗生素:指某些微生物在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。
抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
抑菌药：仅有抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用。磺胺类、四环素、氯霉素、红霉素、洁霉素杀菌药:不仅能抑制微生物生长繁殖而且能杀灭微生物。青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类。
第二节抗菌药物的主要作用机制
一、抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类
二、抑制细胞膜功能:包括两性霉素Ｂ、多粘菌素和制霉菌素等。
三、抑制或干扰细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。
四、抑制ＤNA、RNA的合成:喹诺酮类、乙胺嘧啶和利福平、磺胺类及其增效剂等。
第三节细菌的耐药性
耐药性:因药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失,又称抗药性。
交叉耐药性:细菌对某种抗菌药产生耐药性后，若对未接触过的其他抗菌药也具有耐药性。
耐药性产生机制：
1、产生灭活酶
2、改变靶部位
3、增加代谢拮抗物
4、改变通透性
第四节抗菌药物的合理选用
抗菌药滥用易产生毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性。
一、抗菌药合理应用的基本原则：
1、按照适应症选药:青霉素对链球菌(引起上呼吸道感染)和Ｇ杆菌敏感,宜选用,不能
用青霉素者可用红霉素,链球菌不能用庆大霉素。
2、按药动学特点制定给药方案和疗程：一般有效血药浓度大于最小抑菌或杀菌浓度，
小于最小中毒量。氯霉素、磺胺、青霉素、氨苄青霉素透过血脑屏障，
可用于中枢感染。氨基苷类、大环内酯类用于中枢以外的感染。青霉素、
头孢菌素、氨基苷类在尿液中浓度高，用于尿路感染。
3、针对患者的情况合理用药:新生儿禁用氯霉素,致灰婴综合症。
4、其他感冒、上呼吸道感染等病毒性疾病,发热原因不明者不宜用抗菌药。
二、抗菌药的联合应用：病因未明而又危及生命的严重感染,单一药物不能控制的严重感染，或
和混合感染;单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症；
长期用药有可能产生耐受性者。
三、联合用药注意事项：两药联用产生四种可能：无关、相加、协同、拮抗。
抗菌药分四类：1、繁殖期杀菌剂:β-－内酰胺类一、二合产生用增强作用
2、静止杀菌药：氨基苷类、多粘菌素等。二、三增强或
相加
３、速效抑菌药：四环素类、氯霉素类及大环内酯类抗生素。一、三拮抗
４、慢性抑菌药：磺胺类。二、四可能无关
第三十六章β--内酰胺类抗生素
β--内酰胺类抗生素具有杀菌活性，临床适应广、疗效高、毒性低的优点。毒性最低最有效。改造后：1、作用时间延长2、对酸性环境稳定，可以口服3、对β-－内酰胺酶稳定
4、对Ｇ菌和绿脓杆菌有效
5、对厌氧菌如脆弱杆菌有效
第一节β－-内酰胺类抗生素作用机制
抑制细胞粘肽合成酶,阻断细胞细胞壁粘肽合成。
第二节青霉素类
青霉素:性质稳定，作用较强。能干扰细胞壁肽聚糖的生物合成。与丙磺舒合用提高疗效。
对G有强大的杀菌作用，为G感染首选。主用球菌、G杆菌及螺旋体所致各种感染。青霉素V：不耐酶,抗菌活性不及青霉素，不易用于严重感染。
氨苄青霉素、阿莫西林：特点为广谱，对G细菌的抗菌作用不及青霉素,对G杆菌如流感、大肠杆菌、变性杆菌、沙门杆菌、草绿色链球菌作用较强，对克雷伯菌和绿脓杆菌无效。
应用：尿路感染，呼吸道感染、肠道感染、脑膜炎、对重症G杆菌感染病因未明不宜用。羧苄西林(静注)、替卡西林（肌注)、卡茚西林：对绿脓杆菌有效。磺苄西林:肌注。
哌拉西林：低毒、抗菌广、强。对绿脓杆菌有较大抗菌作用。
第三节头孢菌素类
亦称先锋霉素类:特点是抗菌谱广,对Ｇ菌敏感,对绿脓杆菌、厌氧菌不理想，过敏反应少，对酸和酶较稳定。是杀菌剂。
作用：第一代：用于G细胞感染,常用头孢唑啉,用于轻中度呼吸道和尿路感染。
第二代：肺炎、胆道感染、尿路感染和其他组织器官感染。头孢呋辛、头孢克洛。
第三代:对大肠杆菌、克雷伯氏肺炎为首选,对军团菌无效。
第四代：对G菌作用外,对Ｇ菌的作用增强，对酶稳定,半衰期延长,无肾毒性。
不良反应：过敏、皮疹、药热。
第四节非典型β--内酰胺类
氨曲南：具有耐酶、对青霉素无交叉过敏。常作为氨基苷类替代品，与氨基苷类合用加强对绿脓杆菌和肠杆菌属的作用。
克拉维酸：不可逆的竞争型抑制剂。奥格门汀、替门汀舒巴坦：（青霉烷砜）
亚胺培南:对大多数G和Ｇ需氧和厌氧菌等均有效，对酶稳定。对青霉素和头孢菌素类间一般无交叉耐药性，可作为后两者替代品。
第三十章大环内酯类、克林霉素及其他抗生素
一、大环内酯类搞生素
抗Ｇ菌，有红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素、吉他霉素、麦利霉素,罗红霉素，阿齐霉素等。为无色的弱碱性化合物,碱化尿液治疗尿道感染,不易透过血脑屏障、经胆汁排泄、毒性低。
红霉素：不耐酸，同服碳酸氯氢钠，食物与碱性阻碍药物吸收，经胆汁粪便排出。
作用:属抑菌药,与青霉素相似但略广，对Ｇ菌有强大抗菌作用，尤对耐青霉素的金葡菌有效。机制:抑制敏感细菌蛋白质合成,发挥抑菌或杀菌作用。
应用:首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎。是治疗军团菌最有效的首选药，对青霉素过敏者可选用。
麦迪霉素:与红霉素相似或稍弱，但对红霉素耐药菌有效。作为红替代品,毒性较红低。
乙酰螺旋霉素：主用于葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌引起的呼吸道和软组织感染。
罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素。
二、克林霉素
克林霉素：取代林可霉素而常用。口服,不能透过血脑屏障、肝代谢，尿排泄。
作用:对G菌无效。红霉素与克林霉素竞争结合部位，拮抗,不宜合用。对厌氧菌有广谱
抗菌作用,用于治疗腹腔内和盆腔混合感染及头颈和下呼吸道厌氧菌感染。万古霉素三、多肽类抗生素杆菌肽（供外用)、万古霉素(静注）。
第三十章氨基苷类抗生素及多粘菌素
一、氨基苷类:对G菌表现为杀菌作用，主用于治疗G菌引起的感染,有庆大霉素、妥布霉素、
西梭霉素和半合成的丁胺卡那霉素、及目前少用的链霉素、新霉素、卡那霉素。
口服难吸收,可用于胃肠道消毒。肌内注射吸收完全。绿脓杆菌只对妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星敏感，链霉素主用于鼠疫杆菌和结核杆菌。
不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应，链霉素的过敏反应仅次于青霉素。
二、常用氨基苷类抗生素
链霉素:口服难吸收,对结核杆菌和鼠疫杆菌有强大的杀菌作用。对G杆菌和厌氧菌无效。
应用：主要用于鼠疫与兔热引起的心内膜炎。与青霉素、氨苄西林合用治疗细菌性心内膜炎。
不良反应:1、第八对脑神经损害。２、肾脏损害３、神经肌肉阻滞作用４、过过敏反应
庆大霉素：肌注或静注，道选用于G如变形杆菌、产气杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌等。
不良反应:第八对脑神经损害，肾毒性最大。不易与利尿酸及呋喃苯胺酸等利尿药合用。
丁胺卡那霉素:使用最多的新氨基苷类抗生素。对许多G菌和绿脓杆菌产生的酶稳定。主用于对其他氨基苷类耐药菌株引起的尿路、呼吸道及肺部感染、绿脓杆菌、变形
杆菌引起的败血症。
妥布霉素：对绿脓杆菌作用较庆强2-4倍，对庆耐药者仍有效,主用绿脓杆菌及其他G菌。
三、多粘菌类:对G杆菌尤绿脓杆菌有强大的抗菌作用，对G和G球菌均无抗菌作用。对静止
期和繁殖期的阳性杆菌都有效,主用于对其他抗生素耐药难于控制的绿脓杆菌感染。
第三十九章四环素类和氯霉素类
四环素、土霉素主要是抑制细菌的生长繁殖,高浓度也具有杀菌作用。但对绿脓杆菌、病毒和真菌无效。抑制蛋白质合成。首选于肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗。土霉素:用于肠道感染，菌痢和阿米巴菌疾疗效好。
不良反应：１、胃肠道反应2、二重感染3、对骨牙生长的影响
4、肝脏损害
5、维生素缺乏
多西环素:(强力霉素)为四环素的5倍，土霉素的5０倍。
米诺环素：高效、长效、速效的新合成四环素。
氯霉素：药用为左旋体,右旋体无效。酸性中稳定。是广谱抑菌抗生素，伤寒首选。
临床应用：治疗伤寒副伤寒。治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎。
不良反应：1、骨骼抑制，不可逆的再生障碍性贫血２、灰婴综合症
３、治疗性休克4、二重感染
第四十章喹诺酮类药物
洛氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等八种常用。抗菌谱广、高效、口服、不良反应少。对绿脓杆菌、厌氧杆菌有强大抗菌作用。主要是干扰DNＡ复制而起到杀菌作用。
应用：用于敏感菌原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎、淋病、胃关节软组织感染。诺氟沙星:对淋球菌敏感,对绿脓杆菌作用强。主用于泌尿道和胃肠道感染。
第四十一章人工合成抗菌药
一、磺胺类药:药动学：小肠上段吸收，通过血脑屏障，分布到脑脊液中,治疗流行性脑脊髓膜炎
首选。对螺旋体、支原体、病毒感染无效。对立克次体反能刺激生长。
应用：1、流行性脑脊髓膜炎2、呼吸道感染３、泌尿道感染４、伤
寒
5、鼠疫
6、肠道感染
7、局部软组织或创面感染
不良反应:1、泌尿系统的损害,应同服碳酸氢钠碱化尿液。２、过敏反应
3、造血系统反应，可能抑制骨髓,检查血常规。
4、其他新生儿黄
疸等
磺胺嘧啶:(ＳD) 治疗脑脊髓膜炎的首选药,亦用于尿路感染,注意对肾脏损害。
磺胺异唑:(SIZ)尿中浓度高用于治疗尿路感染。
磺胺甲唑:(ＳＭZ，新诺明)适用于治疗尿路感染,注意碱化尿液。
二、抗菌增效剂:
甲氧苄啶（ＴＭP):抑制二氢叶酸还原酶，使它不能还原成四氢叶酸，从而阻止细菌核酸合成。
TMP与ＳMＺ或ＳD合用成复方新诺明或双嘧啶片。不良反应少,少数人引起胃肠道反
应。
三、硝基呋喃类药:合成抗菌药。主用于泌尿道及外用消毒。
呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神经损害。
呋喃唑酮：痢特灵,其栓剂可治疗阴道滴虫病。呋喃西林
第四十二章抗结核病和抗麻风病药
分一线药:疗效高,不良反应小，如异烟肼、利福平、已胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。
二线药：疗效差,毒性大,价格贵，不作常规。如氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素。
一、常用抗结核病药：
异烟肼:易溶水，性质稳定，疗效高、毒性小、服用方便。口服吸收好。
作用：对结核杆菌有高度选择性，可联合用药，对其他抗结核药无交叉耐药性。首选药。
不良反应：小。癫痫、嗜酒、精神病史者慎用。用服维生素B6可预防。大剂量损害肝脏。
利福平:高效低毒、口服方便。有强大的抑制或杀灭结核杆菌作用。仅次异烟肼。
不良反应:胃肠首反应,少数病人可见肝脏损害。
利福定:效力为利福平的3倍以上，有交叉耐药性。有胃肠道反应，肾功能不良慎用。
利福喷丁:为利福增的2-10倍,与利有交叉耐药性。
乙胺丁醇：右旋体有强大作用，左旋体无效。对链、异有耐药的结核杆菌仍有效，单用易耐药,三药合用用于重症的初治或复发性肺结核及空洞型肺结核的治疗。
链霉素：作用仅次于异、利，仅呈抑菌效果。
对氨水杨酸:与异烟肼合用,可竞争肝脏的乙酰化酶，使后者游离浓度增高,产生协同作用。
卡那霉素：耐药产生慢,损害第八对脑神经和肾脏损害严重。检查听力和肾脏。
乙硫异烟胺、吡嗪酰胺
二、抗结核病药应用原则：１、早期用药2、联合用药3、长期用药4、短期疗法
三、抗麻风病药:
氯苯砜:口服吸收,用量少,疗效确切,体格低廉、服用方便。氯苯酚嗪
第四十三章抗真菌药
常用有灰黄霉素、制霉菌素、酮康唑、或局部应用的克霉唑和咪康唑等。
两性霉素B(国产称庐山霉素):必须静脉滴注,系广谱抗真菌药。首选治疗全身性深部感染。
不良反应:静注开始有寒战、高烧、头痛、恶心呕吐。肾脏毒性为本品的主要中毒反应。
制霉菌素:多用于长期使用抗生素所引起的真菌性二重感染。
灰黄霉素：为一种抗浅表真菌药。
作用：对各种皮肤癣菌有强大的抑制作用。主用于治疗各种癣病如体癣、股癣、甲癣等,尤对头癣疗效显著为首选。
克霉唑:对浅真菌与灰黄霉素相似，但头癣无效,仅局部用于体手足癣等。
咪康唑:对深部真菌和部分浅表真菌具有良好抗菌作用,口服吸收差。
酮康唑：口服广谱真菌药。对念珠菌和浅表癣菌有强大的抗菌力。主要口服治疗多种浅表真菌。氟康唑:与酮康唑相似,体外不及酮,体内则比酮强10-20倍，治疗中枢神经和尿路感染。
氟胞嘧啶：抗深部真菌药。伊曲康唑：相似于酮康唑,但作用强。
第四十四章抗疟药
分间日疟虫、三日原虫、恶性疟原虫。
一、主要用于控制症状的抗疟药:
氯喹：口服肠道吸收，长效。道选用于控制临床症状,具有速效，强效，长效的红内期繁殖体杀菌剂。还有杀灭肠外阿米巴原虫以及免疫抑制作用。
应用：1、治疗疟疾2、治疗肠外阿米巴病3、治疗自身免疫性疾病。
青蒿素:其对耐氯喹早株感染有效，为世界卫生组织所推荐。高效，速效，低毒。对凶险的
脑疟疾有良好的抢救作用。缺点是复发率高。
奎宁:最古老的抗疟药，尤其严重的脑型疟。另有哌喹、蒿甲醚、甲氟喹、咯萘啶本芴醇
二、主要用于病因性预防的抗疟药：乙胺嘧啶：是目前用于病因性预防的首选药。
三、主要控制复发和传播的药物:伯氨喹：治疗良性疟和阻断各型疟疾的传播。
四、抗疟疾的合理应用：
急性发作期：用氯喹、奎宁、哌喹、青蒿素等作用于红内期的药。
凶险性疟疾：选用二盐酸奎宁、磷酸咯萘啶缓慢静滴或用青蒿素油剂肌内注射。
耐氯喹恶性疟：选用奎宁、青蒿素。
临床性预防：选用乙胺嘧啶、TMP等。
防止复发和传播：宜用伯氨喹。
第四十五章抗阿米巴病药和抗滴虫药
一、作用于肠内、外阿米巴病的药物：
甲硝唑: 1、抗阿米巴作用2、抗滴虫作用3、抗厌氧菌作用
4、抗贾第鞭毛虫作用
5、杀灭病原体不良反应轻,服药期间禁酒。
依米丁:治疗阿米巴肝脓肿及急性阿米巴痢疾１、心肌毒性2、骨骼肌毒性3、胃肠道反应二、主要作用于肠腔内的阿米巴病药：
喹碘方、氯碘羟喹、双碘喹啉、用于争性阿米巴痢疾。主要是腹泻。
三、主要作用于肠腔外阿米巴药：氯喹：适用于肠腔外阿米巴病。
四、抗滴虫病药：甲硝唑:对阴道滴虫有很强的作用。
替硝唑：可作为治疗阿米巴肝脓肿的首选药。乙酰胂胺:外用可杀灭阴道滴虫。
第四十六章抗肠道蠕虫药
一、驱线虫药:
甲苯达唑:对蛔虫、蛲虫、钩虫、绦虫、尤适合混合感染。为治疗钩虫和鞭虫的病的首选药阿苯达唑（肠虫清):高效低毒。对肠道外寄生虫也有疗效。孕妇、2岁以下小儿不宜用。
左旋咪唑:对蛔虫疗效最好，有抗丝虫病及提高机体免疫力作用。
哌嗪：口服不易吸收,低毒高效性质稳定的驱蛔虫、蛲虫药物。
扑蛲虫:口服难吸收，是蛲虫单独感染的首选药。
二、驱绦虫药
氯硝柳胺(灭绦灵)：不能口服吸收，用于驱绦虫,灭钉螺,防止血吸虫的传播。
吡喹酮：用于驱绦虫病为首选药。
三、驱肠虫药的合理选用：
蛔虫:首选甲苯达唑和阿苯达唑,可选哌嗪、噻嘧啶和左旋咪唑。
蛔虫、钩虫混合感染:噻嘧啶和甲苯达唑最好。
钩虫:噻嘧啶和甲苯达唑为首选。
蛲虫：甲苯达唑、噻嘧啶为首选药。
绦虫:氯硝柳胺、吡喹酮为首选。
第四十七章抗血吸虫和抗丝虫病药
一、抗血吸虫病药
吡喹酮：有高度选择性。为目前治疗日本、埃及和曼氏血吸虫病的首选药。
硝柳氰胺：适应于慢性、急性血吸虫病。目前少用。
二、抗丝虫病药: 乙胺嗪:需口服,临床主要用于抗丝虫病药。呋喃嘧酮、卡巴胂。
第四十八章抗恶性肿瘤药
一、肿瘤细胸增殖周期和化疗药物的关系
肿瘤细胞增殖周期：１、增殖细胞群2、非增殖细胞群3、无增殖细胞群(G１、S、G２、Ｍ)
周期非特异性药物:主要能抑制或杀灭增殖周期各期的细胞,甚至包括G0期。烷化剂、抗生素。周期特异性药物：仅对周期中的某一期作用较强。
二、抗恶性肿瘤药的作用机制与分类:
1、抑制核酸(ＤNＡ、RNA）生物合成的药物：抗代谢药
(1)胸苷酸合成酶抑制剂,阻止嘧啶类核苷酸形成：5-氟尿嘧啶
(2)DNＡ多聚酶抑制剂：阿糖胸苷
(3)核苷酸还原酶抑制剂:羟基脲
(4)二氢叶酸还原酶抑制剂：甲胺蝶啶
2、直接破坏ＤＮA并阻止其复制的药物：烷化剂、某些抗癌抗生素和顺氯氨铂。
3、干扰转录过程阻止ＲＮＡ合成的药物：更生霉素、柔红霉素、阿霉素。
4、影响蛋白质合成的药物：长春碱类、紫杉醇。
5、影响激素平衡发挥抗癌作用的药物:肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素。
三、常用的抗恶性肿瘤药物：
1、影响核酸生物合成的药物:又称抗代谢药。
５-氟尿嘧啶：口服吸收不规则,一般静滴和静注。竟争抑制胸苷酸合成酶。主要作用于S期细胞。治疗消化道肿瘤和乳腺癌的基本药物。刺激大,有肝损害，黄疸。
甲氨蝶呤（MＴX):抑制二氢叶酸还原酶的药。口服吸收好,选择性作用于ＤNA合成期。用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌。
阿糖胸苷:口服破坏。静注。治疗成人急性粒细胞或单核细胞性白血病。
羟基脲:口服吸收好,用于慢性粒细胞性白血病。
2、直接破坏DNA、阻止其复制的药物:烷化剂
盐酸氮芥：选择性低，局部刺激强，只能静注。
环磷酰胺：口服吸收好，属周期非特异性药物。对恶性淋巴瘤疗效显著。常作免疫抑制治疗自身免疫性疾病。用药期间补充足量液体或乙基磺酸钠减轻毒性。丝裂霉素博来霉素：用于鳞状上皮癌。与顺铂及长春碱合用治疗睾丸癌。肺纤维化,发热、脱发。
顺铂(DDP）：口服无效,抗瘤谱广。
3、嵌入DNA中,干扰转录过程的药物:放线菌素(更生霉素)
柔红霉素：静滴给药，用于治疗急性淋巴细胞性白血病或急性粒细胞性白血病。心脏毒性。
阿霉素:静注给药，不良反应骨髓抑制、口腔炎。
4、干扰有丝分裂、影响蛋白质合成的药物
长春新碱:可使细胞有丝分裂于中期。是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。疗效好，起效快,与强的松合用作诱导缓解药。
不良反应：主要是神经症状，指、趾麻木、外周神经炎。
不上火的生活
(传统中医健康清火秘笈）
"火"是人赖以生存的生机，就像万物赖以温煦的太阳。"火"在正常状态下就是我们常说的元气、阳气,保证着身体各种机能的正常运转。
火力壮的人会衰老得慢，抵抗外邪的能力强，他们的免疫系统可以及时侦察到癌细胞的蛛丝马迹……但稍有异常,"火"就成了消耗元气的罪魁。所以古代医家说："捍卫冲和之谓气，扰乱妄动变常之谓火。"用现在的话说就是:人体无"火＂就没了生机,而人体上火就是消耗生机。在保火和去火之间把握一个尺度，才是高明的医师和高明的保健方式--去火既势在必行，又要谨慎从事。
有经验的老中医即便是去"贼火"，降"相火",也懂得投鼠忌器，特别是选择性质苦寒的入肾经的药物时。因为入肾经的去火药,比如黄柏、知母,会影响到人体的下丘脑--性腺这个内分泌轴的功能，从而影响人的性欲……而这也是影响人体正常生机的开始。明·张景岳《类经附翼》:"凡
万物之生由乎阳,万物之死亦由乎阳,非阳能死物,阳来则生,阳去则死矣。"
万物因为阳气而生,也因为阳气而死，不是阳气能置万物于死地,而是有阳气则能生存,无阳气就要死亡。
没有火力的血是死血
清·唐宗海《血证论》："夫载气者血也，而运血者气也，人之生也全赖乎气，血脱而气不脱，虽危犹生，一线之气不绝，则血可徐生，复还其故,血未伤气先脱，虽安必死。＂
血是气的载体，推动血的是气，人的生命全赖于气。如果是失血但是气还在，虽然危险但还可以有生命，至少留有一线生机，血可以慢慢地长。如果是血虽然没伤,但气已经脱了,虽然看似安全，最终必死。
本书的主旨是要推崇一种＂不上火"的生活，而和平、正常之火却仍是人之生命必需，不可缺的。这和平之火就是阴阳中的"阳"、气血中的＂气＂,它的重要性明代名医张景岳给过定论,所谓"阳来则生,阳去则死"，阳气就是人赖以生存的火力。
大约5年前,我陪发明＂排毒养颜胶囊＂的姜良铎博士到北京协和医院的ICU病房，去会诊一个脑出血手术后昏迷不醒的病人。姜博士是中医内科专家,擅长处理这种高烧、昏迷的危重病人。
那病人做了开颅手术，已经把脑子里出的血取了出来,但始终昏迷,高烧,神志不清。我们去的时候，他手术刀口的血迹还在，但翻在缝合线外的皮肤干枯了,变得很焦很薄,好像不是活人身上的伤疤。姜博士看了看病人状况,不乐观地摇头说:"元气不行了，没火力了，气血双虚呀！"一起会诊的协和医院主管医生有些不解:"这个病人刚刚化验的指标都还正常，并没有贫血的迹象。"姜博士指着病人的刀口和耳轮说："就算是有血,也是死血了,身体不能用，你看这里，都干了……＂就在姜博士会诊后的第三天,那个病人带着一个都没有少的血细胞去世了。
这就是中医的理论。只有血，即便血细胞一个都不少，血色素充足，指标合格，但只要没有气,血就不能被利用，人也就没有生机。就像唐宗海所说＂运血者气也",人之生也全赖乎气。这个气就是人体的＂火＂，就是各个器官的功能,就是生命必需的能量。人活着必须有能量作保证,各个器官组织才能行使自己的功能。这就是火的作用,中医对火更正规的叫法是"元阳"、"阳气＂。
"元"是最初、最根本的意思,"阳"是人体的能量,元阳、阳气就是人身最根本的能量、最根本的动力,是它推动着身体各个器官机能的运转。
人身无火犹如天空失去太阳
《素问》："阳气者,若天与日,失其所,则折寿而不彰。故天运当以日光明。＂
人身之于阳气,如同天空之于太阳,人身失去阳气,寿命就不能长久了。天空有太阳才有光明。
中国文化中有"阴"和"阳"的概念，中医尤其讲究这个。"阴"是指有形的、冷的、暗的、静的东西,具体到人体,就是血、精、津等等。而"阳"是指无形的、热的、明亮的、动的，具体到身体，
则是器官、组织的功能,也称为＂阳气"。
在阴和阳之间,中医乃至多数中国人都更重视阳,也就是更重视人体的火力。
《素问》是中医的理论基石，其中写有:"阳气者,若天与日，失其所，则折寿而不彰。故天运当以日光明。是故阳因而上，卫外者也。"意思是说,人体的阳气就相当于自然界的太阳一样重要。
明朝张景岳的比喻更加具体:"天之大宝，只此一轮红日；人之大宝，只此一息真阳。凡阳气不充,则生意不广。"太阳和阳气分别是自然界和人体的＂主旋律",人身无火犹如天空失去太阳。
金元时期的名医朱丹溪将上火列为主攻方向,他是中医中对＂火"的问题研究得最透彻的一个，算是上火理论的创建人了。他更进一步,说就像自然界的太阳总比月亮大一样,他认为人体也是＂阳常有余，阴常不足"的。意思是说,即便是正常状态下,人身的＂阳＂也是多于"阴"的,总是处于微微上火的状态。因为,人只要活着,就需要火力，因此人体也时刻处于被火消耗的阴虚边缘。
这个"阴常不足"的学说现在很被认同，所以中医一般会推荐年过40岁的男性适度地服用六味地黄丸这个平和的补阴药,就是考虑到连续4０年火力的运转过程中对阴的耗伤。
如果一个人没有了＂火",就是有阴而无阳，有血而无气,类似有米没火做不成能供身体用的熟饭。老话说"人死如灯灭"，人死后身体很快变凉，就是因为元阳耗竭了，和油尽灯枯是一个道理。
唐容川《血证论·阴阳水火血气论》："运血者，即是气。＂
血要靠气的推动才能正常运行。
中医治疗血虚从不会单开补血药，不会只让病人吃阿胶、红枣、桂圆，也绝不相信单纯补铁如吃硫酸亚铁就能解决血虚。
单纯的补血药物和食物能使你不贫血,使你的血细胞达标、结构正常,但不能改变你的血虚状况，尽管指标正常,可就是没精神,没力气,因为你功能不行，类似有米无炊或米多火小，饭是熟不了的。
所以，即便不贫血,只要血虚，缺乏火力，仍在须补血之列。而且，补血一定要在补血药如阿胶、生地、桂圆之外加上黄芪、党参之类的补气药,这个方子才能动起来,才能使血细胞背负氧气的能力增加。中医讲究"气为血之帅"，就是说血需要有气的统率、推动才能运行周身，才能发挥作用。
中医有个著名的补血方剂名为"当归补血汤"，其中只有两味药,一味是当归（这是妇科"圣药",补肝血作用极佳），一味就是补气的黄芪。有意思的是，虽然号称补血汤,但补气药黄芪的剂量却要5倍于补血药当归,这充分说明通过补气才能最终生血。
有一种病叫红细胞增多症-－你一听会觉得：红细胞多了有什么不好?就不愁会发生贫血了
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
2020最新药理学知识点归纳总结
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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
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2020药理学必考知识点总结
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
兽医动物药理学重点总结完整
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
药理学复习、总结很好。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学知识归纳
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学复习归纳总结详解
药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学重点知识归纳吐血
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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学总结表格整理
第六章胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药： --烟碱（兴奋N M 胆碱受体） 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。 3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。 第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）
2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。 第十章肾上腺素受体激动药 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。 a 、β肾上腺素受体激动药
β肾上腺素受体激动药 主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章肾上腺素受体阻断药 a 肾上腺素受体阻断药 短效类:酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾 哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。
β肾上腺素受体阻断药： 拉贝洛尔 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。 三．非苯二氮卓类： 1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
2020最新《护理药理学》知识点归纳整理
精选教育类试题和其他应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020最新《护理药理学》知识点归纳整理 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可 １
以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 ２
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4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。