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第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告(2007年8月庐山)

第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告(2007年8月庐山)
第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告(2007年8月庐山)

幽门螺杆菌感染的处理-马斯特里赫特IV-佛罗伦萨共识报告(Maastricht-4)

Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理- 马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 (上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译) WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比,不适用于有报警症状患者或老年患者(年龄应根据当地癌症风险确定)[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验(UBT)和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a,B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解,这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the

什么原因会让你感染幽门螺杆菌

什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一,已经得到证明的是,超过90%的十二指肠溃疡和超过80%的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称,每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察,如果胃部感染了幽门螺杆菌,通常会出现以下症状:泛酸:幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌,导致胃酸过多,身体最直接的反应就是泛酸和烧心;胃疼:胃疼是溃疡病的最典型症状,它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化;口臭:幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一,由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存,在口腔内发生感染后,会直接产生有臭味的碳化物,引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播,在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌,很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测,日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600~3100个; 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚,幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明,脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染,这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷,容易被幽门螺杆菌侵入;接吻经科学检测发现,唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹,而接吻是交换唾液最直接的方式;嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物,但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜,并降低其抵抗力,从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后,一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状,但这些症状都不典型,跟胃炎、胃溃疡相似,接近一半幽门螺旋杆菌感染者,并不会出现任何症状,是否有幽门螺旋杆菌感染, 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂,内含专利菌株对抗菌,加大肠道的屏障功能,增强机体对病原微生物的反抗能力,长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害,提高胃肠道粘膜防御功能,增强对幽门螺杆菌的免疫力

幽门螺旋杆菌(Hp)感染治疗共识意见

幽门螺旋杆菌(Hp)感染治疗共识意见 ——来自2003年全国Hp共识会议(安徽桐城) (一)Hp感染治疗适应症 按三个等级处理: 1.必须治疗: ①消化性溃疡病(无论活动性或非活动性,无论有无并发症); ②早期胃癌术后; ③胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤; ④明显异常的慢性胃炎(合并糜烂、中重度萎缩、中重度肠化生、轻中度不典型增生,重度不典型增生应考虑癌变)。 2.支持治疗: ①计划使用非固醇类抗炎药(NSAIDs); ②部分功能性消化不良(FD); ③胃食管反流病(GERD); ④胃癌家族史。 3.不明确: ①个人强烈要求者; ②胃肠道外疾病。 (二)Hp感染治疗方案 一线方案 ①PPI/RBC(标准剂量)+A(1.0g)+C(0.5g) Bid×7天 ②PPI/RBC(标准剂量)+M(0.4g)+C(0.5g) Bid×7天 ③PPI/RBC(标准剂量)+ A(1.0g)+F(0.1g)/ M(0.4g) Bid×7天 ④PPI/RBC(标准剂量)+ F(0.1g)/ M(0.4g) +C(0.25g) Bid×7天 ⑤PPI/RBC(标准剂量)+M(0.4g)+T(0.75g或1.0g) Bid×14天 ⑥PPI/RBC(标准剂量)+M(0.4g)+A(0.5g) Bid×14天 也可以用H2RA替代PPI(如:西米替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg)。但根除率可能会有所降低。 二线方案 ①PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+M(0.4 Tid)+T(0.75或1.0) Bid×7~14天 ②PPI(标准剂量)+B(标准剂量)+F(0.1)+T(0.75或1.0) Bid×7~14天 ﹡注:PPI:质子泵抑制剂,目前有埃索米拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg、奥美拉唑20mg;RBC:枸橼酸铋雷尼替丁350mg;A:阿莫西林;C:克拉霉素;M:甲硝唑;T:四环素;B:铋剂;F:呋喃唑酮;H2RA:H2受体阻滞剂。

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年) 幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家,规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗,指南主要涉及以下内容。 诊断标准 符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染: ①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ②13C或14C‐UBT阳性。 ③HpSA检测(经临床验证的单克隆抗体法)阳性。血清Hp抗体检测(经临床验证、准确性高的试剂)阳性提示曾经感染,从未治疗者可视为现症感染。 诊断流程 诊断流程见图1

治疗 (一)根除Hp指征 根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率,预防溃疡复发,根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。与无症状或无并发症的Hp感染者相比,上述患者根除Hp的获益显然更大。胃癌发生高风险个体(有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等)根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。多次根除治疗失败后治疗难度增加,应再次评估治疗的获益‐风险比,进行个体化处理。Hp胃炎作为一种感染性疾病,似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。但应该看到,目前我国Hp感染率仍达约50%,主动筛查所有Hp阳性

者并进行治疗并不现实。现阶段仍然需要遵从根除Hp指征(表1),以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。 (二)治疗方案 Hp耐药是全球面临的重要难题,我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言,Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率(包括多重耐药率)呈上升趋势,而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低,传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。

幽门螺杆菌感染

儿童幽门螺杆菌感染的治疗 首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青 一、Hp感染的临床诊断及根除标准 (一)Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定,判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查,尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查,而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断,只要任意一项现症感染实验方法阳性,就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格,需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性,才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法,其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。 (二)Hp感染根除的判断 判断Hp感染的治疗是否成功,一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法,如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准:

(1)细菌培养阳性。 (2)组织学见到大量典型细菌。 (3)快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年,中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定,儿童Hp根治标准为:停药1月以上进行复查,上述检查转为阴性。 二、Hp治疗适应症 目前,Hp的感染率比较高,尤其在儿童可以高达50%,甚至80~90%。那么,是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢?这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到:对于Hp感染的治疗分为三类:推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤,萎缩性胃炎,胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年,Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时,强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征,但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上,目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近,也分为3大类,包括必须治疗,支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡(无论活动或非活动,有无并发症)、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎(糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生)。支持治疗的情况包括计划长期使

幽门螺杆菌共识意见(2003·安徽桐城)

C hin J Gastroentero l,2005,Vo l.10,Suppl 1999年海南会议上提出并经全国消化病学术会议确认的“幽门螺杆菌若干问题的共识意见”于2000年发表至今已3年余。3年多来,对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称H.pylori,或简写为HP或Hp)的一些重要问题又有了新的认识。2000年欧洲M aastric ht-2共识报告具有重要指导意义,在2002年第三届全国H.pylo ri会议上广泛听取了各位专家对“共识”的意见后,又经2003年安徽桐城中华全国H.pylori共识会议审核修订,现提出新的H.pylori共识意见,以便在推广应用中充实和完善。 一、H.pylori感染及其相关疾病 流行病学调查表明,H.pylori在一些国家或地区人群中的感染率仍很高,我国不同地区、不同民族人群的胃内H.pylori检出率为30%~80%,有很大差别。 H.pylori是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。 H.pylori与胃癌的发生相关:①流行病学调查表明, H.pylori感染可增加胃癌发生的危险性;②根除H.pylori 可阻断或延缓胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展,但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究;③根除H.pylori可降低早期胃癌术后复发率;④单纯H.pylor i感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌;⑤携带某些毒力基因的H.pylori可能与胃癌的发生有更密切的关系,但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是H.pylori感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果,宿主白细胞介素-1β等的基因多态性与H.pylori感染后的胃酸状态和胃癌发生的危险性相关。 H.pylori是胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的一个重要致病因素,表现在H.pylori感染是胃MALT淋巴瘤产生的原因,胃MALT淋巴瘤在H.pylori高发区常见、多发。根除H.pylori可以治愈早期胃M ALT淋巴瘤。染色体分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。 H.pylor i与非甾体抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素,单纯根除H.pylori本身不足以预防NS AID溃疡。初次长期使用NS AID前根除H.pylori可降低NS AID溃疡的发生率,使用NS AID的过程中根除H.pylori 不能加速N SAID溃疡的愈合。 H.pylori与胃食管反流病(GERD)的关系仍无肯定的结论。根除H.pylori与多数GERD的发生无关,一般不加重已存在的GERD。研究表明,以胃窦为主的H.pylori相关性胃炎患者胃酸分泌增加或无变化,但以胃体为主的y相关性胃炎患者胃酸分泌减少。根除y后胃酸分泌可恢复正常,胃黏膜炎症消退。以胃体为主的y相关性胃炎患者根除H.pylori后,发生GERD的危险性有可能会增加,但该型胃炎所占比例很小。H.pylori阳性的GERD患者长期服用质子泵抑制剂(PP I)可能会诱发或加重胃体黏膜萎缩,从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此,H.pylori阳性的GERD患者应根除H.pylori。 H.pylori感染与功能性消化不良(FD)的关系仍未明确。有活动性H.pylori感染的FD患者胃黏膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎,根除H.pylori可使绝大多数患者的胃黏膜炎症消退,并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性,但仅能使少部分患者的消化不良症状得到缓解。个别报道显示,胃黏膜炎症程度重或溃疡型FD患者根除H.py lori后症状缓解率较高。根除H.pylori的效益与费用相比利大于弊。 二、H.pylori感染的诊断 H.pylori感染的诊断标准原则上要求可靠、简单,以便于实施和推广。 1.诊断方法:见表1。 2.诊断标准:①临床诊断标准:任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为H.pylor i感染;②科研诊断标准:细菌培养阳性或其他任两项诊断方法阳性可诊断为H.pylor i感染。血清H.pylori抗体单项检测可用于大样本流行病学调查。 3.根除H.pylori疗效判断:用于明确H.pylor i是否根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或H.pylori粪便抗原检测。如临床疾病有必要进行内镜复查,也可用胃黏膜活检标本检测y,此时应同时取胃窦、胃体黏膜进行检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验;科研判断应再加另一基于活检检测项目敏感性(%)*特异性(%)*现症感染的诊断方法 细菌培养70~92100 组织学检查(Warthin-Starry银染 或改良Giemsa染色) 93~9995~99尿素呼气试验#90~98.989~99 快速尿素酶试验#75~9870~98 H.py lori粪便抗原检测89~9687~94 曾经感染的诊断方法 血清H.py lori抗体检测88~9986~99 表1常用H.pylori感染检测方法的敏感性和特异性比较 *此为一些文献报道的结果,实施时可因技术、试剂的不同而有很大差异;#为尿素酶依赖试验 共识意见 幽门螺杆菌共识意见(2003安徽桐城) 中华医学会消化病学分会 58 H.p lori H.p lori H.p lori H.p lori

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告(1)

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办,江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前,就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿,广泛征求意见。会议中,分别进行主题报告,提m有争议的问题和修改建议,参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后,听取了未参会专家的意见,对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分:幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 (一)根除Hp的益处 1.消化性溃疡:是根除Hp最重要的适应证,根除Hp可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤:是一种少见的胃恶性肿瘤,约80%以上Hp阳性的早期(病变局限于黏膜和黏膜下层)、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过黏膜下

层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良:可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良(non-ulcer dyspepsia,NUD)或功能性消化不良(functional dyspepsia,FD),这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异(症状、病程),但在临床实践巾常将NUD 作为广义FD,未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗。此外,根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除:早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高,因此仍存在再次发生胃癌的风险,根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌,高级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂(PPI):Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示,PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史:除少数(约1% -3%)遗传性弥漫性胃癌外,绝大多

第五次全国幽门螺旋杆菌专家共识

一、H、pylori根除指征 【陈述1】不管有无症状与并发症,H、pylori胃炎就是一种感染性疾病。证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%. 【陈述2】根除H、pylori得获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%. 【陈述3】H、pylori“检测与治疗(test and treat)”策略对未经调查消化不良(uninvestigated dyspepsia)处理就是适当得.这一策略得实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比与患者意愿等因素.它不适用于年龄>35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者. 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述4】H、pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状. 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述5】在做出可靠得功能性消化不良诊断前,必须排除H、pylori相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%. 【陈述6】H、pylori胃炎伴消化不良症状得患者,根除H、pylori后可使部分患者得症状获得长期缓解,就是优选选择。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述7】H、pylori感染就是消化性溃疡主要病因,不管溃疡就是否活动与就是否有并发症史,均应该检测与根除H、pylori。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述8】根除H、pylori就是局部阶段胃(MALT)淋巴瘤得一线治疗。

证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加H、pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述10】长期服用PPI会使H、pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险,根除H、pylori可降低这种风险. 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。 【陈述11】有证据显示H、pylori感染与不明原因得缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中,应检测与根除H、pylori。 证据质量:低;推荐强度:条件;共识水平:100%。 【陈述12】H、pylori胃炎可增加或减少胃酸分泌,根除治疗可逆转或部分逆转这些影响. 证据质量:高;推荐强度;强;共识水平:100%。 【陈述13】H、pylori与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关,但这些相关得因果关系尚未证实。 证据质量:中;推荐强度:条件;共识水平:90、4%. 【陈述14】根除H、pylori可显著改善胃黏膜炎性反应,阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生发生与发展,部分逆转萎缩,但难以逆转肠化生。 证据质量:中;推荐强度:强;共识水平:100%。

如何预防幽门螺杆菌的感染

如何预防幽门螺杆菌的感染 幽门螺杆菌或幽门螺旋菌(学名:Helicobacter pylori),是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因,超过80%的带原者并不会表露病征。根除幽门螺杆菌可以防止溃疡复发,世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。 幽门螺杆菌的传染途径总结起来有以下四种。 一、粪-口途径:该种细菌可以通过患者胃肠道从粪便排出,从而污染食物和水源,传播感染。 二、胃镜途径:医疗上可通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染,这也值得人们警惕。 三、人-人途径:这是幽门螺杆菌在家庭内传播的最重要感染途径。通过胃-食管,存活在胃液中的幽门螺杆菌可以反流进入口腔,滞留在牙齿上,通过唾液传播感染。家庭中的密切接触(如夫妻间的亲吻)和共同的生活习惯(如吃饭不分餐、共用牙具)等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的主要原因。 四、人体呕吐物也可以是传播的载体。 针对幽门螺杆菌的这些传播途径,可以采取下列措施进行预防。

首先要做好卫生工作。尤其要注意口腔的卫生,预防病从口入。不与其他人共用牙具,要经常更换牙刷等,牙具不要放在卫生间内,要放在有阳光照射的地方,定期对牙刷、水杯进行杀菌消毒。 其次,幽门螺杆菌经常是通过不洁饮食而使人体受到感染的,所以要注意饮食卫生。不要喝开水不喝没煮开的水,要吃熟食不要吃生食,还要注意不要在路边小摊买东西吃,那是非常不卫生的。 再次,由于幽门螺杆菌在家庭中的传播是最主要的感染途径,通常家里有人感染了幽门螺杆菌,其他的家庭成员就有很大的几率也受到感染。所以吃饭的碗、筷子等也不要混用,还要经常进行蒸煮消毒。在保证卫生的基础上,还要实行分餐制,以免导致交叉感染。 最后,幽门螺杆菌的传染途径之一是通过唾液传染的。所以要避免与幽门螺杆菌感染患者出现过分亲密的行为,谨防细菌通过唾液传染。

幽门螺杆菌2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日,诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦,以表彰他们发现了:幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组) 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》, 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林)

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗 徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50%。Hp感染者中约15%-20%发生消化性溃疡,5%-10%发生Hp相关消化不良,约1%发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤],多数感染者并无症状和并发症,但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis),即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症,均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素,根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和/或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示,服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险;服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少,Hp定植从胃窦向胃体位移,发生胃体胃炎,增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外,Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法,单克隆粪便抗原试验可作为备选,血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检,推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。

幽门螺杆菌感染处理原则

幽门螺杆菌感染处理原则 1982年,澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ,Hp),并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染,且发展中国家高于发达国家。我国于2012年,在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”,发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础,参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特(MaatrichtⅣ)共识报告,并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性: 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖,又能通过粪便及唾液排出体外,人是幽门螺杆菌的传染源,主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家,无症状人群普查,幽门螺杆菌感染率40-60%;胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90%。 幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子,并明确为胃癌的危险因子。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎;15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡;幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系:

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 第一部分:幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 ㈠根除Hp的益处 1. 消化性溃疡:是根除Hp最重要的适应证,根除Hp可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2. 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤:是一种少见的胃恶性肿瘤,根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良:可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良或功能性消化不良,临床实践中常将非溃疡性消化不良作为广义功能性消化不良。根除Hp可使1/12~1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗。此外,根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂: Hp感染者中最终有<1%的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转。 5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除:早期胃癌手术或内镜下切除后5 年乃至10 年生存率均很高,因此仍存在再次发生胃癌的风险,根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌,高级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6. 长期服用质子泵抑制剂(PPI) 7. 胃癌家族史:根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素,从而提高预防效果。 8. 训划长期服用非甾体消炎药(NSAIDs)(包括低剂量阿司匹林):在长期服用NSAIDs和(或)低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这此药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而,仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率,此类患者除根除Hp外,还需要持续PPI 维持。 9. 其他:Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关,根除Hp 可增加血红蛋自水平;根除Hp可使50%以上特发性血小板减少性紫瘫患者血小板计数上升。根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。根除Hp 1

幽门螺旋杆菌感染性胃炎

幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手,其耐药的问题近年来却越来越突出,给根除幽门螺旋杆菌带来很大困难,国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质,希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处,而中西医结合更具有效性,成为特色,本节课将为您详细介绍。 一、概述 (一)Helicobacter pylori, Hp 幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌,也叫Hp,是一个细菌。 (二)罗宾·沃伦与马歇尔 图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌,而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人,发现清除细菌后胃炎症状得到改善,试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养,终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上,他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖,这是在消化界领域,甚至在医学界轰动的事情。 消化性疾病的治疗,目前认为有三个阶段: 第一阶段是酸的治疗,研究发现了酸在消化性疾病里面起很重要的作用,这被认为是第一次质的突破。 第二次突破是幽门螺杆菌的发现,认为细菌在胃病里面起到很重要的作用。这是第二次飞跃。最近又认为溃疡愈合指标是第三个飞跃,尤其对消化性溃疡是一个典型的胃病。 1981年发现了幽门螺杆菌与胃炎相关,但该菌的存在却可能是从人类出现开始。那么该菌的侵袭感染机制怎样?在全世界有什么样的流行趋势? (三)幽门螺杆菌的侵袭感染 图3 图3是细菌的侵袭感染,指的细菌在胃的黏膜层及黏膜下层的浸润。首先细菌可以产生毒素,或者它自己本身有毒性,直接引起免疫细胞损伤。如尿素酶产氨引起细胞损伤,外空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。还有,它介导了或者自身免疫出现了问题,诱发全身的胃黏膜损伤。 (四)HP感染流行趋势 1.全世界的自然人群对幽门螺杆菌的感染率高达50%。 2.中国人的感染率是54.76%。但是地域分布不同。调查发现西藏的幽门螺杆菌的感染率非常高,具首位。 3.血清学的阳性,即确认现在感染还是以前感染,发现了中国人的感染率在59%左右。现在的感染率高达55%。 因为幽门螺杆菌与胃病关系密切,所以要进行治疗。那么,它可以引起哪些疾病呢?临床如何对其检测,治疗药物有哪些? 二、幽门螺杆菌感染相关疾病

幽门螺杆菌感染基层指南2019版

《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)》发布 幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家,规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗,指南主要涉及以下内容。 诊断标准 符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染: ① 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ② 13C或1?C‐UBT阳性。 ③ HpSA检测(经临床验证的单克隆抗体法)阳性。血清Hp抗体检测(经临床验证、准确性高的试剂)阳性提示曾经感染,从未治疗者可视为现症感染。 诊断流程 诊断流程见图1。

治疗 (一)根除Hp指征 根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率,预防溃疡复发,根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。与无症状或无并发症的Hp感染者相比,上述患者根除Hp的获益显然更大。胃癌发生高风险个体(有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等)根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。多次根除治疗失败后治疗难度增加,应再次评估治疗的获益‐风险比,进行个体化处理。Hp胃炎作为一种感染性疾病,似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。但应该看到,目前我国Hp感染率仍达约50%,主动筛查所有Hp阳性者并进行治疗并不现实。现阶段仍然需要遵从根除Hp指征(表1),以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。

(二)治疗方案 Hp耐药是全球面临的重要难题,我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言,Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率(包括多重耐药率)呈上升趋势,而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低,传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。 《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐铋剂四联方案作为主要的经验性治疗根除Hp方案,总共包括7种方案,各方案的剂量及用法等情况见表2。

感染幽门螺旋杆菌并不可怕

感染幽门螺旋杆菌并不可怕 *导读:需要注意的是,虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗,但却有四类感染者需尽快治疗:一是消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)患者;二是慢性胃炎伴黏膜萎缩或糜烂患者;三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者,幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险;四是有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者。…… 读者问:最近我体检发现感染了幽门螺旋杆菌,听说这病菌很可怕,会致癌。请问我该怎么办? 答:近年来很多医疗机构的体检套餐里都增加了幽门螺旋杆菌(Hp)的检查项目,有通过抽血查幽门螺旋杆菌抗体的,有做C13或C14尿素酶呼气试验的,其目的是检测体检者体内有没有幽门螺旋杆菌。由于抽血检查的是幽门螺旋杆菌的抗体,阳性者只提示曾经有过幽门螺旋杆菌的感染,并非提示是否有现症感染,因此呼气试验对现症感染更有意义。 拿到结果后有人欢喜有人忧。阴性者庆幸自己的幸运,阳性者则大为紧张,似乎有大祸降临之势。其实幽门螺旋杆菌感染并非如此可怕!而且并非所有感染了幽门螺旋杆菌的人都必须接受治疗! 据临床流行病学调查,Hp感染呈世界性分布,感染范围广,感染率高,其发生率仅次于龋齿,居第二位。我国一般人群中幽门螺旋杆菌的感染率高达50%~80%,属于高感染国家。但绝大

多数人尽管胃内终身携带Hp,临床上却一直没有症状,这就叫Hp的携带状态或携带者。在这些所谓“带菌者”中,大约只有1/3的人需要接受治疗。否则过度治疗反而会带来其他不良后果。如机体对抗生素的耐药、肠道菌群失调,甚至由于长期大量应用多种药物造成药物性肝损害和肾损害等。 需要注意的是,虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗,但却有四类感染者需尽快治疗:一是消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)患者;二是慢性胃炎伴黏膜萎缩或糜烂患者;三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者,幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险;四是有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者。以上四种患者一定要做根除Hp治疗。 幽门螺杆菌的治疗过程并不复杂,只需服药。一般选用3种~4种药物,服药10天~14天。待停药1月后复查C13呼气试验即可。

幽门螺杆菌的治疗原则

幽门螺杆菌的治疗原则 幽门螺杆菌(Hp)是革兰氏阴性微需氧菌,主要通过口-口途径传播,我国Hp感染率高达59%。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症,还可发生消化性溃疡,甚至胃癌等。Hp在胃部定植后,机体难以自发清除,需要用药物根除。 一、铋剂四联方案2020年5月最新发布的《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南》和2017年发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐“铋剂四联方案”作为主要的经验性根除Hp方案:PPI+铋剂+2种抗菌药物;疗程应延长至14d,除非10d治疗在当地被证明有效。

诊疗指南和专家共识推荐的7种抗菌药物组合、剂量、用法和评价见下表。 二、药物选择:基于医保支付医保支付的基本条件:符合药品法定适应症及医保限定支付范围。

1.适应症PPIs的适应证有差异(见下表)。 温馨提示:抗菌药物不宜选用阿莫西林/克拉维酸钾和克拉霉素缓释片,一是不能提高Hp根除率,二是药品说明书无适应症。 2.医保情况

基于医保支付:PPI:首选奥美拉唑,铋剂:首选枸橼酸铋钾,抗菌药物组合:首选阿莫西林+甲硝唑、阿莫西林+呋喃唑酮、阿莫西林+左氧氟沙星。 三、药物选择:基于抗菌药物的耐药率可选择的抗菌药物有6种:阿莫西林,四环素,呋喃唑酮,甲硝唑,克拉霉素,左氧氟沙星。3种抗菌药耐药率低:阿莫西林(0%~5%)、四环素(0%~5%)、呋喃唑酮(0%~1%)。3种抗菌药耐药率高:甲硝唑耐药率40%~70%,克拉霉素耐药率20%~50%,左氧氟沙星耐药率20~50%。温馨提示:甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星耐药率较高,有用药史者不推荐使用。 四、药物选择:基于禁忌症和相互作用

中国幽门螺杆菌感染研究进展

19世纪末,人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物,以后虽有不少类似的报道,但均未受到应有的重视。直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔(Helicobacter pylori,Hp;当时称之谓幽门弯曲菌(Campylobacter pylori,Cp)〕,认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。 我国于1984年开展Hp的研究工作,近15年来,通过我国医学工作者的努力,在Hp 的基础与临床研究方面,均取得了重要的进展,现扼要综述如下。 一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异 1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类(尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等)、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本 质上的差异。 1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查,阳性率为65%。用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线,起始接种浓度为1.02×102cfu/ml,第4天达2.87×105cfu/ml,以后又开始下降,从Hp染色体DNA酶切图谱分析,表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切,均显示出两菌 的不同带型。 有关Hp对组织粘附特异性研究,第一军医大学周殿元等(1997)在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植,我们(1996)发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附 能力。 近年北京医科大学王蔚虹(1997)和中山医科大学陈 湖(1997)等应用PCR扩增技术,所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析(RAPD分析)鉴定Hp,可用于区别不同来源的Hp菌株。北京医科大学(1997)应用PCR单链构象多态技术(PCR-SSCP),南京医科大学(1997)用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学(1997)应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。如采用毒素基因分型,Hp可分为CagA+Vac A+、CagA +VacA-、CagA-VacA+和CagA-VacA-4种亚型,我们(1996)将Hp的SDS-PAGE表型分型,综合112株的共同条带特征,可将Hp分为Ⅰ~Ⅳ型,而其中Ⅳ型又分为Ⅳ1~Ⅳ5五个亚型。 我们认为这种分型方法有利于Hp的致病性与菌苗的研究。 贾继辉等(1994)发现,Hp的L型与其它细菌的L型一样,形态不均一,呈多形性。用HindⅢ酶切分析,显示Hp-L型和细菌型的酶谱基本相同,南方医院(1996)发现Hp的变异体在体外可长期传代,而冷冻保存后则难以复苏,用特定的无血培养基可以促进形态

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