[呼吸系统] 呼吸系统重点考点总结

慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制——通气/血流比例失衡。

与慢支有关的细菌————肺炎，流感，卡他，葡萄。

与慢支有关节病毒————鼻，流感，腺，呼吸道合胞。

与慢支的发生关系最密切的是————有害气体和有害颗粒。

诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件————不完全可逆的气流受限。

慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是——最大呼气流速—容量曲线

降低。

慢支时期最可能发生的肺功能改变是————小气道功能异常。

慢性阻塞性肺疾病分期——————急性发作期与稳定期。

诊断慢支的主要依据是——————症状与病史。

慢支急性加重期的治疗—————控制感染。

肺气肿的病理分型号、是————小叶中央型，全小叶型，混合型。

在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是——————闭合容积增大。

慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别————不完全可逆的气流受限。

慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是————————

第一秒用力呼气容积占预计值白分比降低。（FEV1占预计%）

慢性阻塞性肺疾病标志性症状——————气短或呼吸困难。

肺心病急性加重期的最常见诱因—————呼吸道感染。

肺心病形成肺动脉高压的主要因素是————缺O2肺小动脉收缩痉挛。

肺心病肺动脉高压的原因最重要因素————功能因素。

肺心病最常见的心脏改变是————————右心室肥大。

治疗后明显降低肺动脉压的是—————缺O2和高碳酸血症致肺血管收缩

Pa02——————正常值95----100 MMHG 小于60呼衰。

Pac02—————正常值 35--45MMMHG 小于通气过度，大于通气不足。

大于50呼衰。

代酸——（-）病因：酸性物质过多，2，肾功能不全，3，碱性物质丢失过多表现：呼吸加快加深，恶心呕吐，烦躁不安等

(实验室）AB，SB（碳酸氢盐）下降，BE负值增大，CO2 结合力下降，PH下降24.代碱：——病因：酸及氯丢失过多如严重呕吐，幽门梗阻，速尿药2，低钾血症（实验室）CO2结合力大于29 mmol/l; ph上升;SB BB 上升，BE呈正值。

呼酸：———（-）病因：呼吸中枢抑制：麻醉剂、安眠药过量，中枢神经外伤

二）PH 就降至7、0 ；PCO2常在6 KPA ；CO2结合力上升

呼碱：（—）病因：癔病，代谢性疾病如慢肝，高温环境，支气管哮喘引起的唤气过度：PCO2下降小于4、7KPA，血PH 上升。

26.失代偿呼酸————Pa02升高，PH下降，血钾升高。

I型呼衰————Pa02小于60呼衰，Pac02正常。

II型呼衰———Pa02小于60呼衰，Pac02大于50。

典型慢性肺心病X线表现：

1.肺气肿

2. 右下肺动脉横径大于15MM

3.肺动脉圆锥显著凸出 3. 肺动脉段高度大于 3MM

4。右心室增大征。

判断慢性肺心病心力衰竭是有意义的是————静脉压明显升高。

肺动脉高压的首选治疗——————氧疗。

肺心病————————————————不能常规应用强心剂。

最易发生洋地黄中毒的心脏病是——————肺心病。

肺心病应用血管扩张剂的指征———————顽固性心衰。

肺性脑病不能高浓度吸氧的原因——————解除了颈动脉窦的兴奋性。

肺心病并发心律失常最多表现为——————房性早博。

最具特征性——————紊乱性房性心动过速。

肺心最常的酸碱失衡————————呼酸中毒。‘

支气管哮喘引起—————————————呼碱。PH，Pa02上升，Pa02下降。肺心病出现心室颤动，致突然死亡的原因————急性严重心肌缺氧。

肺心病，使用镇静剂应————————水合氯醛。

肺心病肺动脉高压形成的解剖因素————慢性缺氧所致肺血管重建。

肺心病肺动脉高压的功能因素——————缺氧性肺血管收缩。

典型的支气管哮喘临床表现———————呼气性困难，双肺哮呜音。

诊断不典型支气管哮喘依据———————气道激发试验阳性。

支气管哮喘与过敏性肺炎不同点—————胸部X线表现。

支气管哮喘与慢性阻塞性疾患的鉴别———支气管舒张试验阳性。

消除支气管哮喘气道炎症最有效的药物————糖皮质激素。

治疗支气管哮喘最有效的药物是———————布地奈得。

氨茶碱的安全有效浓度为——————————6-----15ug/ml.

支气管哮喘病人急性发作时，PACO2持续升高表示————病情严重。

氨茶碱——————拮抗腺苷引起的支气管痉挛。

异丙托溴醇————降低迷走神经兴奋性。

沙丁胺醇—————激动呼吸道B2受体。

二丙酸氯地米松————抑制炎性细胞介质释放。

预防和控制气道炎症反应————肾上腺皮质激素。

控制支气管哮喘发作最重要的措施是规律使用——吸入糖皮质激情。

支气管扩张最有意义的体征————局限性固定持久湿罗音。

支扩最常见的原因————麻疹，白日咳，支气管肺炎。

继发性，支扩——————部位：左肺下叶。

院内获得性肺炎—————铜绿假单胞菌，大肠杆菌，肺炎克雷伯菌。

社区获得性肺炎—————肺炎球菌。

暴发流行的肺炎—————军团菌肺炎。

肺炎球菌肺炎停药指标是————————热退3天。

肺炎球菌肺炎诊断最有价值的——————痰培养肺炎球菌阳性。

对MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）肺炎——首选万古霉素。

肺炎球菌肺炎出现呼吸困难原因——————V/Q比例失调。

引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因—————V/Q小于0.8。

肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果不满意应想到————————

是否出现并发症————————应进一步检查。

肺炎球菌肺炎X线——————大片状致密阴影。

肺炎支原体肺炎———————斑片状阴影。

金黄色葡萄球菌肺炎—————空洞伴液体平面。

干酪性肺炎—————————大片密度阴影及有小空洞形成。

克雷伯杆菌肺炎———————呈弧形。

支扩————————————卷发样阴影。

肺脓肿———————————大片阴影内有空洞，液平面。

肺结核———————————有空洞形成，及小片状条索阴影。

与吸入性肺脓肿有关的疾病————————牙周疾病。

————————厌氧菌为主。

血源吸入性肺脓肿的致病细菌———————金黄色葡萄球菌/

急性肺脓肿治疗原则—————积极抗感染，及体位引流。

急性肺脓肿抗菌治疗的疗程————8至12周。

停药的指征————X线片示空洞和炎症消失。

肺脓肿手术指征——内科治疗无效，反复大咯血，合并支扩，及支气管瘘。慢性肺脓肿常见的体征——————杵状指。

肺脓肿————————用青霉素治疗无效。

卡那霉素，乙胺丁醇————————抑菌剂。

利福平——————————————全杀菌剂。

吡嗪酰胺—————————————半杀菌剂。

浸润性肺结核——————好发部位--上叶尖后段。

结核病的传染源—————排菌的病人。

早期发现肺结核——————X线检查。

DOTS是————————全程督导短程化学治疗。

肺结核有无传染主要方法——————查痰结核菌。

控制结核病的最根本措施————————治愈痰涂片阳性病人。

肺结核患者低热不退，多提示————-病变播散。

最常见的继发性肺结核———————浸润型肺结核。

肺结核治疗时，对疗效的考核首先要看——————痰菌阴转。

肺结核大咯血时应——————患侧卧位。

肺结核大咯血致血压下降用—————垂体后叶素。（孕妇及高血压者禁用）。痰结核菌3次阴性，胸片无病变，进一步检查————胸CT。

胸片未见结核变，但痰结核菌二次阳性，进一步检查——纤维支气管镜。

早期中心型肺癌常见的症状————咳嗽，血痰。

肺鳞癌首先转移——————淋巴转移

对放疗最敏感的肺癌是————小细胞未分化癌。

肺栓塞不包括————深部静脉血栓形成。

肺动脉栓塞晚发生于——————————————右铡和下肺叶。

心梗与肺栓塞的区别——————心肌酶水平标志性变化。

溶栓治疗适用于————大面积肺血栓栓塞患者。

肺栓塞抗凝药—————肝素。

呼衰————Pa02《60，PaC02》50。

慢性呼衰用呼吸兴奋剂时的给氧方法————40%氧。

呼衰产生二氧化碳潴留的最主要机制————通气不足。

I 型呼衰给高浓度氧仍无效，原因—————严重肺动静脉样分流。

肺性脑病狂躁不安的处理—————————重点改善通气功能。

多器官损伤最先出现————————急性肺损伤/急性呼吸窘迫征。

急性呼吸窘迫征病理改变是——肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。

急性呼吸窘迫征疗效评价——————肺顺应性降低。

氧疗————通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧。

感染性胸膜炎是常见的病原菌————结核杆菌。

对结核性渗出性胸膜炎是重要的治疗————全身使用抗结核药物。

急性脓胸变为慢性————————6周。

急性脓胸的治疗原则———————彻底排净脓液，合肺早日复张。

慢性脓胸的治疗原则———————消除致病原因和脓腔。

急性脓胸多次穿刺还增多，应——————胸腔闭式引流。

急性脓胸最可靠的依据—————————胸穿抽出脓液。

急性脓胸拨除闭式引流管的依据—————脓腔消失，肺完全膨胀。

脓胸致病菌—————————肺炎球菌。

脓胸致病菌多来自——————肺部感染。

肋骨骨折最常见于——————4---7肋。

胸壁软化——————————多根多处肋骨骨折。

损伤性血胸，不凝固的原因————肺，心脏，膈活动去纤维蛋白作用。

血心包急救———————心包穿刺减压准备手术。

前上纵隔与后上纵隔区分——————气管。

后纵隔最常见的原发肿痛-——————神经源性肿瘤。

胸骨后甲状腺肿好发于————————前上纵隔。

胸腺瘤———————————————前上纵隔。

心包囊肿——————————————前下纵隔。

闭合性气胸小于30%，无基础肺疾病如COPD、肺大疱、间质纤维化，可高流量吸氧自行吸收，

闭合性气胸大于30%可先抽气；交通性、张力性或基础肺疾病如COPD、肺大疱、间质纤维化者积极行胸腔闭式引流。

呼吸内科医生工作总结

呼吸内科医生工作总结 在医院党政领导及各有关职能部门的有效指导下，呼吸科通过全科医护人员的共 同努力，已完成xx年医院下达的医、教、研等各项工作任务，并且在以往的基础 上又向前迈了一大步。 一、医疗工作 在三个月中，我和呼吸科副主任医师坚持了每周2次的教学授课。风湿病方面分 别讲授了风湿病诊断与鉴别诊断、风湿关节病的诊治、系统性红斑狼疮、类风湿 关节炎、痛风、激素的临床应用、骨质疏松症等专题授课，呼吸系统方面由陈国 华讲授了机械通气、copd、哮喘、肺心病、抗菌素的合理应用等。我们制作了ppt 幻灯文件，插入大量丰富的图片，讲课内容丰富，并做到深入浅出，课后再和中 藏医院的医生展开讨论。通过三个月的教学授课以及日常工作中的指导，中藏医 院的医疗水平得到一定提高，尤其在常见风湿病的规范治疗、药物的副作用检测 方面有了较深刻的认识。 二、教学工作 1. 全年常规大课教学任务顺利完成，没有出现教学事故。多名教师参与了pbl教学工作，参与人数及力度继续保持在内科和专科前列。 2. 全年顺利完成03-7、05-1实习;04-7、06-1见习等临床带教任务。积极参与完 成了实习医生临床技能操作指导课的授课任务。 3. 完成研究生毕业论文答辩工作，完成09级博士和硕士研究生招生计划; 4. 完成内科进修生讲座教学任务。 5. 按时保质完成了上级交给的临时教学任务 ①学生考试出题工作; ②研究生入学试卷(诊断学、内科学)评判工作; ③完成8年制教学呼吸系统疾病教学指南编写; ④为华科大校医院与卫生局举办的社区医疗培训班讲课; ⑤本科生湖北省临床综合技能比赛、首届华科大医学生临床技能比赛及全国首 届医学生临床技能比赛的赛前培训与指导工作。 6. 积极参加教学改革工作，本年度获得的教改项目有 ①获华中科技大学教材编写资助，主持《呼吸系统疾病学》与《内科医师实习 指南》的书稿编写工作; ②申报的《形成性评价在医学生实习教学中的研究与实践》获华科大“教学质量工程”第三批教学研究项目立项。 呼吸内科年度的工作总结 篇一：呼吸内科年度的工作总结

内科护理_学呼吸系统知识点

呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一．咳嗽与咳痰 1．概述：咳嗽本质上是一种保护性反射活动，但过于频繁且剧烈的咳嗽会引起其他并发症。咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽，前者为无痰或者痰量甚少的咳嗽，见于咽炎 及急性支气管炎、早期肺癌等疾病；后者伴有咳痰，常见于慢性支气管炎及支气管 扩症。 2．护理评估： A．病史：诱因；咳痰，主要为痰液的量、颜色、及性状；黄绿色脓痰提示铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，粉红色泡沫痰提示急性肺水肿，砖红色胶冻样痰或带血 液者常见于克雷伯杆菌肺炎，痰有恶臭味是厌氧菌感染的特征。 B．身体评估：主要看胸部：两肺呼吸运动的一致性，呼吸音是否异常，有无干、湿啰音。 C．实验室及其他检查：痰液检查，血气分析，X线胸片，纤支镜检查，肺功能检查。 3．护理诊断：清理呼吸道无效。 4．护理措施： A．清理呼吸道无效：病情观察观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的颜色、量、性质。 B．环境与休息：室温18-20度，湿度50%-60%。 C．饮食：适当增加蛋白质和维生素；给予充分水分，使每天饮水量达到1.5L-2L。 D．促进有效排痰：a. 有效咳嗽：适用于神志清醒的病人，方法：病人采取坐位，腹式呼吸5-6次，屏气3-5秒，继而缩唇，缓慢呼气，再深吸一口气屏气3-5 秒，身体前倾，进行2-3次短促有力的咳嗽。如胸部有伤口可用双手或枕头轻 压伤口两侧，使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起，避免牵拉疼痛。b. 胸 部叩击：适用于久病体弱，长期卧床，排痰无力者。c. 胸部叩击：适用于久病 体弱，长期卧床，排痰无力者。d. 体位引流：适用于肺脓肿、支气管扩症等有 大量痰液排出不畅时。e. 机械吸痰：适用于痰液黏稠无力咳出、意识不清或建 立人工气道者。 二．肺源性呼吸困难 1．概述：呼吸困难是呼吸时有异常的不舒服感，病人主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上可能有呼吸频率、节律的改变及辅助呼吸肌参与呼吸运动等体征。 肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。 呼吸困难根据其临床特点分3类：A.吸气性呼吸困难：重者可出现“三凹征”，即胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷。B.呼气性呼吸困难C.混合性呼吸困难2．护理诊断：气体交换受损；活动无耐力。 3．护理措施： A．气体交换受损：病情观察，判断呼吸困难程度类型并动态评估病人呼吸困难严重程度；环境与休息，哮喘病人室避免湿度过高及存在过敏原；保持呼吸道畅通；氧疗和机械通气的护理；用药护理；心理护理。 B．活动无耐力：保证充分的休息，采取舒适体位，使用枕头、靠背架或床边桌支撑物增加病人舒适度；呼吸训练；逐步提高活动耐力。

细胞呼吸知识点总结

一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP中活跃的化学能和热能三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程场所：细胞质基质条件：缺氧条件、酶 3、总反应式： 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。

（2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别 五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的 来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析：

内科呼吸系统知识点

内科知识小常识 呼吸系统 1.上下呼吸道的分界线：环状软骨 2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。 3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。 4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞，2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10um，有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。。 5．疾病累及肺间质，最终会形成永久性的肺纤维化。 6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。 6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。 7正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18次每分。 8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。 犬吠样：会厌，喉部疾患或异物

9咳嗽金属音调：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性：声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志 慢性支气管炎，支气管扩张，肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。 痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 铁锈色：肺炎球菌肺炎 红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿 10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。 砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎 灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。 12：胸部叩击：由下向上，由外向内 13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。 14.吸气性呼吸困难：“三凹征”，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。 15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等 痰中带血 16.咯血：少量咯血：＜100ml每天 中等量咯血：100ml-500ml每天 大量咯血：＞500ml每天，或1次＞300ml

内科学 呼吸系统疾病 复习总结 考试重点

第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状：①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征：肺气肿征(桶状胸) 诊断标准：FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值（吸入支气管舒张剂后） 慢性肺源性心脏病 临床表现 （一）肺心功能代偿期（缓解期） 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 （二）肺心功能失代偿期（急性发作期） 1、呼衰：肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰：右心衰。体征：肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断：呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征：气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状：反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征：呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性（三性） 不典型者可用下列三种方法之一： 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20％ 治疗：阶梯式的治疗方案 缓解药物：β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物：肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立

血气分析： PaO2 ＜60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg、PaCO2 ＞50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH ＞7.45时→失代偿性碱中毒 PH ＜7.35时→失代偿性酸中毒 BE（剩余碱）↑→代谢性碱中毒；BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状：上呼吸道症状 2、发热：39-40摄氏度，稽留热 3、咳嗽、咳痰：咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失，消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查：肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化：渗出、增生、变质 临床类型： （一）原发型肺结核 （二）血行播散型肺结核 （三）浸润型肺结核 （四）慢性纤维空洞型肺结核 （五）结核性胸膜炎 临床表现： 症状： 1、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征：表现不一，渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征，或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物（联合、规则最重要） 原发性支气管肺癌 分类： 按解剖部位：中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现： 1、原发癌的表现

人教高中生物必修一第五章第3节细胞呼吸知识点总结

1 / 3 一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP 的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP 的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP 中活跃的化学能和热能 三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程 场所：细胞质基质 条件：缺氧条件、酶 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量 高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量 对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。 （2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别

五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2 对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析： ①O 2 浓度＝0时，只进行无氧呼吸。 ②0

内科护理知识点总结+呼吸系统疾病

第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺） 2胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml ）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d ），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位），12咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位，休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠）， 14咯血时体位：（头低足高位） 15咯血饮食：大咯血者（禁食），小量咯血宜进少量（温凉流质饮食） 16咯血时镇静药禁用吗啡，以免（抑制呼吸），年老体弱者禁用强镇咳药，如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现（三凹征），即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于（支气管哮喘、COPD） 19肺源性呼吸困难体位（半卧位或端坐位） 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显，轻者仅有（声嘶），严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急，呈哮吼样咳嗽，夜间加重，重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷（三凹征） 3喉炎的治疗，有轻度呼吸困难者加用激素类制剂，局部治疗：雾化吸入，抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类，临床上最常见的肺炎是（细菌性肺炎） 2社区获得性肺炎常见病原体为（肺炎链球菌），医院获得性肺炎的主要病原菌是（G-杆菌），最常见的是（铜绿假单胞菌）（医阴社球） 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时内达39-40℃，热型为（稽留热），咳嗽、咳痰，痰液颜色为（铁锈色），体征：典型者有（肺实变）体征，语颤（增强），听诊有（支气管呼吸音）和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是（血压下降），治疗首选（补充血容量），绝对卧床，去枕平卧 5肺炎X线表现：实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选（青霉素），抗生素疗程一般为（7）天，或热退后（3天）即可停药 7肺炎患者有胸痛时取（患侧卧位），

“生物的呼吸作用”知识点总结

“生物的呼吸作用”知识点总结 高二生物知识点总结生物的呼吸作用 名词： 1、呼吸作用（不是呼吸）：指生物体的有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，最终生成二氧化碳或其它产物，并且释放出能量的过程。 2、有氧呼吸：指细胞在有氧的参与下，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 3、无氧呼吸：一般是指细胞在无氧的条件下，通过酶的催化作用，把等有机物分解为不彻底的氧化产物，同时释放出少量能量的过程。 4、发酵：微生物的无氧呼吸。 语句：

1、有氧呼吸：①场所：先在细胞质的基质，后在线粒体。②过程：第一阶段、（葡萄糖）C6H12O6→2C3H4O3（丙酮酸）+4[H]+少量能量（细胞质的基质）;第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→6CO2+20[H]+少量能量（线粒体）;第三阶段、24[H]+O2→12H2O+大量能量（线粒体）。 2、无氧呼吸（有氧呼吸是由无氧呼吸进化而来）：①场所：始终在细胞质基质②过程：第一阶段、和有氧呼吸的相同；第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→C2H5OH（酒精）+CO2(或C3H6O3乳酸)②高等植物被淹产生酒精(如水稻)，(苹果、梨可以通过无氧呼吸产生酒精)；高等植物某些器官（如马铃薯块茎、甜菜块根）产生乳酸，高等动物和人无氧呼吸的产物是乳酸。 3、有氧呼吸与无氧呼吸的区别和联系①场所：有氧呼吸第一阶段在细胞质的基质中，第二、三阶段在线粒体②O2和酶：有氧呼吸第一、二阶段不需O2，；第三阶段：需O2，第一、二、三阶段需不同酶；无氧呼吸--不需O2，需不同酶。③氧化分解：有氧呼吸--彻底，无氧呼吸--不彻底。④能量释放：有氧呼吸（释放大量能量38ATP）---1mol葡萄糖彻底氧化分解，共释放出2870kJ的能量，其中有1161kJ左右的能量储存在ATP中；无氧呼吸（释放少量能量2ATP）--1mol葡萄糖分解成乳酸共放出196.65kJ能量，其中61.08kJ储存在ATP中。⑤有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段相同。

内科呼吸系统总结

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis） 一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状： ①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。 ③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高 ④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。 ③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。 ④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗: ①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等） ②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次） ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease

内科学呼吸系统总结

呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡 内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期

细胞呼吸知识点总结

一、细胞呼吸 １.概念:有机物在细胞内经过一系列得氧化分解,生成CO2或其她产物,释放出能量并生成ATP得过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1。含义:在氧气得参与下,通过多种酶得催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳与水,释放能量,生成大量ATＰ得过程。 2。反应式: 3。过程: 4.实质:(1)物质转化:有机物变化无机物 (２)能量转化:有机物中稳定得化学能转化为AＴP中活跃得化学能与热能 三、无氧呼吸 1、概念:一般就是指细胞在缺氧得条件下,通过酶得催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化得产物,同时释放出少量能量得过程。 2、过程场所:细胞质基质条件:缺氧条件、酶 分解成酒精得反应式:C6H12O6―→２C２H5OH(酒精)＋2CO2+少量能量高等植物与酵母菌等生物,进行无氧呼吸一般产生酒精。??? 转化成乳酸得反应式: Ｃ6Ｈ12O6―→ 2C3H6O３(乳酸)+少量能量对于高等动物、高等植物某些器官(马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等)或细 胞、乳酸菌等生物,进行无氧呼吸一般产生乳酸。?? 4、实质: （1）物质转化:有机物转化为无机物CＯ２(部分生物)与不彻底得氧化产物、 (２)能量转化:有机物中化学能转化为不彻底得氧化产物中化学能、AＴＰ与热能 四、有氧呼吸与无氧呼吸得区别 阶段具体过程发生场所 第一阶 段 Ｃ6H１２Ｏ6→ C3H4O3(丙酮酸)＋4[H］+ 能量 细胞质基 质 第二阶 段 2Ｃ3H４O3+4［H］→２C2H5OH(酒精)+2CO2 或者2C3H4O３＋4[H] →2Ｃ3H６O３(乳酸) 项目有氧呼吸无氧呼吸 不同点 场所细胞质基质、线粒体细胞质基质 条件需氧气、相应得酶不需氧气,需相应得酶 产物 彻底得氧化分解产物:二 氧化碳与水 不彻底得氧化分解产物:酒精与二氧化碳或者 乳酸 能量大量少量 相同点 过程 第一阶段相同。之后在不同得条件下,在不同得场所、不同酶得作用下沿不 同途径形成不同产物 实质氧化分解有机物,释放能量,产生AＴP 意义 (1)为生物体得各项生命活动提供能量 (2)为体内其她化合物得合成提供原料

呼吸系统重点复习内容

呼吸 不同动物与环境之间进行气体交换的呼吸方式主要有以下四种： ①皮膜呼吸，如水蛭、蚯蚓等。 ②气管呼吸，如昆虫。 ③鳃呼吸，如大多软体动物、甲壳动物和鱼类。 ④肺呼吸，如两栖纲、爬行纲、鸟纲和哺乳纲动物。 呼吸全过程：1外呼吸（肺呼吸）——肺通气，肺换气2气体在血液中的运输3内呼吸（组织呼吸）——组织换气 肺通气定义：费与外界环境之间的气体交换 结构基础：呼吸道，胸廓，呼吸肌，胸膜腔 上呼吸道作用：1加温加湿2清洁过滤3保护：2个反射 下呼吸道：0-16级：肺的导管部，包括小支、细支和终末细支，无气体交换功能，是气体进出管道;1-11级：有软骨和少数平滑肌, 12-16级：软骨消失，主要由平滑肌组成，平滑肌收缩和舒张影响支气管口径大小，直接影响气体流量。受迷走和交感双重支配，迷走兴奋：平滑肌收缩，管腔变小；交感兴奋：平滑肌舒张，管腔变大。 肺泡：1）是吸入气体与血液交换的场所→CO2多，O2少的静脉血成为O2多，CO2少的动脉血（2）3亿个肺泡，100m2,安静呼吸时，人体需要40m2 , →很大储备，因疾病需要切除1-2个肺叶，不明显影响呼吸功能 【重点】肺通气原理：肺通气：气体流动进出肺的过程，动力和阻力的相互作用，动力要克服阻力，才能实现肺通气 动力来源： ●直接动力——肺内压与大气压之间的压力差 ●原动力——呼吸运动 ●必要条件——胸膜腔负压和肺的弹性 其中，1吸气时，肺内压<大气压；呼气时，肺内压>大气压；吸/呼气末，肺内压=大气压。2主要吸气肌：膈肌，肋间外肌；主要呼气肌：肋间内肌，腹肌 膈肌1.最强大，最主要。 2.形似钟罩，静止时向上隆起，构成胸腔底，收缩—隆起的中心下移--上下径增大--吸气， 3.平静吸气时：膈肌下移1-2cm， 深吸气时：下移7-10cm。 4.由于胸腔呈圆锥形，横截面积上部小，下部大，因此膈肌稍稍下降就可引起胸腔容积大大增加，平静呼吸时，因膈肌收缩引起的胸腔容积的增大占总通气量的4/5,因此膈肌是最主要的呼吸肌。 肋间外肌：1.收缩-肋骨，胸骨上提，肋骨下缘向外侧偏转—胸腔前后径，左右径增大—吸气，2.肋间外肌收缩越强，胸腔容积增大越多，3.平静吸气时，肋间外肌所起作用小于膈肌。呼气肌：1.平静呼吸：呼气运动不是由呼气肌收缩引起，而是吸气肌舒张--肺依靠其本身弹

细胞呼吸知识点归纳答案

细胞呼吸的知识点归纳 1．有氧呼吸过程 2．无氧呼吸过程 (1)第一阶段与有氧呼吸完全相同。 (2)第二阶段是第一阶段产生的[H]将丙酮酸还原为C2H5OH和CO2或乳酸的过程。不同生物无氧呼吸的产物不同，是由于催化反应的酶不同。 应用指南 1．不同生物无氧呼吸的产物不同，其原因在于催化反应的酶不同。动物和人体无氧呼吸的产物是乳酸。微生物的无氧呼吸称为发酵，但动植物的无氧呼吸不能称为发酵。 2．原核生物无线粒体，但有些原核生物仍可进行有氧呼吸。 3．有氧呼吸的三个阶段均有ATP产生；无氧呼吸只在第一阶段产生ATP。其余的能量储存在分解不彻底

的氧化产物——酒精或乳酸中。 4．有氧呼吸过程中H 2O 既是反应物(第二阶段利用)，又是生成物(第三阶段生成)，且生成的H 2O 中的氧全部来源于O 2。 5．有H 2O 生成一定是有氧呼吸，有CO 2生成一定不是乳酸发酵。 6．呼吸作用产生的能量大部分以热能形式散失，对动物可用于维持体温。 7．水稻等植物长期水淹后烂根的原因：无氧呼吸的产物酒精对细胞有毒害作用。玉米种子烂胚的原因：无氧呼吸产生的乳酸对细胞有毒害作用。 考点2根据CO 释放量和O 消耗量判断细胞呼吸状况(底物为葡萄糖) 【特别提醒】 1．CO 2释放量、O 2吸收量、酒精量都是指物质的量，单位是摩尔。 2．以上的根据是葡萄糖有氧呼吸和无氧呼吸的方程式，不包括其他有机物质。 考点3 影响细胞呼吸的因素及其应用 1．内因：遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物呼吸速率不同，如旱生植物小于水生植物，阴生植物小于阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期呼吸速率不同，如幼苗、开花期呼吸速率升高，成熟期呼吸速率下降。 (3)同一植物的不同器官呼吸速率不同，如生殖器官大于营养器官。 2．外因——环境因素 (1)温度 ①温度影响呼吸作用，主要是通过影响呼吸酶的活性来实现的。呼吸速率与 温度的关系如下图。 ②生产上常用这一原理在低温下贮藏水果、蔬菜。大大棚蔬菜的栽培过程中夜间适当降低温度，降低呼吸作用，减少有机物的消耗，提高产量。 (2)O 2的浓度 ①在O 2浓度为零时只进行无氧呼吸；浓度为10%以下，既进行有氧呼吸 又进行无氧呼吸；浓度为10%以上，只进行有氧呼吸。(如图) ②生产中常利用降低氧的浓度抑制呼吸作用，减少有机物消耗这一原理 来延长蔬菜、水果保鲜时间。 (3)CO 2 CO 2是呼吸作用的产物，对细胞呼吸有抑制作用，实验证明，在CO 2浓度升高到 1%～10%时，呼吸作用明显被抑制。(如图)

人教版七年级下生物 第四单元第三章人体的呼吸知识点总结

第一节 呼吸道对空气的处理 学习目标 1、描述人体呼吸系统的组成。 2、说出呼吸道的作用，以及呼吸道与其功能相适应的结构。 3、认同呼吸道对空气的处理能力是有限的。 相关知识链接 1. 细胞利用氧，将有机物分解成二氧化碳和水，并将储存在有机物中的能量释放出来，供给生命活动的需要，这个过程叫作呼吸作用。 2. 呼吸作用是人体的重要系统之一，人体通过呼吸系统吸进外界空气中的氧气，并排出体内的二氧化碳等。 3. 当受凉感冒时，常会引起鼻塞、流涕、吐痰、呼吸不通畅等症状。 组成呼吸系统的器官和各器官的功能 鼻 咽 呼吸道 喉 气体进出肺的通道 气管 呼吸系统 支气管 肺——气体交换的场所 1、教材41页资料分析——分析呼吸道的作用(难点) (1)呼吸道都有骨或软骨做支架，如在气管和支气管中有“C ”形软骨，这样保证了气流通畅。 知识点一 呼吸系统的组成 拓展：①呼吸系统的主要器官是肺，肺位于胸腔内，左右各一个。 ②咽位于喉的上方，与鼻腔相连，既是呼吸的通道，又是食物的通道，也就是说咽既属于呼吸系统， 又属于消化系统。咽是食物和气体进入人体的共同通道。 ③喉在颈前上部，既是呼吸的通 知识点二 呼吸道的作

(2)人体内的温度一般恒定在37.5℃左右，体温的相对恒定对于人体进行各项生命活动具有非常重要的意义。但外界环境的温度变化不定，尤其是寒冷的冬季，温度很低，寒冷的空气进入人体，会对人体的呼吸系统造成不良的刺激。 (3)鼻是呼吸道的起始部位，鼻腔前部生有鼻毛，可以阻挡吸入鼻腔内的气体中的灰尘和细菌的进入；鼻腔内表面的黏膜可以分泌黏液，湿润吸入的干燥空气，也可以黏附空气中的灰尘、细菌等，使空气变得清洁；黏膜中分布着丰富的毛细血管，可以温暖吸入的空气，减少寒冷空气对气管和支气管以及肺的刺激。 (4)气管的下端分支形成左、右支气管，分别通向左肺、右肺。支气管在肺叶中一再分支，成为各级支气管，越分越细，越分管壁越薄，在肺内形成树状的分支。在气管和支气管内表面有腺细胞分泌的黏液，可以使气管内湿润；黏液中含有能抵抗细菌和病毒的物质；气管和支气管内表面上有纤毛，纤毛向咽喉方向不停地摆动，把外来的尘粒、细菌等和黏液一起送到咽部，通过咳嗽排出体外，这就是痰。 (5)呼吸道的形态结构特点使呼吸道能对吸入的气体起到温暖、湿润、清洁的作用。但是，有时吸入气体中的一些粉尘、病原微生物还会通过呼吸道进入人体，引起人体一些呼吸系统疾病。例如，哮喘是支气管感染或者过敏引起的一种疾病，常由吸入花粉、灰尘等物质引起。患哮喘时，由于气体进出肺的通道变窄，病人会出现呼吸困难；肺炎是一种由细菌、病毒等感染引起的严重疾病，病人常表现为发烧、胸部疼痛、咳嗽、呼吸急促等；尘肺是长期在粉尘比较多的场所工作的人容易患的一种职业病。这些疾病发展到一定程度，患者会出现胸闷、呼吸困难等症状，严重影响正常的工作和生活，目前还没有令人满意的疗法。 (6)由于呼吸道对吸入的气体不能做到完全的清洁，因此当发生沙尘暴时，人们往往需要戴口罩以减少灰尘的吸入。在一些存在的剧毒气体的环境中，人们还要佩戴防毒面具。 教材第42页“讨论” 1.呼吸道都有骨或软骨做支架，这可以保证呼吸道内的气流通畅。此外，鼻腔前部的 鼻毛、鼻腔表面的黏液以及气管内壁上的纤毛和黏液，也在保证气流通畅方面有一定的 作用。 2.呼吸道还具有温暖、湿润和清洁进入人体内的空气的作用；鼻腔能预热吸入的冷空气；鼻毛和鼻腔内的黏液能阻挡和粘住吸入的灰尘和细菌，鼻腔内的黏液还能杀灭一些 细菌并能湿润吸入的空气。 3.呼吸道温暖、清洁和湿润进入肺内空气的作用是有限的。如果环境中空气过于污浊， 经过呼吸道处理后进入肺内的空气仍可能有一些有害物质，这些有害物质会对人体健康 造成危害。 4.气管和支气管内壁上的纤毛向咽喉的方向不停地摆动，把外来的灰尘、细菌等和黏 液一起送到咽部，并通过咳嗽排出体外，这就是痰。痰中含有大量的病菌等病原体。呼

细胞呼吸知识点复习及问题详解

细胞呼吸知识点复习 一、细胞呼吸的概念图 通过对概念图的制作，不仅能充分调动学习的自主性和主动性，而且充分展示了概念间的在联系，实现了述性知识向程序性知识的转化。这样使学生对习得的知识理解得更深刻，记忆更持久。 二、展开知识点 1. 有氧呼吸的过程 在有氧呼吸的过程中，葡萄糖分子并不像燃烧那样一下子就氧化生成二氧化碳和水，而是要经过一系列复杂的化学反应。有氧呼吸的 全过程可分为三个阶段，如图： 从物质变化、能量变化、发生场所等方面来具体把握每一阶段的 特点。 （1）有氧呼吸的总反应式

（2）有氧呼吸的总反应式两边的水没有抵消，这是为什么？ 有氧呼吸的过程中，产物水是在第三阶段由前两阶段脱下来的[H]与O2结合而成的，与原料水不是一回事，因此，对于有氧呼吸的总反应式两边的水来说，此水非彼水，不能抵消。上述表达式未明确表示出反应物和生成物之间的物质转换关系，不妨参考下面的反应式： 就有氧呼吸的净反应而言，只有水的生成，而没有水的加入。从这个意义上讲，有氧呼吸的总反应式也可写成： +能量 （3）. 有氧呼吸的概念 细胞在氧气的参与下，通过酶的催化作用，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 提示：学习有氧呼吸的概念应抓住几个关键：发生条件、物质变 化、能量变化。 A、发生条件：需要氧气参加，需要酶的催化，主要是在线粒体中进行。 有氧呼吸，顾名思义，需要氧气参加，但氧气只在第三阶段才参与进来。氧气的参加，使有机物能够彻底地分解，将贮藏其中的大量能量释放出来，供生物体利用。有氧呼吸在常温常压下、迅速而高效地进行，需要100多种酶的催化。由于线粒体中存在着大量的有氧呼吸酶，从而成为有氧呼吸的主要场所（重要考点之一）。线粒体形成的ATP约占有氧呼吸全过程形成ATP总量的95%，所以称线粒体是各 种生命活动的“动力工厂”。 B、物质变化：有机物彻底分解成无机物。

最新七级下册生物呼吸系统重要知识点培训资料

七年级下册生物呼吸系统知识要点描述人体呼吸系统的组成（完成右图） 呼吸系统由呼吸道和肺组成。 呼吸道由上到下依次是：鼻、咽、喉、气管、支气管，是气体进出肺的通道。它能保证气体顺畅通过和清洁、温暖和湿润空气的作用。 痰的形成：气管和支气管内表面有纤毛，能不停的尘粒、细菌等和黏液一起送到咽部，通过咳嗽排出体外。 肺（主要呼吸器官）是气体交换的场所，位于胸腔内，左肺两叶，右肺三叶，组成单位是 肺泡。一分钟大约进行 16次有节奏的呼吸。 咽既是呼吸器官也是消化器官。防止食物进入气管的结构是会厌软骨。声音是由喉部声带 振动产生的。 *概述人体肺部和组织细胞处的气体交换过程 1、肺与外界气体交换的过程 1)膈肌收缩，膈顶下降，胸腔容积扩大，肺扩张，肺内气体压 力相应减小，气体吸入；(右图) 2)膈肌舒张，膈顶上升，胸腔容积减小，肺收缩，肺内气体压 力相应增大，气体排出。（左图） 口诀：（肋间肌和膈肌）肌缩，胸肺扩;压减，气吸入。 （肋间肌和膈肌）肌舒，胸肺缩;压增，气呼出。 2、肺泡与血液的气体交换 由于肺泡壁和毛细血管壁都是一层扁平的上皮细胞，当吸入的空气到达肺泡时，空气中 的氧气透过肺泡壁和毛细血管壁进入血液；同时，血液中的二氧化碳也透过毛细血管壁和肺 泡壁进入肺泡，随呼气的过程排除体外。 3、血液与组织细胞的气体交换 血液中的氧气运送到组织细胞处，通过气体的扩散作用，氧气可以透过较薄的血管壁 进入到组织细胞内，同时，细胞所产生的二氧化碳气体也通过扩散作用进入到血液中。进入 细胞的氧气，最终在细胞内的线粒体中参与呼吸作用，分解有机物，为生命活动提供能量。 注:1.与人体呼吸有关的肌肉主要是肋间肌和膈肌。 2.气体总是从气压高的地方流向气压低的地方。 肺泡内的气体交换 血液与组织细胞的气体

2020年内科护理学呼吸系统复习试题(课件)

2020年内科护理学呼吸系统复习试题（课件） 题目1 肺炎时可减轻胸痛的最常用体位是: 选择一项： A．仰卧位 B。坐位 C. 俯卧位 D。患侧卧位 E．健侧卧位 反馈 正确答案是： 患侧卧位 题目2 低浓度吸氧氧流量为： 选择一项: A。５-6L/ｍｉn B. 2-3L/miｎ C. ｌ—２L/miｎ D。 1-2L/ｓ Ｅ。2—３L/s

正确答案是: l—2Ｌ/mｉｎ 题目３ 下叶后基底段支气管扩张应采用的引流体位为（）选择一项： A．头低脚高，仰卧位 Ｂ。平卧位 C．头高脚低，仰卧位 D. 头低脚高,俯卧位 E。头高脚低,俯卧位 反馈 正确答案是： 头低脚高,俯卧位 题目4 大咯血病人发生窒息时,首要的护理措施是( ） 选择一项: A. 维持气道通畅 B. 心理安慰 Ｃ. 止血 D．输血 E. 吸氧

正确答案是: 维持气道通畅 题目5 下列哪项是CＯPD发生和加重的主要原因( ） 选择一项: A。免疫功能减退 B．感染 C. 吸烟 D．寒冷 E．。粉尘刺激 反馈 正确答案是： 感染 题目6 刺激性呛咳或带金属音的咳嗽应首先考虑: ( ）选择一项: A。支气管肺癌 B. 上呼吸道感染 Ｃ。左心功能不全 D．肺部病变早期 E。支气管扩张

正确答案是： 支气管肺癌 题目7 患者男性，５0岁,慢性阻塞型肺疾病病史多年,于阵咳后突然出现呼吸困难,右胸刺痛,逐渐加重 最可能是（） 选择一项： A。胸腔积液 B. 急性心肌梗死 C。。支气管哮喘 D. 慢支急性发作 E。气胸 反馈 正确答案是: 气胸 题目8 关于缩唇腹式呼吸的作用机制哪项最恰当（ ) 选择一项： A。 增强吸气力量 Ｂ。

呼吸系统解剖知识点总结

呼吸系统解剖知识点总结 呼吸道鼻、咽、喉上呼吸道 组成气管、主支气管及肺内的各级支气管下呼吸道肺：由肺泡、肺内各级支气管及肺间质组成 呼吸道特点：1、全部由骨或软骨构成支架。 2、有丰富的血管和腺体，对吸入的空气起加温、加湿的作用。 功能：1、吸入氧，呼出二氧化碳2、肺有内分泌功能。 第一节鼻 鼻（nose）：是呼吸道起始部，也是嗅觉器官，可分为外鼻、鼻腔和鼻旁窦3部分。 一、外鼻：包括鼻根、鼻背、鼻尖、鼻唇沟、鼻翼 二、鼻腔：以鼻阈为界分为鼻前庭、固有鼻腔 1、鼻前庭 1）鼻阈是皮肤与粘膜的分界处。 2）鼻毛可净化、滤过空气。 3）缺少皮下组织，与软骨膜连接紧密，故疖肿时疼痛剧烈。 2、固有鼻腔 1）底：即口腔的顶，由硬腭和软腭构成。 2）顶：由鼻骨、额骨、筛骨筛板和蝶骨体等覆以粘膜构成。 3）外侧壁：有上、中、下鼻甲，其下方分别有上、中、下鼻道。 4）内侧壁：鼻中隔骨性部分：犁骨和筛骨垂直板被覆粘膜 软骨部分：鼻中隔软骨被覆粘膜 呼吸区：位于中鼻甲和下鼻甲内侧面及对应的鼻中隔部分的粘膜，红色，鼻粘膜分部光滑、湿润，对吸入的空气 起加温、加湿和净化的作用。 嗅区：位于上鼻甲内侧面及对应的鼻中隔部分的粘膜，苍 白或淡黄色，内有嗅细胞，感受气味刺激。 易出血区（little区）：鼻中隔前下份粘膜内，具有丰富的血管吻合丛， 是鼻出血的好发部位。 三、鼻旁窦：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦。 第二节喉 一、位置：颈前中份，C5-6前方，向上借喉口通咽，下续气管。 二、功能：既是呼吸道，又是发音器官。 三、喉软骨： 1、甲状软骨：最大，由左、右两方形软骨板构成，主要结构有前角、喉结、 上切迹、上角、下角。 2、环状软骨：喉软骨中唯一环形软骨，对保持呼吸道通畅有重要作用。前 部为环状软骨弓，平第6颈椎，后部为环状软骨板。 3、会厌软骨：叶状，下端借韧带连于甲状软骨前角内面。 会厌：会厌软骨被覆粘膜。吞咽时喉上升，会厌关闭喉口。