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慢性阻塞性肺疾病的发病机制及中医药治疗进展_谢文英

［收稿日期］20140913（004）

［基金项目］郑州市科技领军人才项目（121PLJＲC535），河南省自然科学研究计划项目（2010A360024），河南省科技攻关项目

（112102310314）；河南省高等学校重点科研项目（15A36003）

［第一作者］谢文英，教授，从事内科杂病防治研究，E-mail ：xiewenying1963@https://www.wendangku.net/doc/c718224886.html, ［通讯作者］

尚立芝，硕士，副教授，从事经方配伍基础研究，

E-mail ：1357865736@qq．com 慢性阻塞性肺疾病的发病机制及中医药治疗进展

谢文英，尚立芝*

，胡文豪，刘坦

（河南中医学院，郑州450046）

［摘要］慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease ，COPD ）属呼吸系统的常见病，其发病率、死亡率均高。本文对有关COPD 发病机制及中医药研究文献进行分析，

结合自身科研结果，总结COPD 发病机制主要与肺部炎症、气道黏液过度分泌、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、细胞凋亡/组织重构等有关；基于发病机制，探寻防治COPD 新的药物作用靶点，中医药因多途径、多靶点作用，治疗COPD 凸显优势，与此相关的COPD 基础和临床研究在不断深入。

［关键词］慢性阻塞性肺疾病；发病机制；炎症；气道重构［中图分类号］Ｒ285.5

［文献标识码］A

［文章编号］1005-

9903（2015）09-0227-04［

doi ］10.13422/j．cnki．syfjx．2015090227Ｒesearch Progress of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Mechanism and Treatment of Traditional Chinese Medicine

XIE Wen-ying ，SHANG Li-zhi *，HU Wen-hao ，LIU Tan

（Henan University of

Traditional Chinese Medicine ，Zhengzhou 450046，China ）

［Abstract ］

The chronic obstructive pulmonary disease （COPD ）is a common disease of respiratory

system ，its morbidity and mortality are higher．The lung function decreases gradually ，the labor force and the quality of life of patients was affected seriously．It is gradually understood with knowledge of COPD in recent years ，the relevant pathogenesis of COPD and research literature of traditional Chinese medicine on COPD are analyzed in this paper．Based o the results of our scientific research ，pathogenesis of COPD relevant with inflammation ，airway mucus secretion of excessive ，oxidation /antioxidant imbalance ，reconstruction were viewed．From the point of pathogenesis ，the therapeutic methods are important in finding action targets for COPD ，and it was of traditional Chinese medicine has certain advantages in treatment of COPD.

［Key words ］chronic obstructive pulmonary disease ；pathogenetic mechanism ；inflammation ；

airway remodeling

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease ，COPD ）是一种以气流受限不完全可逆为特征的炎性疾病。COPD 急性加重期主要累及呼吸系统，同时可伴全身炎症反应，后期合并心肺功能进行性减退，患者劳动能力和生活质量显著下降［1］

。随着空气污染加重、人口老龄化加速，以及吸烟人群增多，COPD 发病率呈逐年上升趋势，引起全球广泛重

视

［2］

。因此，探索有效的治疗药物及方案日益成为研究的焦点。

COPD 的病因及发病机制目前仍不完全清楚，其发病与多种因素有关。引起COPD 最主要的危险因素包括吸烟、环境污染、

职业性粉尘和化学物质接触、感染、遗传因素等［3］

。

对COPD 病因及发病机制的深入揭示，是COPD 防治研究的基础。COPD 发病机制与肺部炎症、

气道黏液过度分泌、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、细胞凋亡/组织重构等有关

［4］

。从发病机制出发，寻找治疗COPD 新的药物作用

靶点有重要意义，大量的临床和实验研究显示中医药在治疗COPD 方面具有一定优势。1COPD 的现代研究1.1

COPD 与炎症

COPD 以气道、肺和肺内血管的慢性炎

症为特征。参与此反应的炎症细胞释放的多种炎症介质，通过有丝分裂原激活的蛋白激酶（mitogen activatein kinase ，MAPK ）等信号转导途径，趋化并激活更多的炎症细胞，构成

722·

炎症细胞和炎症介质网络，共同发挥作用［3-5］。

1.1.1COPD与炎症细胞（1）中性粒细胞中性粒细胞是COPD最重要的炎症细胞。在COPD急性加重时中性粒细胞主要浸润气道壁黏膜、黏膜下组织、黏液腺体，渗入气道腔，也浸及肺组织。浸润的中性粒细胞释放炎症因子及蛋白酶类，导致组织结构损伤［6］。（2）巨噬细胞在炎症反应过程中，激活的肺巨噬细胞释放多种炎症因子，如白细胞介素8（interleukin-8，IL-8），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）等［3］。巨噬细胞释放的基质蛋白酶类，参与COPD小气道重塑及肺组织慢性炎症反应的过程，降低COPD 的肺功能［7］。

1.1.2COPD与细胞因子COPD浸润的炎性细胞释放细胞因子［8-9］。COPD局部的炎细胞释放多种炎症介质，如IL-8，IL-17，可溶性黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecular-1，sICAM-1），白三烯B4（leukotriene，LTB4），肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）等［3，10］。

1.1.

2.1IL-8巨噬细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞均可分泌IL-8。IL-8主要是通过与许多细胞（如中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、红细胞）表面的特异性受体结合发挥作用，IL-8可作为评价气道炎症严重程度的一个重要指标［3，11］。

1.1.

2.2TNF-αTNF-α主要由激活的单核巨噬细胞系统分泌。患者痰中TNF-α与IL-8浓度及中性粒细胞数增显著增高，且与痰中白细胞数量存在正相关，检测TNF-α可作为判断COPD严重程度和预后的一项指标［3，12］。

1.1.

2.3IL-6由气道黏膜上皮细胞和巨噬细胞分泌，TNF-α和IL-6共同介导COPD急性发作。血清TNF-α和IL-6可作为判断炎症是否有效控制的指标［11］。

1.1.

2.4可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）sICAM-1能够调节中性粒细胞迁移、滞留和活化。黏附分子促进中性粒细胞黏附和迁移至血管外，参与炎症反应［3，13］。

1.1.

2.5CＲP与COPD C反应蛋白（C-reactive protein，CＲP）COPD患者在治疗前血清hs-CＲP水平显著高于正常人，CＲP参与COPD炎症反应，CＲP是炎症标志物［14-15］。

1.1.

2.6IL-17在COPD中的作用IL-17可介导中性粒细胞在呼吸道的募集和激活，COPD稳定期患者血清IL-17水平可以反映患者的病情严重程度［16］。细胞因子如IL-8，TNF-α及细胞间黏附分子（ICAM）-1等能诱导、激活、招募中性粒细胞，可使其经过黏附、趋化到炎症部位［17］。

1.1.3细胞因子-信号转导-炎症细胞多种细胞外剌激可使有丝分裂原激活的蛋白激酶（mitogen activatein kinase，p38MAPK）活化，细胞因子如IL-1，IL-2，IL-17，病原微生物成分如LPS，内毒素，低氧，紫外线照射和氧自由基等均可使p38MAPK活化。研究表明p38MAPK通路与COPD有着密切的关系：①p38MAPK在其炎症反应及细胞凋亡中发挥了重要作用［18］；②中性粒细胞的渗出、趋化，细胞因子和超氧阴离子的释放均依赖于p38MAPK的激活；③p38MAPK信号通路可调控TNF-α，IL-8等炎症介质而介导炎症反应［19］。

1.2COPD与氧化损伤氧化/抗氧化失衡是造成慢性损伤的重要原因。丙二醛（malondial dehyde，MDA）是脂质过氧化产物，其增加可能与活性氧自由基增多有关。无论COPD是急性发作期，还是缓解期，血清MDA浓度均升高，而超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidax，GSH-Px）活性均降低；治疗后，血清MDA浓度下降，而SOD和GSH-Px活性显著增高，提示COPD 存在氧化/抗氧化失衡，氧化应激会对气道和肺组织造成直接损伤［20-21］。因此，寻找自由基清除剂，已成为COPD药物研究的重要方面。

1.3COPD的结构重塑气流受限主要是由于气道纤维化致气道狭窄、气道阻力增加所致。COPD患者肺组织小气道区与肺泡区的基因表达模式不同，在气道区以修复基因表达为主，而在肺泡区以降解基因表达为主［22］，致使COPD病理变化存在小气道壁胶原沉积和肺泡壁基质破坏的合成与降解共存［23］。由于气道损伤、慢性炎症和刺激因素使小气道上皮细胞产生和释放生长因子，气道上皮化生，黏液腺增生以及气道周围I，Ⅲ型胶原沉积，继而影响到气道平滑肌和间质细胞介导纤维组织增生［24-26］。TGF-β是一种促纤维化细胞因子，能诱导成纤维细胞释放胶原，促使基质生成和细胞外基质的收缩，使成纤维细胞转化为纤维细胞［27］。细胞外基质的降解和沉积失衡，导致气道壁结构构建［28］。然而COPD另一重要的病理改变为远端肺泡壁基质降解导致肺气肿［29］，由于肺泡区弹性纤维蛋白降解后，不能启动有效的修复机制，肺泡腔扩大，肺泡壁破坏，最终形成肺气肿。

2COPD的中医药治疗

2.1COPD病因病机中医认为，长期慢性肺系疾病反复咳嗽、咳痰，迁延不愈，久病肺虚，宿痰着肺。一旦外邪袭肺，肺失宣降，肺不布津，水液停聚而为痰湿；脾虚失运，水湿凝聚为痰，上贮于肺而见久咳久喘，肺输布水液功能减弱，聚湿成痰；导致痰湿阻肺，肺气上逆，故咳嗽痰多，痰质黏、色白易于咯出，痰湿阻滞气道，肺气不利，故胸闷，甚则气喘痰鸣，舌淡暗苔白腻，脉滑。该病正气亏虚主要指肺、脾、肾三脏的虚弱，表在肺，而本在脾肾。肺气亏虚直接影响肺的呼吸、防御及代谢功能。肺气虚证为慢性阻塞性肺疾病稳定期的主要证型［30-31］。在COPD发展的不同阶段，本虚涉及肺、脾、肾、心脑等脏腑，COPD的发病过程为肺气虚→肺脾虚→肺脾肾俱虚→虚瘀互结。补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾可以减轻COPD 稳定期患者临床症状，减少急性加重次数，提高机体免疫能力［32］。

2.2COPD中医药治疗研究发现，患者痰中TNF-α与中性粒细胞、与白细胞数量显著增高存在正相关，它可刺激中性粒细胞黏附于血管内皮、渗出并释放中性粒细胞酶如蛋白酶、弹性酶等溶解细胞外基质进而炎细胞浸润，诱发炎症反应和肺组织损伤，TNF-α介导了COPD的病理过程［33］。安肺益肾方具有安肺益肾、益气活血、化痰通络的作用，在临床治疗COPD 中有较好疗效，因其既可宣肺，敛肺，又可补益肺气，以复肺之宣肃，该方药可能通过调节TNF-α含量变化，对COPD有治疗作用［34］。利金方可通过提高COPD稳定期肺气虚证患者的

822

体液免疫和细胞免疫功能，提高患者抵抗力；降低血中TNF-α和IL-8的表达，抑制气道炎症［35］。百合固金汤显著改善COPD缓解期患者的肺通气功能，提高患者生活质量［36］。参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证大鼠肺细胞外基质的过度沉积，阻止COPD大鼠气道重构［37］。补肺活血法联合西药治疗COPD，可显著抑制炎症，改善肺功能［38-39］。活血化瘀中药能延缓或者改善COPD大鼠模型的血管重塑，从而控制或预防肺心病的形成和发展［40-41］。谢文英等基于COPD病因病机及中医方证相关理论，拟定爱罗咳喘宁方兼顾宣肺化痰、益气活血、止咳平喘、健脾固肾。经临床和实验研究证实，爱罗咳喘宁能有效减少患者、大鼠血液中炎细胞及炎症因子（sICAM-1，TNF-α，IL-8，IL-17，IL-6和CＲP）发挥对COPD的抗炎作用［42］，通过增强SOD和GSH-Px活性，抗氧化损伤，保护肺组织，改善功能［43］；爱罗咳喘宁通过调节水通道蛋白5和黏蛋白5AC基因表达，调整气道黏液液成分，发挥祛痰止咳功效［44］。

3问题与展望

综上所述，从发病机制出发，寻找治疗COPD新的药物作用靶点有重要意义。西医在控制COPD急性发作及感染方面，目前优势突出，但治疗上仍局限于对症处理。结合中医治疗，可达到整体调节，根据患者个体情况辨证治疗，增强疗效、改善症状、缩短疗程、减少COPD加重与复发，降低西药的毒副作用，提高救治成功率的效果，中医药治疗COPD 具有一定的优势。但目前对中药的成分，作用的分子机制，药效、药代、毒理学的临床和实验研究相对不足，缺乏大样本、多中心、随机、双盲等循证医学研究，部分临床实验设计欠妥，缺少扎实深入的基础研究，限制其临床应用。为进一步提高中西医结合治疗COPD的疗效，发挥中医和西医相互补充的治疗优势。通过现代医学和药理学的研究方法，深化中西医结合治疗COPD的作用及机制研究，提高对COPD的临床效果，势在必行。

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［责任编辑聂淑琴］

032

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗临床药学室赖瑛慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下，以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与短效β 2 受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用于M 3和M 1 受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于

慢性阻塞性肺疾病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病诊治指南 TYYGROUP system office room 【TYYUA16H-TYY-TYYYUA8Q8-

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。

5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。（一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。（二）慢阻肺的危险因素慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病的指南

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南——节选（中文翻译）一、COPD评估 COPD评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。 1、症状评估：推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT或临床COPD问卷（CCQ来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺功能检查来评估气流受限严重程度：表3为COPD患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估： COPD急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者预后不良，死亡风险增加。 3、合并症评估：心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。 4、COPD综合评估（见下页表4 ）:

表4. COPD 综合评估进行风险评估时，依据GOLD 分级或急性加重病史选择最高的风险级别。（出现至少1次需住院治疗的COPD 急性加重应被视为高风险）、稳定期COPD 药物治疗药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，并改善患者的健康治疗COPD 的常用药物种类见表 5。无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。 (急 twn 病史) 风脸状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化, 总是和气流受限的程度相关，还受到其他因素的影响, 现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等）因为患者症状的严重程度并不一定例如急性发作的频率和严重程度、出，以及患者整体的健康状态。 CAT<10 CAT>10 症状 mMRCO-1 mURC>2 3 ■ ?

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)

慢性阻塞性肺疾病临床路径（2016）一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101）（二）诊断依据。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史； 2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者； 3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。（三）治疗方案的选择。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.一般治疗：吸氧，休息； 2.对症：止咳化痰、平喘； 3.抗生素； 4.呼吸支持。（四）标准住院日为10-22天。（五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）； 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）入院1-3天检查项目： 1．必需的检查项目：（1）血、尿、便常规；（2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项；（3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体；（4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。 2．根据患者病情选择：

慢性阻塞性肺病的治疗方法

慢性阻塞性肺病的治疗方法胡斌清胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。慢性阻塞性肺病是一种呼吸系统疾病，疾病发作时会有胸闷，无法呼吸的症状，患者非常的痛苦，那么慢性阻塞性肺病的治疗方法是什么呢? 慢性阻塞性肺病需要全面的治疗，患者可以遵照以下的方法一步一步进行，坚持做，相信会取得好的效果。首先我们先来了解一下疾病的正确治疗方法：磁药叠加调节免疫疗法。磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病” 的目的。通过中医疗法有效的治疗，我们可以将患者的病情完全控制在可以掌控的范围内，减轻患者的痛苦，有效的提高患者的生活质量，其次患者要注意平时生活环境问题。慢性阻塞性肺病的治疗方法?慢性阻塞性肺病的生活环境也是治疗要注意的：患者的房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒、勤换洗。慢性阻塞性肺病的治疗方法？当我们胸闷时，要警惕疾病的发生，特别是慢性阻塞性肺病的并发症发生，慢性阻塞性肺病患者最好根据中医的方法进行治疗，患者根据这些循序渐进的治疗，相信就可以取得很好的疗效，疾病反复发作对患者的生理和心理有着双重的打击，希望患者都能通过以上方法获得健康。

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版） 1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，COLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”。 2013年版保持2007年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。2013年版在参考2011年慢阻肺全球倡议(GOLD)修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积／用力肺活量<70%维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。因2013年版于2012年底定稿，而GOLD在2013年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次2013年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。2013年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。

GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南

2015 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南——节选(中文翻译) 一、COPD 评估 COPD 评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。 1、症状评估：推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT）或临床COPD 问卷（CCQ）来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC）量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺功能检查来评估气流受限严重程度：表3为COPD 患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估： COPD 急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2 次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD 急性加重患者预后不良，死亡风险增加。 3、合并症评估：心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代谢综合征和肺癌常见于COPD 患者。这些合并症会影响COPD 的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。 4、COPD 综合评估（见下页表4）：

二、稳定期COPD 药物治疗药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，并改善患者的健康状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化，因为患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关，还受到其他因素的影响，例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等），以及患者整体的健康状态。治疗COPD 的常用药物种类见表5。无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历姓名：王子科籍贯：性别：女性民族：汉族年龄：60岁入院日期：2015年12月22日婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日职业：农民病史述者：患者本人住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。

体格检查体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案

湖北省中医院优势病种诊疗方案肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案一、中医病名：肺胀二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD）三、诊断（一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。（1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。（2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。（3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。（4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。（5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。（1）病史特征：患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。

②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。（2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。（3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下（腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它

慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版

慢性阻塞性肺疾病诊治指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者，长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者，若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降，不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗，应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者，长期无创通气可降

慢性阻塞性肺疾病(诊疗记录全过程)

入院记录姓名： * 出生地： * 性别：男民族：汉族出生日期: 1933.07.12 联系地址： * 职业: 退休病史陈述者：本人入院时间: 2019.02.07 书写医师： * 主诉：反复咳嗽、咳痰 10 余年，再发伴胸闷、气促 1 天。现病史：患者于 10 年前开始反复出现，受凉后咳嗽、咳痰，呈阵发性咳嗽，非刺激性呛咳，痰为白色粘液痰，量多，易咳出，伴乏力、胃纳差（饭量约平时 1/3）。无畏寒、发热、肌肉酸痛，无盗汗，无头痛、头晕，无鼻塞、流涕，无胸痛、心悸，无恶性、呕吐，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急及肉眼血尿，无四肢麻木及活动不利。病情慢性迁延，以冬春季节好发。 5 年前患者出现活动后（平路快不走或上楼时）胸闷、气促，休息后稍有缓解，多次在当地卫生院输液抗炎及平喘治疗，及抗心衰治疗后均能有好转。期间多次在本院治疗，末次本院住院时间为2010/12/6-2010/12/24，诊断为慢性阻塞性肺疾病急性发作期、冠状

动脉粥样硬化性心脏病心功能 3 级。好转出院，院外使用阿斯美胶囊，舒利迭等药物，病情不稳定，1 天前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰再发，痰为黄粘液痰，量多，不易咳出，伴胸闷气促，活动时明显，休息后不能缓解，今日由家人送来本院，拟慢支急发收入本科进一步治疗。起病来，神志清、精神软，胃纳差，无明显消瘦，大小便外观正常既往史：患者过去体质一般。有磺胺类过敏史，表现为皮肤骚痒，有高血压史 10 余年，长期口服缬沙坦胶囊，每天一次、无糖尿病史、心脏病史、肾病史；无肺结核史、病毒性肝炎史、其他传染病史；无手术史；无重大外伤史；无输血史；无中毒史；无长期用药史；无可能成瘾药物。疫苗接种史不详。个人史：出生于*，退休，初中学历，并成长和长期居住于此。无疫区居留史。无冶游史。无饮酒习惯。无吸烟习惯。无长期毒物粉尘及放射性物质接触史。婚姻和睦。月经史：

慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)

慢性阻塞性肺疾病临床路径(201６) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (一）适用对象。第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期(ICD－10:J４4、001或Ｊ44、１01) (二）诊断依据. 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版)》(中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组)。 1.有慢性阻塞性肺疾病(COＰD）病史； 2.出现超越日常状况得持续恶化,并需改变基础COＰＤ得常规用药者； 3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短与（或)喘息加重,痰量增多, 呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重得表现。 (三)治疗方案得选择。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组). 1.一般治疗:吸氧,休息; 2.对症：止咳化痰、平喘; 3.抗生素； 4.呼吸支持. （四)标准住院日为10－２２天。（五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICＤ10 Ｊ４４、101 或ＩＣD１0 Ｊ４4、００1); 2、当患者同时具有其她疾病诊断时,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。

(六)入院１—3天检查项目：１．必需得检查项目： (１)血、尿、便常规；（２)肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体(D－ｄｉｍer)、红细胞沉降率、ｃ反应蛋白（ＣRP)；术前免疫八项; （3)痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体; （4)胸部正侧位X线片、心电图、肺功能(通气＋支气管舒张试验）。 2．根据患者病情选择: （1)超声心动图； (２）肺CT; (3）腹部超声； (4）下肢超声. （七)治疗方案。１、评估病情严重程度； 2、控制性氧疗； 3、抗生素、支气管舒张剂、糖皮质激素治疗；４、机械通气（病情需要时）；５、其她治疗措施. （八)出院标准. １、吸入支气管舒张剂不超过4ｈ一次；２、患者能进食与睡眠，睡眠不因呼吸困难而唤醒； 3、患者能在室内活动； 4、低氧血症稳定,高碳酸血症得到改善或稳定，动脉血气稳定１2—２4h；

慢性阻塞性肺疾病的治疗新方法在这里

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/c718224886.html, 慢性阻塞性肺疾病的治疗新方法在这里作者：朱小莉来源：《健康必读·下旬刊》2019年第07期【中图分类号】R563.8 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783（2019）07-03--01 慢性阻塞性肺疾病，被简称为慢阻肺（COPD），属于气道慢性炎症反应疾病，患病者易合并感染，具有病理改变不可逆性，复发率高，且近些年的发病率呈不断上升趋势，威胁着患者的身体健康、生命安全[1-2]。医学界针对COPD有效治疗方法持续探索研究，为了帮助患者更好的恢复身体健康。本文将对CIPD疾病治疗新方法加以阐述，让人们有更好的了解：一中医方法治疗在COPD疾病治疗中的优势 COPD的病程长，久治不愈且易反复发作，西药虽有较好的治疗效果，但长期使用会使人的身体出现药物耐受反应，治疗效果会越来越不明显，甚至还会引起各种副作用、不良反应，此时中医作为祖国医学进入COPD疾病治疗的视野中，成为近些年临床对COPD治疗的新方法：（一）中药复方如何对COPD疾病治疗？中医学领域认为，COPD属本虚标实之症，建议用活血化瘀、补虚温阳等方法治疗，曾有学者给予COPD患者复方补肾祛瘀汤治疗，方中包含紫菀、黄芪、桑白皮、五味子、川芎、熟地、丝瓜络、赤芍、党参等药材，煎煮后让患者口服治疗，结果发现相比常规西药治疗，COPD患者的病症改善更明显，能够起到散寒祛风、宣肺化痰、健脾温肾的功效;后使用二仙平喘丸对COPD稳定期患者治疗，具有活血、益气、化痰效果，有效肺弥散功能改善，并有利于机体二氧化碳、氧潴留情况矫正。（二）中医外治法如何对COPD疾病治疗？ 1 穴位贴敷治疗经络学为穴位贴敷治疗的依据，具有未病先防、冬病夏治的思想，治疗时可对膻中穴、膏盲俞穴、肾俞穴、肺俞穴、脾俞穴等穴位进行选择，具有活络气血、脏腑阴阳调节、疏通经络等效果，治疗后可有效改善COPD患者的免疫功能，使肿瘤坏死因子—α水平、白细胞介素水平降低。细辛、麻黄、白芥子、紫苏子等为穴位贴敷主要使用藥材，可起到益肾补肺功效，有利于患者临床症状的缓解。 2 针灸治疗

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