大脑大静脉与直窦血栓的诊断与处理

专题笔谈

颅内静脉系统血栓形成

作者单位:兰州军区兰州总医院神经内科,甘肃兰州730050

E 2mail:yangjinsh@1631com

【文章编号】1005-2194(2007)21-1653-03

大脑大静脉与直窦血栓的诊断与处理

杨金升

【中图分类号】R5 【文献标志码】

A

杨金升,教授,硕士研究生导师。现任兰州军区兰州总医院神经内科主任。兼任中华医学会神经内科学分会委员,中华神经内科医师协会委员,甘肃省神经内科学会主任委员,《中华老年心脑血管病杂志》等多种医学期刊编委等职。为享受国务院特殊津贴专家。曾获国家科技进

步二等奖1项,军队科技进步一、二等奖各1项、三等奖多项,省部级科技进步奖二等奖2项,发表学术论文100余篇。主要从事脑血管病、癫疒间及神经系统免疫性疾病研究。

【关键词】　Galen 静脉;直窦;血栓形成;影像学;治疗

Keywords Galen πs veins;Straight sinus;Thr ombosis;I m 2

aging;Treat m ent

大脑大静脉与直窦(staight sinus )是脑静脉系统的重要组成部分,主要引流大脑深部的静脉血流,有报道该部位血栓形成的发生率约占脑静脉系统血栓形成的15%[1]。由于其解剖和生理方面的特殊性,该部位血栓形成的发生发展及诊治较之其他部位病变有着不同的特征,本文就此作一介绍。

1　大脑大静脉与直窦的解剖结构

大脑大静脉又称Galen 静脉,是连接和汇入直窦的最大脑静脉。汇入该血管的主要有以下几支静脉:(1)大脑

前静脉(anteri or cerebral veins ):该静脉主要引流眶叶、额叶内侧以及胼胝体嘴侧的血液,然后汇入基底静脉,最终汇入直窦。(2)大脑中静脉(m iddle cerebral veins ):该静脉较粗大,并构成深、浅两个管道。深静脉引流侧裂内各脑回的血液,浅静脉引流侧裂周围脑回以及额叶外侧凸面及眶叶外侧脑回的血液。大脑中静脉浅支的血液进入海绵窦,而深静脉汇入Rosenthal 基底静脉并最终汇入直窦。(3)

Rosenthal 基底静脉(basal veins of Rosenthal ):该静脉是大

脑大静脉形成前的最大脑外静脉,由大脑前静脉、大脑中深静脉、纹状体静脉汇集形成,在横池处与大脑内静脉以及沿枕2额方向引流距状区静脉血液的大脑后静脉汇合。这些静脉汇聚脑内后形成最大的桥静脉即Galen 静脉,是汇入直窦的最大静脉血管[2]。

直窦与脑内静脉(straight sinus and internal veins )在脑外静脉引流大脑皮质和皮质下白质以及苍白球、纹状体和丘脑下半部血液的同时,脑内静脉引流大部分白质以及苍白球、纹状体和丘脑上半部的血液。它们穿过深部白质,呈放射状走向侧脑室,而后在脑室壁内走行,到达脑室侧角,并在这里形成纵行吻合支,以不同的间隔距离与位于两侧由尾状核和丘脑形成的脑室壁沟内的丘纹静脉(终纹静脉)相连[3]。丘纹静脉向前走向室间孔,并在这里与透明隔静脉及脉络丛静脉汇合,形成大脑内静脉,最后加

Rosenthal 基底静脉和大脑后静脉,再汇入Galen 静脉。同

时汇入Galen 静脉的脑内静脉还有小脑背内侧静脉[4]。

直窦始于Galen 静脉与下矢状窦汇合的膨大处,是仅次于上矢状窦的第二大引流静脉,横切面呈三角形,其面积成人为1216mm 2,儿童为915mm 2。全窦长115～510cm,宽012～014c m 。直窦有时在枕内隆凸处、管腔中出现纤维结缔组织隔,将其分为左、右两支,在CT 及MR I 的报道中常将此称为粗大的蛛网膜颗粒[2]。

2　大脑大静脉与直窦血栓形成的病因及病理生理

多种因素可导致大脑大静脉与直窦血栓形成,包括心脏和循环系统疾患、中毒、创伤、占位性病变、脑和颅骨或副鼻窦的炎性病变,也包括恶病质、产褥期并发症、癫疒间、白血病、贫血、凝血机制障碍,以及新生儿和婴儿的先天性心脏病、感染和中毒等因素。

由于Galen 静脉和直窦形成与汇流的特殊性,上述静脉中无论是脑浅静脉支和深静脉支的血栓形成都可因其各自引流区域不同而表现出不同的症状。一般来说浅静脉主要以皮质病变的症状为主,且由于交通支丰富,症状多较轻

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微;深静脉支以脑深部组织病变为主,症状较为严重,累及Galen静脉及直窦时,临床症状常十分严重。

大脑大静脉或直窦内血栓形成后首先使静脉回流受阻,导致引流区内毛细血管和小静脉充血,在对应的灰质和白质内出现或大或小的淤血性出血,而后导致其间的脑组织坏死和水肿。各出血点汇聚起来,在大体标本上与中风性血肿相似。静脉主干或静脉入窦口处血栓形成是发生阻塞的必要条件,局限的一个静脉血栓多不会引起症状[5]。

大体病理检查可见:大脑内静脉、Galen静脉及直窦血栓形成时,可引起视丘、穹窿、底节、中脑网状结构等处充血、水肿或出血性软化。上述病变尚可延伸至上矢状窦、横窦等处并出现相应支配范围的病理变化[6]。

3　大脑大静脉与直窦血栓形成的临床表现

大脑内静脉、Galen静脉和直窦血栓的起病形式多不一致,但多呈急性或亚急性发作,亦有个别病例可表现为慢性起病和反复发作。除自身特点外,由于这类疾病多伴有特定的起病原因,因此多数患者可有循环系统、感染、中毒、创伤等先兆因素和症状。产褥期和婴幼儿期感染且遇有相应症状时,应高度警惕此病的存在[7]。

一旦Galen静脉或其主要分支的血栓形成,通常会有急剧的颅内压增高,出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍、颈部强直、发热、局部或全身抽搐。可有颜面全部或局限性水肿,眼底可有视乳头水肿。依据出血性梗死发生部位的不同,还可出现运动和感觉障碍及一些局灶性体征,如失语、视野缺损、共济失调、颅神经瘫痪和锥体外系症状。重者可有持续性颅内压增高,最终导致小脑幕裂孔疝或其他严重后果[8]。

Galen静脉及其分支静脉血栓形成时,因其病变发生的部位不同,在早期会有不同的临床症状:大脑内上静脉的血栓可引起对侧下肢瘫痪,如果是双侧梗死,则出现双下肢瘫痪,并伴有膀胱控制障碍;大脑前静脉血栓形成时,常累及额叶并有相应症状出现。值得一提的是大脑内静脉形成时可导致木僵状态,并很快发展为昏迷,此时也可出现双侧锥体束受损的体征,但常因患者病情严重而掩盖其他体征。仅有丘纹静脉小分支血栓形成时,也会导致寒战、牙关紧闭和流涎等症状[9]。

深部大脑神经节(丘脑和基底节)静脉梗塞可依据情况表现出完全不同的临床症状。闭塞呈不完全性时,皮质和皮层下的静脉间存在很多吻合,这些吻合在血栓形成时发挥作用。尽管这些区域主要由大脑内静脉引流,但在部分闭塞时,大脑半球白质的病损并不显著。如果静脉引流障碍不是局限于一个局部区域,而是大范围或全身性,如并存右心功能不全时,则病情要严重很多。

右心功能不全造成的大脑静脉引流障碍和被动充盈的侧支吻合间的代偿性引流减少可造成闭塞部分引流压力显著增高,使局部脑组织发生水肿或出血性梗死,且梗死多为对称性,这种情况在大脑内静脉和Galen静脉发生严重淤阻时均可发生。除常见的严重意识障碍外,底节区水肿出血引起的四肢瘫痪、视丘和穹窿部受累引发的体温及内脏功能障碍等症状均可发生,并多有严重的意识障碍。这类病例早期病情变化极大且多预后不佳,尤其在早期婴儿和产褥期更为突出。婴儿期患者即使存活下来,也会遗留痉挛性双侧肢体瘫痪。如果上述病变继续延伸,累及到直窦并扩展到横窦、上矢状窦时,后果更为严重,即使存活下来,也可较长时期存留高颅压等症状,并产生相应的神经损害。

4　大脑大静脉与直窦血栓形成的影像学特征

411　脑浅静脉形成的影像学特征

41111　CT　初始几天内,血栓CT值为50～90HU,在薄层且对比清晰的图像上,有时呈增粗的高密度静脉影,又称“束带征”,代表新鲜血栓,是诊断静脉血栓形成的早期直接征象。既往多认为此类征象较为罕见,但近年报告表明,只要对此征高度警觉,发现此征象并作出早期诊断是可能的。

41112　磁共振成像　磁共振成像(MR I)在静脉内血栓形成早期,可在T1W像上先出现长信号改变,而后在T2W像上亦表现为长信号,但由于脑脊液信号的影响,T2W像上血栓征象显示较差,而液体衰减反转恢复(F LA I R)序列则可清楚显示病变的存在和范围。

41113　磁共振静脉造影　采用磁共振静脉造影(MRV)可直接显示血栓形成的浅静脉及引流区的静脉稀少或缺如,部分情况下可见向深静脉或其他浅静脉的侧支引流。41114　数字减影血管造影　经数字减影血管造影(DS A)检查对静脉血栓形成也有重要价值,可见病变区深、浅静脉回流延迟且有突然“截断”征象,或引流区浅静脉稀疏或缺如,代之由扩张的螺旋状的侧支静脉围绕,这些征象可提示脑皮质静脉血栓形成的存在。DS A尚可显示侧支引流状态,可作为诊断的间接征象,这在一定程度上反映了血流动力学的异常程度。一般认为单纯皮层静脉血栓经血管造影诊断难度较大,但如果有Galen静脉及直窦等引流静脉窦同时累及时,诊断并不困难[10-11]。

412　脑深静脉与直窦血栓形成引起脑实质病变的影像学特征　累及大脑内静脉、丘纹静脉及Galen静脉的血栓形成除累及皮层及其邻近白质,发生出血或非出血静脉性梗死改变外,引发的大脑底节区的淤阻性出血坏死在影像上可有特征性改变,这些病变可累及单侧或双侧,单发或多发,常与水肿和占位效应并存,有时占位效应可以十分突出。在增强扫描后两者均可显示为脑回状和皮质下强化,也可表现为小灶状或类圆形病灶,有时甚或类似于转移灶,尤其是呈多发病灶时。MR I在显示脑实质早期缺血改变时比CT敏感,但CT在较晚时间内显示有出血改变时有其独特价值[12-13]。

5　大脑大静脉与直窦血栓形成的治疗

颅内静脉及静脉窦血栓形成者病情凶险、病死率高,预

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后与昏迷程度、年龄、局限性神经系统体征和迅速发展的颅内高压等因素有关。从解剖结构上来讲,颅内静脉和直窦血栓比脑浅静脉和其他静脉窦血栓者预后差。就病因而言,感染性患者恢复差,病死率高。早期确定诊断并给予规范化治疗是决定预后的重要因素之一。

控制高颅压,给予适当的抗感染及溶栓抗凝药物是颅内静脉系统血栓形成治疗的主要措施。降低颅内压是治疗的首要方法,目前应用的主要药物有甘露醇、甘油果糖和激素,少数患者颅内高压不能控制时需行脑室分流术。感染性颅内静脉及静脉窦血栓形成在获知细菌培养结果时,可应用相应的抗生素;如感染源不明确,则可选用广谱抗生素治疗,治疗时间至少持续2周以上。有关抗凝剂的应用,文献报道肝素治疗安全、有效,且越早施用效果越好;欧洲已将肝素作为颅内静脉系统血栓形成的一线治疗药物。静脉内或静脉窦局部尿激酶或重组组织纤溶酶原激活物(rtP A)治疗可获较好疗效。

根据入路可将导管介入的溶栓治疗分为动脉介入溶栓及静脉介入溶栓。静脉入路的局部溶栓治疗即通过股静脉将造影管经右心房插入上腔静脉,将微导管逆行送达血栓形成部位,将药物直接注入血栓。动脉介入溶栓即将导管插入静脉窦血栓所回流的动脉分支,泵入溶栓药物。应用的溶栓药物有rtP A和尿激酶等。新近有报道,在狭窄静脉和窦内行球囊扩张术和置入支架获良好效果[14-15]。

有头痛、贫血、中毒及癫疒间等症状时可应用药物进行对症治疗,先天性心脏病应在稍晚时间实施专门治疗。

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2007-07-25收稿　本文编辑:朱冰梅

作者单位:哈尔滨医科大学第二附属医院神经内科,黑龙江哈尔滨150086

E2mail:wwz-h2008@yahoo1com1cn

【文章编号】1005-2194(2007)21-1655-04

海绵窦血栓形成的临床特点

及诊治

王维治,黄　山

【中图分类号】R5 【文献标志码】

A

王维治,医学硕士,教

授,博士研究生导师。现

任哈尔滨医科大学第二附

属医院神经内科主任。兼

任《中华医学杂志》、《中

华神经科杂志》和《中华

内科杂志》等17种医学期

刊编委。曾于瑞典Kar o2

linska医学院进行神经免

疫学研究3年余。多年来

从事神经免疫病临床和实

验研究,在脑血管病、痴

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中国实用内科杂志2007年11月第27卷第21期

下肢静脉血栓诊疗指南

一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素俵1）。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻， 静脉血栓部位常有压痛。发病1?2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌 肉静脉丛时，Homa ns征和Neuhof征呈阳性（患肢伸直，足突然背屈时，弓I起小腿深部肌肉疼痛，为Homa ns征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性）。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角 区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高， 导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间的延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为20%?50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 （一）辅助检查 1?血浆D-二聚体测定：D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断 急性DVT的灵敏度较高（>99%）, >500卩g/L（ELISA法）有重要参考价值。可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2?多普勒超声检查：灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛 查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性 分为高、中、低度（表2）。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3?螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5?静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 （二）临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分（表2）, DVT诊断流程见图1。 四、治疗 （一）早期治疗 1?抗凝：抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药 物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程 低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接n a因子抑制剂、X a因子抑制剂等。 （1）普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。 起始剂量为80?100 U/kg静脉推注，之后以10?20 U -kg-1 h-1静脉泵入，以后每4?6小时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）再作调整，使APTT的国际标准化比值（INR）保持在

颅内静脉及静脉窦血栓形成诊治-多中心专家共识组

静脉和静脉窦血栓形成诊治的多中心专家共识组 颅内静脉和静脉窦血栓形成（cerebralvenousandsinusthrombosis,CVST)最初于1825年由Ribes描述，当时及以后相当一段时间文献报道多为尸检结果。对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗，轻型病例有效，重症患者病死率高。1942年，Lyons描述系统性抗凝治疗颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)，抗凝可阻止病情恶化或改善病情，但不能溶解已形成的血栓。1971年，VmeS等对颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)患者进行系统性溶栓治疗，溶栓剂可溶解已形成的血栓，使被阻塞的静脉窦开放，患者的预后得到了极大改善。随后溶栓方式得到进一步发展，1988年，Scott利用经颅钻孔进行接触性溶栓。1991年，Bamwell 利用血管介入技术经颈静脉及股静脉进行静脉窦接触性溶栓，从而丰富了颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的治疗手段。 目前，抗凝治疗是颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)首选的治疗，随机对照研究证实，抗凝治疗对于颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)是安全的，不仅能减少患者的病死率和致残率，并且即使对于合并颅内出血的患者，也不会增加再次颅内出血的风险。大量文献报道，接受溶栓治疗的患者血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高者，则应考虑溶栓治疗。但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。 在我国，尽管颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)临床少见，但因其病形式多样，临床表现各异，常被误诊或漏诊，具有较高的病残率和病死率，同时由于对其发病原因尚未有明确的认识，现有临床治疗手段及评价方法缺乏统一的标准。基于此现状，本专家组联合制定颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)治疗的共识，旨在提高临床医师对颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的认识，确定统一的治疗手段及评价方法。 一、流行病学特征及病因 颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)约占所有卒中的0.5%-1%，多见于孕妇、服用口服避孕药的女性以及<45岁的年轻人群。在正常人群中，颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的年发病率在新生儿和儿童为7/1000000,成人约为 2-5/1000000。其中54%的患者正在服用口服避孕药，34%处于遗传性或获得性血栓形成前状态，2%为孕妇或产褥期女性，其他诱因包括感染（12%)、癌症（7%)及血液系统疾病（12%)。

浅谈颅内静脉及静脉窦血栓形成的诊断

浅谈颅内静脉及静脉窦血栓形成的诊断 发表时间：2013-02-04T10:00:51.170Z 来源：《中外健康文摘》2012年第44期供稿作者：张秀艳魏广宽王莉[导读] 对上述疾病和状态的及时诊断治疗和处理，可预防本病的发生。 张秀艳魏广宽王莉（黑龙江省医院 150036）【中图分类号】R 【文献标识码】【文章编号】1672-5085（2012）44-0231-02 【摘要】目的讨论颅内静脉及静脉窦血栓形成的诊断。方法：根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论：表现为海绵窦综合征的患者，依其头面部感染灶或全身化脓感染的证据，病变常累及双侧，结合脑脊液的炎性改变等，临床诊断海绵窦血栓形成一般不难。【关键词】颅内静脉及静脉窦血栓形成诊断颅内静脉窦及静脉血栓形成是由多种病因所致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一种脑血管病的特殊类型。依病变的性质可分为感染性血栓形成和非感染性血栓形成。 Towbin在182例成人尸检中表现9％有脑静脉窦血栓形成，Scotti在一组作过脑血管造影的儿科患者中证明有3．7％为脑静脉血栓形成。CT扫描、MRI检查、脑血管造影或数字减影造影等新技术的应用，使脑静脉和脑静脉窦梗死性疾病的发病率大为提高。下面将颅内静脉及静脉窦血栓形成的诊断分析汇报如下。 1 病因及发病机理 1.1．非炎性颅内静脉和(或)静脉窦血栓形成 1.1.1全身疾病的影响：全身衰竭，慢性消耗性疾病，严重腹泻、脱水。 1.1.2颅内的因素：颅内肿瘤、颅脑创伤、脑动脉痉挛及癫痫发作缺氧均可导致静脉阻滞、血流缓慢，易于血栓形成。 1.1.3脑静脉窦血栓的扩延。 1.1.4其他的病因：口服避孕药，妊娠、分娩，真性红细胞增多症、镰状细胞贫血、严重缺铁性贫血、高凝状态。 1.1.5原因不明。 1.2．炎性颅内静脉和(或)静脉窦血栓形成均继发于感染病灶。由于解剖的特点，海绵窦和乙状窦是炎状血栓形成最易发生的部位。 1.2.1海窦绵血栓的形成：常因颜面部、耳部、颅内以及颈咽部病灶所致。 1.2.2乙状窦血栓的形成：可因乙状窦壁直接损害而引发；也可由于乳突炎、中耳炎使流向乙状窦的小静脉发生血栓，而血栓扩展到乙状窦。 2 临床表现 2.1．海绵窦血栓形成多继发于眶周、鼻及上面部“危险三角”的化脓性感染，患者可有对面部疖肿挤压史。常急性起病，表现也较为特殊。由于眶内静脉回流受阻而致眶周、眼睑及结膜水肿，眼球突出；行于海绵窦的动眼神经、滑车神经、外展神经及三叉神经的眼支受损，可出现眼睑下垂，眼球各方活动受限、甚至固定，瞳孔散大、对光反应消失，三叉神经眼支分布区痛觉减退，角膜反射消失。因双侧海绵窦经环窦左右相连，故发病早期病变居一侧，不久可波及至对侧，但仍以原发侧为重。视神经较少受累。眼底可见静脉淤血、视乳头水肿，甚至出血。并发症可见脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉狭窄或闭塞以及垂体感染等。 2.2．上矢状窦血栓形成多为非感染性，以产褥期妇女、婴幼儿及老年患者居多。由于上矢状窦侧壁有多处大脑上静脉的开口及蛛网膜颗粒，因此血栓形成主要引起大脑背外侧面上部静脉血液回流受阻及脑脊液吸收障碍，其部位越靠近后部则受累的脑组织越广泛，症状也越重。临床特点为急性或亚急性起病，早期即见颅内压增高，表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。婴儿可见呕吐呈喷射状，前囟膨隆及其周围静脉怒张、颅骨缝分离。可有不同程度的意识障碍，嗜睡甚至昏迷。部分患者可有癫痫发作(局灶性或全身性)。其他表现因受累脑组织的部位不同而有差异，也因侧支循环的建立而有变化。若旁中央小叶受累可致双下肢瘫及膀胱功能障碍；一侧中央前、后回受损也可致偏瘫、偏身感觉障碍，但多以下肢表现为重；累及枕叶视觉皮质区可引起黑曚或偏盲。 2.3．大脑大静脉血栓形成大脑大静脉为接受大脑深静脉的主干静脉，其血栓形成临床罕见，但病情危重。主要累及间脑、穹隆、基底节等深部结构，表现为无感染征象的高热、意识障碍、精神症状、颅内高压、去大脑强直、痫性发作等。患者若能存活，多遗有手足徐动、舞蹈症等锥体外系统症状。 3 检查 3.1．脑电图、脑脊液检查结果均缺乏特异性改变，而影像学检查却是至关重要的。 3.2．CT 上矢状窦血栓形成患者CT增强扫描可见空三角征(高密度的三角形边为静脉窦壁，其内容物为等密度的凝血块)。 3.3．MRI的表现随发病时间的不同而有变化，最初数日T1加权像正常的血液流空效应消失，呈等T1和低T2信号血管影；发病1～2周，血栓内红细胞开始溶解，高铁血红蛋白增多，表现为T1、T2均为高信号；以后由于血栓溶解、血管再通，流空效应又复出现。大脑大静脉血栓形成，CT可显示于丘脑、基底节等部位较对称的低密度灶。 3.4．DSA检查对CT及MRI尚不能明确诊断者，可直接显示血栓的部位和轮廓，为诊断最可靠的依据。 4 诊断 表现为海绵窦综合征的患者，依其头面部感染灶或全身化脓感染的证据，病变常累及双侧，结合脑脊液的炎性改变等，临床诊断海绵窦血栓形成一般不难。 5 诊断标准 5.1．有颅脑损伤史或为自发性。 5.2．出现搏动性眼球突出，多为一侧性，也可为双侧性，额、眶、额及眼球等部位听到与心搏节律一致的血流杂音。压迫该侧颈动脉，杂音可消失或明显减轻。 5.3．常有眶上裂综合征表现(第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及V对脑神经障碍)，眼球活动受限，甚至固定，有结膜淤血、睑部静脉怒张等。 5.4．脑血管造影，在海绵窦区显示团状影像，并可见增粗的引流静脉。 6 鉴别诊断

深静脉血栓指南 ACCP指南解读

深静脉血栓指南 ACCP指南解读 推荐总则 1.4.3 我们推荐,机械性预防血栓方法主要应用于出血高风险的患者(1C级)或作为抗凝剂预防血栓的辅助方法(2A级)。我们推荐使用机械性装置必须谨慎,以确保正确和最佳的使用(1C 级)。 1.4.4 我们推荐,对于任何患者,都反对单独使用阿司匹林来预防血栓(1A级)。 1.4.5.1 对于每一种抗血栓药物,我们推荐,临床医师必须考虑生产厂家的剂量使用指南(1C 级)。 1.4.5.2 我们推荐,在决定低分子量肝素、合成戊糖(fondaparinux)、凝血酶直接抑制剂和其他抗血栓药物等由肾脏清除的药物剂量时,特别是对老年患者和有出血高风险的患者,应考虑其对肾功能的损害(1C级)。 1.5.1 我们推荐,对于接受神经轴麻醉或镇痛患者,使用抗凝剂预防时要特别小心(1C 级)。 2.0 普通外科手术、血管外科手术、妇产科手术和泌尿外科手术 2.1 普通外科手术 2.1.1 接受小手术、年龄小于40岁和无其他危险因素的低危普通外科患者,我们推荐,除早期和坚持活动外,不需特殊的预防(1C级)。 2.1.2 对于中度危险的普通外科患者,即年龄在40~60岁,而且接受非大型手术,或者有其他危险因素的患者,以及对于年龄在40岁以下、接受大手术而且无其他危险因素的患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每天2次,或低分子量肝素≤3400 U,每天1次(1A级)。 2.1.3 对于接受非大型手术而且年龄大于60岁或者有其他危险因素,以及对于接受大型手术而且年龄大于40岁或有其他危险因素的更高危险普外科患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每日3次,或低分子量肝素≥3400 U,每天1次(1A级)。

静脉血栓防治指南

Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer:American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update Gary H.Lyman,Alok A.Khorana,Nicole M.Kuderer,Agnes Y.Lee,Juan Ignacio Arcelus,Edward P.Balaban, Jeffrey M.Clarke,Christopher R.Flowers,Charles W.Francis,Leigh E.Gates,Ajay K.Kakkar,Nigel S.Key,Mark N.Levine,Howard A.Liebman,Margaret A.Tempero,Sandra L.Wong,Ann Alexis Prestrud,and Anna Falanga Gary H.Lyman,Nicole M.Kuderer,and Jeffrey M.Clarke,Duke University and Duke Cancer Institute,Durham;Nigel S.Key,Lineberger Comprehensive Cancer Center,University of North Carolina,Chapel Hill,NC;Alok A.Khorana,Taussig Cancer Institute,Cleveland Clinic,Cleveland,OH;Agnes Y.Lee,University of British Colum-bia,Vancouver,British Columbia;Mark N.Levine,McMaster University,Hamilton,Ontario,Canada;Juan Ignacio Arcelus,Hospital Universitario Virgen de las Nieves,University of Granada,Granada,Spain; Edward P.Balaban,University of Pittsburgh Cancer Centers Network,Pittsburgh,PA;Christopher R.Flowers,Emory University School of Medicine and Winship Cancer Institute,Atlanta,GA;Charles W.Francis,James P.Wilmot Cancer Center and University of Rochester,Rochester,NY;Leigh E.Gates,patient representative,Denver,CO;Ajay K.Kakkar,Thrombosis Research Institute,London,United King-dom;Howard A.Liebman,Keck School of Medicine,University of Southern California,Los Angeles;Margaret A.Tempero,University of California–San Francisco Pancreas Center,San Francisco,CA;Sandra L.Wong,University of Michigan,Ann Arbor,MI;Ann Alexis Prestrud,Ameri-can Society of Clinical Oncology,Alexan-dria,VA;and Anna Falanga,Hospital Papa Giovanni XXIII,Bergamo,Italy.Published online ahead of print at https://www.wendangku.net/doc/c217506059.html, on May 13,2013.Clinical Practice Guidelines Committee Approval:Pending Editor’s note:This American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update provides recommendations with comprehensive discussion of the relevant literature for each recommendation.The Data Supplement,including evidence tables,is available at https://www.wendangku.net/doc/c217506059.html,/guidelines/vte. Authors’disclosures of potential con?icts of interest and author contributions are found at the end of this article. Corresponding author:American Society of Clinical Oncology,2318Mill Rd,Suite 800,Alexandria,VA 22314;e-mail:guidelines@https://www.wendangku.net/doc/c217506059.html,. ?2013by American Society of Clinical Oncology 0732-183X/13/3199-1/$20.00DOI:10.1200/JCO.2013.49.1118 A B S T R A C T Purpose To provide recommendations about prophylaxis and treatment of venous thromboembolism (VTE)in patients with cancer.Prophylaxis in the outpatient,inpatient,and perioperative settings was considered,as were treatment and use of anticoagulation as a cancer-directed therapy.Methods A systematic review of the literature published from December 2007to December 2012was completed in MEDLINE and the Cochrane Collaboration Library.An Update Committee reviewed evidence to determine which recommendations required revision. Results Forty-two publications met eligibility criteria,including 16systematic reviews and 24randomized controlled trials. Recommendations Most hospitalized patients with cancer require thromboprophylaxis throughout hospitalization.Thrombopro-phylaxis is not routinely recommended for outpatients with cancer.It may be considered for selected high-risk patients.Patients with multiple myeloma receiving antiangiogenesis agents with chemotherapy and/or dexamethasone should receive prophylaxis with either low–molecular weight heparin (LMWH)or low-dose aspirin.Patients undergoing major cancer surgery should receive prophylaxis,starting before surgery and continuing for at least 7to 10days.Extending prophylaxis up to 4weeks should be considered in those with high-risk features.LMWH is recommended for the initial 5to 10days of treatment for deep vein thrombosis and pulmonary embolism as well as for long-term (6months)secondary https://www.wendangku.net/doc/c217506059.html,e of novel oral anticoagulants is not currently recommended for patients with malignancy and VTE.Anticoagulation should not be used for cancer treatment in the absence of other indications.Patients with cancer should be periodically assessed for VTE risk.Oncology professionals should provide patient education about the signs and symptoms of VTE. J Clin Oncol 31.?2013by American Society of Clinical Oncology INTRODUCTION The American Society of Clinical Oncology (ASCO)?rst published an evidence-based clinical practice guideline on prophylaxis and treatment of venous thromboembolism (VTE)in 2007.1ASCO guide-lines are updated at intervals determined by an Up-date Committee;this is a full guideline update.Table 1provides a summary of the 2007and 2012guide-line recommendations. GUIDELINE QUESTIONS 1.Should hospitalized patients with cancer re-ceive anticoagulation for VTE prophylaxis? 2.Should ambulatory patients with cancer re-ceive anticoagulation for VTE prophylaxis during systemic chemotherapy? 3.Should patients with cancer undergoing sur-gery receive perioperative VTE prophylaxis? 4.What is the best method for treatment of pa-tients with cancer with established VTE to pre-vent recurrence? 5.Should patients with cancer receive anticoagu-lants in the absence of established VTE to im-prove survival? 6.What is known about risk prediction and awareness of VTE among patients with cancer? METHODS Panel Composition An Update Committee was formed (Appendix Table A1,online only)to review data published since the initial J OURNAL OF C LINICAL O NCOLOGY A S C O S P E C I A L A R T I C L E ?2013by American Society of Clinical Oncology 1 https://www.wendangku.net/doc/c217506059.html,/cgi/doi/10.1200/JCO.2013.49.1118The latest version is at Published Ahead of Print on May 13, 2013 as 10.1200/JCO.2013.49.1118

《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第三版)》(2017)要点

《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》（2017）要点 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE），DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良反应是PE和血栓后综合征（PTS），它可显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。 一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2）。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 表1 深静脉血栓形成的原发性危险因素 抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原20210基因变异/Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高/蛋白C缺乏/V因子Leiden突变(活化蛋白C抵抗) /纤溶酶原缺乏/异常纤溶酶原血症/蛋白S缺乏/Ⅻ因子缺乏 髂静脉压迫综合征/损伤/骨折/脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后/Crohn病/肾病综合征/血液高凝状态(红细胞增多症、Waldenstrom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗患者/肥

胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具/口服避孕药/狼疮抗凝物/人工血管或血管腔内移植物/VTE病史/重症感染 二、临床表现 根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期是指发病14d以内；亚急性期是指发病15～30d；发病30d以后进入慢性期；早期DVT 包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。 严重的下肢DVT，患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，提问升高。如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。 慢性期可发展为PTS，一般指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展位PTS，其中5%～10%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。 三、诊断 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。 （一）辅助检查 1.血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性 差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。

静脉窦血栓的CT影像表现

静脉窦血栓的CT影像表现 1、脑静脉血栓直接征象： 脑静脉血栓直接征象是指能直接反映静脉窦内血栓的征象，包括：束带征，高密度三角征，和Delta或空三角征。 1）束带征这一征象在CT平扫可看到，是皮层静脉匐行的高密度血栓影像。此征像阳性提示为新鲜皮层静脉血栓，但是此征象很少见到。 2）高密度三角征这一征象也是在平扫CT图像上即可显示，提示为上矢状窦后部的新鲜血栓形成，出现率不足2%，表现为三角形的高密度，这与正常情况下稍高密度的上矢状窦和窦汇难以区别，异常高密度也可见于其它静脉窦，例如横窦和直窦，但确定这一征象应该谨慎，因为静脉窦可以自发性高密度，尤其在儿童或脱水的病人。 束带征和高密度三角征均为CT平扫征象，实质上都是由静脉(窦)内血栓呈高密度直接显影所致。束带征提示大脑皮层表面静脉内血栓，而高密度三角征一般指上矢状窦的血栓，因而，此两种征象也可归为同一类，为静脉窦血栓不同部位的表现。CT平扫显示静脉窦，脑表面和深部静脉内血栓的高密度灶，常在血栓形成后1~2周出现，CT值为50~90HU,代表新鲜血栓。这些脑静脉（窦）内血栓形态可多种多样，这取决天CT扫描层面方位和病变血管之间的关系，在与血栓垂直的层面上显示最清楚，为圆点或三角状；在平行层面上则呈条带状。 3）Delta征（或空三角征）这一征像由Buonanno等于1978年首次描述。见于增强扫描时，表现为三角形的硬脑静脉窦断面上，硬脑窦壁强化呈高密度与腔内低密度血栓形成对比，类似于希腊字母“”，故此得名。这一征像在横断面CT扫描常见于上状窦的后三分之一处，冠状面CT扫描见于顶部上矢状窦。其形成机理是由于静脉窦闭塞，造影剂通过硬膜窦的侧支吻合、未完全闭塞的静脉及增生的毛细血管进入血栓周围的窦隙，同时，由于构成窦壁硬脑膜充血强化，形成了边缘强化的基础。 Delta征是CT诊断脑静脉窦血栓最佳和最常见的直接征像，文献报道的阳性率为35%。然而，其出现率变化很大，主要取决于血栓的部位、CT扫描的时间以及检查时应用的技术参数的选择。另一方面，对脑静脉窦血栓的临床和影像表现的认识程度，也是影响确定本征的重要因素。如果未能从临床表现上及时地想到本病的可能，CT扫描则通常按常规方法实施，易造成此征象的漏诊。当临床怀疑脑静脉窦血栓时，则会有意识寻找此征象，例如行冠状位和薄层扫描、多窗宽和窗位观察、以及连续多平面矫正等，这些都能提高对Delta 征的显示。 2、脑静脉血栓间接征象： 1）大脑镰和小脑幕异常强化这一征象的出现率约20%。小脑幕的强化很容易辨认，而确定大脑镰强化可能有一定难度，尤其在老年人更是如此。通常认为小脑幕强化可提示直窦血栓，或者累及上矢状窦后部的血栓。 2）脑穿通髓静脉扩张CT增强显示脑穿通髓静脉扩张，表现为在脑白质内和灰-白质交界处有许多增强的血管结构。这一征象通常与广泛的静脉窦血栓有关。 3）脑室变小脑室变小是本病常见的征象，由脑水肿所致，占报道病例总数的20%~50%,通常与其它异常征象并存。然而，它也可以是本病仅有的异常表现，占全部病例的20%。当它单独出现时，因难以评价其意义和缺乏特异性，并无真正的价值。 4）不强化的脑白质低密度此表现提示有脑水肿，本病的出现率可达75%。成人较儿童易于确认，由于非磷脂化的白质可产生相似的改变，新生儿则难以确认此征象有无。低密度病变可见于双侧大脑半球呈双侧弥漫或局灶分布。它们有时可伴有占位效应，表现为脑

2020AHAASAESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南(完整版)

2020AHA/ASA/ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（完整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通 过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉

流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。 图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影 血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可

颅内静脉及静脉窦血栓

颅内静脉及静脉窦血栓 *导读：颅内静脉系统的血栓可分为感染性和非感染性两类。感染型血栓多发生于海绵窦和横窦、乙状窦。海绵窦血栓的感染多来自面部、眼眶、鼻部的化脓灶，常有面部疖肿挤压史。…… 颅内静脉及静脉窦血栓的发生率近年来已逐渐减少，这是由于抗感染和体液疗法的进步的结果。脑的静脉和静脉窦之间有广泛的沟通，吻合支富，易建立侧支静脉，从而血栓的症状往往得以代偿，但也可引起静脉回流和脑脊液流障碍。 脑的静脉窦处于二层硬膜之间，管腔大小固定不变，血循环是被动的。脑的静脉系统缺乏静脉瓣，血液可以逆流。大脑皮层静脉流经上矢状窦，达右侧横窦和乙状窦而至颈静脉；大脑深层静脉流经下矢状窦，达Galen大静脉和直窦，流人颈静脉；大脑前部静脉流人海绵窦和岩窦而入颈静脉。此外，上矢状窦又是脑脊液吸收的主要部位，还经过导静脉与头皮静脉相通；海绵窦又经眼静脉与面部静脉相通，从而颅外感染可通过局部静脉而逆流至颅内。 颅内静脉系统的血栓可分为感染性和非感染性两类。感染型血栓多发生于海绵窦和横窦、乙状窦。海绵窦血栓的感染多来自面部、眼眶、鼻部的化脓灶，常有面部疖肿挤压史。横窦和乙状窦血栓多继发于化脓性中耳炎、乳突炎或鼻窦炎。非感染性血栓多发生于上矢状窦，见于严重营养不良、脱水、青紫型先天性心脏病、

凝血异常、红细胞增多症、结缔组织病、肾病、服用抗血栓药物等。总之，多见于高凝状态、血浓度增高和血流缓慢等情况。近来发现小儿颅内静脉系统血栓可由于先天性蛋白C缺陷、蛋白S 缺陷、抗心肌磷脂抗体、抗磷脂抗体综合征及血小板减少症（Alper等，1999）而引起。 临床表现可分为全身症状和窦性症状两类。全身症状因年龄而异。新生儿以频发抽搐、昏睡为主；婴儿可见头皮静脉怒张、囟门膨隆、面部浮肿；学前儿可有发烧、呕吐、抽搐、局灶症；年长儿有抽搐、假性脑瘤综合征（视乳头水肿、外展神经麻痹、头痛、意识障碍）、局灶症。 窦性症状是由于局部静脉回流障碍而引起的限局性神经症状。 ①感染外，由于眶内静脉回流受阻，因而眼球突出，眼睑和结膜均充血、水肿，眼底静脉淤血、视乳头水肿。海绵窦内穿行的颅神经（动眼、滑车、外展、三叉神经眼支）也受累，故眼球向各方向活动均受限，瞳孔散大，对光反射消失；三叉神经眼支的分布区感觉障碍，角膜反射消失。血栓可由一侧经过环窦而扩张至对侧。如未及时治疗，还可伴发其他静脉窦栓塞、脑膜炎、脑脓肿、败血症等。 ②横窦和乙状窦血栓形成：可突然发热、乳突疼痛，红肿，静脉怒张，严重者颈静脉压痛、变粗硬。病变波及颈静脉孔附近时，出现后组颅神经症状，即吞咽困难、构音不清等。常见颅内压增高。腰穿作压颈试验时，压迫患侧颈静脉时脑脊液压力无变化，

脑静脉窦血栓形成指南

2015中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南 颅内静脉系统血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是指由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻、常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病，在脑血管病中约占0.5%～1%。在加拿大的一项报告中，18岁以下儿童的发病率为0.67/10万，其中新生儿占43%；与之相对比，在荷兰的一项报告中，成人发病率为1.32/10万，其中31～50岁的女性发病率为2.78/10万；女性产褥期CVST发生率较高，可达10/10万，约占所有CVST的5%～20%。我国没有相关流行病学数据，但随着临床医生对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更应值得重视。病变部位可原发于脑内浅静脉、深静脉或静脉窦，其中单纯浅静脉血栓形成罕见，多由于脑静脉窦血栓延伸而来；深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见。60%以上患者病变累及多个静脉窦，其中以上矢状窦发生率居首位。由于脑静脉与静脉窦之间、静脉窦与静脉窦之间，以及静脉窦与颅外静脉在解剖上存在吻合、彼此沟通，当静脉（窦）血栓形成时，血栓累积范围、侧支循环的差异等因素导致临床表现复杂多样，可从无临床症状到病情严重甚至死亡。 2013年一项对11400例CVST住院患者的病死率调查显示，15～49岁为1.5%，50～64岁为2.8%，65岁及以上为6.1%。由于患者凝血与纤维蛋白溶解（纤溶）状态的波动导致患者病情呈缓解与加重交替，本病多数亚急性或慢性隐匿起病，除海绵窦血栓形成外，其临床症状缺乏特异性，因而极易漏诊和误诊，其漏诊率可达73%，40%的患者平均诊断时间在10d以上。 本指南在中华医学会神经病学分会脑血管病学组2012年编写的中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南的基础上进行修订。撰写组专家通过复习近年来公开发表的国内外相关文献，多次广泛征求国内各地专家意见并经充分讨论达成共识后形成推荐意见，适用于神经科和相关学科医生，作为临床工作中选择较好诊治方案的参考。由于本病发病率低，病例数少，难于开展大样本随机对照研究，所用证据文献多为回顾性分析结果或病例报告，证据级别较低。本指南对推荐意见的推荐强度和证据的评定标准见文献。

静脉血栓预防指南

静脉血栓预防指南 静脉血栓栓塞症在骨科大手术中发生率较高，是围手术期最主要的死因之一，也是医院内非预期死亡的重要原因。对骨科大手术患者采用各种方法预防VTE不仅可明显降低其发生，如方法得当也是安全的。为提高中国骨科VTE预防水平、规范预防方法，特制订中国骨科大手术静脉血栓预防指南。本指南中提到的“骨科大手术”特指人工髋关节置换术、人工膝关节置换术和髋部周围骨折手术[1]。本指南仅为学术性指导意见，实施时仍须根据患者以及具体的医疗情况而定。 一、概述 （一）静脉血栓栓塞症（venous thromboemlolism, VTE）血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病[2]包括两种临床类型，即DVT 和PTE （二）深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）：可发生于全身各部位的静脉，以下肢深静脉多见，常见于骨科大手术后，下肢近端（腘静脉或以上部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源。 （三）肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）：指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致肺循环和呼吸功能障碍疾病[2-4]，是骨科围手术期的重要死亡原因。 （四）骨科大手术后VTE流行病学：骨科大手术患者容易发生VTE[1]（表1）。 我国等亚洲国家的骨科大手术后DVT的发生率（经静脉造影证实）也很高，在一项亚洲7个国家19个骨科中心的407例全髋、全膝关节置换及髋关节骨折手术AIDA研究[6]表明，在完成静脉造影的278例患者中，发生DVT 120例，占43.2%。邱贵兴等[7]报告，关节置换术后DVT 的发生率增高，未预防组为30.8 %（16/52），预防组为11.8 %（8/68）（P＜0.05）。余楠生等[8]报道，2001至2005年间髋关节置换术后DVT 发生率为20.6%（83 / 402），膝关节置的术后为58.2%（109 / 187）。吕厚山等[9]报告，1997至1998年间髋关节和膝关节置换术后DVT发生率为47.1%(24/51)。陆芸等[10]报告，股骨干骨折的患者DVT发生率为30.6%，髋部骨折的发生率为15.7%。 二、VTE危险因素 任何可引起静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态的原因都是VTE的危险因素，其中骨科大手术是VTE的高危因素[11,12] ，其他常见继发性危险因素包括：老年、创伤、既往VTE 病史、肥胖、瘫痪、制动、术中应用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉机能不全等。其他少见的原发性危险因素有如抗凝血酶缺乏症等，危险因素越多，发生VTE 的风险就越大，当骨科大手术患者伴有其他危险因素时发生VTE危险性更大。骨科手术患者发生VTE的危险分度情况见表2[13]。

《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》要点

《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》要点 颅内静脉血栓形成（CVT）是指由各种病因引起的颅内静脉或静脉窦血栓形成，使血液回流受阻或脑脊液循环障碍，导致颅内高压和局灶脑损害为特征的一类脑血管病，约占所有脑血管病的0.5%～1%。我国没有相关流行病学数据，但随着临床医生对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更值得重视。 CVT可原发于颅内脑浅静脉、深静脉或静脉窦，其中单纯浅静脉血栓形成罕见，多由静脉窦血栓延伸而来；深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见。60% 以上的患者病变累及多个静脉窦，其中以上矢状窦受累居首位。病变性质可分为感染性和非感染性，前者常继发于头面部或其他部位细菌性感染；后者则多与各种非感染性病因引起的高凝状态、血液淤滞、血管壁损伤和颅内压过低等有关，部分原因不明。 病因和危险因素 【推荐意见】： CVT 的病因和危险因素复杂多样，应积极查找导致血液高凝状态和血栓形成的各种因素（级推荐）。 临床表现 一、一般临床表现 1. 颅内高压和其他全脑损害： 2. 局灶性脑损害： 3. 痫性发作： 4. 硬脑膜动静脉瘘的临床表现：

二、不同部位CVT的临床表现 1. 上矢状窦血栓形成： 2. 横窦和乙状窦血栓形成： 3. 直窦血栓形成： 4. 海绵窦血栓形成： 5. 单纯脑深静脉血栓形成： 【推荐意见】：（1）CVT依血栓累及部位、范围和起病急缓不同，导致临床表现多样，轻重不一，应重视CVT 临床表现的复杂性（级推荐；本条为本次新增推荐意见）。（2）对不明原因的头痛、视乳头水肿、颅内压增高、局灶脑损害（包括出血性或缺血性）、痫性发作（包括子痫）、不同程度的意识障碍、认知或精神障碍，或伴有硬脑膜动静脉瘘患者，应考虑CVT的可能，并行相关检查（级推荐，C级证据）。 影像学检查 一、头颅CT/CT静脉成像（CTV） 1. CT平扫： 2. CT增强扫描： 3. CTV： 二、头颅MRI/磁共振静脉成像（MRV） 1. MRI常规序列： 2. MRV： 3. DWI： 4. 磁敏感加权成像（SWI）或T2梯度回波对急性期静脉窦和皮质静脉血栓形