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生理简答题

1.简述机体能量的来源及ATP的作用。
答:
生命活动所需的能量只来源于食物中的能量物质,主要有糖、脂肪和蛋白质。这些能源物质分子结构的C-H键蕴含着化学能,经氧化断裂,释放出其中的能量。
1)糖:机体主要的能源物质,机体所需能量的70%以上是由糖类分解代谢产生的。
2)脂肪:体内最主要的储能物质,人体所需能量的30%-40%来自脂肪,主要在短期饥饿时供能,等物质的量的脂肪是糖类有氧氧化释放能量的2倍。
3)蛋白质:一般情况下,机体不依靠蛋白质供能。在糖和脂肪供应不足时,体内蛋白质分解为氨基酸,参与三羧酸循环氧化分解供能。
ATP的作用:体内重要的储能物质和直接的供能物质。ATP广泛存在于所有细胞的胞质和核质中,不稳定,依靠高能磷酸键的水解释放能量,是有机体参加许多生化偶联反应的中间化合物,它以“能量流”的方式,不断消耗和获取能量,使机体完成一系列的生理过程。

2.在炎热环境中,人体的机能会发生哪些变化?为什么?
答:
在炎热环境中,人体的产热活动减弱,散热活动增强,从而导致产热减少,散热增加,以此来维持体温的相对稳定。
在炎热环境中,人体从环境中吸收的热量增多,体温趋于上升。皮肤中的温觉感受器兴奋,并将兴奋传入下丘脑的体温调节中枢,使皮肤血管舒张,血流量增加。发汗中枢的活动增强,汗液分泌增加,从而使机体的散热量增加。
另外,甲状腺激素、去甲肾上腺素等激素的分泌减少,交感神经的活动减弱,使机体的产热量减少。

3.请根据所学的生理学知识谈谈机体在寒冷雪山上如何适应恶劣的天气。
答:
机体通过神经、体液等因素的调节使产热量增加、散热量减少,从而维持体温的相对稳定,使机体的各种生命活动正常进行。
机体处于寒冷雪山上时,散热增加,机体的体温趋于下降,使冷觉感受器兴奋,通过下丘脑体温调节中枢的作用,使皮肤血管收缩,减少散热量;肾上腺素、甲状腺素的分泌增多,使机体代谢增强;骨骼肌发生不自主战栗,即寒战以增加产热量。此外,发汗中枢的活动减弱,发汗停止,使散热量减少。通过以上因素的综合作用,机体达到体热平衡,体温维持相对稳定。另外,机体也可以通过行为性调节采取保温措施等使机体适应寒冷雪山环境。

4.皮质肾单位和近髓肾单位在结构和功能上有什么差异?
答:
皮质肾单位 近髓肾单位
结构 ?主要分布于外皮质层和中皮质层,约占肾单位总数的85%-90%
?肾小球体积较小
?入球小动脉的口径比出球小动脉的粗,两者口径之比约为2:1
?出球小动脉进一步再分为毛细血

管后,几乎全部分布于皮质部分的肾小管周围
?髓袢甚短,只达外髓质层,有的甚至不到髓质 ?分布于靠近髓质的内皮质层,约占肾单位中的10%-15%
?肾小球体积较大
?入球小动脉的口径小于或等于出球小动脉
?出球小动脉不仅形成缠绕邻近的近曲小管或远曲小管的网状毛细血管,而且还形成细而长的U字形直小血管,直小血管可深入到髓质,并形成毛细血管网包绕髓袢升支和集合管
?髓袢甚长,可深入到内髓质层,有的甚至到达乳头部
功能 与尿的生成,以及肾素的合成和释放关系较大 在尿的浓缩与稀释过程中起着重要作用

5.肾脏滤过大量的液体,然后又将其99%的重吸收,这是为什么?有什么生理意义?
答:
肾脏排除代谢的终末产物是以尿液的形式来完成的,但是细胞外液的水量是有限的,不能以无限的液体来进行这项任务,因此需将流经肾脏的血流量的99%进行重吸收,而将排除的物质浓缩。
肾脏的滤过和重吸收并不是简单的相反的过程。与肾小球滤过作用非选择性不同,重吸收是具有高度选择性的。某些物质如葡萄糖和氨基酸几乎被肾小管完全重吸收,尿中的排泄率几乎为零。滤液中的水和电解质如钠、钾和也是高度被重吸收。但肾小管重吸收量是可变的,这取决于身体的需要。某些代谢产物如尿素只有小部分被重吸收,而肌酐则完全不被重吸收。由此可见,肾小管重吸收的选择性,是精细控制体液成分的基本行为。
正是通过看似繁琐却很必要的滤过、重吸收的过程使得肾脏能够精确发挥其功能,维持内环境的稳定。

6.抗利尿激素对肾小管有什么影响?影响的部位在哪里,并说明其影响的机制?
答:
抗利尿激素(ADH)的作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少(抗利尿)。此外,抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCI的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性,从而增加髓质组织间液的溶质浓度,提高髓质组织间液的渗透浓度,有利于尿液浓缩。
机制:抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后,激活膜内的腺甘酸化酶,使上皮细胞中cAMP的生成增加;cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶,蛋白激酶的激活,使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时,管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中,后者形成吞饮小泡进入胞浆,称为内移(internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,对水就不通透。这样含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管

腔膜进入细胞内,就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过,因此,水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。

7.说明钠离子重吸收的机制
答:
1.在近端小管、髓袢升支粗段、远端小管前段,Na+主要是通过与其他物质或离子的协同或反向转运体进行重吸收,如葡萄糖、氨基酸、有机酸、H+、Cl-及其他离子等,在近端小管前段,钠离子主要通过钠离子耦联协同转运体进行,如小管液中的钠离子和葡萄糖在与管腔模上的Na+-葡萄糖协同转运体结合后,钠离子顺着电化学梯度携同葡萄糖同向转运进入细胞内。而被重吸收的钠离子通过基侧膜的Na+ -K+泵,被泵出细胞而进入细胞间隙,维持细胞内的钠离子浓度的低水平。Na+在细胞间隙积累,形成一定的浓度梯度,然后跨细胞间隙底部的基底膜进入相邻的毛细血管。
2.在远端小管后段和集合管处的主细胞主要通过钠离子选择性离子通道易化扩散的方式进行钠离子的重吸收。吸收后的钠离子同样通过Na+ -K+泵的作用维持细胞内的低钠水平。

8.试述视杆细胞感受器电位的产生机理。
答:
光照时,视紫红质迅速分解为视蛋白和视黄醛。首先出现视黄醛分子构象的改变,视紫红质分子中原有的11-顺型视黄醛变为全反型视黄醛。视黄醛的分子构象改变将导致视蛋白分子构象上的变化,经过复杂的信号传递系统的活动,诱发视杆细胞出现感受器电位。

9.简述味觉的换能机制。
答:
味觉感受器微纤毛(味毛)通过味孔接触唾液,而味毛上的受体分子能辨认在唾液中的化学物质,从而受体分子与化学物质相结合,开放阳离子通道,Na+离子进入味觉细胞内,细胞去极化,形成感受器电位,使突触前膜释放神经递质,进一步产生动作电位,编码过的冲动传入初级传入纤维并进一步向中枢传递,引起味觉。

10 兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递有何不同?解释其形成原因。
答:
1:神经纤维上的传导机制是兴奋部位与未兴奋部位之间的电位差所形成的局部电流引起邻近膜的去极化,当去极化达到阈电位时,则在邻近膜上产生新的动作电位。特征:神经冲动的不衰减性,绝缘性,双相传导性,生理完整性,和相对不疲劳性。
2:神经元之间的传递时通过突触进行兴奋传递,突触分为两类:电突触和化学突触。电突触的由缝隙连接于跨膜蛋白构成,形成原因与在神经纤维上的传导相似。化学突触由突触前膜,突触间隙,和突触后膜构成,当兴奋传达突触前膜时,钙通道打开,触发神经递质的胞吐作用,释放神经递质。通过扩散与突触后膜上受体结合,

引起后膜上离子通道开放,引起整个突触后膜的电位变化。

11 试述丘脑在感觉形成中的作用。
答:
丘脑接替除嗅觉以外的的所有类型感觉,并根据机体的行为状态对所接受信息进行初步分析,然后投射到大脑皮质相对应的部位。
丘脑向大脑皮层的投射分为两大系统:
(1)特异投射系统
特异投射系统是指丘脑的外侧核、外侧膝状体、内侧膝状体投射到大脑皮层特定感觉区的纤维联系。 形成兴奋性突触联系,形成特定感觉。
(2)非特异投射系统
非特异投射系统是指由丘脑内侧核群弥散地投射到大脑皮层广泛区域的纤维联系。调制和维持大脑皮质的激醒状态,形成感觉的不同背景。非特异投射系统的上行纤维进入皮质后,与各层神经元树突形成兴奋性联系,单纯的非特异性投射系统的传入不能激发皮质神经元的兴奋,但能维持和改变它们的兴奋性。
感觉信息在丘脑内的处理:1核团内的局部神经环路对传入的感觉信息进行处理,2接受来自脑干的单胺类传入纤维的调制,3受到丘脑网状核的抑制性反馈抑制,4接受来自大脑皮质的兴奋性反馈抑制。

12.脊髓阶段能完成哪些主要的反射?各自的反射弧与生理意义是什么?
答:
脊髓的躯体发射包括肌牵张反射和屈膝发射。
肌牵张反射是指有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉时,引起同一肌肉梭外肌收缩的反射。肌牵张反射有两种类型:
1、位相性牵张反射:快速牵拉肌肉引起的牵张反射,特点是时程较短和产生较大张力。如膝跳反射。临床上通过观察膝跳反射来判断骨髓和高位中枢的活动状态。
2、紧张性牵张反射:缓慢持续牵拉肌肉所引起的牵张反射,是一种微弱缓慢持久的收缩,使肌肉维持一定张力。此反射使机体维持站立姿势,并参与完成各种姿势的反射。
(1)反射弧:传入神经,Ia类纤维;中枢,脊髓前角α运动神经元;传出神经,Aa纤维;效应器,梭外肌;感受器,肌梭。
(2)意义:使肌肉保持一定的收缩状态,维持机体的一定姿势;协调随意运动,维持肌肉张力;参与呼吸调节,维持呼吸运动的频率和深度。
屈膝反射是指当皮肤接受伤害性刺激时,受到刺激一侧的肢体出现屈曲的反射。
屈膝发射是一种多突触反射,伤害性刺激的信号进入中枢,并不直接兴奋运动神经元,而是先进入中间神经元池,然后再兴奋运动神经元,反射弧的中枢部分至少由3~4个神经元组成。
意义:它使机体避开伤害性刺激,故具有保护意义。

13 大脑皮层在运动控制和调节中有何作用?
答:
大脑皮质在运动控制中的作用主要有两部分,其一是皮质运动区的作用,主要是制定运动计

划,编制运动程序,发布始动指令;其二是传输部分的作用,将各种各运动指令传送给低级运动控制中枢。
(1)皮质运动去包括初级运动皮层、辅助运动区和运动前区。
① 初级运动皮质的作用时支配特定肌肉收缩,但并不产生复杂的运动行为。复杂运动行为的产生有赖于辅助运动区和运动前区。
② 辅助运动区在运动程序中其重要作用,并在计划运动和运动准备中起作用。
③ 运动前区的作用主要是为即将开始的运动做准备,并根据视觉信息进行运动调节。
(2)运动传出通路常分为锥体系和锥体外系。
① 锥体系:包括上、下两级运动神经元,上运动神经元由位于大脑皮质躯体运动区的锥体细胞,以及细胞发出的下行锥体束组成;下级运动神经元包括脑神经运动核和脊髓前角运动神经元,它们分别发自脑神经和脊神经,支配全身骨骼肌的随意运动。
由锥体系介导的直接通路在调节躯体的精细运动中起关键作用。
② 锥体外系:是指锥体系以外控制和影响骨骼肌运动的传导路径,其结构十分复杂,其主要功能是调节肌张力、协调肌的活动、维持体态姿势和习惯性动作。

14 试述交感神经与副交感神经在内脏活动的调节中各有何作用?
答:
对效应器的双重支配:除少数器官(如汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾脏、皮肤和肌肉的血管等)只接受交感神经的单独支配外,大多数脏器均接受交感与副交感神经的双重支配。但它们对同一器官的作用往往是拮抗的。即使对某种生理功能的作用有相同趋势,其产生的生理效应也不相同。此外,无论交感神经或副交感神经,它们对器官的调节效果还与器官本身所处的状态有关。
对效应器的紧张性支配:在没有明显外来刺激的情况下,支配内脏活动的交感神经与副交感神经仍有一定频率的传出冲动,对所支配的效应器有着持续、微弱的调节作用,此为自主神经对效应器的紧张性支配。
对内脏调节的整体效应:交感与副交感神经对脏器调节的整体效应明显不同。当机体受到外界的强烈刺激时,各脏器的活动水平可受到交感神经调节,以适应内外环境的变化。同时,交感神经刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,形成交感——肾上腺素系统参加应急反应。在安静状态下,机体需要休整恢复、储备能量。此时副交感神经的活动水平增强,致使消化吸收功能增强,糖原合成增加、促进排泄、能耗减低等。同时迷走神经兴奋,引起胰岛素分泌增强,形成迷走——胰岛素系统,共同参与机体的休整与恢复过程。
交感与副交感神经在对机体调节的整体效应上虽不同,但二者活动的平衡是维持内环境相对稳定

的基础和保证。

15 简述确定神经递质的基本条件,以及中枢递质的种类。
答:
确定神经递质的基本条件:
①存在于神经系统中的一定区域内;
? ②突触神经元中必须能合成这种物质;
? ③在突触前结构中有储存这种物质的囊泡,并且当神经冲动传导到神经末稍时,在突触小泡中存储的这种物质可以被释放到突触间隙;
④当这种物质通过在突触间隙的扩散,到达突触后膜并作用于突触后膜的相应受体,引起突触后膜产生兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位;
? ⑤当这种物质发挥上述作用后,存在使该物质失活的酶或摄取回收该物质的机制使其作用迅速停止;
? ⑥人工在突触后膜施加这种物质,其效果必须和刺激突触前膜释放该物质时引起的效果类似,施加抑制突触后膜对刺激反应的药物,也可以抑制这种物质的作用。
中枢递质的种类:
递质 受体 激动剂 拮抗剂
乙酰胆碱 M型受体(G蛋白) 毒蕈碱 阿托品
N型受体 筒箭毒碱;
六烃季铵主要阻断N1;
十烃季铵主要阻断N2
儿茶酚胺类神经递质
去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(NE)
α型肾上腺素能受体(产生的平滑肌效应主要是兴奋性的)
α2受体激动剂氯压啶 酚妥拉明,包括α1、α2,主要是α1;哌唑嗪和育亨宾分别选择性阻断α1和α2
β型肾上腺素能受体(产生的平滑肌效应是抑制性的) 普萘洛尔;
阿替洛尔、心得宁和美托洛尔主要阻断β1;
丁氧胺和心得乐主要阻断β2
多巴胺 D1~D5(多为G蛋白)(控制肌肉活动方面主要起兴奋作用,而在感觉调控方面主要起抑制作用)
5—羟色胺 5—HT1~5—HT7
氨基酸类 兴奋性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸) N—甲基—D—天冬氨酸型(NMDA)、红藻氨酸型(KA)、α-氨基羟甲基异噁丙酸(AMPA型)、L-2-氨基-4-磷酰丁(L-AP4型)和反-氨基环戊烷二羧酸(ACPD)
抑制性氨基酸(甘氨酸、GABA(γ-氨基丁酸) 氯离子通道
甘氨酸受体可被士的宁阻断

神经肽 阿片肽 μ,κ和δ
脑肠肽
NO 受体是一种鸟苷酸环化酶(抑制性)


16 参与调控人体生长的激素有哪些?各有何作用及其作用特征?
答:
1、生长激素:主要促进出生后的生长:诱导前体细胞分化和刺激肝脏分泌IGF-I,IGF-I能促进细胞分裂和蛋白质的合成。其作用特点是能促进骨,软骨,肌肉及其他组织细胞分裂,增殖和蛋白质的合成;通过IGF-I广泛调节机体的物质与能量代谢,发挥促进蛋白质合成,脂肪分解和升高血糖的作用。
2、胰岛素:刺激胚胎生长;增加IGF-I分泌,促进出生后的生长增加蛋白质的合成。其作用特点是作用广泛,机理复杂,与生长激素协同促

进机体的生长。
3、甲状腺激素:加强生长激素的分泌和作用,对中枢神经系统的发育期允许作用。特点是既与生长激素协同作用又有其本身促进组织分化,生长发育,以及成熟的作用。
4、睾酮:促进青春期生长:主要刺激生长激素的分泌,引起骨骺闭合;刺激男性蛋白质合成。睾酮可以加强蛋白质的合唱并抑制其分解,从而加速机体生长。
5、雌激素:刺激青春期GH分泌,促进成骨细胞的活动,促进钙,磷在骨质的沉淀,促进骨骺愈合。
6、皮质醇:抑制生长,促进蛋白质分解。

17 参与女性乳腺发育、泌乳及其射乳反射的激素有哪些?各有何作用?
答:
下丘脑释放的调节性多肽:催乳素释放因子(PRF),作用是促进PRL的释放;催乳素释放抑制因子(PIF),抑制PRL的释放。
腺垂体分泌的激素:生长激素(GH),化学结构与人催乳素相似,有弱的催乳素作用;催乳素(PRL),促进女性乳房发育和泌乳。
神经垂体分泌的激素:催产素(OXT)。催产素使子宫肌肉产生强有力的收缩,引起泌乳,并促进乳汁从乳腺中射出。
卵巢分泌的激素:雌激素,促进女性生殖系统、乳房发育,促进维持女性第二性征。
女性乳腺发育分为青春期、妊娠期和哺乳期。青春期乳房发育主要依赖生长激素对间质和脂肪组织的促生长作用。在妊娠期乳腺的腺泡才发育,雌激素和孕激素起基础作用,甲状腺激素、糖皮质激素、胰岛素及PRL等其协同作用,此时高水平的雌激素、孕激素及PRL共同促使乳腺腺泡系统充分增生发育,使乳腺具备泌乳能力但不泌乳。分娩后来自胎盘的雌激素和孕激素突然降低,这时PRL立即发挥泌乳作用,并维持哺乳期乳汁的持续分泌,贮存在乳腺腺泡中。
当乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩,腺泡压力增加,使乳汁从腺泡经输乳管由乳头射出,此过程为射乳。其中OXT发挥重要作用,OXT也有营养乳腺和促进腺垂体释放PRL的作用,维持哺乳期乳腺的泌乳功能。

18 列出所学的主要参与调节机体新陈代谢的激素,并指出其作用。
答:
激素主要调控新陈代谢、生长发育、水及电解质平衡、生殖与行为等各种基本生命活动。书上P320列表中的激素其实或多或少都与新陈代谢有关,明显与新陈代谢有关的有:
内分泌腺 激素名称(英文缩写) 作用 化学性质
下丘脑 促甲状腺激素释放激素(TRH) 促进TSH和PRL的分泌 肽类
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 促进ACTH的释放 肽类
生长激素释放激素(GHRH) 促进生长激素的释放 肽类
生长激素释放抑制激素(GHIH) 抑制生长激素的释放 肽类
腺垂体 生长激素(GH) 促进蛋白质合成和全身大部分组织细胞生长 蛋白质

促甲状腺激素(TSH) 促进甲状腺激素的合成释放 糖蛋白
促肾上腺皮质激素(ACTH) 促进肾上腺皮质激素合成释放 肽类
神经垂体 抗利尿激素(ADH)(又称血管升压素VP) 促进肾脏对水的重吸收、血管收缩、升高血压 肽类
甲状腺 甲状腺激素(T4,T3) 增加机体组织细胞代谢率 胺类
肾上腺皮质 糖皮质激素(皮质醇) 调节糖、蛋白质、脂代谢,抗炎、抗过敏等作用 类固醇
盐皮质激素(醛固酮) 增加肾对Na+的重吸收、促进K+、H+的分泌 类固醇
肾上腺髓质 肾上腺素、去甲肾上腺素 类交感效应 胺类
胰岛 胰岛素 降低血糖、促进蛋白质脂肪的合成 蛋白质
胰高血糖素 促进肝糖原分解、糖异生、升高血糖 肽类
心脏 心房钠尿肽(ANP) 增加肾脏Na+的排泄、降低血压 肽类
前列腺 前列腺素 参与炎性反应,调节体温、行为、自主神经活动与激素的分泌 脂肪酸

19 血中糖皮质激素如何维持稳定?
答:
机体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调控系统的调控,从而维持了其在血中含量的稳定。
(1)下丘脑-腺垂体对糖皮质激素的调节
当机体处于应激状态时,如低血糖、失血、剧痛及神经紧张时,下丘脑CRH神经元分泌活动增加,分泌的CRH经垂体门脉运输,分别作用于腺垂体ACTH细胞膜上CRH-R1受体与ADH-V1b受体,促进ACTH的合成与分泌。腺垂体分泌的ACTH与肾上腺皮质细胞膜上的受体结合,通过cAMP第二信使模式促进糖皮质激素合成与分泌,以提高机体对伤害性刺激的耐受能力。
(2)反馈调节
当血中糖皮质激素浓度增多时,可通过长反馈抑制下丘脑分泌CRH和腺垂体分泌ACTH,以及抑制腺垂体ACTH细胞对CRH的反应,使血中糖皮质激素降低。这种长反馈调节有利于维持血液中糖皮质激素水平的相对稳定。
此外,腺垂体ACTH分泌过多还可通过短反馈抑制下丘脑CRH神经元的活动。CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。

20 机体怎样维持血糖的稳定?机体血糖稳定有何意义?
答:
正常人空腹血糖浓度为4.4~6.7mmol/L。血糖的来源主要为食物中的糖、肝糖原分解以及糖异生作用;去路主要为氧化分解,合成肝糖原或肌糖原以及转变为脂肪和某些氨基酸等非糖物质。机体在神经体液调节下血糖来源和去路处于动态平衡的状态,以保证其相对稳定。
交感神经兴奋时,糖原分解加强,血糖浓度升高;肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素等均可使血糖升高。迷走神经兴奋时,胰岛B细胞分泌的胰岛素能加速糖的氧化利用,促进糖原的生成,抑制糖异生作用,使血糖降低。血糖浓度升高本身又可刺激胰岛素分泌增多及胰高血糖素分泌量减少,使血糖降低;反之,

血糖浓度减低可刺激胰岛素分泌减少及胰高血糖素分泌增加,使血糖升高。斜躺浓度升高还可以刺激胰岛内生长抑素的分泌、抑制胰岛素的分泌,间接影响血糖浓度的调节。
血糖的稳定有助于维持内环境的稳态,使渗透压保持相对稳定从而使细胞形态、功能正常。同时血糖是机体众多器官组织的能量来源,尤其对于脑、视网膜等这些以葡萄糖为唯一能量来源的器官和组织,血糖的稳定能保证机体正常运作,在人类新陈代谢中起着至关重要的作用。

21 指出 5 种控制胰岛素分泌的因素,叙述各因素引起胰岛素分泌的意义。
答:
控制胰岛素分泌的因素:
1、血糖水平
血糖水平是胰岛素分泌反馈性调节的最重要因素。其分子机制是,胰岛B细胞膜上含有大量的GLUT2,生理情况下GLUT2转运葡萄糖内流的量与血糖浓度成正比。
在持续高血糖的刺激下,胰岛素的分泌可分为三个阶段:第一阶段:血糖升高5min内,胰岛素的分泌可增加约10倍,主要来源于B细胞贮存的激素释放;第二阶段:5-10min后胰岛素的分泌下降50%,血糖升高15min后,出现胰岛素分泌的第二次增多,在2-3h达高峰,并持续较长的时间,这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系,促进了合成与释放;第三阶段:若高血糖持续一周左右,胰岛素的分泌可进一步增加,这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生而引起的。
意义:血糖水平与胰岛素分泌反馈调控机制在维持血糖浓度稳定中发挥非常重要的在作用,即当血糖浓度升高时,胰岛素分泌明显增加,从而促进血糖降低;当血糖浓度下降至正常水平时,胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。
2、血液氨基酸和脂肪酸水平
许多氨基酸都具有刺激胰岛素分泌的作用,以精氨酸和赖氨酸的作用最强。氨基酸是通过刺激胰岛B细胞代谢,增加胞质内ATP水平而刺激胰岛素分泌。在血糖浓度正常时,血中氨基酸含量增加,只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用,但如果在血糖升高的情况下,过量的氨基酸则可引起胰岛素分泌加倍增多。另外,当血中脂肪酸和酮体大量增加时,胰岛素分泌也增多。
意义:血液中的氨基酸和脂肪酸具有强化血糖刺激胰岛素分泌的作用。
3、激素的作用
a、胃肠激素:胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都能促进胰岛素分泌,其中以抑胃肽的作用最明显。作用机制:主要是通过增加胰岛B细胞对血糖升高反应的敏感性,从而使胰岛素的分泌随着血糖浓度的增加而成倍增加。
意义:胃肠激素与胰岛素分泌之间的功能关系形成“肠-胰岛轴”,其可“前馈”性调节胰岛素分泌,即当食物还在肠道消化时,由于小肠粘膜分泌

胃肠激素,在血糖升高前就刺激胰岛素分泌增加,有利于机体提前对食物中的葡萄糖、氨基酸等营养物质的代谢吸收做好准备。
b、生长激素、甲状腺激素和皮质醇。通过升高血糖间接刺激胰岛素分泌。
c、胰岛内激素的旁分泌作用。胰岛A细胞分泌的胰高血糖素和D细胞分泌的生长抑素可分别通过旁分泌刺激和抑制胰岛素的分泌,而胰岛素对B细胞也具有自分泌抑制效应。
d、其他激素:肾上腺激素、去甲肾上腺素、胰抑素、甘丙肽、瘦素、神经肽Y和C肽可抑制胰岛素分泌,而异丙基肾上腺素、TRH、GHRH、CRH、胰高血糖样肽(GLP)和血管活性肠肽可促进胰岛素分泌。
4、神经调节
胰岛细胞上分布有迷走神经和交感神经。刺激迷走神经可直接促进B细胞分泌胰岛素,也可通过胃肠激素的释放间接引起胰岛素分泌。刺激交感神经可胰岛素分泌增加。
意义:主要是为了维持胰岛细胞对葡萄糖的敏感性,对调节正常情况下的胰岛素分泌作用不大。

22 调节机体钙磷代谢的激素有哪些?如何维持机体内的钙磷平衡?
答:
体内钙与磷代谢密切相关,它们主要接受甲状旁腺激素、降钙素与1,25-二羟维生素D3的调节以控制血浆中钙与磷的水平。
1、甲状旁腺激素(PTH):
(1)产生:由甲状旁腺主细胞分泌。
(2)作用部位:骨、肾
(3)作用效果:升高血钙、降低血磷
(4)作用机制:
①、PTH是调节血钙和血磷水平的最重要的激素,主要通过cAMP-PKA信号系统,升高血钙和降低血糖,维持机体各组织器官钙磷动态平衡。
②、PTH对骨的作用:
骨是集体最大的钙贮存库,PTH动员骨钙、磷入血(溶骨),使血钙升高。
包括快速效应与迟发效应:
快速效应:PTH作用后数分钟发生,主要通过骨细胞和成骨细胞的活动将骨液中的钙转运至血液中。(PTH能迅速提高骨液侧骨细胞膜对Ca2+的通透性,使骨液中的Ca2+进入细胞;同时PTH加强细胞外液相邻侧骨细胞膜上钙泵活动,将细胞内钙转运至细胞外液中。)
迟发效应:PTH作用后12~14h,在几天甚至几周后达高峰。主要通过增强破骨细胞活动,使骨组织溶解,促进大量钙、磷入血,造成血钙长时间升高。
③、PTH对肾脏的作用:
正常情况下血浆中约60%的钙经肾小球滤过,而流经肾小管时,有97%~99%被重吸收。机制有三:
A,PTH分泌增加时,主要促进肾脏远球小管、集合管对钙的重吸收,使尿钙减少、血钙增加。
B,肾小球滤液中的磷与血浆相同,85%~90%在近球小管重吸收,PTH抑制近球小管对磷的重吸收,增加尿磷,降低血磷。
C,在肾脏,PTH还可以激活1α-羟化酶,使25-OH-D3转变成为有活性的1,25-(HO)2-D3,后者

在小肠粘膜可促进对钙和磷的重吸收。
2、降钙素(较弱)(CT)
(1)产生:甲状腺腺泡间和腺泡上皮细胞间的C细胞(滤泡旁细胞)分泌
(2)作用部位:骨、肾
(3)作用效果:降低血钙和血磷
(4)作用机制:
①、对骨的作用:
CT抑制破骨细胞活动,减弱溶骨过程,使钙磷沉积,因而使血钙、血磷水平下降。CT与其受体结合后抑制破骨细胞的活动是通过cAMP-PKA及IP3/DAG-PKC信号系统实现的。
②、对肾脏的作用:
CT能抑制肾小管对钙、磷、镁、钠及氯等离子的重吸收,导致这些例子从尿中排出增多。
3、1,25-二羟维生素D3(1,25-(HO)2-D3)
(1)产生:肝(25-羟化酶)、肾(1α-羟化酶)
(2)作用部位:小肠、骨、肾
(3)作用效果:血钙、血磷都增加
(4)作用机制:
①、促进小肠粘膜对钙磷的吸收
1,25-(HO)2-D3进入小肠粘膜上皮细胞,与包内特异性受体结合,形成复合体后入核,促进DNA转录过程,生成一种与钙有高亲和力的钙结合蛋白-D,一分子它结合4个Ca2+,在小肠粘膜细胞刷状缘处将Ca2+转运入细胞,然后通过易化扩散经基侧膜入血。
②、调节骨钙的释放和沉积
1,25-(HO)2-D3通过增加成熟破骨细胞的数量,增强骨的溶解,从而释放钙与磷入血;同时刺激成骨细胞活性,促进骨盐沉积和骨的钙化。但净效应仍是动员骨钙入血,使血钙浓度升高。1,25-(HO)2-D3还可以增强PTH的骨溶解作用。
③、促进肾相关对钙磷的重吸收
(此作用在维持细胞外钙磷浓度中作用较弱。)

1、试述影响心输出量的因素?
答:心输出量等于每搏输出量乘以心率。故凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。包括以下几方面因素:(1)心肌的初长度:即前负荷,通过异长自身调节的机制,在一定初长范围内,心肌收缩力可随心肌纤维的初长(即心室舒张末期容积)的增加而增加,即在生理范围内,心脏能将回流的血液全部泵出,使血液不会在静脉和心房中蓄积。(2)心肌收缩能力:是指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩能力是心肌细胞功能状态的一种表述,与心脏搏出量或每搏功呈正变关系。搏出量的这种调节与心肌初长度无关(故又称等长自身调节),而是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。(3)后负荷:心室的后负荷是指动脉血压,它的变化可影响心室肌的收缩过程,从而影响心搏出量。如在其他因素不变的情况下,动脉血压升高,会直接引起等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度减慢,搏出量减少。所以为克服后负荷的增加,必须增强心肌的收缩力量,才能维持一定的搏出量。(4)心率:

心率在一定范围内加快,可增加每分输出量;但是当心率太快时(>180次/分),由于心室充盈不足,每搏输出量降低,反而使每分输出量降低;而心率太慢时(<40次/分=,心室充盈量的增大接近极限,充盈量和每搏输出量不再相应增加,也使心输出量减少。
2、增加心室后负荷对心输出量有何影响?
答:后负荷是指心室收缩射血过程中的负荷。即心肌在前负荷的基础上,在收缩内承受的额外负荷,也就是心脏射血时遇到的阻力,即大动脉血压。在其他条件不变的情况下,动脉压升高即后负荷增加时,可使心室等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度减慢,因而每博输出量减少。如果后负荷减小,即动脉血压降低,在其他因素不变的条件下,心输出量将增加。因此,临床上用舒血管药物降低后负荷,以提高心输出量,就是这个道理。
3、简述心室肌细胞动作电位的产生机制。
答:心室肌细胞动作电位的去极和复极过程分为5个时期:①0期:去极过程,其形成机制是由于Na+快速内流所致。②复极1期:由K+为主要成分的一过性外向离子流所致。③复极2期:由Ca2+负载的内向离子流和K+携带的外向离子流所致。④复极3期:K+外向离子流进一步增强所致。⑤4期:又称静息期,此期膜的离子主动转运作用增强,排出Na+和Ca2+,摄回K+,使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。
4、试述自律细胞4期自动去极化的形成机制。
答:自律细胞指浦肯野细胞和窦房结细胞。4期自动去极化是产生自动节律兴奋的基础。不同类型的自律细胞,其4期自动除极的离子流机不同。
(1)浦肯野细胞:4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)所引起,也有逐渐衰减的外向电流的参与。内向电流的主要离子成分为Na+。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加,膜便逐渐除极,当达到阈电位时即可产生一次动作电位。浦肯野细胞的4期自动去极化速度远较窦房结为慢,其自律性也较窦房结为低。
(2)窦房结细胞:目前已知有3种跨膜离子流参与窦房结细胞4期自动去极。①进行性衰减的K+外流(Ik),是导致窦房结细胞4期自动除极的重要离子基础;②进行性增强的内向离子流If(主要是钠流);③T型Ca2+通道的激活和钙内流,T型钙通道的阈电位为-50mV~-60mV,一般钙通道阻断剂对其无阻滞作用,它不受儿茶酚胺调控,但可被镍阻断
5、试述组织液的生成及其影响因素。
答:组织液是血液毛细血管壁滤过生成的,其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压),

由于近微动脉端毛细血管内压高于近微静脉端毛细血管的血压,因此毛细血管动脉端有组织液滤出,而静脉端则有组织液被重吸收。另外,有少量组织液进入毛细淋巴管,形成淋巴液。因此,上述与有效滤过压有4种因素中任一因素的变化,均可影响组织液生成
(1)毛细血管血压:当微动脉扩张或静脉回流受阻时,毛细血管血压升高,组织液生成增多。
(2)血浆胶体渗透压:不同原因使血浆胶体渗透压降低时,有效滤过压将增大,组织液生成增多
(3)淋巴回流受阻:当淋巴回流受阻时,组织间隙中组织液积聚,使组织液静水压上升,进一步使有效滤过压上升,组织液生成增多,可出现水肿。
(4)毛细血管壁的通透性:在烧伤或过敏反应时,毛细血管壁通透明显升高,一部分血浆蛋白滤出,使组织液胶体渗透压升高,血浆胶体渗透压降低,结果使局部组织液生成增多,发生水肿。
6、心脏受什么神经支配?各有何生理作用?
答:心脏接受心交感神经和迷走神经的支配。心交感神经来自脊髓胸段T1~T5侧角神经元,支配心脏的窦房结、房室交界区、房室束和心房、心室肌。心交感神经兴奋时结后纤维末梢释放去甲肾上腺素,并和心肌细胞膜上β受体结合,使心率加快,兴奋传导加快,心房和心室肌收缩力量加强。心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界区和心室内传导系统。迷走神经兴奋时,末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M受体相结合,使心率减慢,兴奋传导速度降低,心缩力减弱
7、试述颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的全过程及生理意义。
五、论述题
1、试述心脏泵功能的评价指标及其生理意义。
答:心室一次收缩所做的功,称为每博功,可以用每博出的血液所增加的动能和压强能来表示。用做功量来评价心脏泵血功能,其意义在于心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液,而且这部分血液具有很高的压强及较快的流速。在动脉压强增高的情况下,心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩。如果此时心脏的做功量是想平行的,其中心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大。这就是说,心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可以看出,作为评价心脏泵血功能的指标,心脏做功量要比单纯的输出量更为全面。在需要对动脉不相等的每个人,以及同一个人动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时,情况更是如此。此外。心力贮备的大小也能反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力