羊水栓塞
羊水栓塞的护理
羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥漫性血管内凝血、肾功能衰竭或猝死等一系列极严重的综合征。其发病急、病情凶险，是造成孕产妇死亡的重要原因之一。发生在足月分娩者，产妇死亡率可高达80%以上。也可发生在妊娠早、中期的流产、引产或钳刮术中，但情况较缓和，极少造成产妇死亡。近年研究认为，羊水栓塞主要是过敏反映，建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。
【病因】
一般认为羊水栓塞是由羊水中的有形物质(胎儿角质上皮、胎脂、胎粪)进入母体血液循环引起。目前认为与下列因素有关：①羊膜腔内压力过高，临产后，尤其是第二产程子宫收缩时，羊膜腔压力升高可达100-175mmHg，羊水被挤入破损的微血管而进入母体血液循环；
②血窦开放，分娩过程中，胎膜与宫颈黏膜损伤时静脉血窦开放，羊水进入母体血液循环；宫颈撕裂、子宫破裂、前置胎盘、胎盘早剥或剖宫产术中羊水通过病理性开放的子宫血窦进入母体血液循环；③胎膜破裂，大部分羊水栓塞发生于胎膜破裂之后，羊水可从子宫蜕膜或宫颈管破损的小血管进入母体血液循环；羊膜腔穿刺或钳刮术时子宫壁损伤处静脉窦亦可成为羊水进入母体的通道。
【病理生理】
羊水栓塞的核心问题是过敏性变态反应。由于羊水进入母体血液循环后，通过阻塞肺小动脉引起过敏反应和凝血机制异常而导致机体发生一系列复杂而严重的病理生理变化。
1、肺动脉高压由于羊水进入母体血液循环后，其中有形成分如上皮细胞、胎脂、胎粪在肺内形成栓子。羊水内含有大量激活凝血系统物质，能使小血管内形成广泛的血栓进一步阻塞肺小血管，反射性引起迷走神经兴奋，引起小支气管痉挛和支气管分泌物增多，使肺通气、换气量减少。肺小血管阻塞引起的肺动脉高压导致急性右心衰竭，继而呼吸循环功能衰竭、休克、甚至死亡。
2、过敏性休克羊水中胎儿有形成分作为致敏源，作业于母体引起变态反应所导致的过敏性休克，多在羊水栓塞后立即发生，表现为血压骤降甚至消失。休克后出现心肺功能衰竭。
3、弥漫性血管内凝血妊娠时母体血液呈高凝状态，由多种凝血因子及纤维蛋白原增加所致，羊水中含大量促凝物质可激活凝血系统，在血管内产生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纤维蛋白原，发生DIC。同时羊水中也含有纤溶激活酶，当纤维蛋白原下降时可激活纤溶系统，由于大量凝血物质的消耗和纤溶系统的激活，产妇血液由高凝状态迅速转变为纤溶亢进，血液不凝固，极易发生产后出血及失血性休克。
4、急性肾功能衰竭由于休克和DIC的发生导致肾急性缺血，进一步发生肾功能障碍和衰竭。
【临床表现】
1.休克期主要发生于产程中或分娩前后一段时间内，尤其是刚破膜不久，产妇突然寒战，出现呛咳、气急、烦躁不安、恶心、呕吐，继而出现呼吸困难、发绀、昏迷、脉搏细数、血压急剧下降，短时间内进入休克状态，月1/3病人可在数分钟内死亡，少数出现右心衰竭症状。病情严重者，产妇仅在惊叫一声或打一个哈欠后，血压迅速下降，于数分钟内死亡。
2.出血期经历休克期幸存者便进入凝血功能障碍阶段，表现为难以控制的大量阴道流血、切口渗血、全身皮肤黏膜出血、血尿及消化道大出血。产妇可死于出血性休克。
3.肾功能衰竭期病人出现少尿（或无尿）和尿毒症表现，主要由休克时间长、肾脏微血管栓塞缺血而引起肾组织损伤所致。部分病人在休克出血控制后亦可因肾功能衰竭死亡。
上述三个阶段的临床表现通常按顺序出现，有时也可不完全出现，或出现的症状不典型分娩期常以肺动脉高压、心功能衰竭和中枢神经系统严重损害为主要表现，而产后则以出血和凝血功能障碍为主要特征。
【处理原则】
及时确诊后应立即抢救产妇，主要原则是抗过敏、纠正呼吸循环功能衰竭和改善低氧血症；抗休克，纠正凝血障碍，防治肾衰及感染。
【护理评估】
1.健康史评估发生羊水栓塞的各种诱因，如果否有胎膜早破或人工破膜、前置胎盘或胎盘早剥、宫缩过强或强直性宫缩、中期妊娠引产或钳刮术及羊膜腔穿刺等病史。
2.身心状况羊水栓塞病人处于不同临床阶段表现特点不同，常见病人破膜后，多于第一产程末、第二产程宫缩较强时或在胎儿娩出后的短时间内，突然出现烦躁不安、呛咳、气促、呼吸困难、发绀、面色苍白、四肢厥冷、吐泡沫痰、心率加快，并迅速出现循环衰竭，进入休克及昏迷状态；还可能表现有全身黏膜出血，消化道、阴道大出血且不凝，切口渗血不止等难以控制的出现倾向，继而出现少尿、无尿等肾功能衰竭表现。
3.相关检查
（1）身体检查可以发现全身皮肤黏膜有出血点及瘀斑，切口渗血，心率增快，肺部可闻啰音等体征。
（2）实验室检查痰液涂片可查到羊水内容物，腔静脉取血可查出羊水中的有形物质、DIC各项血液检查指标呈阳性。
（3）心电图提示右侧房室扩大。
（4）X线床边摄片约90%的病人可见肺部双侧弥漫性点状、片状浸润影，肺门周围分布，伴轻度肺不张及心脏扩大。
【护理诊断/问题】
气体交换受损与肺动脉高压、肺水肿有关。
组织灌注不足与弥漫性血管内凝血及失血有关。
有胎儿窘迫的危险与羊水栓塞、母体呼吸循环功能衰竭有关。
【预期目标】
1.产妇胸闷、呼吸困难症状有所改善。
2.产妇能维持体液平衡，并维持最基本的生理功能。
3.胎儿或新生儿安全。
【护理措施】
1.羊水栓塞的预防加强产前检查，注意诱发因素，及时发现前置胎盘、胎盘早剥等并发症并及时处理；严密观察产程进展，正确掌握缩宫素的使用方法，防止宫缩过强；严格掌握破膜时间，人工破膜宜在宫缩的间歇期，破口要小并控制羊水的流出速度；中期引产者，羊膜穿刺次数不应超过3次，钳刮时应先刺破胎膜，使羊水流出后再钳夹胎块。
2.羊水栓塞病人的处理与配合一旦出现羊水栓塞的临床表现，应及时识别并立即给予紧急处理。
（1）最初阶段首先是纠正缺氧，解除肺动脉高压，防止心衰，抗过敏，抗休克。
1）吸氧：取半卧位，正压给氧，必要时行气管插管或气管切开，保证供氧，减轻肺水肿，改善脑缺氧。
2）抗过敏：按医嘱立即静脉推注地塞米松或氢化可的松静脉推注或滴注。
3）解痉挛：按医嘱使用阿托品、罂粟碱、氨茶碱等药，并观察治疗反应。
4）纠正心衰消除肺水肿：常用西地兰静脉推注，必要时1-2小时后可重复使用，一般于6小时后再重复1次以达饱和量。
5）抗休克纠正酸中毒：①右旋糖酐（低分子右旋糖酐）补足血容量后血压仍不回升，可用多巴胺加于葡萄糖静脉滴注；②5%碳酸氢钠250ml静脉滴注，并及时纠正电解质紊乱。（2）DIC阶段应早期抗凝、补充凝血因子，应用肝素；晚期抗纤溶同时也补充凝血因子。（3）少尿或无尿阶段要及时应用利尿剂，预防与治疗肾功能衰竭。
3.产科处理原则上应在产妇呼吸循环功能得到明显改善，并已纠正凝血功能障碍后再处理分娩。
（1）临产者监测产程进展、宫缩强度与胎儿情况。第一产程发病者应立即考虑行剖宫产结束分娩；在第二产程发病者可根据情况经阴道助产结束分娩；并密切观察出血量、血凝情况，如子宫出血不止，应及时报告医师做好子宫切除术的术前准备。
（2）中期妊娠钳刮术中或于羊膜腔时发生者应立即终止手术，及时抢救。
（3）发生羊水栓塞时如正在滴注缩宫素应立即停止，同时严密观察，记录，记出入水量。
4.提供心理支持。
【结果评价】
1.实施处理方案后，病人胸闷、呼吸困难症状改善。
2.病人血压计尿量正常，阴道流血量减少，全身皮肤、黏膜出血停止。
3.胎儿或新生儿无生命危险，病人出院时无并发症。
2020年围术期羊水栓塞的救治与麻醉管理进展(全文)
2020年围术期羊水栓塞的救治与麻醉管理进展（全文） 羊水栓塞（amniotic fluid embolism，AFE）是由于羊水进入母体循环引起呼吸循环衰竭、凝血功能障碍等病理改变的产科特有的严重综合征，是产科最致命的并发症之一，即使在发达国家，AFE依然是孕产妇死亡的首要原因。在我国，AFE是导致孕产妇死亡的三大死因之一。 由于该病的预防和治疗都存在着很大的困难，一旦发病，病情凶险，病死率高，发生AFE的围产儿即使存活，接近50％也会残留神经系统方面的后遗症。近年来，通过早期警戒、高度怀疑、迅速诊断、积极多科室合作救治，AFE所致不良结局已有明显改善。本文对围术期AFE的救治与麻醉管理进展进行综述。 1.AFE的发病机制 迄今为止AFE发病机制尚不完全明了。最早认为AFE的发生主要是羊水及其有形成分进入母血中，引起肺血管栓塞和痉挛所致。近年研究显示约1/4的AFE患者尸检时血液循环中未能检测到羊水有形成分，在未发生AFE的正常分娩产妇血液中也能检测到胎儿组织和羊水成分如胎儿鳞状上状上皮，改变传统认识。目前对AFE发病机制较普遍认可的推测是羊
水（包括胎儿组织）进入母体循环，敏感母体发生补体激活、炎症级联反应，从而引起一系列严重的病理生理变化和与过敏性休克相似的临床表现。还有“免疫风暴（immunologic storm）”学说，认为孕妇的免疫系统处于抑制状态，当羊水进入母体循环后解除了机体免疫抑制状态，引起免疫风暴级联反应，从而产生AFE的一系列临床表现。 2.AFE的临床表现及诊断 典型AFE多发生在产时或产后30min内，突然出现“低氧血症、低血压、凝血功能障碍”三联征，部分AFE起病时机和临床表现并不典型。Clark 等的研究显示，AFE临床表现发生概率从高到低依次为低血压、呼吸抑制、发绀（100％），急性胎儿窘迫（50％～100％），心脏骤停（30％～87％）和呼吸困难（48％～72％），约50％发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）（22％～83％）。少数患者以凝血功能障碍为唯一表现。AFE前驱症状主要表现呼吸急促、憋气、胸痛、发冷、头晕、心慌、指端针刺感、恶心和呕吐，从发病到衰竭进展迅猛（多在4小时内），故对既往无心脏病史，突发上诉临床症状的孕产妇均应警惕AFE的可能。由于AFE患者死亡多发生于起病5小时以内，越早抢救，成功率越高。
羊水栓塞
羊水栓塞 羊水栓塞是产科极为罕见的一种急症，尽管发生率低，但是死亡率却高达60～80％。近年来随着对其病生理机制有了深入的了解：以前认为栓塞是主要的病因，现在认为羊水进入母体内后激发内源性介质的释放是整个过程的关键，从发病机理上来说，认为在某种程度上它和过敏性休克和败血症有些类似，推荐采用“妊娠过敏样综合征”来替代以前的名称。过去认为在母体血中查找胎儿的组织成份是诊断的关键，现在发现它并不敏感和特异，一些新的诊断方法是从免疫组化的角度来诊断羊水栓塞。治疗上强调需要争分夺秒及时抢救，推荐采用DROP- CHHEBS治疗方案。 羊水栓塞（Amniotic Fluid Embolism，AFE）是产科发生的一急症，它是指大量羊水进入母体血循环后继发引起患者肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation， DIC）的一个综合征。由于其较为罕见，发生迅速、凶险，病生理机制复杂，加之临床医生一般对它缺乏足够的认识，往往不能及时作出处理，因此继发的母婴死亡率很高。 一、发病情况 羊水栓塞最初是由Meyer在1926年报道的，但是直到1941年才对此疾病有了进一步的认识。Steiner和Luschbaugh在一组分娩死亡的患者的肺循环中发现有胎儿碎片存在，认为这可能是导致患者死亡的原因。1952年报道了凝血障碍的羊水栓塞症。60年代治疗上几乎无进展，故认为是不可预料、不可预防的疾病，70～80年代以后由于对DIC的病理生理有了进一步深入的了解以及肝素的应用使得在治疗上有了新的突破，抢救成功率提高。 发病非常罕见，由于诊断主要依靠临床表现，诊断标准不一，各家所报导的发病率相差较大，约为1/8000～1/80000。实际发病率可能略高些，因为有不少羊水栓塞可能会被误诊为产科休克、产后出血或急性肺水肿，轻症的患者因短暂的一过性表现而漏诊。尽管总的发病率很低，但是，羊水栓塞的死亡率却高（见下），是围生期死亡的一个主要原因，因此有非常必要提高临床医护人员对此病的认识。 二、诱因及高危因素 羊水栓塞由于其发生率很低，在资料积累和分析上存在着较大的困难，文献上往往为个例的报导，大样本的研究较少。
羊水栓塞诊治指南
羊水栓塞的诊治指南 羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘,迅速进入昏迷，休克、DＩC 【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括:扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下:经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞; 死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦;损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质,一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E25－羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛,致肺动脉压升高,右心负荷加重，左心房压急剧下降,于是心搏出量明显减少,肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外,羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。2．急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(因子）,可激活外源性凝血系统，导致DＩC。除此外羊水中还含有第因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰
羊水栓塞产妇的护理
羊水栓塞产妇的护理 一、定义：羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是指在分娩过程中羊水 突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。发病率为4/10万-6/10万，羊水栓塞是由于污染羊水中的有形物质（胎儿毳毛，角化上皮，胎脂，胎粪）和促凝物质进入母体血液循环引起。近年研究认为，羊水栓塞主要是过敏反应，是羊水进入母体循环后，引起母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反应，故建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。 二、发病原因羊水栓塞多发生在产时或破膜时，亦可发生于产后，多见于足 月产，但也见于中期引产或钳刮术中，大多发病突然，病情凶险。羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：羊膜腔内压力增高（子宫收缩过强或强直性子宫收缩）；胎膜破裂（其中2/3为胎膜早破，1/3为胎膜自破）；宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。发生羊水栓塞通常有以下诱因：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史； ③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、 前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。 三、发病机制 （一）急性呼吸循环衰竭羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具 有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5- 羟色胺等血管活性物质使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负 荷加重，左心房压急剧下降，心搏出量明显减少，肺回流量也明显下 降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和 急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用 于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 （二）急性弥散性血管内凝血（DIC）羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，羊水进入母体循环后引起 凝血功能障碍，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、 肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小 板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过激活血液的外源性凝血 系统而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激 活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身 又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。（三）多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最 为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时
羊水栓塞论文：羊水栓塞的诊治进展
羊水栓塞论文：羊水栓塞的诊治进展 【摘要】羊水栓塞是严重的妊娠、分娩及产褥期并发症，起病急骤，来势凶险，死亡率高，是由羊水中的有形物质挤入母血循环引起。宫缩过强是主要诱因，积极预防，早期诊断，合理使用肝素，及时终止妊娠和切除子宫，切断羊水物质来源是羊水栓塞抢救成功的关键。 【关键词】羊水栓塞;诱因;预防;治疗 the progress in diagnosis and treatment of amminonic fluid embolirm huang yanli 【abstract】 amniotic fluid embolization is a serious complication during pregnancy, childbirth and puerperium, characterized by geting uprapidly , bringing dangerous, and the mortality rate is high.it caused by the visible material of amniotic fluid who pushed in the female blood circulation. contractions overpowered is the main inducement. aggressive prevention, early diagnosis, using the heparin reasonably , timely termination of pregnancy and hysterectomy, cutting the source ofamniotic fluid are all the keys to rescue successfully .
羊水栓塞的诊断与处理
剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘，迅速进入昏迷，休克、DIC等。 【病因学】 羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；⑤死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。 3.多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiple system organ failure，MSOF），其病死率几乎达100%。 【临床表现】 羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。 1.呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。
羊水栓塞的诊断与治疗备课讲稿
羊水栓塞 一、概述 羊水栓塞系指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。在1926年Meyer首先描述了该病，但并未公认，直到1941年Steiner 和Luschbaugh报告在分娩期死亡的产妇肺循环中首次发现了胎儿有形成分而描述为羊水栓塞。目前，来自美国国家羊水栓塞登记处(National Amniotic Fluid Embolus Registry)的数据表明，这一疾病的病理过程与过敏性反应更相似，因此建议使用妊娠类过敏综合征(anaphylactoid syndrome of pregnancy)这一名词。 二、发病率 发病率和死亡率各家报告不一、差异很大。美国1:8000-30,000；上海新华医院1：14838；北京医科大学第一医院统计1:4829。其病死率可达50-86%，我国30省市自治区在1989-1991年羊水栓塞占孕产妇死亡率的4.6%，居死亡顺位第四位。50% 死于第一小时内。度过呼吸循环障碍者50%发生DIC。没有证据表明羊水栓塞的幸存者在以后的妊娠中再发的风险增加。 三、病因 羊水栓塞被认为是不能预防和预测的事件。羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母血循环，可能与以下情况有关。 (一)胎膜破裂 必须有胎膜破裂，羊水才有可能进入母血循环，常见于胎膜自破或人工破膜。也可见于未破膜者，可能是由于前羊膜囊未破，但宫缩时前羊膜囊被向下挤压，牵引胎膜从而使胎盘边缘的胎膜撕裂或高位破膜。 (二)宫颈、宫体或胎盘局部血管开放 人工破膜同时行剥膜术或机械性扩张宫颈，羊水也可从被剥膜处的破损的小血管进入母血循环；剖宫产时，羊水可能从手术切口边缘的血窦进入；手术助产时，子宫颈受损；羊水穿刺术中可能通过穿刺点处的血管进入母血循环形成本病；经产妇多次分娩，宫颈弹力纤维损伤，再次分娩时易引起裂伤；高龄初产妇宫颈坚韧，强烈的宫缩使先露下降引起宫颈裂伤；前置胎盘、胎盘早剥和胎盘边缘血窦破裂，或者中孕钳刮时未流尽羊水即开始钳刮使胎盘血窦开放，羊水通过胎盘血窦进入母体循环。 (三)羊膜腔内压力过高： 宫缩时，羊膜腔内的压力超过了静脉压，产妇用力时更甚，此时羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。因此，宫缩时人工破膜、宫缩剂使用不合理促进了羊水的进入。 (四)羊水中混有胎便，羊水栓塞病情的严重程度与羊水混浊度密切有关，混有胎粪的羊水混浊、黏稠，如进入母血循环，其症状往往较重。中期妊娠并发羊水栓塞机率较少且病情较轻微，预后也较好，这于中期妊娠羊水清晰、稀薄，有形物质含量少有关。 四、病理生理 (一)过敏性休克：羊水中的有形物质，作为胎儿的抗原物质进入母血后诱发母体急性过敏，而羊水中的大量组织胺(胎粪污染时其组织胺含量更高)又加重了这种过敏反应，而产生过敏性休克，临床上又称为Ⅰ型过敏反应。这种休克与出血量往往不成比例，多发生在心肺功能障碍之前。如有些妊娠在钳刮术时发生羊水栓塞，常发生迅速
羊水栓塞抢救预案及流程
羊水栓塞抢救预案 1. 羊水栓塞预防措施： 1）严格掌握钳夹术、各种引产及剖宫取胎的指征。 2）钳夹术时，先破膜待羊水流净，再钳夹与使用催产素。 6）对有诱发因素的产妇，应提高警惕。 7）严密观察患者情况，及时发现与出血不相符的休克。 8）边治疗边诊断。 2.发生羊水栓塞时，通知上级医师（副主任医师及以上职称）、科主任到场指挥，通知孕产妇危重症抢救小组。人员配备：抢救组人员。按羊水栓塞流程抢救。 3.每半年进行一次抢救演练，每年进行一次考核。 4.抢救物品摆放在固定位置，由专人负责，每周及每次抢救后护士长负责检查抢救物品是否齐全，药品有无过期，及时补充更换。
羊水栓塞抢救流程图 一般处理?1.开放静脉 ?2.生命体征监测、记出入量、留置尿管 ?3. 完善化验：配血、试管法凝血、血常规、凝血六项、血气分析、电解质 改善低氧 血症?1.面罩正压给氧，氧流量4～6L/ min ?2.气管插管正压给氧 缓解肺动脉高压?1.罂粟碱30-90mg+10%-25%GS IV ?2.阿托品：1mg＋5%GS 10ml iv，每15～30分钟一次 ?3.氨茶碱：250mg＋25%GS 20ml 缓慢iv ?4.酚妥拉明：5mg＋5%GS 250ml ivgtt，以0.3mg/min滴数为佳 抗过敏?1.地塞米松20mg入壶，20mg静点 ?2.氢化可的松500～1000mg ，先200 mg iv，后300～800mg ＋5%GS 500ml静点 抗休克?1.补液，（乳酸钠林格氏液、万汶） ?2.输血（悬浮红细胞、血浆、血小板） ?3.多巴胺20mg+5%GS250ml（0.9%氯化钠250ml），根据血压调整。 纠正心衰酸中毒，预防肾衰?1.西地兰0.2～0.4mg入壶，必要时重复 ?2.速尿40mg静脉注射，必要时重复 ?3.5%碳酸氢钠静脉滴注，以动脉血气分析、电解质测定监测。 抗感染?广谱、足量、肾毒性小的抗生素 DIC ?1.抗凝药物：羊水栓塞一旦确立,尽早使用肝素, 首次应用25～50mg＋0.9%NS 100ml 静滴，1小时内滴完。以后25～50mg肝素＋5%GS 200ml静滴， ?2.抗纤溶药物：在应用肝素的基础上给氨甲环酸1-2g＋0.9%NS100ml静滴，?3.补充凝血因子：新鲜血、凝血酶原复合物、纤维蛋白原，血小板悬液，血浆
羊水栓塞试题
羊水栓塞理论考试题（复训）医院姓名成绩 一、填空题（每空2分，共60分） 1、羊水栓塞典型的临床特征是分娩前后（），（），（）。 2、今年研究认为羊水栓塞的主要病理生理反应为（），建议命名为妊娠过敏反应综合征 3、羊水栓塞可发生在（）时，也可发生在妊娠10—14周（），死亡率高达（）以上。 4、肺动脉高压的形成：羊水中的有形物质直接形成栓子，经（）动脉进入（）循环，阻塞小血管，刺激血小板、肺间质细胞释放（），使得（）痉挛，同时激活凝血过程，使肺毛细血管内形成（），进一步阻塞肺小血管，形成肺动脉高压。 5、（）、（）、（）、（）（）等是羊水栓塞的诱因。 6、羊水栓塞的前驱症状包括：（）、（）、（）、烦躁不安、恶心、呕吐等症状。 7、羊水栓塞导致的过敏性休克为:（）。 8、一旦怀疑羊水栓塞发生，首先保持（）通畅，立即（）給氧，或气管插管（），必要时（）。 9、羊水栓塞抗过敏治疗的时机：在分娩前后出现羊水栓塞的（）时，在改善缺氧的同时，立即给予大剂量（）治疗。 10、重型羊水栓塞产妇仅表现为（）或（）或（）后呼吸心跳骤停，于数分钟内死亡。 二单选题（每题2分，共10分） 1、血压下降在休克中的意义为（） A．是诊断休克的唯一依据B．是休克最常见的临床表现C．是估计休克程度的主要指标D．是组织细胞缺氧的主要指标E．是休克最早的指标 2、休克监测中最常用的项目是（） A．心脏指数B．血气分析C．肺动脉楔压D．中心静脉压E．心排出量 3、诊断休克时发生急性肾功能衰竭的最主要依据为：（） A．少尿 B．氮质血症C．多尿 D．肾性高血压E．肾性贫血 4、休克时最早出现的酸碱失衡类型是：（） A．AG正常性代谢性酸中毒 B．AG增高性代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒 D．呼吸性碱中毒 E．代谢性碱中毒 5、休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是（） A 纠正酸中毒 B 心功能正常 C 补足血容量 D 先用血管收缩药 E 与皮质激素同用
羊水栓塞处理常规
羊水栓塞处理常规 羊水栓塞(产科)是指分娩过程中羊水进入母血循环引起肺栓塞，休克等一系列严重症状的综合征，是严重的分娩并发症。也可发生在中期妊娠流产，但情况较缓和。足月分娩发生者死亡率可高达７０￣８０％，而在早、中期妊娠流产发生者鲜有死亡。 一、引起羊水栓塞的条件： 1、临产 2、胎膜破 3、过强的宫缩 4、血管损伤 二、典型症状和体症 分娩时或分娩后突然出现呼吸困难，面色青紫和休克，可伴有咳嗽，烦噪不安，抽搐昏迷，继而有不明原因的产后大出血且血液不凝，其症状与体征的轻重与羊水进入血循环量的多少，速度快慢，内容的浓度及机体反应能力有关，临床上大致可分三个阶段，但有时一个阶段紧接前阶段出现，而无明显的界限可分。 1、第一阶段 A、心肺功能衰竭：主要是休克，分娩期，原因不明显至暴发型，患者突然呼吸困难，紫钳，血压急剧下降，脉博不清，心跳快而弱，甚至抽搐，昏迷，可于短期内甚至数分钟内死亡。 B处理：应全力抢救心肺功能危机为主 （1）、首先立即保证氧气供应，保持呼吸道畅通。 （2）、立即开放静脉，保持二条静脉通道为输液，抽血及送化验准备，选用9-12号针头，固定保护静脉，如不能一针见血，即早作V切开，防止延续时间（一船用大隐V，左腹股沟下约3.5cm处）. (3)、抗过敏药物：及时应用大量皮质激素。 ①首先氢考300-500克+5%GS200ml静脉滴注，地塞米松10ml静脉推注，解除肺A高压药物。 ②首先罂粟碱30-90mg+25%GS20ml缓慢V推注，因此药可同时抑制心脏，传导作用故要慢推。
③阿托品（硫酸盐）：1-2mg每小时或每四小时一次，可抑制支气管平滑肌，痉挛和腺体分泌，阻断迷神经兴奋，临床上应用于休克早期，兴奋呼吸中枢。 ④氨茶碱：25mg+25%GS20ml缓慢静脉推注，当严重缺氧气，心率率乱时不用。 ⑤抗休克药物：升压药首先为多巴胺，常用剂量为20mg加入5%GS250ml,每分钟20滴左右（7 5-100微克），最大剂量为每分种500微克，此药可增强心脏收缩力，加强心排出量，但必须在补足血容量的情况下应用，若血压上升理想，可同时用恢压敏。 ⑥保护心脏和处理心衰：及时使用西地兰，0.2mg或0.4mg+，50%GS20ml，以增强心脏收缩力，效果快，若有心衰则按具体病情增加剂量，还可用毒毛旋花子甙K0.25mg+50%GS20ml静脉推注。 ⑦碱性药物：由于呼吸循环功能障碍，迅速出现大中毒，应及早应用5%NaHco3,250ml静脉点滴，并根据尿PH测定或血PH测定，决定是否重复使用。 2、第二阶段：血凝障碍（DIC）由于羊水进入血内引起凝血因子的激活，使血液先处于高凝状态之后在微循环内形成广泛性的微血栓造成消耗性的凝血障碍，最后则为继发性的纤溶亢进，其症状分泌后持续出现多量的阴道流血，且血不凝，出血量与失血量不符，患者出现休克，这种出血有三大特点：1、自发生2、多部位 3、难止血 A实验室辅助诊断：正堂值DIC 凝血酶原时间测定2ml 10’-15’ ≥18单位 纤维蛋白原3ml 200-400mg% ≤160mg% 血小板计数10万≤5万-10万 试管法凝血时间5”-12” 高凝<5’ 低凝>30’ 3P试验（血浆，鱼精蛋白凝固）（一）（+） 乙醇胶试验3ml （一）（+） 凝血酶元时间测定，纤维蛋白原，血小板计数如全为阳性，则可诊断为DIC，如以上辅助诊断仅二项阳性，诊断DIC则须加一项或乙醇胶试验阳性才可诊断，但要观察动态变化，须连续抽。用凝血时间试管法来推测血纤维蛋白原含量：用针筒抽血2-3ml放在口径较细（0.8cm）的试管中，凝血时间<6分钟，纤维蛋白原一般>150mg%，凝血时间>6分钟，但不到30分钟，纤维蛋白原为100-150mg%，30分钟后凝血块方才形成，则纤维蛋白原<100mg%. B、处理： 1、血液高凝状态下，可用抗凝药，肝素（1支肝素=12500单位=100mg）其作用及代谢快，必须及时使用，在早期血液处一起高凝状态时，使用最有效（肝素对产后的胎盘附着创面更易出血，所以目前有人主张产科中尽量少用或不用肝素）。
羊水栓塞案例
羊水栓塞赔偿32万元案例来源：作者：时间：2010/10/14 推荐医疗事故律师：羊水栓塞赔偿32万元案例案例介绍：邹先生的妻子黄女士在丰台一家医院生孩子时因产后大出血不幸去世，悲伤的邹先生认为医院要负责，一气之下便将自己刚降生的女儿丢弃在医院3个多月之久。后该医院将他起诉到丰台法院。在法官的协调下，邹先生将女儿接回了家。当时不少 羊水栓塞赔偿32万元案例 案例介绍：邹先生的妻子黄女士在丰台一家医院生孩子时因产后大出血不幸去世，悲伤的邹先生认为医院要负责，一气之下便将自己刚降生的女儿丢弃在医院3个多月之久。后该医院将他起诉到丰台法院。在法官的协调下，邹先生将女儿接回了家。当时不少媒体报道了此事。邹先生虽然把女儿接回了家，但他仍认为医院存在过错，引起妻子产后大出血是导致死亡的直接原因，便与两个孩子和岳父母一起将医院起诉到北京市丰台区人民法院，要求其赔偿自己的损失。今天上午，此案有了一审结果，北京市丰台区人民法院认定医院存在一定过失，判决其赔偿黄女士的家人各项损失共计323867.53元。 2007年1月8日，黄女士入住医院待产，医生检查后估计胎儿体重可能在8斤左右。黄女士虽然是第二胎，但医院考虑其身高仅1.51米，前次分娩已9年，自然分娩有一定难度，故决定给黄女士施行剖腹产手术。当日下午14：50，黄女士剖腹产产下一女婴，体重7.9斤。手术后的晚上六点多，黄女士出现阴道出血多等现象，医院给予了治疗。到了晚上21点多黄女士出现呼之不应，面色苍白等症状。医院给黄女士输液治疗后，黄女士才苏醒。但到了22点多黄女士再次出现了休克状态，面色苍白，呼之不应，阴道大量出血约有800毫升，医院遂对黄女士实施子宫切除手术，术后黄女士处于昏迷状态。医院虽然请来外院医师会诊协助诊疗，但黄女士最终还是因抢救无效死亡。经诊断，黄女士的死因为：多脏器功能衰竭，弥漫性血管内凝血，休克，羊水栓塞，产后出血。 法庭上，医院辩称：医院对原告之妻的治疗没有任何过错，原告起诉事实与真实情况不符。2007年1月8日，原告之妻入我院治疗检查，医院妇产科大夫估计胎儿重量有4000克左右，而产妇的身高仅有1.5米左右，而且胎儿较大，医院医生将阴道分娩可能发生的问题向病人及家属进行了告知。产妇要求剖腹产，并要求产后绝育。产妇及其家属在手术同意书上签字，表明要求做剖腹产。因生下的是女孩，原告又要求不做绝育;产妇死亡的原因是阳水栓塞，在医学上死亡率在80%以上。医院为产妇剖腹产过程中，完全按照剖腹产规定给予观察、记录，并积极采取措施，在抢救过程中没有任何过错。2007年1月16日，经北京市尸检中心对产妇的尸体解剖检验证实，产妇死因系阳水栓塞。医院在该产妇的救治过程中采取的检查及治疗是适当的，抢救病人的态度是积极的。医院对患者的诊疗过程中严格遵守诊疗护理规范，在诊疗中为避免对患者产生不利后果，对产妇的医疗风险已经告知了家属。医院没有任何过错，请求法院依法驳回原告的诉讼请求。对于原告的索赔，被告对认为不合理的地方不予认可。 本案在审理过程中，法院委托北京医学会对邹先生与医院的医疗争议进行了是否构成医疗事故的鉴定。2007年12月3日，北京医学会出具医疗事故技术鉴定书作出鉴定结果。在鉴定书中的专家分析意见为：医方在剖宫产术后的观察和处理方面存在以下医疗过失：1.医方在剖宫产术后患者的生命体征、阴道出血、子宫收缩情况的观察没有按照剖宫产术后诊疗护理常规进行;2.没有及时观察到产妇产后病情变化，对其原因未能进行分析，作出正确的诊断并给予恰当的处理，直到患者出现意识丧失、病情危重时才考虑到羊水栓塞的可能，才进行相应救治、延误了羊水栓塞的救治时机。根据产妇产后的临床表现、尸检结果判断，产妇产后发生了羊水栓塞这一产科严重并发症，并因此导致DIC、多脏器功能衰竭，最终导致产妇死亡。医方上述医疗过失与产妇死亡有一定的因果关系。羊水栓塞的发生与分娩方式的选择无必然的因果关系。羊水栓塞不可预料并难以防范3、且及其凶险，即使得到了及时救
羊水栓塞临床诊断与处理分析
羊水栓塞临床诊断与处理分析 【关键词】羊水栓塞诊断治疗 羊水栓塞是指羊水进入母体血循环后引起肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。高龄初产、经产、多胎为好发人群。前置胎盘、胎盘早剥、胎膜早破、死胎、滞产、难产、剖宫产、引产、催产中或自发的宫缩过强、羊水胎粪污染、产道裂伤、子宫破裂、中孕钳刮等，常为羊水栓塞的诱发因素。选取我院自2006年1月～2009年12月收治羊水栓塞6例，找出羊水栓塞诱因，积极进行预防和急救，以求降低孕产妇死亡率。 1临床资料 1.1一般资料2006年1月～2009年12月收治发生羊水栓塞6例。年龄最小24岁，最大41岁，平均28岁。初产妇2例，经产妇4例，孕龄最小孕27周，最大孕42周。 1.2诊断标准根据典型的临床表现及发病诱因的存在（胎膜破裂、急产、宫缩过强、产前出血、手术助产等诱因），产妇出现寒战、烦躁不安、恶心、呕吐、胸闷、憋气、呼吸困难、头晕、大汗、四肢发冷、面色发青、腰酸痛的症状，原因不明的休克，阴道流出不凝血，首先应考虑为羊水栓塞，并在积极救治的同时进一步明确诊断；辅助检查血小板计数进行性下降，凝血四项异常（血浆凝血酶时间异常，血浆凝血酶原时间异常，部分活化凝血酶原时间异常，血浆纤维蛋白原异常）；静脉血中有时可以找到羊水有形成分；切除的子宫标本中也可以找到羊水有形成分，但后几项只作为参考标准。
1.3处理 初步诊断、辅助检查、初级ABC急救措施同时进行。正压给氧(100％浓度氧气)必要时气管插管或气管切开。抗休克至少两条静脉通道积极扩容，首选晶体液。血管活性药物首选多巴胺静点。抗过敏可选地塞米松、氢化可的松等。缓解肺动脉高压用罂粟碱30～60mg小壶，100～200mg静点维持，每日总量不超过300mg。氨茶碱250mg静滴等。纠正酸中毒。防治DIC。防治心衰及肾衰。慎用肾毒性类抗生素。产科处理是尽快结束分娩。宫口未开全者立即剖宫产，宫口开全无头盆不称者产钳助产，产后子宫出血不能控制者行子宫全切术。 2结果 4例并发DIC，其中2例死亡；余2例无特殊并发症。6例产妇所产下新生儿均存活，但都有不同程度窒息。存活4例产妇和6例新生儿均治愈出院。 3讨论 羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血循环，引起急性肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或突发死亡的分娩严重并发症。发生于足月妊娠时产妇死亡率高达70％～80％；妊娠早、中期流产亦可发生，但病情较轻。高龄初产、经产妇、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产等是羊水栓塞的诱发因素。临产后，特别是第二产程子宫收缩时，羊膜腔内压力升高可达100～175mmHg明显超过静脉压，羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。分娩过程中各种原因引起的宫颈裂伤可使羊水通过损
羊水栓塞诊治指南复习过程
羊水栓塞诊治指南
羊水栓塞的诊治指南 羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘，迅速进入昏迷，休克、DIC 【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下：经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E2 5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转
RCOG产后出血指南
RCOG产后出血指南 产后出血是目前我国孕产妇死亡的首位原因。绝大多数产后出血所导致的孕产妇死亡是可避免或创造条件可避免的，其关键在于早期诊断和正确处理。产后出血是指胎儿娩出后24 h内，阴道分娩者出血量≥500 ml、剖宫产分娩者出血量≥1 000 ml；严重产后出血是指胎儿娩出后24 h内出血量≥1 000 ml；难治性产后出血是指经宫缩剂、持续性子宫按摩或按压等保守措施无法止血，需要外科手术、介入治疗甚至切除子宫的严重产后出血。2016年RCOG推出产后出血的预防与管理指南，现在为大家带来最新指南性建议。 如何降低产后出血的风险？ 产后出血的四大原因是子宫收缩乏力、产道损伤、胎盘因素和凝血功能障碍；四大原因可以合并存在，也可以互为因果。所有孕产妇都有发生产后出血的可能，但有一种或多种高危因素者更易发生。值得注意的是，有些孕产妇如妊娠期高血压疾病、妊娠合并贫血、脱水或身材矮小的产妇等，即使未达到产后出血的诊断标准，也会出现严重的病理生理改变。 预防产后出血推荐：加强产前保健及积极处理第三产程，例如：预防性使用宫缩剂；延迟钳夹脐带和控制性牵拉脐带。
指南更新： ◆经研究发现，治疗孕妇产前贫血有利于降低其产后出血的风险。 ◆预防性子宫按摩对预防产后出血没有任何作用。 ◆对于有产后出血高危风险的怀孕女性，运用一系列预防因素比单独使用催产素有效。 ◆临床医生应该充分考虑在剖宫产中应用静脉注射氨甲环酸以减少出血以降低其产后出血的风险。 产后出血的处理 在寻找出血原因的同时进行一般处理，包括向有经验的助产士、上级产科医师、麻醉医师等求助，通知血库和检验科做好准备；建立双静脉通道，积极补充血容量；进行呼吸管理，保持气道通畅，必要时给氧；监测出血量和生命体征，留置尿管，记录尿量；交叉配血；进行基础的实验室检查（血常规、凝血功能、肝肾功能等）并行动态监测。
羊水栓塞机制及防治
【关键词】分娩；栓塞，羊水；弥漫性血管内凝血 羊水栓塞（amniotic fluid embolism,AFE）是指分娩过程中羊水突然进入母体血循环引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、肾衰竭或猝死的严重分娩并发症。也有学者称为妊娠过敏反应综合征（anaphylactoid syndrome of pregnancy）。发生在孕足月分娩者病死率可高达80%以上。因产后出血、妊高征等死因明显下降，羊水栓塞已上升为孕产妇死亡原因的第1位［1，2］。主要死亡原因为肺动脉高压导致急性右心衰继而呼吸循环功能衰竭、休克死亡，以及DIC引起难以控制的大量出血。故应加强对羊水栓塞的认识，及时正确地诊断，果断采取有效的急救治疗措施，以达到提高抢救成功率的目的。 1 病因 羊水由以下途径进入母体血循环：羊膜腔内压力增高、胎膜破裂、宫颈和宫体损伤处有开放的静脉或血窦儿导致羊水进入母体血循环发生羊水栓塞。临床上发生羊水栓塞的一些高危因素有：污染羊水、胎膜早破、高龄初产妇和多产妇、急产、过强宫缩、前置胎盘、胎盘早剥、剖宫产术等易造成病理性血窦开放而诱发羊水栓塞的发生。文献报道［3］，88％的羊水栓塞患者为多产妇，22％为使用宫缩剂，指出羊水栓塞可能与产妇高龄、多产、高张型宫缩有关。 2 病理生理 2.1 休克及猝死 几乎所有羊水栓塞患者均有不同程度的休克。羊水栓塞所致休克可源于两个因素：①过敏性休克；②肺血管栓塞、肺血管痉挛最终导致心原性休克。目前认为两者可能同时存在。近年来研究表明：羊水栓塞并不是IgE参与的I型变态反应，羊水栓塞的发病机制可能是无抗体参加的过敏样反应，在此反应中，异体物质先引起肥大细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢产物产生，进入母体血循环引起一系列严重的病理生理变化［4］。猝死的原因多来自心跳骤停，系迷走神经高度兴奋使心动过缓至骤停，另外下腔静脉或肺动脉主干阻塞导致心跳骤停。 2.2 肺动脉高压 羊水内的大量血管活性物质进入肺循环后可导致患者的肺动脉发生痉挛，肺动脉高压，使灌流量减少，肺通气、换气量减少和血流比例失调而导致急性呼吸衰竭和急性右心衰竭。随着病情的进展，左心衰竭造成严重的心源性肺水肿。有学者认为［5］羊水栓塞是一种类过敏反应，释放的多种炎症介质损伤了肺血管的通透性，这可能是非心源性肺水肿的原因。 2.3 DIC 妊娠时母血呈高凝状态，羊水中含有大量促凝物质，进入母血后可激活凝血因子X及IX启动内外凝血途径。羊水亦通过增加血栓烷B2的生成促进血小板的凝聚功能［5,6］。羊水中的有形物质激活血液的外凝及内凝系统，出现血管内凝血进而激活纤溶系统，大量凝血因子及血小板消耗及继发纤溶，导致血液不凝固，发生严重产后出血及失血性休克。 2.4 多器官损伤 循环衰竭后导致心、脑、肝、肾、胃、肠等脏器供血不足使得功能受到严重损害。肾脏是常见的受累器官，从而发生急性肾衰。当2个或2个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时则为多器官功能衰竭，其病死率与衰竭器官数目相关，1个器官衰竭持续1天以上，病死率为40%，2个器官衰竭时上升为60%，3个或3个以上器官衰竭时病死率高达98%［7］。 3 诊断 3.1 发病时期 胎膜破裂后，胎儿娩出前后短时间内，少数发生在妊娠中期、剖宫产术中或术后、羊膜腔穿刺、子宫破裂、宫颈环扎拆线时［3，8］。 3.2 临床表现 产妇突然出现寒战、呛咳、气急、烦躁不安、尖叫、呼吸困难、发绀、抽搐、出血、不明原因休克、呕吐等临床表现。文献报道51%的患者首先表现为呼吸窘迫，27%的患者以血压降低、12%以凝血障碍、10%以抽搐为首发症状，另有学者报道［3］发生于产前的羊水栓塞，30%患者首先表现为抽搐，27%以呼吸频数、17%以胎心过速、13%以血压降低为首发症状；发生于产后的羊水栓塞，54%表现为凝血障碍、产后出血、DIC。
羊水栓塞的诊断和治疗
羊水栓塞的诊断和治疗 羊水栓塞是指分娩过程中羊水物质进入母体血循环引起肺栓塞、休克、DIC等一系列严重症状的综合征。 严重的、威胁母婴安全的产科并发症，孕产妇死亡的重要原因之一。 曾经认为该病是不可预料、不可预防的疾病。由于对DIC的病生理正确的了解及肝素的应用，该病在治疗上有了新突破，抢救成功率增加。可以发生在中引、晚期流产、早产及足月妊娠。羊水栓塞发生率差异很大，原因主要为诊断困难，诊断标准不一。羊水栓塞的死亡率，过去报道死亡率在70%~80%，羊水栓塞占孕产妇死亡的10~15%。 （一）羊水栓塞的诱因：高龄初产、多胎经产、宫缩过强是羊水栓塞的好发因素，胎膜早破、前置胎盘、死胎、子宫破裂、手术产、羊水胎粪污染是致病的诱因 1）高龄初产：宫颈硬，宫口扩张缓慢，前置的胎头被强烈的宫缩挤出，引起宫颈损伤；动脉硬化。 2）多胎生产：宫颈宫壁损伤 3）宫缩过强：胎头阻塞，羊水外流，称“胎头填塞”，羊水被挤入开放的静脉中或胎盘后表浅的蜕膜中。 4）胎膜早破：羊水进入母体血循环必须先发生胎膜破裂，胎膜未破者发生少见。困难的羊膜腔穿刺术增加了这种情况发生。 （二）羊水栓塞的病因 羊水中的有形成份直接形成栓子进入血循环，羊水中的促凝物质具有凝血活酶作用，进入母体血循环导致DIC，胎儿物质对母体是致敏原可导致过敏性休克。 （三）羊水进入母体血循环途径 1：经宫颈内膜静脉：正常分娩时，胎膜破裂前后，胎膜与宫颈壁与子宫下段分离而使血管受损，宫颈扩张时，引起宫颈壁损伤导致静脉血管开放利于羊水进入母体血循环。 2：病理性开放的子宫血窦：宫颈撕裂、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘或剖宫产时，均有利于羊水通过病理性开放的子宫静脉或损伤的血管进入母体循环。 3：蜕膜血管通道：胎膜早破或胎膜破裂，羊水进入子宫壁与胎膜之间，宫缩时，胎头压迫宫颈，阻塞羊水外流，宫内压增高，羊水通过通道进入子宫静脉再入母体循环 4：羊膜腔穿刺：困难的羊膜腔穿刺可以造成胎膜后血肿，临产后胎膜撕裂，导致羊水栓塞。 5：孕中期钳刮术：于羊水流尽前进行钳刮，羊水自胎盘附着处血窦进入母体血循环。 （四）病理生理 1：肺动脉高压：周围循环衰竭，血压下降，急性右心衰竭，心率加快，脉搏减弱，颈静脉怒张，肺动脉高压、低灌流导致肺水肿、肺出血，临床出现呼吸衰竭症状。2：过敏性休克：羊水、胎粪及胎儿皮脂等物质可以起到致敏原作用，导致休克、心肺功能障碍。3：DIC，4：急性肾衰（五）临床表现 分娩时或分娩后短时间内出现严重休克，伴有寒战、烦躁、咳嗽等先兆症状，接着出现呼吸困难、肺动脉高压，继而出现呼吸循环衰竭，DIC凝血功能障碍，急性肾功能衰竭大约1/3病人半小时内死亡；1/3病人1小时内死亡。胎儿宫内缺氧，胎儿死亡率增加。 1：休克、呼吸循环衰竭的四个特点：继前驱症状后很快进入深度休克，休克无法用出血解释较早出现深昏迷及抽搐，肺底较早出现罗音与休克肺不同。 2：DIC凝血功能障碍：开始为高凝状态，病情发展出现低凝状态，皮肤粘膜创面出血，全身多部位出血，阴道出血呈“倾倒式”大量出血。DIC，血色素很快下降，胆红素进行性上升，出现血红蛋白尿。 3：急性肾功能衰竭：由于肾脏的低灌流、微血栓所致，无尿、少尿出现，BUN上升、血肌酐增加。
前置胎盘诊疗指南
前置胎盘 一、定义及分类 正常的胎盘附着于子宫体部的前壁、后壁或侧壁，远离宫颈内口。妊娠28周后，胎盘仍附着于子宫下段，其下缘达到或覆盖宫颈内口，位置低于胎儿先露部，称为前置胎盘。按胎盘边缘与宫颈内口的关系，将前置胎盘分为4种类型：完全性前置胎盘、部分性前置胎盘、边缘性前置胎盘、低置胎盘。妊娠中期超声检查发现胎盘接近或覆盖宫颈内口时，称为胎盘前置状态。 1.完全性前置胎盘：胎盘组织完全覆盖宫颈内口。 2.部分性前置胎盘：胎盘组织部分覆盖宫颈内口。 3.边缘性前置胎盘：胎盘附着于子宫下段，边缘达到宫颈内口，但未超越。 4.低置胎盘：胎盘附着于子宫下段，边缘距宫颈内口的距离<20mm（国际上尚未统一，多数定义为距离<20mm）此距离对临床分娩方式的选择有指导意义。也有文献认为，当胎盘边缘距离宫颈内口20~35mm 时称为低置胎盘；将胎盘边缘距宫颈内口的距离<20mm、而未达到宫颈内口时定义为边缘性前置胎盘。前置胎盘的程度可随妊娠及产程的进展而发生变化。以临床处理前的最后次检查来确定其分类。 二、诊断 1.高危因素：前置胎盘的高危因素包括流产史、宫腔操作史产褥期感染史、高龄、剖宫产史；吸烟；双胎妊娠；妊娠28周前超声检查提示胎盘前置状态等。
2.临床表现： (1)病史：妊娠晚期或临产后突然出现无诱因、无痛性的阴道流血。 (2)体征：患者全身情况与出血量及出血速度密切相关。反复出血可呈贫血貌，急性大量出血可致失血性休克。 (3)腹部检查：子宫软，无压痛，轮廓清楚，子宫大小符合妊娠 周数。胎位清楚，胎先露高浮或伴有胎位异常。 (4)阴道检查：应采用超声检查确定胎盘位置，如前置胎盘诊断明确，不必再行阴道检查。如必须通过阴道检查以明确诊断或选择分娩方式，可在输液、备血及可立即行剖宫产手术的条件下进行。禁止肛查。3.辅助检查： (1)超声检查：在妊娠的任何时期，如怀疑前置胎盘，推荐使用经阴道超声进行检查。其准确性明显高于经腹超声，并具有安全性）. (2)MRI检查：怀疑合并胎盘植入者，可选择MRI检查。 三、治疗 （一）期待治疗 期待治疗的目的是在母儿安全的前提下，延长妊娠时间，提高胎儿存活率。适用于妊娠<36周，一般情况良好，胎儿存活，阴道流血不多，无需紧急分娩的孕妇。对于有阴道流血的患者，强调住院治疗。密切监测孕妇生命体征及阴道流血情况。常规进行血常规、凝血功能检测并备血。监护胎儿情况，包括胎心率、胎动计数、胎儿电子监护及胎儿生长发育情况。为提高胎儿血氧供应，每日间断吸氧，每次20分钟。