32例重症肺炎合并心衰患儿的综合救治效果观察
磷酸肌酸钠在小儿肺炎合并心衰的治疗中的应用体会
磷酸肌酸钠在小儿肺炎合并心衰的治疗中的应用体会 发表时间：2018-11-06T14:31:22.880Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年5期作者：陈超亮 [导读] 结论：通过对小儿肺炎合并心衰患儿使用磷酸肌酸钠治疗，患儿的临床症状有效改善，心肌损害降低，值得推广应用。 邵阳市中心医院湖南邵阳 422000 【摘要】目的：分析探究磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎合并心衰的临床疗效。方法：将2017年5月-2018年5月期间我院收治的66例小儿肺炎合并心衰患儿作为临床研究对象，按照不同的治疗方法分成对照组和观察组，对照组采取常规治疗方式，观察组采用磷酸肌酸钠进行治疗，将两组的临床治疗效果统计比较。结果：对照组的临床治疗有效率为81.82%，观察组的临床治疗有效率为90.91%，结果比较后具有显著性差异，P＜0.05。结论：通过对小儿肺炎合并心衰患儿使用磷酸肌酸钠治疗，患儿的临床症状有效改善，心肌损害降低，值得推广应用。 【关键词】磷酸肌酸钠；小儿肺炎合并心衰；治疗体会 小儿肺炎作为感染性强的呼吸道疾病容易反复发作，如果没有及时治疗会使肺部炎症加重，进而出现合并心力衰竭的情况，严重威胁着患儿的身体健康。合并心衰作为小儿肺炎比较常见的并发症，存在着一定的治疗难度。及时采取专业的措施进行治疗并制定针对性的方案，可将临床疗效有效提高。本次实验将患儿分组后进行磷酸肌酸钠治疗，取得了较好的疗效，现将结果报告如下。 1资料和方法 1.1一般资料 选取2017年5月-2018年5月期间，来我院治疗的66例小儿肺炎合并心衰患儿作为本次实验的临床样本，根据不同的治疗方式分成每组各33例的观察与对照两组。观察组患儿男女各有15例和18例，对照组患儿男女各有17例和16例，所有患儿的年龄在2-8岁，平均年龄范围（5.3±0.6）岁。 1.2方法 对照组采用常规治疗方式，医生结合患儿的实际病情进行抗感染和如利尿、强心等对症治疗，对其病情发展密切观察，一旦有异常情况出现及时对症处理。观察组采用磷酸肌酸钠进行治疗，药物使用剂量根据患儿的年龄制定，＜5岁的患儿静脉滴注磷酸肌酸钠，1次/d， 0.5g/次，疗程以7d为准；＞5岁的患儿静脉滴注磷酸肌酸钠，1次/d，1.0g/次，疗程以7d为准。 1.3观察指标 统计两组的临床治疗效果并进行对比。临床疗效评价标准：显效：患儿咳嗽、呼吸困难等临床症状消失，心率恢复正常；有效：患儿的临床不良症状经过治疗后得到缓解，生命体征有显著改善；无效：患儿的各项生命指标没有变化，症状甚至更加严重。 1.4统计学处理 文章数据用SPSS22.0软件处理，以χ2检验，若P＜0.05，则有统计学意义。 2结果 本次实验结果表明，对照组的治疗有效率为81.82%，观察组的治疗有效率为90.91%，两组结果比较差异性显著，P＜0.05。 表1 观察与对照两组患者的治疗效果比较分析（n%） 3讨论 小儿肺炎作为婴幼儿时期的常见疾病，冬春季节是该病的多发时间段。小儿由于受到病原体感染、过敏反应、吸入羊水等引发肺部出现炎症，通常会有呼吸困难急、肺部啰音、咳嗽发热等主要临床表现。小儿肺炎会引发许多类型的并发症，最常见的是心力衰竭，患儿会有胸闷和低血压的主要临床症状，严重威胁生命健康。当小儿患有肺炎时，由于没有较大的空气交换面积，常会引发缺氧症状，重症小儿肺炎导致的缺氧症状会更加明显。炎症会使患儿的通气功能在一定程度上受到损伤，肺部通气和换气功能出现障碍产生过多的脂质过氧化物，导致低氧血症被诱发，腺苷三磷酸水平在机体组织中大幅度降低，功能细胞出现异常、心肌收缩力受到损伤。加上无氧酵解、微循环障碍、各种炎症因子的共同作用，使患儿的心肌细胞受到不同程度的损害，进而出现心力衰竭和心功能不全等，这种较大的危险性甚至会使症状严重的患儿死亡。 磷酸肌酸属于间接性能源，是在人体如神经和脑等兴奋性组织与肌肉中的一种高能磷酸化合物，也是高能磷酸基的暂时贮存形式。在肌酸激酶的催化作用下，二磷酸腺苷分子可以得到磷酸肌酸转移的磷酸基。当部分腺苷三磷酸用于肌肉收缩时，便会产生二磷酸腺苷[1-3]。磷酸肌酸受到肌酸激酶的作用可以很快为二磷酸腺苷提供磷酸基，从而使腺苷三磷酸的高水平恢复正常。磷酸肌酸在肌肉细胞中的含量是其腺苷三磷酸含量的3-4倍，前者可以贮存足够的供以段时间活动使用的磷酸基，积累的肌酸在活动后的恢复期阶段会被腺苷三磷酸磷酸化，通过同一个酶催化的逆反应，重新生成磷酸肌酸。由于细胞中没有磷酸肌酸分解与其他合成的代谢途径，这种暂时贮存的功能与该化合物十分适应。多数无脊椎动物中磷酸肌酸可以被磷酸氢氨酸代替为能的贮存形式，比如人类短跑。 磷酸肌酸可以对人体细胞的整个代谢过程直接参与，同时也能够将能量物质腺苷三磷酸进行缓冲，使人体细胞中的腺苷三磷酸维持稳定。作为对心脏细胞功能维持的重要能源，主要存在于胞浆、线粒体膜间隙等的磷酸肌酸能够对不同位置上的心脏细胞给予能量，使人体的心肌能源得到充足的储备。磷酸肌酸对5-核苷酸起到抑制作用，将抗二磷酸腺苷对磷酸肌酸糖焦磷酸合成酶的抑制作用和磷酸腺苷的降解降低，同时促进磷酸腺苷合成。另外腺苷酸池在细胞中可以受到磷酸肌酸的保护，进一步使细胞的高能量得以保持[4-6]。钙离子通过磷酸肌酸可以均匀的分布，将再次灌注心肌缺血后氧自由基生成减少，进一步将心肌过氧化降低，防止由于钙离子超载引发的心脏僵直。磷
婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的护理
婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的护理 【摘要】目的总结婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的护理。方法回顾分析35例婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭患儿的临床资料。结果 35例患儿均痊愈出院，均未出现并发症。结论及时发现婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭，并通过有效护理，积极救治，能提高治愈率。 【关键词】肺炎;心力衰竭;护理 支气管肺炎，由支气管炎或细支气管炎发展蔓延而来，多见于婴幼儿占儿科住院总人数24.5%～56.3%，在小儿死亡中婴幼儿肺炎占死亡原因的第一位[1]，而绝大多数死亡的肺炎患儿乃因并发心力衰竭所致。故加强对小儿肺炎并发心力衰竭的早期观察和护理十分重要。 1 临床资料 我院于2007年1月至2009年2月共收治支气管炎合并心力衰竭患儿35例，其中男20例，女3例，年龄2个月～1岁8个月，平均10个月。患儿呼吸急促，达60次/min以上，脉搏160次/min 以上，面色苍白，肢体发凉，颈静脉怒张，心界增大，眼睑水肿，符合合并心力衰竭的诊断。
2 护理 2.1 心理护理患儿极度烦躁不安、焦虑、怕痛、怕打针，对医护人员的恐惧心理，使患儿不配合治疗，加重病情，因此，护理人员要在家长的帮助下，多与患儿交流，取得患儿信任，保持病区安静，避免一切不必要的刺激，防止患儿情绪激动。穿衣适量以免出汗过多造成不适但要慎用镇静剂。 2.2 一般护理病房空气流通，室温18 ℃～22 ℃，患儿卧床，保持充足睡眠，必要时给予镇静剂以减少患儿的耗氧量，从而减轻患儿的心脏负担。患儿机体整体功能下降，消化能力减弱，故应给予高热量、多维生素、高蛋白、易消化的食物，必要时可少食多餐。 2.3 严格控制液体入量每天控制入液量60～80 ml/kg，滴速以每小时5 ml/kg为宜。应认真观察并记录24 h出入量[2]。 2.4 做好用药护理 (1)药物剂量要准确;(2)静脉推注药物要缓慢均匀;(3)每次应用洋地黄时要测心率，心率<100次/min要立即与医生联系;(4)观察有无洋地黄毒副作用发生;(5)记录每次用药时间，需补充钙剂时应与用洋地黄间隔时间≥6 h[3]。
重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法及效果观察
重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法及效果观察 摘要目的观察并分析重症肺炎合并急性心力衰竭的护理方法和临床效果。方法116例重症肺炎合并急性心力衰竭患者，随机分为对照组和研究组，各58例。对照组患者采取常规护理方式，研究组在对照组基础上实施全面护理干预。比较两组患者的住院时间及治疗效果。结果研究组患者住院时间（17.05±3.46）d明显短于对照组的（23.40±4.51）d，差异具有统计学意义（t=8.508，P＜0.05）。研究组患者总有效率为94.8%（55/58），显著高于对照组的82.8%（48/58），差异具有统计学意义（χ2=4.245，P＜0.05）。 结论对重症肺炎合并急性心力衰竭患者实施全面护理干预，能够有效提高患者治疗效果，缩短住院时间，值得推广。 关键词重症肺炎；心力衰竭；雾化吸入治疗 肺炎多由于细菌、真菌、病毒等多种微生物入侵到患者肺脏，从而引发炎症，患者在临床中多表现为咳嗽、发热、咳痰等症状。重症肺炎合并急性心力衰竭是肺炎中较为常见的并发症，若在早期不及时控制病情，患者病亡率较高。为降低病亡率，在治疗期间进行有效护理非常关键。本文对不同护理方式在重症肺炎合并急性心力衰竭患者治疗中的效果及方法进行研究，结果汇报如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择的研究对象为到2015年1月～2017年1月本院接受治疗的116例重症肺炎合并急性心力衰竭患者，将其随机分为对照组和研究组，每组58例。对照组中男35例，女23例，年龄22～72岁，平均年龄（48.9±9.0）岁。研究组中男36例，女22例，年龄23～75岁，平均年龄（50.1±9.1）岁。两组患者的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所选取研究对象经过诊断均符合重症肺炎合并急性心力衰竭诊断标准，且本次研究是在患者知情并同意的情况下进行。 1. 2 护理方法对照组患者采取常规护理方式，主要有饮食护理、心理护理、用药护理及检查各项生命体征等。研究组在对照组基础上实施全面护理干预，主要内容如下。①呼吸道护理。重症肺炎合并心力衰竭患者呼吸道中通常有大量分泌物，导致患者呼吸不畅甚至是呼吸困难，护理人员需帮助将分泌物清理，使其保持呼吸通畅[1]。嘱咐患者多喝温开水，保持呼吸道湿润，稀释痰液，便于更好排痰。若痰液浓稠，可辅助雾化吸入治疗，患者采取半卧位，吸入药剂为20 ml 生理盐水加15 mg氨溴索，进行3次/d治疗。②病情护理。严密监测并观察各项生命体征，主要有心率、脉搏、呼吸等。当患者体温过高时，可用酒精对其擦拭。观察瞳孔、意识等情况，进行记录并比较不同时间段情况。当出现呼吸急促情况时，可行吸氧措施，使用氧气面罩给氧，此时严密观察患者实
小儿肺炎合并心衰患者临床疗效观察
小儿肺炎合并心衰患者临床疗效观察 发表时间：2019-05-28T10:26:42.907Z 来源：《药物与人》2019年2月作者：靳海燕 [导读] 探讨分析小儿肺炎合并心衰患者的临床疗效。 新疆省精河县人民医院儿科靳海燕 [摘要] 目的：探讨分析小儿肺炎合并心衰患者的临床疗效。方法：选取我院2016年9月至2018年8月收治的小儿肺炎合并心衰的患儿200例作为研究对象，随机分为观察组和对照组各100例，对照组给予常规治疗，观察组在对照组的基础上给予洋地黄治疗，对比两组患儿的临床总有效率。结果：观察组患儿的总有效率为95.00%，明显高于对照组患儿的82.00%，两组数据对比差异显著，有统计学意义，P<0.05。结论：在小儿肺炎合并心衰予以洋地黄治疗效果理想，可促使患儿临床症状快速缓解或消失，疗效显著，值得推广应用。 [关键词] 小儿肺炎；心衰；疗效 Clinical Observation of Children Pneumonia Complicated with Heart Failure JIN Haiyan Pediatrics Department, People's Hospital of Jinghe County, Xinjiang Province, 833300 [abstract] Objective: To investigate and analyze the clinical efficacy of children with pneumonia and heart failure. Methods: 200 children with pneumonia and heart failure admitted to our hospital from September 2016 to August 2018 were randomly divided into observation group and control group with 100 cases in each group. The control group was given routine treatment, while the observation group was given digitalis treatment on the basis of the control group. The total clinical efficiency of the two groups was compared. Results: The total effective rate of the observation group was 95.00%, which was significantly higher than that of the control group (82.00%). There was significant difference between the two groups, with statistical significance (P < 0.05). CONCLUSION: Digitalis is an ideal treatment for children with pneumonia and heart failure, which can prompt the rapid relief or disappearance of clinical symptoms in children. The effect is remarkable and worthy of popularization and application. [Key words] Pediatric pneumonia; Heart failure; Therapeutic effect [中图分类号]R725 [文献标识码]A [文章编号]1439-3768-（2019）-02-ZM 肺炎在人群中是一种多发病，小儿肺炎的发病主要以婴幼儿为主，发病多发于冬春季节。由于小儿的特殊体质，以及诊断不及时或者治疗不得当，小儿肺炎的发生过程中易见各种并发症，肺炎合并心衰就是一种最为常见且严重的并发症之一。为探讨小儿肺炎合并心衰患者的临床疗效，我院选取2016年9月至2018年8月收治的小儿肺炎合并心衰的患儿200例作为研究对象，现报告如下： 1. 资料和方法 1.1 一般资料 选取我院2016年9月至2018年8月收治的小儿肺炎合并心衰的患儿200例作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组各100例。其中对照组男50例、女50例，最大年龄6岁，最小年龄2个月，平均年龄（3.65±1.16）岁。观察组男48例、女52例，最大年龄5.5岁，最小年龄1.5个月，平均年龄（3.38±1.27）岁。所有患儿均符合中华人民共和国卫生部小儿肺炎防治方案中小儿肺炎合并心衰的诊断标准。 对比两组患儿的性别、年龄等资料，无显著差异，具有可比性,P>0.05。 1.2 方法 对照组患儿给予常规治疗：患儿收治入院后体位均采取平卧位或者半卧位，避免患儿哭闹、躁动，必要时可盐酸异丙嗪镇静，给药方式选择静注，给药用量为1mg/kg，同时给予氧气吸入。对患儿积极去除病因，抗感染，减轻患儿呼吸不畅状态，憋喘严重的患儿可以给予糖皮质激素琥珀酸氢化可的松，用量5～10mg/kg/d。痰多者可给予特布他林雾化吸入。 观察组患儿治疗：观察组患儿在对照组的基础上针对患儿心衰给予洋地黄，洋地黄化药物选择静注毛花苷，总量一般为0.03～ 0.04mg/kg。但对于大于2岁的患儿应降为0.02～0.03mg/kg。用药方式：首次给药给予洋地黄总量的二分之一，其余分两次给，间隔4～6小时给予，洋地黄化可在8～12小时达到。12小时后可予维持剂量。所有患儿均给予利尿剂呋塞米静注缓推5～10min，用量1mg/kg，给药时稀释成2mg/ml使用。 1.3观察指标 观察两组患儿的临床治疗总有效率。疗效判定：显效：心率、呼吸正常；化验各指标正常；尿量增多；肺部以及心衰症状、体征消失，肺部X线显示双肺清晰无阴影；肝缩小至正常。有效：心率、呼吸基本正常；化验各指标正常；尿量增多；肺部以及心衰症状、体征基本消失；肝缩小。无效：上述各项指标均无改善甚至加重。 1.4统计学处理 所有数据用统计学软件SPSS21.0分析处理，计数资料用%表示，行卡方检验，当P<0.05时，表示数据有统计学意义。 2.结果 观察组患儿的总有效率为95.00%，明显高于对照组患儿的82.00%，两组数据对比差异显著，有统计学意义，P<0.05。详见表1：表1：对比两组患儿的临床疗效[n(%)] 组别例数显效有效无效总有效率观察组10070(70.00)25(25.00)5(5.00)95(95.00)对照组10060(60.00)22(22.00)18(18.00)82(82.00) 3.讨论 小儿肺炎并发心衰的原因主要是缺氧联合肺动脉高压等等诸多因素的共同作用导致的，由于小儿由于肺部组织的弹性差、肺泡少，而血管和间质发育又相对丰富旺盛，含氧量低，易被黏液所阻塞，因此肺炎的发病率较高。据有关资料报道，我国每年死于肺炎的婴幼儿大约有30万左右，死亡率达到了5岁儿童的第一位。小儿肺炎一年四季均可发病，但最多见于冬春季，且多见于支气管肺炎，临床表现主要为发热、咳嗽、呼吸困难以及肺部固定湿啰音。对于6个月以内的患儿则多见憋喘性肺炎，一般是由呼吸道合胞病毒引起。婴幼儿重症肺炎
重症肺炎的诊断规范标准及治疗
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
小儿肺炎合并心力衰竭的护理小儿肺炎合并心力衰竭的护理
小儿肺炎合并心力衰竭的护理小儿肺炎合并心力衰竭的护理 目的：探讨小儿肺炎合并心力衰竭的临床护理。方法：以2012年1月至2016年1月我院收治的38例肺炎合并心力衰竭患儿为研究对象。全部患儿入院后进行紧急治疗，同时评估患儿具体情况，给予患儿全面护理。结果：32例患儿肺炎体征消失，胸透正常，心功能显著改善，护理显效，5例患儿肺炎体征基本消失，心功能有待进一步恢复，护理有效，总有效率93.37%。结论：给予肺炎合并心力衰竭患儿全面护理，能有效控制病情，改善患儿肺炎症状，帮助患儿心功能恢复，护理效果显著，值得推广使用。 标签：小儿；肺炎；心力衰竭；临床护理 肺炎属临床常见呼吸系统疾病，多由致病微生物导致肺部感染所引起，主要临床表现为发热、咳嗽、咳痰等，可发病于各个年龄段的人群。小儿性肺炎是儿科常见严重疾病之一，存在一定死亡率，加之小儿肺炎病症表现不明显，故临床诊治需加以重视[1]。心功能不全是小儿肺炎常见并发症，严重时可能诱发充血性心力衰竭，而心力衰竭又往往始于左侧心脏，首要表现为肺循环淤血，这会进一步加重肺功能障碍，诱发肺炎加重，对小儿生命健康威胁极大[2]。临床研究表明，给予肺炎合并心力衰竭患儿科学有效的护理措施能够控制病情、提高救治率。文章现以38例患儿为研究对象进行分析，具体报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以2012年1月至2016年1月我院收治的38例肺炎合并心力衰竭患儿为研究对象，所有患儿均无其它肺部疾病和心脏疾病。患儿肺炎诊断符合《儿科学》相关诊断标准，心衰诊断标准如下：1）非发热或缺氧所致心率加快，每分钟心跳次数160次以上；2）呼吸困难，频率每分钟60次以上，青紫加重；3）肝脏短时间内增大；4）舒张期奔马律或心音低钝；5）下肢水肿，面色灰白，口周发绀。入选病例中，男20例，女18例，患儿年龄4个月～37个月，平均年龄（19.8±7.4）个月，患儿病程3～17天，平均病程（6.3±2.1）天。 1.2 方法 全部患儿入院后立即进行给氧、强心等基础抢救。同时建立静脉通道，常规给予患儿血管活性药物或抗感染药物。给予发热患儿物理降温，必要者用药肾上腺糖皮质激素。治疗期间密切给予患儿生命体征检测，给予患儿全面护理，具体内容如下：1）患儿入院后，密切观察呼吸情况，建立循环系统检测，定期测量记录肝下缘，以实现心衰早期判断，尽早治疗。2）控制好病房温湿度，保持室内空气流通，安静舒适；日常巡视病房动作轻缓，打扫使用湿拖布，尽量避免灰尘飞扬；针对没有特殊护理要求者，日常治疗和护理应尽量集中进行，避免频繁刺激患儿。3）充分让心力衰竭患儿卧床休息是减轻患儿心脏负担的重要方法，
重症肺炎的概念和发病机制
1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
支气管肺炎合并心衰的护理病例讨论
支气管肺炎合并心力衰竭的护理病例讨论护士长陈丽：今天我们进行护理病例讨论是支气管肺炎合并心衰，肺炎系指不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定湿啰音为共同临床表现。该病是儿科常见疾病中能威胁生命的疾病之一。其分类方法有四种，各肺炎可单独存在，也可两种同时存在。1.病理分类可分为支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎等。2.病因分类感染性肺炎（病毒、细菌、支衣原体、真菌、原虫性肺炎）非感染性肺炎如吸入性肺炎、坠积性肺炎等。3.病理分类急性肺炎（病程在1个月以内）、迁延性肺炎（病程为1-3个月）、慢性肺炎（病程在3个月以上）。4.病情分类轻症肺炎（以呼吸系统症状为主）、重症肺炎（除呼吸系统严重受累外、其他系统也受累，全身中毒症状明显）。临床上若病因明确，则按病因分类，否则按病理分类。今天我们就“11床李锐博支气管肺炎合并心衰”我们来学习一下该病的相关内容。 下面有请责任护士沈梦婷介绍病情。 沈梦婷：11床李锐博男10/12 以“间断发热4天”为主诉于9月1号10PM 入院。患儿五天前无明显诱因出现发热，最高体温不祥，伴咳嗽、无抽搐、喘息、恶心、呕吐，在院外治疗，症状未好转后来我院就诊。发病后，患儿精神食欲差，大便呈糊状，日均2-3次，小便正常。入院检查T37.7 HR138次/分R38次/分精神差，哭声嘶哑、双侧眼睑浮肿、双肺可闻及干湿啰音、心律齐、心脏各瓣膜未闻及病理性杂音、腹部稍膨胀。患儿于9月2日10：40AM出现烦躁不安、双手舞动、口唇紫绀、呼吸困难伴哭无声、颜面苍白、尿量减少，双肺呼吸音粗糙，可闻及少许湿性啰音。HR186次/分R66次/分肝右肋下3cm可扪及、质硬中度。即行吸痰，吸出少许白色粘液痰，吸氧1升/分，予强心.利尿.镇静处理，并完善相关辅检，上
重症肺炎
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展 小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。 标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展 小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。 1病因机制 1.1肺动脉压增加/容量超负荷 早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。 1.2心肌代谢障碍及离子分布异常 心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。有研究者表示，心力衰竭越严重，心功能则越差，而细胞内的钙离子含量越高。 1.3神经体液因素 机体发生缺氧、感染等情况时极易引发机体神经体液因子发生改变，比如氧
重症肺炎并发症及处理原则
重症肺炎的并发症及处理原则 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 （一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则 病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。 （2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。 （3）抑制炎性介质和细胞因子
68例重症肺炎合并急性心力衰竭的临床观察与护理
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/c817639468.html, 68例重症肺炎合并急性心力衰竭的临床观察与护理 作者：田素杰 来源：《医学信息》2015年第10期 摘要：目的临床通过对重症肺炎的认真观察与细心护理，能够及时发现急性心力衰竭 （心衰）的发生，为医生诊断治疗及抢救提供第一手资料。方法对2010年2月～2011年2月入住我院ICU的68例重症肺炎合并急性心衰的婴儿的临床资料进行回顾性分析。结果除2例入院时已发生呼吸衰竭，心力衰竭，多脏器功能衰竭经抢救无效；5例因经济，家庭等原因放弃治疗自动出院外，6例重症肺炎逐渐好转，急性心衰得以控制。结论加强对病情细微变化的观察与护理，能够及早发现问题，阻止病情进一步恶化.从而争取抢救时间，使患儿脱离危险 恢复健康。 关键词：ICU；重症肺炎；急性心衰；临床观察；护理 肺炎是婴幼儿时期最常见的疾病，而重症肺炎合并急性心力衰竭死亡率居婴幼儿死亡首位[1]。本院ICU致力于小儿各疾病重症监护，尤其是重症肺炎合并急性心衰的治疗，取得了较为满意的临床疗效。现报道如下。 1临床资料 2010年2月～2011年2月我院ICU共收治重症肺炎合并急性心衰的幼儿68例。其中男 41例，女27例。年龄15d～9个月，死亡2例，自动出院5例，治愈61例。 2临床观察 2.1生命体征患儿呼吸困难突然加重，尤其是在吮奶或平卧时，三凹征明显，呻吟、点头或叹息样呼吸，呼吸增快达50～100次/min，不能用肺炎来解释，严重时发生呼吸衰竭，出现双吸气、哭泣样和潮式呼吸。心率加快大于180次/min，不能用体温升高和呼吸困难解释，心音低钝，奔马律，肝脏迅速增大，热型不定，多为稽留热，且持续高热不退，或退而复升。 2.2神志、面色及前囟突然烦躁不安，面色苍灰或发绀，大汗淋漓，四肢厥冷，经吸氧、给镇静剂不能缓解。哭声微弱，惊厥合并中毒性脑病时可突然牙关紧闭、两眼凝视、口角颤动、四肢呈踏车样运动。伴颅内出血者出现前囟紧张、膨隆和骨缝增宽。 2.3吃奶由于呼吸极度困难，患儿吮奶时易呛咳又加重呼吸困难，从而拒乳，喘憋而喜欢被垂直抱起，这是小婴儿端坐呼吸的表现，因此举可减轻心肺负担改善呼吸困难症状。
支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究
江苏大学继续教育学院 毕业论文 论文题目：支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究专业：护理学 姓名： 学号： 教学点： 联系方式：
支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究 摘要目的探讨支气管肺炎合并心力衰竭(简称心衰)的发病机理。方法对15例肺炎合并心力衰竭患儿和17例肺炎患儿及17例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)；测定血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和红细胞内游离钙水平。结果左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组(49±6 g/cm2)较肺炎组(42±9 g/cm2)和正常对照组(41±8 g/cm2)增加；AⅡ：支气管肺炎合并心衰组(366±160 ng/L)较肺炎组(56±16 ng/L)和正常组(38±8 ng/L)增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组F335/F385(1.90±0.28)和肺炎组F335/F385(1.86±0.26)较正常组F335/F385(1.66±0.24)增加；EF、FS和mVcfc 无改变。结论支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而AⅡ增加、心脏后负荷增加。它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。 关键词：支气管肺炎；心力衰竭；充血性；血管紧张素Ⅱ The pathogenesis of congestive heart failure associated with bronchopneumomia Pizhou Dongfang Hospital MA Li-li Abstract: Objective To understand the mechanism of congestive heart failure associated with bronchopneumonia.Methods End-systolic wall stress, ejection fraction(EF), fractional shortening (FS) and heart rate corrected mean velocity of circumferential fiber shortening (mVcfc) were measured in 15 cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 17 cases of pneumonia and 17 controls by using echocardiography. The levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium were also detected.Results End-systolic wall stress was elevated with an increment in levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia as compared with either cases of bronchopneumonia or normal controls (end-systolic wall stress: 49±6 g/cm2in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia: 42±9 g/cm2 in cases of pneumonia and 41±8 g/cm2 in controls; plasma A Ⅱ level: 366±160 ng/L in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 56±16 ng/L in cases of pneumonia and 38±8 ng/L in controls; intra-erythrocyte free calcium level F335/F385: 1.90±0.28 in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia F335/F385: 1.86±0.26 in cases of bronchopneumonia and F335/F3851.66±0.24 in controls, but there were no changes in EF, FS and mVcfc in these cases. Conclusion Congestive heart failure secondary to bronchopneumonia is not associated with a decrease in cardiac contractility, but an increase in plasma level of angiotensin Ⅱas well as an increase in cardiac after-load, play an important role in its pathogenesis. Key words: Bronchopneumonia Heart failure, congestivee Angiotensin ⅡCalcium