降纤酶预防急性脑梗死临床症状进展的疗效观1

降纤酶预防急性脑梗死临床症状进展的疗效观察来源：中国论文下载中心 [ 09-05-08 10:05:00 ] 作者：崔海娟赵德春编辑：studa20

脑梗死是临床常见病、多发病，严重威胁着人们的生命与健康，若脑梗死起病后局限性脑缺血、神经功能缺失症状逐渐进展，呈阶梯式加重，6h内甚至数天后临床症状仍在进展，甚至导致肢体完全瘫痪、昏迷、死亡的脑梗死称为进展性脑梗死［1］，对其治疗一般药物疗效差,致残率、病死率高。因此，找到一种既安全、经济又有效治疗脑梗死的药物，减少和预防急性脑梗死临床症状进展的发生，降低其致残率、病死率是广大神经内科医生的共同愿望。我科在临床上应用降纤酶治疗急性脑梗死过程中发现其有明显预防脑梗死临床症状进展的作用，总结近几年来急性脑梗死患者应用降纤酶情况与临床症状进展的关系,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择所有病例均符合1995年10月全国第四次脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准［2］，发病6～48h内就诊，就诊时无意识障碍，肢体肌力3级以上；头部CT 除外颅内出血；除外TIA发作及严重肝肾功能不全及心房纤颤；无出血性疾病、出血倾向及凝血功能障碍；对降纤酶成分过敏者除外。

1.2 一般资料选择2002年1月1日～2007年12月31日以来我科收治的符合病例选择标准的288例急性脑梗死患者，随机分成两组：治疗组145例,对照组143例。治疗组：男84例，女61例，年龄36～75岁，平均58.5岁，其中颈内动脉系统梗死131例，椎-基底动脉系统梗死14例。对照组：男81例，女62例，年龄37～75岁，平均57.9岁，其中颈内动脉系统梗死132例，椎-基底动脉系统梗死11例。两组患者既往病史、年龄、发病时间、病程、神经功能缺损评分及接受治疗时间、CT影象学改变、相关化验检查等无显著性差异。

1.3 症状进展标准①肌力下降1级以上；②出现一组以上新的神经系统临床症状、体征；③临床死亡：死于脑梗死及其并发症。

1.4 治疗方法治疗组：降纤酶治疗(吉林省辉南长龙生化药业股份有限公司生产)，疗程10d，第1~3天每天10 u，第4~10天每天5 u，加入生理盐水250ｍｌ中每日一次静滴，1~2 h滴完。对照组：阿司匹林300mg（3天后改为100 mg），每日一次口服。治疗期间两组常规辅助治疗（抗自由基、脱水剂、钙拮抗剂、神经细胞活化剂、改善微循环、抗高血压及控制血糖等）基本相同。

1.5 观察指标及疗效评价根据1995年10月全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损程度评定标准［3］，观察治疗前及治疗后第1天、第3天、第7天、第10天、第14天的评分情况，了解患者临床症状进展发生的比例，入院第15天复查头部CT观察梗死体积的变化，治疗前及治疗后第3天、第7天、第10天、第14天行血常规，出凝血时间及纤维蛋白测定。

1.6 统计学处理所有数据用平均数±标准差(ｘ±ｓ）表示，行ｔ检验，P＜０.０５为有显著性差异。

2 结果

2.1 临床症状进展发生率治疗组临床症状进展发生率为 14.39%，对照组临床症状进展发生率为29.87%，两组结果比较有显著性差异(Ｐ＜０.０５）。

2.2 头部CT梗死体积变化治疗组入院第15天头部CT梗死体积比入院前扩大1

3.57%，对照组入院第15天头部CT梗死体积比入院前扩大27.63%，两组结果比较有显著性差异( P ＜0.05）。

2.3 死亡率治疗组死亡1例，死亡率0.69%，对照组死亡1例，死亡率0.70%，两组结果比较差异无显著性(Ｐ＞０.０５）。

2.4 血常规，出凝血时间及纤维蛋白测定两组均无明显异常，结果比较无显著性差异(Ｐ＞０.０５）。３讨论

脑梗死临床症状进展是脑梗死治疗中一大难点，脑梗死临床症状进展的发生原因除脑水肿、继发神经元损伤外，血浆纤维蛋白原增高是脑卒中的危险因素之一［4］，高纤维蛋白原水平导致血液粘稠度增高，脑血流量下降，缺血区动脉血栓扩大，缺血半暗带脑组织严重缺血坏死［5］，从而导致临床症状进展。脑梗死的治疗应尽早恢复脑缺血区的血液供应，改善微循环，阻断脑梗死的病理过程［6］，国内有学者提出降低纤维蛋白原、溶栓治疗是改善“缺血性半暗带”供血的有力措施［7］。但目前国内脑梗死患者6h内就诊率极低（仅约为15%［8］），在基层医院能溶栓的患者更极其稀少，因此在急性脑梗死中降低纤维蛋白原是防止血栓继续形成和增大，避免临床症状进展的关键性措施。降纤酶是从蛇毒中提取的单一成分的国产新型酶制剂，它是一种直链糖蛋白水解酶，相对分子量约4000，无出血毒和神经毒。近年来国内进行大量实验研究显示：降纤酶主要作用机制是能降低纤维蛋白原的浓度，减少血栓形成的基质，抑制血栓形成。能增强t-PA的活性，促使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶解酶，以起到溶解血栓的作用。能间接促进血管内皮释放组织型纤维蛋白酶原激活物，并增强其作用，同时降低纤溶酶原激活剂抑制物的活性，减少纤溶抑制酶。降纤酶还可以降低全血粘度，降低红细胞聚集率，增强红细胞变形能力，扩张血管，改善微循环［9］。降纤酶直接降解血中的纤维蛋白原的Aa链，生成可溶性纤维蛋白，间接促进血管内皮释放组织型纤维蛋白酶原激活物，并使其作用增强。促进蛋白C活化，激发机体自身的抗凝能力从而达到抗凝、防止血栓形成的作用。另一方面，降纤酶可减少Al-抗纤维蛋白溶解酶（AL-AP），促进纤维蛋白溶解酶降解纤维蛋白，而达到溶解血栓的效果［10］。

通过临床观察，笔者认为降纤酶能降低血液中纤维蛋白原活性，促使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶解，抑制血栓形成。同时还可以降低全血粘度，降低红细胞聚集率，增强红细胞变形能力，扩张血管，改善微循环，使部分阻塞动脉再通，能减少或消除因缺血造成神经元继发损害，预防急性脑梗死临床症状进展。本组资料显示治疗组临床症状进展发生率、头部CT梗死体积变化程度远低于对照组，和对照组比较有显著性差异(Ｐ＜０.０５）。两组治死亡率、血常规、出凝血时间及纤维蛋白测定两组结果比较无显著性差异(Ｐ＞０.０５）。且治疗中无严重不良反应及并发症发生，由此结果证明，降纤酶能预防急性脑梗死临床症状进展，减少脑梗死致残率、病死率，其经济适用，疗效肯定，安全性高，是治疗急性脑梗死的理想药物，值得临床推广。

参考文献

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急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展

急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展 标签：急性进展性脑梗死；影响因素；研究进展 脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。 急性进展性脑梗死的发病机制 目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。 急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用； ③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。 急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。

急性脑梗死的溶栓治疗

急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的

降纤酶治疗急性脑梗死30例临床观察

降纤酶治疗急性脑梗死30例临床观察 发表时间：2009-08-06T11:16:24.250Z 来源：<<中国医药卫生>>杂志作者：张太玉[导读] 张太玉 南京市江宁区第二人民医院(江苏 南京211103)〖BT)〗【摘要】目的 观察降纤酶对急性脑梗死的疗效。方法 选择急性脑梗死病人60例，随机分成两组，治疗组30例用降纤酶治疗，对照组30例用复方丹参治疗，观察两组神经功能缺损评分及减分率、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆纤维蛋白原(FG及总有效率。结果 降纤酶治疗组与对照组的神经功能缺损评分减分率比较有显著性差异(P<0．05)，治疗前后FG比较有显著性差异(P<0．05)，总有效率治疗组达8 3．3 3％，与对照组比较有显著性差异(p<0．01)。 结论 降纤酶治疗急性脑梗死疗效肯定、安全。 【关键词】降纤酶 脑梗死 复方丹参 ［中图分类号］R453 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2008)12-0015-02目前，脑血管病已呈现逐年增高趋势，其中以脑梗死占脑血管病之首。脑梗死以其高致残率严重威胁着患者的健康和生活质量。但对于急性脑梗死尚没有特效的治疗方法，大多采用综合治疗。因此，探索一种有效的治疗方法为临床神经内科医生研究的重要课题之一。我院于2004年1月至2005年12月应用降纤酶治疗30例急性脑梗死病人，取得了较好的疗效，现总结如下： 1 资料与方法 1.1 病例选择：所有病例均符合1995年全国脑血管病会议制定的诊断标准，全部经头颅CT检查证实，且除外脑出血以及出血倾向的患者，均无昏迷病例。60例病人随机分成治疗组和对照组。治疗组30例，其中男21例，女9例，年龄40-70岁，平均58．6岁，病程均在12小时以内，其中12例在6小时以内。其中重型4例，中型19例，轻型7例：对照组30例中，男19例，女11例，年龄4l-69岁，平均年龄56．2岁，病程12小时以内，其中重型3例，中型17例，轻型10例。两组病人在年龄、性别、合并症和并发症以及神经功能缺损评分均无显著性差异(p>0。 05)。 1.2 治疗方法：治疗组用烟台北方制药有限公司生产的降纤酶10％生理盐水250ml静滴，2-3小时内滴完，第3、5天再分别给予10 u，并同时给予脑保护剂、防治脑水肿等治疗，对照组用复方丹参注射液12ml+生理盐水250ml静滴，每天1次，连用14天，其他治疗同治疗组。 1．3 疗效判定：采用1995年全国脑血管病会议疗效评分标准：基本痊愈：神经功能缺损减少90％-100％，病残程度为0级；显著进步：神经功能缺损减少46％-90％，病残程度为1-3级；进步：神经功能缺损减少18％-45％；无变化：神经功能缺损减少<17％；恶化：神经功能缺损增加>18％或死亡。总有效率为基本痊愈+显著进步+进步。 1．4 实验室检查分别在治疗前、治疗后1、3、7、14天监测血PT和FG，并在治疗前后查肝、肾功能、血脂、血常规、心电图，复查头颅CT。 1．5 统计方法：根据统计学原理，平均值用X[TX-]±s表示，计量指标采用t检验，计数指标采用X ２检验分析。 2 结果 2．1 两组治疗前后神经功能缺损评分及减分率比较见表1。〖JZ〗表1 两组治疗前后神经功能缺损评分、减分率比较 〖BG(!〗〖BHDFG2，WK5。5W〗 〖〗例数〖〗治疗前〖〗治疗后〖〗减分率

1中风(脑梗死急性期)中医护理方案

中风（脑梗死急性期）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。 （二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。 二、常见症状/证候施护 （一）意识障碍

1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。 （二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患

脑梗死急性期的治疗方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑梗死急性期的治疗方法 导语：其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下 其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下面我们一起来了解一下脑梗死急性期的治疗方法。 治疗方法： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

脑梗死的诊疗规范

急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT)；

进展性脑梗死

进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。 进展型脑梗死与患者预后 进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。 但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。 进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。 进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。 进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学） （1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影； （2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见； （3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见； （4）CT 平扫存在占位效应； （5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞； （6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失； （7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化） （1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比； （2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；

脑梗死治疗新进展

脑梗死治疗新进展 https://www.wendangku.net/doc/c017201099.html, 《中华现代内科学杂志》 近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注 脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓，恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为急性脑梗死后，缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过6h[1]，最好在3h内进行[2，3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶[6]等，后者不仅有溶栓作用，而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高，它具有典型的双重性，少量可扩张脑血管，调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中，给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位，再通率达52%以上[9，10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件，而且需要一定的准备时间，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间，可以及时用药。目前根据我国的实际，仍应推广静脉溶栓治疗，常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%，出血后死亡可达近50%[1，2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂 在脑梗死的早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运功能停止，神经元发生去极化，Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化，从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。

依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察

依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察 发表时间：2016-05-18T14:34:27.480Z 来源：《航空军医》2016年2期作者：李伟 [导读] 湖南省平江县第一人民医院观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。 湖南省平江县第一人民医院 414500 【摘要】目的观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，对照组应用低分子肝素，治疗组应用依达拉奉联合低分子肝素，比较治疗后神经功能受损程度评分和临床疗效。结果治疗14d后，治疗组神经功能缺损程度评分（14.55±11.32），显著低于对照组（19.27±10.89），差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组总显效率为62.79%，显著高于对照组44.18%（P＜0.05）。结论依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死疗效显著。 【关键词】依达拉奉；低分子肝素；进展性脑梗死 Abstract：Objective To observe the clinical effect of edaravone combined with low-molecular-weight heparin in the treatment of progressive cerebral infarction.Methods eighty-six cases of progressive cerebral infarction patients were randomly divided into treatment group and control group.Control group used low-molecular-weight heparin，treatment group used edaravone additionally.To compare the impaired level of neural function and clinical effect after patients treated.Results The impaired level of neural function of treatment group was（14.55±11.32），the control group was（19.27±10.89）（P＜0.05）；General excellent rate of the treatment group was 62.16%，the control group was 43.24%（P＜0.05）.Conclusion Combination of edaravone with low-molecular-weight heparin is effective in the treatment of progressive cerebral infarction. Keywords：edaravone；low-molecular-weight heparin；progressive cerebral infarction 急性进展性脑梗死是指发病时神经功能受损症状较轻，在发病48h内呈进行性发展至出现较严重的神经功能缺损的一种缺血性脑血管疾病，其致残率高，预后较差，及时有效的治疗十分重要。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，现就我院对依拉达奉联用低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效观察报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本院神经内科2008年5月～2010年6月期间确诊为急性进展性脑梗死患者86例为研究对象。所有入选患者起病24h以内入院，均为首次发病，诊断符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI确诊，发病后符合进展性脑梗死标准，并排除合并有出血倾向或出血性疾病、血小板减少及严重的肝肾功能不全的病例。随机分为治疗组和对照组，治疗组（43例），其中男23例，女20例，年龄52～78岁，平均年龄61.5±1 2.4岁；治疗组（43例），其中男25例，女18例，年龄54～79例，平均年龄62±15.8岁。两组年龄、性别、体重、发病时间及神经功能缺损差异无显著性（P＞0.05）。 1.2 方法所有入选对象均给予阿司匹林抗血小板、辛伐他汀稳定斑块及管理血压及控制血糖等基础治疗。对照组：低分子肝素（海南通用同盟药业有限公司)5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程；治疗组：依达拉奉注射液（吉林省博大制药有限责任公司）30 mg+生理盐水100 ml静滴，2次/d，14天为一疗程，联用低分子肝素5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程； 1.3 疗效评定标准观察治疗前与治疗后分别进行血脂、血糖、心电图、血常规、尿常规及肝肾功能检查，观察治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度评分。疗效判定标准：根据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损评分标准[1]，神经功能缺损程度评分降低于91％～100％，无缺损体征者为基本治愈；神经功能缺损程度评分降低于46％～90％，缺损体征程度1-3级为显著进步；神经功能缺损程度评分降低于18％～45％为进步；神经功能缺损程度评分减少低于17％为无变化；病情无变化、恶化或死亡为无效。以基本痊愈+显著进步的例数之和/总病例数计算总显效率。 1.5 统计学处理采用SPSS 1 2.0统计软件，数据以 s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较与同组治疗前比较，两组治疗14d后神经功能缺损程度评分均显著低于治疗前（P＜0.05)；与对照组比较，采用依达拉奉联用低分子肝素治疗组神经功能缺损程度评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05 表1) 3 讨论 脑梗死是老年人群病死率和致残率最高的疾病之一，进展性脑梗死是指发病后神经功能受损症状在48h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，占全部脑梗死的26%-43%，其致残率和病死率较高。目前进展性脑梗死的病因尚未完全清楚，糖尿病和高血压是进展性脑梗死的主要危险因素，并与脑动脉硬化严重且侧支循环不良有关。其主要的发病机制为血栓因素与再灌注损伤[2]，在原有动脉硬化的基础上，血栓继续发展或再形成，使梗死区持续性缺血，造成不可逆的神经细胞损害。缺血再灌注产生大量超氧阴离子等氧自由基，导致脂质、蛋

进展性卒中病因及治疗

进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周

急性脑梗死的介入治疗

急性脑梗死的介入治疗 （作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ） 【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发 生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶

栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法， 即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一

东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死疗效观察

东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死疗效观察 发表时间：2012-07-18T17:21:08.700Z 来源：《中外健康文摘》2012年第11期供稿作者：曾明余咏红 [导读] 进展性脑梗死是指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重的脑卒中。 曾明余咏红（河南新乡市第四人民医院内科河南新乡 453000） 【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0152-02 【摘要】目的探讨东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法将79例急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组40例，用东菱迪芙加入生理盐水中静点。对照组39例，用低分子肝素钙皮下注射。两组病人均给予复方丹参为基础的常规辅助治疗。结果从治疗3d治疗组评分开始减少，7d.14d时评分减少明显；对照组在治疗3d后评分仍有增加倾向，第14d方逐步下降。治疗后两组神经功能缺损程度评分比较有显著性差异（Ｐ＜０.01).治疗组血纤维蛋白原水平明显降低，不良反应较轻。结论东菱迪芙可比较迅速、有效地阻止急性进展性脑梗死患者的病情进展，明显减少神经功能缺损，且治疗时间窗较为宽阔，安全性良好。 【关键词】东菱迪芙急性进展性脑梗死低分子肝素钙； 急性进展性脑梗死是指发病后48h内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重[1]。东菱迪芙（DF-521）是目前世界上唯一的单一成分，高纯度的类凝血酶制剂，具有降纤、溶栓、改善血液流变学作用。我院于2007年5月～2010年5月收治的79例急性进展性脑梗死患者随机分组后，对40例急性进展性脑梗死患者进行治疗，以观察临床疗效。 1 资料与方法 1.1 入选标准①所有患者均经头颅CT或MRI证实为颈内动脉系统梗死。②急性脑梗死发病后6h～72h内神经功能缺损症状逐渐进展或阶梯式加重。③肢体肌力<4级。④近日无手术创伤史及出血倾向。⑤排除心源性脑梗塞、重度高血压。有下列情况者除外：①治疗前神经功能缺损症状已停止加重。②有活动性溃疡和已知出血倾向者。③重度心、肝、肺、肾功能伤害。④已用抗凝、溶栓者不入组。⑤妊娠等。⑥血纤维蛋白原<500mg/dl。 1.2 一般资料入选病例随机分为治疗组和对照组。治疗组40例，男20例，女20例，年龄45～79岁，平均63.7岁。对照组39例男20例，女19例，年龄46～78岁，平均63.6岁。两组在性别、年龄、病情上无明显差异（P>0.05）。 1.3 治疗方法治疗组应用东菱迪芙首次剂量10u加入生理盐水250ml中静点，以后两次连续应用5u/d,加入生理盐水250ml中静点，1h滴完,共20u.治疗期间每日监测血纤维蛋白，如果血纤维蛋白<500mg/dl, 则停用东菱迪芙；对照组应用低分子肝素钙6000u/次，2次/d,连用10d。两组均给予复方丹参注射液20ml/d,加入液体中静点14d。两组同时给予常规辅助治疗（抗自由基、钙离子拮抗剂、改善微循环、脑细胞活化剂、控制血压、血糖及脑水肿等）基本相同。 1.4 疗效评价根据全国第四届脑血管病会议修订的神经功能缺损程度评分标准，分别于治疗前，治疗后3d,7d,14d进行评定，基本痊愈：评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：评分减少46%～90%,病残程度1～3级；进步：评分减少18%～45%；无变化：评分减少17%以下；恶化：评分增加18%以上。 1.5 统计学方法计量资料采用均数（x-±ｓ）表示，组间采用t检验。 2 结果 2.1 治疗前后两组神经功能缺损程度评分比较见表1 表1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较 注:两组治疗后评分比较，(P<0.01). 结果显示治疗前两组评分无差异，治疗3d后治疗组评分开始减少，第7d后，第14d后评分减少明显；对照组在治疗3d后，评分仍有升高趋势，第14d后才逐渐下降；两组治疗后比较有显著性差异（P<0.01）。 2.2 治疗后两组疗效比较：见表2 表2 两组治疗后疗效比较（例） 注：治疗后两组疗效比较，χ2＝7.04，P<0.01。 3 讨论 进展性脑梗死是指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重的脑卒中。住院脑梗死患者中，进展性卒中的发生率为26%～43%，是患者死亡和致残的主要原因[1]。是一种严重的难治性脑血管病，且极易引起医疗纠纷。因为溶栓治疗时间窗限制较严格，大部分患者就诊时已失去了溶栓机会，而且溶栓治疗并发症较多（如易发生出血）。东菱迪芙是从中南美洲的响尾蛇科，毒蛇的毒液中提取的一种高纯度类凝血酶样物质。经基因工程方法合成的单一成分的丝氨酸蛋白酶。它选择性的作用于血浆纤维蛋白原A链末端的精氨酸，甘氨酸之间的肽键，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，从而有效地降低血浆纤维蛋白浓度，降低血粘度，阻止血小板血栓（白色血栓）形成。有研究表明，缺血性脑卒中患者的凝血因子Ⅹ，纤溶酶原的活性增强，血粘度及纤维蛋白的浓度增高，当缺血卒中发生时，局部血流中断，凝血因子局部增高，易导致血栓蔓延，缺血缺氧范围扩大，进而发展为进展性脑梗死。经过临床观察东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死的临床疗效，以及该药对急性脑梗死患者凝血功能，血粘度的影响，表明东菱迪芙治疗急性脑梗死安全，有效，与文献报道结果相同[2-4]。东菱迪芙是目前世界上唯一的单一成分，高纯度的类凝血酶制剂，具有降纤，溶栓，改善血流变学等作用。并且对起病6h以上的患者

出血性脑梗死的诊治进展

?综述? 出血性脑梗死的诊治进展 于宝成　王玉敏 摘要　随着神经影像学的发展和急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的应用,人们对出血性脑梗死的认识逐步提高。文章综述了出血性脑梗死的发病机制、临床表现、诊断和治疗的研究进展。 关键词　出血性脑梗死;诊断;治疗 作者单位:作者单位:050082石家庄,白求恩国际和平医院干部二科 一百多年前Lidell 在栓塞性卒中后24～48小时 看到梗死区内有出血,称之为“红色软化”,并描述了它的病理改变。直至1951年Fisher 等提出了出血性脑梗死(hemorrhagic infarction ,HI )这一术语,强调了HI 与脑栓塞有关系,并提出了产生HI 机制的假说。自CT 和MRI 应用以来,HI 由尸检的病理诊断逐步变成临床诊断,同时也进一步明确了对HI 的认识。对急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的评价与争论,更引起了人们对HI 的重视。1　发病机制 HI 可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类,前 者主要为心源性栓塞所致,后者为血栓形成后所致。 无论是栓塞性出血还是血栓后出血,目前认为HI 的发生与以下几种因素有关:(1)闭塞血管再通。脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时远端的血管由于已发生缺血坏死,在血压的作用下破裂出血而形成HI 。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。(2)侧支循环形成。动物实验证实,良好的侧支循环是发生HI 的必要条件。侧支循环引起HI 的可能机制是:脑梗死,特别是大面积脑梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病程第2周脑水肿消退,侧支循环开放,易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。(3)梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度。临床CT 、MRI 显示,大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI 的独立危险因素[1]。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生HI [1]。(4)血糖升高。有研究[2]表明,脑梗死时血糖 升高可使梗死面积扩大并发展为HI 。动物实验[3,4]发现,高血糖可使梗死面积扩大25倍,出血机会增加 5倍。(5)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血管药[5212]。国立神经病与卒中研究院(NINDS )tPA 卒中研究组选择tPA 治疗组311人,对照组312人,总出血率分别为1016%和312%,其中有症状的出血分别为614%和016%,无症状的出血分别为412%和216%,大部分出血发生在tPA 治疗的最初24小 时[6]。一般认为,3小时内接受rtPA 治疗并不增加HI 的发生率,6小时后才接受rtPA 治疗,HI 的发生率、死亡率明显增加[10212]。部分研究发现,年龄≥70岁时HI 的发生率增加,可能与老年人脑淀粉样血管病较 为常见有关,但这些资料例数较少,还有待于进一步研究。2　病理改变 无论是栓塞性出血还是血栓后出血,从病理上观察它们都是在白色梗死的基础上成为红色梗死,因此,HI 的病理改变是在缺血性坏死的脑组织中有多处点状至片状出血,互相融合成大小不等的出血灶,好发于灰质(皮质、基底节、丘脑),白质则出血少,其原因有:(1)灰质梗死水肿范围大,使周围组织毛细血管受压、缺血,发生坏死,当水肿消退后,侧支循环开放而发生HI ,而白质梗死多为小范围腔隙性梗死,水肿范围较小;(2)灰质梗死多由栓塞所致,易于再通,而白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有关;(3)灰质侧支循环丰富,而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。镜检见神经元、髓鞘及神经胶质不同程度分解,以及坏死区血管周围出血。在后期,软脑膜变成铁锈棕色,出血见于金棕色壁所包围起来的空腔中。新梗死灶常有少量小出血点散在于周边部,多数病理学家不将其归入HI 。HI 在少数情况下动脉血管壁坏死破裂造成大量出血,可呈单灶性,形成有占位效应的血肿,发