脑血管病影像诊断新进展.
脑血管病影像诊断新进展
高勇安
首都医科大学宣武医院放射科 100053
脑血管病（cerebrovascular disease, CVD）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于CT 的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重，所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。
第一部分缺血性脑血管病CT和MRI诊断新进展
一、头颈动脉血管狭窄影像诊断
（一）头颈动脉CTA
1．基本原理和方法 CT血管造影（CT angiography, CTA）是螺旋CT的一项特殊应用，是指静脉注射对比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋CT容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。
扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈CTA扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑；经肘静脉以3.5ml/s的流速注入非离子型对比剂50～60ml；选主动脉层面，使用智能触发技术，CT值设为150HU～200HU。图像后处理技术包括MPR，曲面重组（curved planar reformation, CPR），最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）和容积重组（volume rendering，VR）。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全面显示血管。
2．头颈CTA应用现状临床实践表明，合理应用CTA能提供与常规血管造影相近似的诊断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉CTA和常规血管造影评价颈动脉狭窄的相关系数达82％～92％。颅内动脉的CTA能清晰显示Willis环及其分支血管。可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄（图1）。应用螺旋CT重建显示脑静脉系统，称脑CT静脉血管造影（CT venography, CTV）。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊断上已显示出重要价值。
3．头颈CTA新进展-64排螺旋 64排螺旋CT扫描速度很快，可完成3期以上外周静脉注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的优势更加突出。总结其在头颈、脊柱CTA上的主要优点有以下几个方面：
（1）血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓CTA（图2）；
（2）可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系，如钩椎关节增生对椎动脉压迫，根据程度可分为级：I级，椎动脉平直，无压迫；II级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄；III级，椎动脉受压，管腔狭窄（图3）。
（3）可同时显示血管内硬化斑块，特别是在颈动脉CTA；0.6mm～0.625mm层厚的原始图像可以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据CT值分为，富脂软板块（CT值＜50HU）、纤维化斑块（CT值50～120HU）和钙化（CT值＞120HU）（图4）；
（4）一次注药可分别完成动脉和静脉血管造影以及常规增强扫描；
（5）一次注药后，实现CTA和脑灌注成像同时完成。
图1 图2 图3 图4
图1 脑CTA示基底动脉瘤
图2 头颈部动脉联合CTA容积重建；
图3 CTA MPR显示钩椎关节增生与椎动脉狭窄的关系；
图4 CTA源图像显示钙化（上Δ）、纤维化（下Δ）板块及富脂软板块（↑）：4．头颈CTA限度 CTA主要的不足是由于邻近高密度结构的重叠而影响动脉的显示，如颅底骨骼、钙化和海绵窦、静脉、脉络丛的强化等。采用由足侧向头侧扫描及改变投影方向有助于减少这种影响。对颅底的某些动脉分支，三维重建之前应先删除骨结构。
二、头颈血管MRA
磁共振血管造影 (magnetic resonance angiography，MRA) 是显示血管和血流信号特征的一种技术。MRA不但可对血管解剖腔简单描绘，而且可反映血流方式和速度等血管功能方面的信息。因此，人们又将磁共振血管成像称磁共振血流成像(magnetic resonance flow imaging)。
（一）MRA检查方法
主要有时间飞越法(time of flight，TOF)、相位对比法(phase contrast，PC)和增强磁共振血管造影 ( contrast enhanced MRA，CEMRA )等技术，以及新近应用于临床的磁共振数字减影血管造影（MR-DSA）。
1．时间飞越法(TOF) 流动的血流在某一时间被射频脉冲激发，而其信号在另一时间被检出，在激发和检出之间的血流位置已有改变，故称为TOF。TOF法的基础是纵向弛豫的作用。TOF法有三维成像(3DTOF)及二维成像(2DTOF)（图5，6）。
2．相位对比法(PC) TOF法的基础是纵向弛豫，而PC法的基础是流动质子的相位效应(phase effect)。当流动质子受到梯度脉冲作用而发生相位移动，如果此时再施以宽度相同极性相反的梯度脉冲，由第一次梯度脉冲引出的相位就会被第二次梯度脉冲全部取消，这一剩余相位变化是PC法MRA的基础。PC法MRA有2D、3D及电影。
图5 图6 图7
图5 时间飞越法(TOF)脑MRA搭桥术前后
图6 时间飞越法(TOF)颈动脉MRA
图7 颈动脉MR-DSA示右侧锁骨下动脉狭窄
3．增强磁共振血管造影(CE-MRA)。利用静脉内注射顺磁性对比剂，缩短血液的T1值，使MRA的血液信号显著增高。
4．磁共振数字减影血管造影（MR-DSA）又称快速多时相减影CE MRA (rapid multiple
phase contrast enhanced MRA)或3Ｄ动态增强磁共振血管成像(3Ｄdynamic contrast enhanced MRA )等。其基本原理是利用超快速成像序列，于注射对比剂前和后（动脉期和/或静脉期）重复采集，增强后所有原始图像以增强前采集图像为减影蒙片消除血管周围背景，应用MIP、SSS及VR等技术血管重建（图7）。
MR-DSA的优点：①只要有对比剂充盈的血管就会形成稳定的MR信号, 该技术更多反映血管形态的信息, 更接近常规Ｘ线血管造影;②成像时间短,一次成像时间只有几十秒;③成像视野大,自颈总动脉至上矢状窦或主动脉弓至Willis环的一次成像;④可以得到多时相的图像, 对静脉病变的诊断也具有重要的价值。
MRDSA主要的缺陷是: 由于注射造影剂的时间是由操作者控制的, 因此图像的质量在一定程度上受主观因素的影响。价格较贵。
（二）临床应用
MRA对颅脑及颈部的大血管显示效果好，这是因为血流量大，没有呼吸运动伪影干扰，MRA可检出90～95％的颅内动脉瘤，但对<5mm的动脉瘤易漏诊。MRA可检出颅脑和颈部血管的硬化表现，但分辨率不及常规血管造影。动静脉畸形( arterial venous malformation，AVM ) MRA显示效果好。MRA可单独显示颅内静脉，观察静脉瘤及肿瘤对静脉的侵犯情况，显示静脉窦效果好。
胸腹MRA以显示大血管效果为佳，夹层动脉瘤MRI也能显示，但MRA显示更清楚，电影MRA动态更能显示血流情况。MRA还可显示动脉硬化、血栓及肾动脉狭窄等。MRA不受肠气干扰，对门静脉显示清楚，还可测量门腔静脉分流量。
二、脑组织缺血影像诊断
脑梗死是缺血性脑血管病中最常见的一种疾病，其中主要包括脑栓塞和脑血栓形成。脑梗死的部位与缺血的原因有直接的关系。局部脑缺血所致的脑梗死与受累的动脉的支配区一致。梗死区的大小与有无侧枝循环、及其有效程度有关。
（一） CT扫描
常规CT：有学者将动脉硬化性脑梗死的CT表现分为三期：
1期：发病24小时之内。发病4～6小时脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失。12小时脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者可见局部低密度病灶。
2期：发病第2天～2个月，CT具有典型改变。
(1)通常在发病24小时后，CT才能清楚显示梗死灶。在发病的第1周内，梗死灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶的形状不同。
(2)第2～3周：梗死区内脑水肿和占位效应逐渐消失，皮质侧枝循环建立，吞噬细胞浸润，血液循环部分逐渐恢复，平扫病灶可呈等密度、或接近等密度，此现象称为“模糊效应”，易导致漏诊。由于病灶部位的血脑屏障破坏、周围有小血管增生，增强扫描显示病灶周围有环形、或脑回样强化。
(3)第4周～2个月：梗死区的边界清晰，密度均匀降低，直至接近或达到脑脊液的密度。
3期：发病2个月以后。梗死区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，此期病灶无强化。伴有局限性脑萎缩，表现为病侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向病侧移位。
CT灌注成像：CT灌注成像(CT perfusion)是结合快速扫描技术及先进的计算机图像处理技术而建立起来的一种成像方法，能够反映组织的微循环及血流灌注情况，获得血流动力学方面的信息，属于功能成像的范畴。CT灌注成像最先应用于短暂性脑缺血、脑梗死的诊断，以后逐渐应用于肝、肾血流灌注及肿瘤的诊断。
单层扫描意味着在扫描水平外的非常小的缺血区，有被漏诊的可能。多层螺旋CT灌注成像采用横断面连续动态扫描，扫描成像范围是由探测器总宽度所决定的。GE LightSpeed VCT 64排螺旋CT探测器宽度可达4cm，灌注扫描成像的范围显著扩大，从而有效排除了缺血区漏诊可能，大大提高病灶的检出率。
（二）MRI检查
常规MRI：在脑梗死发病3小时，脑组织细胞内、外出现水肿，梗死区内的水份仅增加3～5%、血脑屏障尚未破坏时，MRI即能显示病灶，表现为斑点状T1加权像略低信号和T2加权像高信号。在MRI图像上，脑梗死病灶的形态及演变过程与CT相同，但是MRI能清楚显示脑干、小脑的脑梗死灶，无CT的“模糊效应”和骨伪影的干扰。脑梗死的典型病灶呈T1加权像低信号、T2加权像高信号改变。行Gd-DTPA增强扫描，显示脑梗死病灶有脑回状、或环形强化。
MRI技术新进展：
1、磁共振弥散加权
磁共振弥散加权成像 ( diffusion weighted imaging，DWI )是利用MRI的特殊序列，观察活体组织中水分子的微观弥散运动的一种成像方法，是一种对水分子弥散运动敏感的成像技术。弥散快慢可用表观弥散系数图 ( apparent diffusion coefficient，ADC)和DWI 图两种方式表示。ADC图是直接反映组织弥散快慢的指标，如果弥散速度慢，ADC值低，图像黑，反之亦然。DWI图反映弥散信号强弱，如果组织弥散速度慢，其去相位时信号丢失少，信号高，呈白色。临床应用：目前DWI多用于脑缺血、脑梗死、特别是急性脑梗死的早期诊断。
２、磁共振灌注加权成像
磁共振灌注加权成像 ( perfusion weighted imaging，PWI) 是用来反映组织微循环的分布及其血流灌注情况、评估局部组织的活力和功能的磁共振检查技术。PWI基本原理是静脉内团注顺磁性对比剂后，立即进行快速MR扫描，获得对比剂首过兴趣区血管床的图像。由于顺磁性对比剂使脑局部T2时间缩短，致信号降低，信号降低程度与局部对比剂浓度成正比。根据脑组织信号变化过程，可以绘制出信号强度—时间曲线，根据这个曲线变化可分析脑组织血流灌注情况。
PWI评价指标有：局部血容量(rCBV)是容量指标；局部血流量(rCBF)是流量指标；平均通过时间(MTT)是血流通过组织的速度指标。其三者关系：rCBF=rCBV／MTT。目前灌注成像主要用于脑梗死的早期诊断和心脏、肝脏和肾脏功能灌注及肿瘤良恶性鉴别诊断方面。
３、磁共振波谱
磁共振波谱 (magnetic resonance spectroscopy，MRS) 是利用核磁共振现象及其化学位移或自旋耦合作用，进行特定原子核及其化合物分析的一种检测方法。它能提供活体上的定量化学信息，一般以数值或图谱来表达。波谱也可理解为不同频率的波在频率轴上的排列顺序。
目前原子领域中MRS检测常用原子核有：1H、31P、23Na、13C、19F等，其中以1H、31P的应用为多。1HMRS可用来检测体内许多微量代谢物，如肌酸 (Cr)、胆碱(Cho)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、乳酸(Lac)和N-乙酰天冬氨酸(NAA)等，分析组织代谢改变。正常脑的1H MRS所显示的最高波峰为NAA，并常显示相对较低的Cho和Cr波。临床应用：显示脑缺血所产生的细胞代谢变化（早期脑梗死：N－乙酰天门冬氨酸降低、乳酸升高〕和对颅内肿瘤、癫痫等疾病检测。
４、脑功能性MRI检查
脑功能性MRI ( functional MRI of the brain，fMRI) 是一项20世纪90年代初才开展的以MRI研究活体脑神经细胞活动状态的崭新检查技术。它主要借助快速或超快速MRI扫
描技术，测量人脑在思维、视、听觉，或肢体活动时，相应脑区脑组织的血容量、血流速度、血氧含量( oxygenation )以及局部灌注状态等的变化，并将这些变化显示于MRI图像上。
脑fMRI检查主要有造影法、血氧水平依赖对比法(BOLD)。实验证明，人脑对视觉、听觉的刺激，或局部肢体活动，可使相应脑功能区的血氧成分和血流量增加，静脉血中去氧血红蛋白数量亦增多。顺磁性的去氧血红蛋白可在血管周围产生“不均匀磁场”，使局部组织质子“相位分散”加速，可在梯度回波或EPI序列T2WI或T2*WI图像上显示局部MR信号增强。这就是BOLD脑功能MRI检查的大致机理。
脑fMRI检查目前更多的仍在研究阶段，用以确定脑组织的功能部位。临床已用于脑部手术前计划的制定，如癫痫手术时，通过fMRI检查识别并保护功能区；了解卒中偏瘫病人脑的恢复能力的评估，以及精神疾病神经活动的研究等。
第二部分脑出血影像诊断与鉴别诊断
原发性脑实质内出血的主要病因是高血压病，1次急性血压升高是脑出血的促发因素。
临床表现突发严重头痛是脑出血的最常见症状，如果患者主诉为有生以来最严重的头痛，就必须考虑脑出血的可能。
影像学表现
1．CT急性脑出血首选CT扫描，与低密度脑脊液和等密度脑实质相比，新鲜出血灶为高密度。脑出血可局限于脑实质内、蛛网膜下腔、硬膜下腔及脑室内部。
图8 CT右侧外囊出血急性期
CT图像上根据血肿的演变过程，脑出血可分为急性期、吸收期和囊变期。急性期血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀的高密度影，CT值为60-80Hu（图8）。在血肿形成3-7d后，血肿边缘的血红蛋白开始破坏，血肿进入吸收期。此时血肿的边缘变得模糊，从边缘开始向中心发展，使血肿密度逐渐减低，至1个月后，血肿成为等密度或低密度病灶。出血2个月后，血肿能完全吸收，成为脑脊液密度的囊腔，标志血肿进入囊变期。以后，该囊腔逐渐缩小，部分囊腔可完全为胶质瘢痕所替代，并伴有不同程度的脑萎缩。CT密度与血肿关系见下表。
┌────────────────────────┬────────┐
│血红蛋白cT 密度│血肿时间│
├────────────────────────┼────────┤
│血红蛋白漏出(血管破裂) │+(0～2d) │
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│血红蛋门聚集：血肿呈高密度│十(第3一7天)│
├────────────────────────┼────────┤
│血红蛋白开始破坏：血肿的密度逐渐减低，血肿变小│+(2个月后) │
├────────────────────────┼────────┤
│血红蛋白完全分解、液化：血肿旱低密度伴脑萎缩改变││
└────────────────────────┴────────┘
2．MRI 亚急性脑出血应首选MRl检查。在MRI图像上，其表现随血肿内血红蛋白的病理生理变化而产生一系列特征性改变。脑出血后，伴随血红蛋白由含氧血红蛋白—脱氧血红蛋白—正铁血红蛋白—含铁血黄素4个阶段的转变，MRI可将血肿分为4期：
(1)超急性期(脑出血后24h之内)：在出血后的数小时红细胞内血红蛋白成为脱氧血红蛋白，造成红细胞内、外铁的不均匀分布，使体内磁敏感性不同，质子去相位加速，从而缩短T2弛豫时间，在T2加权像上，血肿呈明显低信号。T1时间不受上述因素影响，因此，T1加权像无异常信号表现，病灶可有占位征象。
(2)急性期(出血2-7d)：血肿在T1加权像和质子密度加权像上呈略低信号、或周围高信号中心低信号，在T2加权像上为低信号或极低信号。伴周围脑组织水肿，血肿的占位效应明显，表现为脑室受压变形、移位，中线结构向对侧移位，局部脑沟和脑裂消失等。
(3)亚急性期(出血l-4周)：血肿内的脱氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白，具有明显顺磁性，红细胞破裂，正铁血红蛋白自由分布于血肿内，使其在T1加权像和T2加权像上均呈高信号。
(4)慢性期(出血1个月以后)：血红蛋白被巨噬细胞吞噬和降解后，转变为含铁血黄素，血肿周围的水肿完全消失，血肿周围由巨噬细胞构成的含铁血黄素环，此环在T1加权像和PDWI上呈略低信号，T2加权像上呈明显低信号。
图9 图10
图9 图10 右侧额叶脑出血亚急性期
鉴别诊断
约1／20的脑出血为年轻患者，虽然少见，但是有可能治愈，对年轻患者的脑出血，应该首先考虑脑血管畸形的可能。
脑内出血的其他危险因素还有：正在进行抗凝治疗、淀粉样血管病(多见于老年人)、肿瘤卒中等。最容易伴发脑出血的病变者是胶质母细胞瘤，其次为肺癌、甲状腺癌、肾细胞癌和黑色素瘤的脑转移瘤。肿瘤伴发脑出血又称肿瘤卒中，新生血管有结构缺陷、肿瘤累及血管、肿瘤坏死等是导致肿瘤出血的主要因素。
蛛网膜下腔出血可及时进行腰穿，发现血性脑脊液可确定蛛网膜下腔出血的诊断，但蛛网膜下腔出血既可来源于动脉瘤破裂，又有可能由破人脑室的脑实质出血所致。拟诊动脉瘤的患者应该进行X线脑血管造影检查，最好先进行CTA或MRA筛选检查，需要进行介入治疗者再行X线脑血管造影。应该注意，20％的动脉瘤为多发，而有多囊肾及其家族史者，发生动脉瘤的危险性更大。