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阿斯匹林与氯丙嗪的对大鼠体温的调节

阿斯匹林与氯丙嗪的对大鼠体温的调节
阿斯匹林与氯丙嗪的对大鼠体温的调节

阿斯匹林与氯丙嗪的对大鼠体温的调节

【实验目的】 观察氯丙嗪和阿司匹林的镇静和降温作用并掌握其降温作用特点,并比较其不同点

【实验原理】

氯丙嗪 又名冬眠灵、氯普吗嗪、可乐静,主要作用与阻断中脑--‐边缘系统和中脑--‐皮质通路的D2受体有关,故临床上一般作为中枢神经抑制剂,起到抗精神病的作用。但是D2受体的抑制,同时会使得下丘脑体温调节中枢兴奋性下降,体温的控制能力下降,体温随周围环境的变化而变化。[1]

阿司匹林,又名乙酰水杨酸,为NSAIDs药物中的典型代表,常作为解热药物的标准参照。NSAIDs类药物的作用机理是通过抑制前列腺素G/H合成酶(cyclooxygenases,COX),使花生四烯酸转化为前列腺素(PG)的能力降低,进而使得体温的设定点下移,产热降低且散热增加,使得体温下降。[2]

两者均能降温,但有所不同

1)作用机制不同,氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有强抑制作用,使体温调节中枢丧失调节体温的作用。机体的体温随环境温度而改变,而阿司匹林通过抑制中枢PG合成酶,减少PG的合成而发挥作用。

2)作用特点不同,氯丙嗪在物理降温的配合下,不仅降低发热的体温还可使正常体温降至正常水平以下,在炎热天气,可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平,对正常体温无影响。

【实验材料】

动物:健康,同性别大鼠*9

药品 : 盐酸氯丙嗪溶液(计量待定)、阿司匹林溶液(计量待定)、生理盐水

器材 : 托盘天平、肛表、鼠笼、注射器、冰袋、电热炉、温度计、体温计(电子计优先)

【实验操作】

实验前准备 取大鼠随机分组,称重编号,分成A、B、C,3组;每组3只。在测大鼠正常直肠温后。皮下注射LPS 20ug/kg [3][4],0.5h后测试体温。当体温升高

0.8℃以上时实验。

1、高温时降温实验 用温度计测量实际温度后,按实验要求给药或生理盐水,置于高温环境中(见问题对策部分)。测试并记录每10min体温。并观察各组大鼠的活动情况并记录。

2、室温时降温实验 用温度计测实际温度后,按实验要求给药或生理盐水,测试并记录每10min体温。并观察各组大鼠的活动情况并记录。

3、低温时降温试验 用温度计测实际体温后,按实验要求给药或生理盐水,置于低温环境中(见问题对策部分)。每10min,并观察大鼠的活动情况。

【实验结果】(预测)

发热时降温实验

活动情况 体 温

鼠组 药物 环境

用药前 用药后 用药前 用药后30min 甲 氯丙嗪 室温 萎靡 萎靡 H H/N

乙 阿司匹林 室温 萎靡 精神 H N

丙 生理盐水 室温 萎靡 萎靡 H H

正常体温实验

活动情况 体 温

鼠组 药物 环境

用药前 用药后 用药前 用药后30min 甲 氯丙嗪 室温 萎靡 精神 H N/L

乙 阿司匹林 室温 萎靡 精神 H N

丙 生理盐水 室温 萎靡 萎靡 H H

低温实验

活动情况 体 温

鼠组 药物 环境

用药前 用药后 用药前 用药后30min 甲 氯丙嗪 冰箱 萎靡 迟钝 H L/N

乙 阿司匹林 冰箱 萎靡 精神 H N

丙 生理盐水 冰箱 萎靡 萎靡 H H

【实验讨论】

1、从实验可以得知,阿司匹林可以使大鼠的发热模型得以降温,恢复至正常体温;在室温以及低温环境中,氯丙嗪也可以使得体温下降,但是在高温环境中,有可能使得体温上升[5]。

2、从降温的速度来看,氯丙嗪配合物理降温可以迅速使得发热模型降温,而阿司匹林在不同环境中,降温速度相差不多。

3、从降温的机制来看:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;

阿司匹林通过调节COX活性,抑制PG的合成,PG再作用于体温调节中枢,影响产热和散热。

4、从临床应用来看:氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉,以及对于配合物理

治疗使高热病人迅速降温;阿司匹林用于发热患者的退烧。

【问题对策】

1,本实验持续时间较长(?),因此迅速迅速,准确地测定体温对实验影响较大,若能申请到电子体温计对实验结果的获得辅助很大。

2,高热环境可以将鼠笼置于电炉不远处,通过鼠笼上的温度计得知周围温度,若要加减温,则通过调整鼠笼与电炉的远近来调节,实际温度以鼠笼上的温度计为准。

3,低温环境可以通过冰袋置于鼠笼周围以及底部来进行降温,同理,实际温度以鼠笼上的温度计为准;不建议使用冰水浴,因为大鼠毛皮的潮湿可能对低温造成影响,以及造成大鼠的活动状态的改变等。高温低温以及室温环境应该都保持干燥。

【参考文献】

[1]袁秉祥,臧伟进.图表药理学[M].1版.北京:人民卫生出版社,2010:56--‐58

[2]陈建国.药理学[M].3版.北京:科学出版社,2010:135--‐138

[3]唐晓峰,薛漫清,王晖.大鼠发热模型及发热机制的研究进展[J].广东药学院学报,2009,25(3):327--‐331

[4] 张福利,许宏连,马艳春,等.脂多糖对寒体、热体、常体大鼠攻毒发热后体 温曲线、一氧化氮的影响[J].中医药学报,207,35(1):17--‐19

氯丙嗪说明书

【通用名称】盐酸氯丙嗪片 【英文名称】Chlorpromazine Hydrochloride Tablets 【成份】本品主要成份为:盐酸氯丙嗪 【性状】本品为糖衣片,除去糖衣后显白色。 【作用类别】 【药理毒理】本品为吩噻嗪类抗精神病药,其作用机制主要与其阻断中脑边缘系统及中脑皮层通路的多巴胺受体(DA2)有关。对多巴胺(DA1)受体、5-羟色胺受体、M-型乙酰胆碱受体、?-肾上腺素受体均有阻断作用,作用广泛。此外,本品小剂量时可抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体,大剂量时直接抑制呕吐中枢,产生强大的镇吐作用。抑制体温调节中枢,使体温降低,体温可随外环境变化而改变,其阻断外周α-肾上腺素受体作用,使血管扩张,引起血压下降,对内分泌系统也有一定影响。 【药代动力学】口服吸收好,1~3小时达血药浓度峰值。本品有“首过”效应。血浆蛋白结合率90%以上。易透过血-脑屏障,颅内药物浓度高4~5倍。在肝脏代谢,主要以代谢物形式从尿和粪便中排出。半衰期(t1/2)为12~36小时。 【适应症】1、对兴奋躁动、幻觉妄想、思维障碍及行为紊乱等阳性症状有较好的疗效。用于精神分裂症、躁狂症或其他精神病性障碍。2、止呕,各种原因所致的呕吐或顽固性呃逆。【用法和用量】口服用于精神分裂症或躁狂症,从小剂量开始,一次25~50mg,一日2~3次,每隔2~3日缓慢逐渐递增至一次25~50mg,治疗剂量一日400~600mg。用于其他精神病,剂量应偏小。体弱者剂量应偏小,应缓慢加量。用于止呕,一次12.5~25mg,一日2~3次。【不良反应】1、常见口干、上腹不适、食欲缺乏、乏力及嗜睡。2、可引起体位性低血压、心悸或心电图改变。3、可出现锥体外系反应,如震颤、僵直、流涎、运动迟缓、静坐不能、急性肌张力障碍。4、长期大量服药可引起迟发性运动障碍。5、可引起血浆中泌乳素浓度增加,可能有关的症状为溢乳、男子女性化乳房、月经失调、闭经。6、可引起中毒性肝损害或阻塞性黄疸。7、少见骨髓抑制。8、偶可引起癫痫、过敏性皮疹或剥脱性皮炎及恶性综合征。 【禁忌】基底神经节病变、帕金森病、帕金森综合征、骨髓抑制、青光眼、昏迷及对吩噻嗪类药过敏者。 【注意事项】1、患有心血管疾病(如心衰、心肌梗死、传导异常)慎用。2、出现迟发性运动障碍,应停用所有的抗精神病药。3、出现过敏性皮疹及恶性综合征应立即停药并进行相应的处理。4、用药后引起体位性低血压应卧床,血压过低可静脉滴注去甲肾上腺素,禁用肾上腺素。5、肝、肾功能不全者应减量。6、癫痫患者慎用。7、应定期检查肝功能与白细

药理学习题第16章

第16章抗精神失常药 ⒈了解精神分裂症的多巴胺学说、脑内多巴胺受体及功能和脑内多巴胺能神经通路及功能。 ⒉掌握氯丙嗪的药理作用,作用机制,临床应用、主要不良反应及防治。 ⒊熟悉非经典抗精神病药的作用特点和抗燥狂抑郁症药丙米嗪、碳酸锂的药理作用与应用。 单项选择题 A 型题 1.有关氯丙嗪的药理作用错误的描述是 a)阻断大脑多巴胺受体,产生抗精神分裂症作用 b)阻断纹状体多巴胺受体,产生锥体外反应 c)阻断外周M受体,产生口干 d)阻断外周α受体,引起体位性低血压 e)阻断中枢M受体,产生镇静作用 2.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括哪一项? a)迟发性运动障碍 b)肌张力降低 c)急性肌张力障碍 d)静坐不能 e)帕金森综合征 3.氯丙嗪引起的血压下降不能用什么药来纠正 a)麻黄碱 b)肾上腺素 c)去氧肾上腺素 d)间羟胺 e)以上均不是 4.有关氯丙嗪的叙述,下述哪项是错误的? a)能对抗阿扑吗啡的催吐作用 b)抑制呕吐中枢 c)能阻断延脑催吐化学感受区的DA受体 d)对各种原因所致的呕吐都有止吐作用 e)能制止顽固性呃逆 5.氯丙嗪没有以下哪一种作用? a)镇吐 b)抗胆碱 c)抗肾上腺素 d)抗心绞痛 e)抑制ACTH释放 6.下列哪一项不是氯丙嗪的不良反应? a)习惯性及成瘾性 b)口干、视力模糊 c)体位性低血压 d)肌肉震颤 e)粒细胞减少 7.碳酸锂主要用于 a)精神分裂症 b)抑郁症

c)躁狂症 d)焦虑症 e)以上均不是 问答题 1简述长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。 2 丙咪嗪治疗抑郁症的机理是什么? 3 简述碳酸锂的药理作用。 4 氯丙嗪的安定作用与抗精神病作用有何区别? 5氯丙嗪对中枢神经系统有哪些作用?它们的作用部位分别是什么? 6 试述氯丙嗪的临床应用及主要不良反应。 7 简述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用。 8 简述氯丙嗪中枢神经系统的药理作用。 9 氯丙嗪常见不良反应有哪些? 10 简述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用。 11 简述氯丙嗪中枢神经系统的药理作用。 12 氯丙嗪常见不良反应有哪些? 名词解释 1.锥体外系反应(extmpyramidal system respome) 第十六章试题参考答案 单项选择题 A型题 1.E 2.B 3.B 4.D 5.D 6.A 7.C 问答题 1 表现类型包括:1 帕金森氏综合症2 静坐不能3 急性肌张力障碍4 迟发性运动障碍。前三种类型的机制是因为黑质-纹状体系统多巴胺功能减弱,胆碱能功能相对增强。后一种类型的机制是因为多巴胺受体长期被阻断,使受体敏感化或向上调节有关。 2 抑郁症的病因,可能与脑内去甲肾上腺素及5-HT缺乏有关,丙咪嗪能抑制中枢神经突触前膜对去甲肾上腺素和5-HT的再摄取,使突触间隙的NA和5-HT浓度升高而发挥抗抑郁作用。 3 碳酸锂对正常人的精神活动几乎无影响,但对躁狂症的患者有显著作用,其机制可能为抑制脑内NA释放,促进NA再摄取及干扰脑内PI代谢(PI 磷脂酰肌醇) 4

小药片阿司匹林的十大妙用

小药片阿司匹林的十大妙用 阿司匹林除了可以治疗头痛以外,在生活中也有让你意想不到的妙用,我们不妨了解一下。 1、去头屑:把两片阿斯匹林捣碎放入洗发水中,使用这种混合洗发水洗头后,头屑会逐渐减少。 2、治疗粉刺:将片剂的阿司匹林捣碎成粉末,之后用清水调匀,敷在粉刺上2分钟左右后清洗,粉刺将从脸上快速消失。 3、保持插花的新鲜:从花店里买来鲜花后,在花瓶的清水中放入两片阿司匹林,便可保持鲜花常开不败。 4、祛除血渍:将阿司匹林捣碎后用清水调成阿司匹林溶液,之后用该溶液洗衣,衣物上的血渍即可轻松祛除。 5、除老茧:手脚等部位的老茧是不是让你觉得难看,可以用6片阿司匹林捣碎,然后与半匙“清水+柠檬汁”混合,将混合物敷在老茧处,用温热布包好,15分钟后摩擦生茧部位即可轻松除茧。

6、消灭真菌:将阿司匹林粉末与爽身粉混合,之后将其敷在真菌滋生处,每天两次可以有效消灭真菌。 7、活化土壤:在植物的土壤上喷洒少量阿司匹林溶液可消灭土壤与植物争抢养分的真菌,但要注意不可过量。 8、遮住吻痕:如果爱人不小心把吻痕留在身上,在吻痕处抹点阿司匹林溶液后,用眼药水清洗剂可清除较浅的痕迹。 9、治疗蚊虫叮咬:被蚊虫叮咬后,用阿司匹林溶液擦在伤处,可以消肿。 10、祛疣:疣(俗称瘊子)是很恼人的皮肤累赘,将阿司匹林捣碎后敷在疣上,然后用胶布贴住,经过一段时间,疣会慢慢消失

阿司匹林防治五种病 (一)失眠:据报道,阿司匹林对偶发性失眠有良佳效果。这是因 为本品具有延迟性镇静和 催眠的作用。因此,每晚睡前口服50毫克肠溶阿司匹林, 对偶发生失眠的老人可获良效。 (二)心肌梗死及脑中风:阿司匹林是一种重要的抗血小板和抗血 栓药。每日定时长期小剂 量(25~50mg)口服本品,可预防心 肌梗死和中风。因本品具有抑制血小板聚集和减少血栓形成之作用。 (三)糖尿病:本品能增加体内胰岛素的含量,促进内源性胰岛素 释放和肝糖元合成,遏制肠 内吸收葡萄糖,使机体组织对葡萄糖的吸收增加,从而阻止血 小板凝集和ADP(二磷酸腺苷) 的释放,降低空腹血糖水平,改善患者的糖耐量。 (四)白内障:每日口服小剂量50毫克的肠溶阿司匹林,可延缓和预防老年白内障的形成,可使部分病人避免手术。而阿司匹林能延迟和抑制晶状体蛋白变性,预防和延缓白内障的形成。

人的体温及其调节

人的体温及其调节 免疫失调引起的疾病一、激发兴起,导入新课教师在上课之初,可以提问学生,谁愿意说一说自己有无曾经对某种物质过敏的现象?如果学生不愿意承认,教师可以帮助学生打消顾虑,指出大多数过敏反应来得快,去得也快,一般不会引起组织细胞的损伤。也可以请学生说一说听过见过的别人的过敏反应,指出过敏反应虽然是一种常见病,免疫失调引起的疾病 一、激发兴起,导入新课 教师在上课之初,可以提问学生,谁愿意说一说自己有无曾经对某种物质过敏的现象?如果学生不愿意承认,教师可以帮助学生打消顾虑,指出大多数过敏反应来得快,去得也快,一般不会引起组织细胞的损伤。也可以请学生说一说听过见过的别人的过敏反应,指出过敏反应虽然是一种常见病,却和人们谈虎色变的艾滋病、系统性红斑狼疮、癌症一样属于免疫失调引起的疾病。了解这些病的发病机理,有效地防病治病是我们学习、研究免疫学的重要目的。 二、复习旧知 引导学生回忆什么叫免疫,回忆体液免疫和细胞免疫的过程。理解到人体的免疫功能正常时可以对非己抗原产生体液免疫和细胞免疫,发挥免疫保护作用。当免疫功能失调时,就可引起各种疾病。

三、学习新课 (一)过敏反应 请负责该内容的调查小组介绍相关资料,在可能的范围内让学生把他们掌握的内容说足说透。学生事前准备的退较快; ②一般不会损伤组织细胞; ③有明显的遗传倾向和个体差异。 3.机理 过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程,按照书上的示意图和文字叙述,学生可能不易理解,学生汇报查阅的资料也可能过于复杂。教师可将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段: ①致敏阶段:过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答,此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞(即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞,其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层,而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中)的表面相结合,而使机体处于对该过过原的致敏状态。通常这种致敏状态可维持数月或更长,如果长期不接触该过敏原,致敏状态可自行逐渐消失。 ②激发阶段:指相同的过敏原再次进入机体时,通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合,使

不能和阿司匹林一起应用的药物

不能和阿司匹林一起应 用的药物 内部编号:(YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128)

阿司匹林具有抑制血小板聚集的作用,目前已被作为冠心病治疗的基本药物。小剂量的阿司匹林可以起到治疗作用,大剂量的阿司匹林则有可能导致出血时间延长,甚至出血。丹参也具有抑制血小板聚集、抗凝、降低血黏稠度的作用。将丹参和阿司匹林一起服用,就不太合适了,这相当于加大了阿司匹林的药物剂量,容易导致出血。阿司匹林不仅不能和丹参片一起吃,与许多药都不能一起混着吃。 1.降血脂药降血脂药消胆胺不宜与阿司匹林并用,否则会形成复合物而妨碍药物吸收,降低疗效。? 2.利尿药速尿与阿司匹林合用会使药物蓄积体内,加重毒性反应;乙酰唑胺与阿司匹林联用,后者能使前者血药浓度增高,引起毒性反应。 3.抗凝血药新抗凝、华法令、双香豆素与阿司匹林合用,抑制血小板功能,增加出血危险。

4.降糖药阿司匹林本身有降血糖作用,而且阿司匹林可缓解降血糖药的代谢与排泄,使其降血糖作用增强。因此,降糖灵、优降糖及氯磺丙脲等,不宜与阿司匹林合用,二者合用可能引起低血糖昏迷。 5.抗癌药甲氨蝶呤在体内有70%与血浆蛋白结合,如果同时应用阿司匹林,则有较多的甲氨蝶呤会从人体的血浆蛋白中被置换出来,增强毒性反应。 6.催眠药苯巴比妥(鲁米那)和健脑片等可促使肝细胞内的药酶活性增高,加速阿司匹林的代谢,降低疗效,故不宜联用。 7.抗结核药对氨基水杨酸钠的代谢会受到阿司匹林的干扰,既影响治疗效果,又增强毒性反应,故两者属于配伍禁忌。 8.镇痛药消炎痛、炎痛静与阿司匹林同时应用,非但不能增强疗效,而且会引起胃出血。 9.激素强的松、地塞米松、强的松龙引起胃、十二指肠,甚至食管和大肠消化道溃疡,阿司匹林可加重这种不良反应,因此不宜同服。

人体的体温及其调节知识点默写答案

第三节人体的体温及其调节知识点默写 1体温是指身体内部的温度,即内环境的温度,临床上常用以下三种方法测出的温度来表示体温,其中_直肠—温度最接近人体体温。 2、体温相对恒定不是指体温维持一个数值,而是指体温在一个范围内变动。 体温相对恒定,是机体维持内环境的自稳态,保证新陈代谢等生命活动正常进行的必要条件。3、人的体温的维持,主要依靠体内物质代谢过程中所释放出来的热。人体产热主要来自骨骼肌和内脏。安静状态下以内脏特别是肝脏产热为主,运动时以骨骼肌产热为主。 4、产热的主要细胞器是线粒体。与产热有关的能源物质是糖类,脂肪和蛋白质。 5?人体体温异常会影响:(1)酶的活性、新陈代谢(2)细胞、组织、器官功能紊乱 (3)严重时导致死亡 6、在较高的温度环境下,人体通过散热来维持体温的恒定。其中,约 5%的散热量是通过排 尿和排遗散失,大多数是由皮肤经由皮肤经传导(例如)、对流(例如)、辐射(例如)和蒸发完成。当环境温度接近于人的体温时唯一的散热途径是蒸发散热。 7. 体温的相对恒定是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果。人体体温调节的方式属于神经体液调节。体温调节的感受器为温度感受器分为温感受器和冷感受器,主要分布于皮肤黏膜和内脏器官中。调节体温的主要中枢位于下丘脑。在体温调节中因为效应器发挥效应的方式不同,可以分为物理方式调节体温和代谢方式调节体温。参与前者调节方式的效应器有立毛肌、皮肤血管、骨骼肌和汗腺,参与后者调节方式的效应器是肾上腺和甲状腺。血液循环在维持体温恒定中的作用是缓冲温度变化,传递热量 8?增加产热的生理活动有:骨骼肌会不自主地颤抖,皮肤立毛肌收缩,增加产热;有关神经作用于肾上腺促使肾上腺素的分泌增加,导致机体的代谢活动增强,产热量增加。 9.减少散热的生理活动有:几乎不出汗,以减少蒸发散热;皮肤血管收缩,减少皮肤的血流量,以减少对流散热和辐射散热;皮肤立毛肌收缩,产生“鸡皮疙瘩”,缩小汗毛孔,减少热量散失。炎热环境中机体增加散热的生理活动主要为通过神经调节增加皮肤中汗腺大量分泌汗液和皮肤血管舒张,增加皮肤的血流量,

浅谈阿司匹林

昆明冶金高等专科学校 毕业论文 论文名称浅谈阿司匹林 学生姓名 学号 学院化工学院 专业生物化工工艺 班级生化1110 指导教师

阿司匹林,即乙酰水杨酸,1899 年由德国拜耳公司的Hoffmann 合成,作为风湿治疗药,已经有100 年的历史。自希波哥拉第时代就作为镇痛药而被人们所熟知的水杨酸,原来为柳叶的生药成分,为了提高其药效而制成易于服用品市售的阿司匹林,为拜耳公司开发的乙酰水杨酸的商品名。本文主要从阿司匹林的发展历史、药理作用及前景等方面来谈谈对阿司匹林的认识。 关键词:阿司匹林:合成:水杨酸

摘要 (1) 1 引言 (1) 2 阿司匹林认识及发展 (1) 2.1阿司匹林的简介 (1) 2.2阿司匹林认识过程 (2) 3阿司匹林的作用 (4) 3.1 镇痛、解热 (4) 3.2 消炎、抗风湿 (4) 3.3 关节炎 (5) 3.4 抗血栓 (5) 3.5 皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病) (5) 3.6 抗生素所致听力障碍 (6) 3.7 老年痴呆症 (6) 3.8 降血糖作用 (6) 3.9 糖尿病引发的心脏病 (6) 3.10 白内障 (6) 3.11 注意事项 (7) 4 阿司匹林的药物毒性 (7) 5 市场前景 (8) 6.1国外市场发展稳定 (8) 6.2国内市场前景光明 (9) 6 结语 (9) 致谢 (10) 参考文献………………………………………………………………‥11

1 引言 阿司匹林,即乙酰水杨酸,1899 年由德国拜耳公司的Hoffmann 合成,作为风湿治疗药,已经有100 年的历史。自希波哥拉第时代就作为镇痛药而被人们所熟知的水杨酸,原来为柳叶的生药成分,为了提高其药效而制成易于服用品市售的阿司匹林,为拜耳公司开发的乙酰水杨酸的商品名。 近年来,国内外阿司匹林应用研究渐趋活跃,相关的专利和研究论文经常见到,国内外已有不少研究问世。 2 阿司匹林认识及发展 2.1阿司匹林的简介 中文名称:阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药) 中文俗名:醋柳酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等 英文名称:Aspirin 化学普通命名法:乙酰水杨酸,acetylsalicylic acid 化学系统命名法:2-(乙酰氧基)苯甲酸[2] 分子量:138.12 结构式: 密度: 1.35g/cm3

人体体温调节的相关知识

人体体温调节的相关知识 [日期:2013-02-06] 来源:《考试报》2012年11月作者:陈卫东江苏省沭阳高 级中学 [字体:大中小] 人体体温调节在新课程教材中不再以专门章节形式出现,而是出现在神经调节和体液调节关系一节的资料分析中。这并不表示其不重要,我们仍需要充分了解这部分知识: 1.体温调节的能量来源: 维持人体体温的能量哪里来?是由体内物质氧化分解所提供的。体内物质氧化分解产生的能量一部分储存于ATP等高能化合物中,另外一部分则以热能的形式散失,这部分散失的能量不是白白浪费掉了,而是用来维持体温。当体温有所降低时,通过调节,产能增多,散热减少;当体温有所上升时,通过调节,产能减少,散热增加,最终都能保证体温的相对稳定。 2.与体温调节有关的器官或系统: 与体温调节有关的器官有内脏器官、血液循环系统、骨骼肌、皮肤、甲状腺、肾上腺等。

肾上腺产生的肾上腺素能够加速体内物质氧化分解,产能增多 3.体温调节的方式: 人体主要感受外界温度的变化。 对低温的调节:低温→皮肤冷觉感受器兴奋→传入神经→体温调节中枢→皮肤立毛肌收缩、皮肤表层毛细血管收缩,散热减少;同时甲状腺激素和肾上腺激素分泌增多,体内物质氧化加快,产热增多 对高温的调节:高温→皮肤温觉感受器兴奋→传入神经→体温调节中枢→皮肤舒张,皮肤表层毛细血管舒张,汗液分泌增加,散热增加 4.测量体温的方式: 人体测量体温通常有两种方式:第一种是腋窝,也是最常用的一种方式,但是与实际体内温度相差最大。一般相差1℃左右;第二种测量方式是口腔,对测量工具需要严格消毒,与实际体温相差比较小,大约相差0.5℃。 另外还有一种测量体温的方式是直肠,这种方式很少对人使用,常使用于一些家畜,如猪。这种测量方式最接近体内温度。 5.人体散热的途径: (1)物理散热:①传导:通过皮肤与外界接触的空气或物体发生的传热;②对流:空气比热低,紧贴人体皮肤的空气层很快变温,温热空气比重较轻于是上升,并为冷空气所补充。温冷空气不断流动,从而产生对流,有效地使人体表面不断散热。当气温和周围物体的温度都接近于体温时,则不发生对流;③辐射:皮肤的辐射散热是由它与周围物体的温差所决定的,辐射量还与辐射面积成比例关系,夏季伸展四肢睡觉可增加辐射而促进散热,冬季蜷缩睡觉可减少辐射面积而减少散热。辐射是重要的散热方式之一,但当周围物体的温度接近人体体温时,辐射散热就失去作用;④蒸发:是物质有液态变为气态的过程,需要热,体表水蒸发的过程(含汗液蒸发及体表水分蒸发)就是一个重要的散热过程。当气温和周围物体的温度接近体温时,辐射和对流都失去作用,这时的散热全靠蒸发。 (2)生理散热或皮肤散热:①皮肤血管运动与体温调节:人由于体内不断产热致使体内温度经常高于皮肤及周围环境温度,热就由体表向环境散失。而体内温度直接影响走向体表的血流量,血流量大,带到体表的能量多;血流量少,带到体表的能量就少,因此皮肤血流的变更在散热的调节中起着重要的作用;②出汗与体温调节:出汗是在高温下调节体温的重要机制。在温度较低的情况下,人不出汗,从皮肤和呼吸道都有水分不断渗出而蒸发,这种有皮肤蒸发的水分称为不湿汗。不湿汗与汗腺无关。当环境温度升高到30℃时或剧烈运动时,开始出汗。通过汗液蒸发可放散大量体热。35℃以上时,出汗是唯一的散热调节机制。 6.几个容易引起误解的问题:

氯丙嗪

氯丙嗪(chlorpromazine,冬眠灵) 口服: 慢而不规则,食物和抗胆碱药可延缓其吸收。肌注:快。可蓄积于脂肪。主经肝代谢【作用、用途】 1.对CNS作用 (1)镇静:较强抑制CNS(神经安定作用) ●可显著控制活动状态和躁狂状态又不损失感觉能力; ●可显著减少动物自发活动,易诱导入睡,但动物对刺激有警觉反应; ●加大剂量也不引起麻醉(不同于巴比妥类催眠药); ●可减少动物的攻击,使之驯服。 机理:阻断中枢α-R受体(脑干网状结构) 用途:缓解各种原因引起的紧张、烦躁、焦虑、兴奋躁狂等症状。 (2)抗精神病作用: 精神分裂症患者用药后可迅速解除兴奋躁动症状,连续用药后,可消除幻想、妄想等症状,患者理智逐渐恢复,达到生活自理。对抑郁症无效或加剧。 机理:D2样受体 用途: 1)主用于Ⅰ型精神分裂症,急性期尤佳。但对Ⅱ型精神分裂症无效,甚至可加重。 2)其它精神病:如躁狂症、器质性精神病等伴有的幻觉、妄想、兴奋躁狂症状者。(3)镇吐作用: 作用较强,对化学物(尿素、去水吗啡、强心苷等)、妊娠、放射病、胃肠炎、癌症等引起的呕吐,顽固性呃逆均有效,但对前庭性呕吐无效(晕动症)。 机理: 小剂量:阻断CTZ的D2-R→抑制CTZ 大剂量:直接抑制呕吐中枢(阻断呕吐中枢的D2-R) 用途: 1)除晕动病(前庭性)以外的各种呕吐。 2)顽固性呃逆。 (4)抑制体温调节中枢: ●抑制体温调节中枢→体温调节失灵→体温随环境温度变化而升降(如在低温环境中 →体温↓,与物理降温有协同作用) ●对发热及正常体温均有作用(不同与解热镇痛药)。 机理:抑制体温调节中枢。 用途:1)低温麻醉:配合物理降温可降低体温。 2)人工冬眠:常与异丙嗪、度冷丁等组成冬眠合剂 处于“保护性抑制状态”,类似动物冬眠。有利于度过危险的缺氧期,争取治疗机会。用于各种危急状况(严重创伤、烧伤、中毒性休克、高热惊厥、甲亢危象等)的辅助治疗(5)增强中枢抑制药的作用:全麻药、镇静催眠药、镇痛药等作用,合用减量。 2.对内分泌系统的影响: 阻断结节-漏斗通路的D2-R 3.对自主神经系统的作用:不良反应 (1)阻断α受体:降压作用,翻转AD的升压作用 1)大剂量注射时可引起直立性低血压; 2)连续用药可产生耐受性—不用于治疗高血压病。 (2)阻断M受体,较弱:口干、便秘、视物模糊、尿潴留等。

执业药师药理学第二十章抗精神失常药习题及答案

第二十章抗精神失常药 一、A 1、下列哪个药物不属于抗精神病药 A、利培酮 B、舒必利 C、氯氮平 D、氟哌啶醇 E、芬太尼 2、指出下列错误的是 A、舍曲林可治疗各种抑郁症 B、舍曲林为选择性5-HT再摄取抑制剂 C、氟西汀适用于伴有焦虑的各种抑郁症 D、氟西汀无抗胆碱作用与心脏毒性 E、帕罗西汀抗抑郁作用为抑制去甲肾上腺素再摄取 3、下列对氯丙嗪急性中毒的叙述哪项是错误的 A、一次吞服1~2g发生中毒 B、一次吞服可致中毒 C、中毒时血压降低 D、心肌损害

E、发生心动过速 4、关于氯丙嗪对内分泌系统的影响下述哪项是错误的 A、减少下丘脑释放催乳素抑制因子 B、引起乳房肿大及泌乳 C、抑制促性腺释放激素的分泌 D、抑制促肾上腺皮质激素的分泌 E、促进生长激素分泌 5、以下哪项不属于氯丙嗪的适应证 A、急性精神分裂症 B、躁狂症 C、抑郁症 D、其他精神病伴有紧张、妄想等症状 E、顽固性呃逆 6、关于氯丙嗪体内过程,哪种说法是错误的 A、脑中浓度为血中浓度的10倍 B、口服后2~4h血药浓度达峰值 C、约90%与血浆蛋白结合 D、排泄缓慢

E、肌注吸收迅速,局部刺激性小 7、关于氯丙嗪引起锥体外系反应的表现下述哪项是错误的 A、帕金森综合征 B、急性肌张力障碍 C、静坐不能 D、迟发性运动障碍 E、“开关”现象 8、关于氯丙嗪对自主神经系统的影响下列哪项错误 受体 C、阻断M受体 D、反复用药降压作用A、呵翻转肾上腺素的升压效应 B、阻断H 1 增强 E、扩血管,血压降低 9、下列对氯丙嗪叙述错误的是 A、对体温调节的影响与周围环境有关 B、抑制体温调节中枢 C、只能使发热者体温降低 D、在高温环境中使体温升高 E、在低温环境中使体温降低 10、下列对氯丙嗪的叙述哪项是错误的 A、可对抗阿扑吗啡的催吐作用 B、抑制呕吐中枢

药理学阿司匹林

阿司匹林(aspirin),又称乙酰水杨酸(acetylsalicylic acid)。 药理作用及应用 (1)有较强的解热镇痛抗风湿作用,常用于各种慢性钝痛及感冒发热。对于急性风湿热患者能迅速改善其临床症状,并可用作鉴别诊断。是目前治疗风湿及类风湿性关节炎的首选药物,最好用至最大 耐受量。 (2)能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活,减少血栓素(TXA2)的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。小剂量应用可较好的抑制TXA2合成,而不致影响前列环素(PGI2)合成。因而,防治缺血性心脏病建议日服50mg~75mg;防止脑血栓形成可日服 30~50mg. 药动学特点 (1)口服小剂量(1g以下)乙酰水杨酸时,其代谢按一级动力学进行,半衰期约2~3小时。当用量≥1g时,其代谢方式变为零级动力学,半衰期延长至15~30小时,如剂量再增大,可出现水杨酸中毒。因而长期大量应用治疗风湿及类风湿性关节炎时,最好进行血药浓度监测,据此以确定给药剂量及间隔时间。 (2)乙酰水杨酸为弱酸性药物,当应用过量时,可采用碱化尿液的方式加速其排泄,降低其血药浓度。

主要不良反应 (1)胃肠道反应 较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血,与它抑制胃粘膜合成PG,减少了内源性的粘膜保护因子有关。 (2)凝血障碍 由于抑制血小板聚集可使出血时间延长,大剂量还能抑制凝血酶原形成,造成出血倾向。可用维生素K预防。 (3)过敏反应 除常见的过敏反应外,某些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”。其发生机理为此类药抑制环氧酶,PG合成受阻,但不影响脂氧酶,致使引起支气管收缩的白三烯增多,而诱发哮喘。 阿莫西林为半合成广谱青霉素类药,抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林基本相同,但其耐酸性较氨苄西林强,其杀菌作用较后者强而迅速,但不能用于脑膜炎的治疗。半衰期约为61.3分钟。阿莫西林在酸性条件下稳定,胃肠道吸收率达90%,较氨苄西林吸收更迅速完全,除对志贺菌效果较氨苄西林差以外,其余效果相似。 阿莫西林杀菌作用强,穿透细胞壁的能力也强。口服后药物分子中的内酰胺基立即水解生成肽键,迅速和菌体内的转肽酶结合使之失

浅析西药盐酸氯丙嗪药理作用及临床应用

浅析西药盐酸氯丙嗪药理作用及临床应用 作者:何礼杰指导老师:雷新跃 【论文摘要】本文详细介绍了氯丙嗪的理化特性、中枢作用机制以及临床方面的应用。重点阐述了氯丙嗪的药理作用、临床上的应用表现以及应用中的注意事项。 【关键词】氯丙嗪;药理作用;副作用

目录 【论文摘要】..................................................................................... 错误!未定义书签。【关键词】 ........................................................................................ 错误!未定义书签。 1、盐酸氯丙嗪的理化特性 ................................................................. 错误!未定义书签。 2、氯丙嗪的药理机制 ........................................................................ 错误!未定义书签。3氯丙嗪的作用机制及临床应用 ......................................................... 错误!未定义书签。 3.1对中枢神经系统的作用 ................................................................. 错误!未定义书签。 3.2氯丙嗪等吩噻嗪类药物机制 (3) 3.3氯丙嗪对体温调节作用 (3) 3.4对自主神经系统的作用 (3) 3.5对内分泌系统的影响 (3) 4、临床应用 ...................................................................................... 错误!未定义书签。 5、氯丙嗪的副作用 (5) 6、氯丙嗪和其他药物合用时注意事项 (5) 参考文献 (6)

第三节++人体的体温及其调节知识点默写答案

第三节人体的体温及其调节知识点默写 1、体温是指身体内部的温度,即内环境的温度,临床上常用以下三种方法测出的温度来表示 体温,其中直肠温度最接近人体体温。 2、体温相对恒定不是指体温维持一个数值,而是指体温在一个范围内变动。 体温相对恒定,是机体维持内环境的自稳态,保证新陈代谢等生命活动正常进行的必要条件。 3、人的体温的维持,主要依靠体内物质代谢过程中所释放出来的热。人体产热主要来自骨骼肌和内脏。安静状态下以内脏特别是肝脏产热为主,运动时以骨骼肌产热为主。 4、产热的主要细胞器是线粒体。与产热有关的能源物质是糖类,脂肪和蛋白质。 5.人体体温异常会影响:(1)酶的活性、新陈代谢(2)细胞、组织、器官功能紊乱 (3)严重时导致死亡 6、在较高的温度环境下,人体通过散热来维持体温的恒定。其中,约5%的散热量是通过排尿和排遗散失,大多数是由皮肤经由皮肤经传导(例如)、对流(例如)、辐射(例如)和蒸发完成。当环境温度接近于人的体温时唯一的散热途径是蒸发散热。7.体温的相对恒定是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果。人体体温调节的方式属于神经体液调节。体温调节的感受器为温度感受器分为温感受器和冷感受器,主要分布于皮肤黏膜和内脏器官中。调节体温的主要中枢位于下丘脑。在体温调节中因为效应器发挥效应的方式不同,可以分为物理方式调节体温和代谢方式调节体温。参与前者调节方式的效应器有立毛肌、皮肤血管、骨骼肌和汗腺,参与后者调节方式的效应器是肾上腺和甲状腺。血液循环在维持体温恒定中的作用是缓冲温度变化,传递热量 8.增加产热的生理活动有:骨骼肌会不自主地颤抖,皮肤立毛肌收缩,增加产热;有关神经作用于肾上腺促使肾上腺素的分泌增加,导致机体的代谢活动增强,产热量增加。 9.减少散热的生理活动有:几乎不出汗,以减少蒸发散热;皮肤血管收缩,减少皮肤的血流量,以减少对流散热和辐射散热;皮肤立毛肌收缩,产生“鸡皮疙瘩”,缩小汗毛孔,减少热量散失。炎热环境中机体增加散热的生理活动主要为通过神经调节增加皮肤中汗腺大量分泌汗液和皮肤血管舒张,增加皮肤的血流量,

氯丙嗪降温实验报告doc

氯丙嗪降温实验报告 篇一:氯丙嗪对体温调节影响的实验报告 题目:氯丙嗪对体温调节影响的实验设计 实验名称:氯丙嗪对体温调节影响 实验目的:1.掌握实验设计的基本知识 2.了解氯丙嗪对体温调节的影响及特点 实验方法: - 实验动物:小鼠 - 药品与器械:注射器、体温计、冰箱、氯丙嗪等 - 实验步骤: (1)、取小鼠4只称重,标记为①、②、③、④,用体温计测肛温; (2)、小鼠①、③腹腔注射氯丙嗪;小鼠②、④腹腔注射生理盐水0.1 ml/10g;小鼠①、②置于室温;③、④置于冰箱。 (3)、30 min后,测每只小鼠肛温,记录结果,比较差异后测每只小鼠肛温,记录结果。 实验结果: 氯丙嗪对小鼠降温作用的实验结果 结论:氯丙嗪可抑制下丘脑体温调氯丙嗪可抑制下丘脑体温调节中枢,节中枢,干扰其恒温调控功能,使体温随环境温度变化而升降。

篇二:机能实验缺氧实验报告 篇一:机能学实验报告 缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素 浙江中医药大学中七一班沈维 XX12XX01009 摘要: 【目的】:复制小鼠乏氧性缺氧模型,观察温度、中枢神经系统机能状态对小鼠缺氧耐受性的影响。复制小鼠血液性缺氧模型,观察还原剂对小鼠缺氧耐受性影响. 【方法】:乏氧性缺氧中,分别腹腔注射生理盐水和氯丙嗪作为对照,计算耗氧量。亚硝酸钠中毒中,注射亚硝酸钠溶液后,分别注射生理盐水和美蓝作为对照,取肝脏和肺脏观察血液颜色。 【结果】:乏氧性缺氧中,注射生理盐水的小鼠耗氧率为26.73;注射氯丙嗪的小鼠耗氧率为 1.56。亚硝酸钠中毒实验中,注射生理盐水的小鼠在14分36秒死亡,耳尾唇颜色出现青石板色。小鼠死亡后解剖观察肝脏的其颜色为深咖啡色,肺脏为咖啡色;注射美兰的小鼠在32分30秒处死,耳尾唇颜色出现较浅的青石板色。小鼠死亡后解剖观察肝脏的颜色为紫黑色,肺脏为淡咖啡色。 【结论】:给小鼠注射氯丙嗪、冰浴降温可显著降低总耗氧率,延长其存活时间。亚硝酸盐可显著缩短小鼠存活时间,降低呼吸频率。美兰可以缓解亚硝酸盐对小鼠的作用,

氯丙嗪说明书模板

欢迎阅读【通用名称】盐酸氯丙嗪片 【英文名称】Chlorpromazine Hydrochloride Tablets 【成份】本品主要成份为:盐酸氯丙嗪 【性状】本品为糖衣片,除去糖衣后显白色。 【作用类别】 【药理毒理】本品为吩噻嗪类抗精神病药,其作用机制主要与其阻断中脑边缘系统及中脑皮层通路的多巴胺受体(DA2)有关。对多巴胺(DA1)受体、5-羟色胺受体、M-型乙酰胆碱受体、?-肾上腺素受体均有阻断作用,作用广泛。此外,本品小剂量时可抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体,大剂量时直接抑制呕吐中枢,产生强大的镇吐作用。抑制体温调节中枢,使体温降低,体温可随外环境变化而改变,其阻断外周α-肾上腺素受体作用,使血管扩张,引起血压下降,对内分泌系统也有一定影响。 【药代动力学】口服吸收好,1~3小时达血药浓度峰值。本品有“首过”效应。血浆蛋白结合率90%以上。易透过血-脑屏障,颅内药物浓度高4~5倍。在肝脏代谢,主要以代谢物形式从尿和粪便中排出。半衰期(t1/2)为12~36小时。 【适应症】1、对兴奋躁动、幻觉妄想、思维障碍及行为紊乱等阳性症状有较好的疗效。用于精神分裂症、躁狂症或其他精神病性障碍。2、止呕,各种原因所致的呕吐或顽固性呃逆。 【用法和用量】口服用于精神分裂症或躁狂症,从小剂量开始,一次25~50mg,一日2~3次,每隔2~3日缓慢逐渐递增至一次25~50mg,治疗剂量一日400~600mg。用于其他精神病,剂量应偏小。体弱者剂量应偏小,应缓慢加量。用于止呕,一次12.5~25mg,一日2~3次。 【不良反应】1、常见口干、上腹不适、食欲缺乏、乏力及嗜睡。2、可引起体位性低血压、心悸或心电图改变。 3、可出现锥体外系反应,如震颤、僵直、流涎、运动迟缓、静坐不能、急性肌张力障碍。 4、长期大量服药可引起迟发性运动障碍。 5、可引起血浆中泌乳素浓度增加,可能有关的症状为溢乳、男子女性化乳房、月经失调、闭经。 6、可引起中毒性肝损害或阻塞性黄疸。 7、少见骨髓抑制。 8、偶可引起癫痫、过敏性皮疹或剥脱性皮炎及恶性综合征。 【禁忌】基底神经节病变、帕金森病、帕金森综合征、骨髓抑制、青光眼、昏迷及对吩噻嗪类药过敏者。 【注意事项】1、患有心血管疾病(如心衰、心肌梗死、传导异常)慎用。2、出现迟发性运动障碍,应停用所有的抗精神病药。3、出现过敏性皮疹及恶性综合征应立即停药并进行相应的处理。4、用药后引起体位性低血压应卧床,血压过低可静脉滴注去甲肾上腺素,禁用肾上腺素。5、肝、肾功能不全者应减量。6、癫痫患者慎用。7、应定期检查肝功能与白细胞计数。8、对晕动症引起的呕吐效果差。9、用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业。10、不适用于有意识障碍的精神异常者。 【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇慎用。哺乳期妇女使用本品期间停止哺乳。 【儿童用药】6岁以下儿童慎用。6岁以上儿童酌情减量。

浅析长期服用[阿司匹林]药物需要注意的问题

浅析长期服用[阿司匹林]药物需要注意的问题 作者:音乐有限 阿司匹林是环氧化酶(COX)抑制剂,主要通过抑制cox-1活性而减少TXA2的合成发挥抗血小板凝集作用,从而发挥其抗血栓作用。 CAST试验的Ι级证据和IST试验的II级证据以及诸多的循证医学证据都证明了阿司匹林有明显的抗血小板聚集作用。 AHA卒中专家委员会(1999)、美国胸科医师学会(2001);EUSI(2000)、爱丁堡皇家医师学会(2000)、伦敦皇家医师学会(2000)、南非神经科协会(2000)、苏格兰学院指南(1999)、意大利指南(2000)、血栓兴趣组(2001)等组织,在预防脑卒中抗血小板药物的选择上,全都选择了阿司匹林和部分选择了其他抗血小板聚集的药物。 现在我国大多医院对高血压、心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、脑卒中、缺血性脑梗塞、外周动脉性疾病等疾病,都推荐病人长期使用了小剂量(100mg)的阿司匹林药物来预防血栓的形成。 笔者提出的问题一:对于每个具体的人来说,由于每个人的身体情况不同,统一按照100mg的剂量来长期服用阿司匹林是否真的合适? 对于大多数人来讲或许这100mg的剂量是安全有效的。但是,是否真的安全却没有相关的医疗机或研究机构进行跟踪监测,也没有相关的监测报导。现在虽然已经有不少医院的医生根据病人的具体情况将阿司匹林的剂量调整到40mg、50mg、75mg、100mg或改用其他抗血小板聚集的药物。但有些医院的医生仍坚持服用小于75mg的剂量有可能没有效果的老看法,仍然推荐病人长期服用阿司匹林不要小于75mg。无论服用多大的剂量的阿司匹林,就是否真的安全问题,笔者查阅了大量的专业医学书籍和资料,都没有详细的和精确的结论,一般都是大概的说有明显的降低死亡率等等。那么分别服用40mg、50mg、75mg、100mg的阿司匹林后的具体效果到底怎样呢?是不是应该有可靠的数据来做依据支持呢?笔者认为应该有一定的监测数据来支持。 笔者提出的问题二:对于需要服用抗血小板聚集药物的患者(如患有高血压、心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、脑卒中、缺血性脑梗塞、外周动脉性疾病等疾病的患者)来说,血小板集聚率控制在正常范围内还是控制在比正常值低的一定范围内?这仍然涉及到小剂量的服用抗血小板聚集药物的监测问题。 笔者为什么提出以上的疑问呢?这还要从笔者遇到的两例服用阿司匹林病人出现 问题所感悟到的。这两例病人都在长期服用100mg的阿司匹林。 一例病人(高血压,高血脂,一直服用降压药物)在服用阿司匹林一阶段后,出现皮肤青一块紫一块的现象,只要轻轻磕碰一下,皮肤就出现青一块紫一块的现象,连戴手表的部位都出现了一圈紫手镯的印迹。病人并没有其他的不适,对皮肤出现的问题疑惑才到医院就诊。经过化验显示:活化部分凝血活酶时间(APTT)40.5秒(正常值为26.9~37.6秒),活化部分凝血活酶时间比值(ATPTR)1.40(正常值为:0.87~1.12),凝血因子VIII(FVIII:C)54.18%(正常值为:78~128%),血小板聚集率(ADP)60.52%(正常值为:48~70.5%),血小板聚集率(Ara)13.8%(正常值为:56~82%)。医生让停止服用阿司匹林,一个月后再去化验,血小板聚集率(Ara)79.70%(正常值为:56~82%)。皮肤青一块紫一块的现象消失,再用力磕碰也不会出现皮肤青一块紫一块的现象。医生也没

人体的体温及其调节讲义与习题

第七讲人体的体温及其调节 一、人的体温恒定及其意义 人的体温指人体内部的温度。临床上以口腔、腋窝和直肠的温度来表示,直肠温度最接爱人体内部温度。 体温的相对恒定是维持机体内环境自稳态,保证新陈代谢等生命活动正常进行的必要条件。 二、人体的产热和散热 1、产热:主要依靠体内物质代谢过程中所释放出来的热,人体产热主要是来自 骨骼肌和内脏。剧烈运动时,产热量主要来自骨骼肌,约点总产热量的90%。 安静时,产热量主要来自内脏,约占总产热量的56%,其中以肝脏产热量最高。剧烈运动时的产热量要比安静时高10-15倍。 2、散热:人体的散热除随排尿和排遗散失约5%外,大多数是由皮肤经传导、 对流、辐射和蒸发而散失的。 3、(1)物理散热:①传导:通过皮肤与外界接触的空气或物体发生的传热;②对流:空 气比热低,紧贴人体皮肤的空气层很快变温,温热空气比重较轻于是上升,并为冷空气所补充。温冷空气不断流动,从而产生对流,有效地使人体表面不断散热。当气温和周围物体的温度都接近于体温时,则不发生对流;③辐射:皮肤的辐射散热是由它与周围物体的温差所决定的,辐射量还与辐射面积成比例关系,夏季伸展四肢睡觉可增加辐射而促进散热,冬季蜷缩睡觉可减少辐射面积而减少散热。辐射是重要的散热方式之一,但当周围物体的温度接近人体体温时,辐射散热就失去作用;④蒸发:是物质有液态变为气态的过程,需要热,体表水蒸发的过程(含汗液蒸发及体表水分蒸发)就是一个重要的散热过程。当气温和周围物体的温度接近体温时,辐射和对流都失去作用,这时的散热全靠蒸发。 4、(2)生理散热或皮肤散热:①皮肤血管运动与体温调节:人由于体内不断产热致使体 内温度经常高于皮肤及周围环境温度,热就由体表向环境散失。而体内温度直接影响走向体表的血流量,血流量大,带到体表的能量多;血流量少,带到体表的能量就少,因此皮肤血流的变更在散热的调节中起着重要的作用;②出汗与体温调节:出汗是在高温下调节体温的重要机制。在温度较低的情况下,人不出汗,从皮肤和呼吸道都有水分不断渗出而蒸发,这种有皮肤蒸发的水分称为不湿汗。不湿汗与汗腺无关。当环境温度升高到30℃时或剧烈运动时,开始出汗。通过汗液蒸发可放散大量体热。35℃以上时,出汗是唯一的散热调节机制。

人体的体温及其调节

人体的体温及其调节 一、核心知识 1.体温恒定及其意义 ▲人的体温,即(正常值左右)。体温具有一定的可变性。 ▲维持稳定体温的热量来源:。 【能源和O2供应,以及、分泌量等因素,都会影响产热】▲体温与新陈代谢的关系: 体温既是代谢的结果(热量平衡),又是代谢正常进行的必要条件(酶的活性)。 ▲体温恒定的意义: ▲体温相对恒定的原因:的结果。 ▲只要体温恒定,无论是37℃还是38℃,产热和散热总是的。这不同于发热或退热的过程中。 2.产热与散热 (1)产热器官: ▲产热器官主要是(剧烈运动时占)和(安静时占,尤其是)。内脏产热受分泌量影响,各内脏器官中,温度最高的是,因为其代谢最旺盛,耗氧量最大。 ▲剧烈运动时的产热总量是安静时的10~15倍(散热总量亦如此) 的产热变幅最大。[ ▲人体产热量与环境温度的关系:(见右图) 思考:请画出人的离体细胞代谢强度与 环境温度的关系 (2)产热方式:

①非自主颤栗(骨骼肌)(非条件反射,大脑皮层不参与) ②代谢产热(所以组织器官)(神经—体液调节) (3)散热器官:主要是 ,少数由呼吸道(呼吸)和肾(排尿)、消化道(排遗)散 热。【散热过程发生在体表,所以 是主要的散热器官】 (4)皮肤的结构和功能 ▲皮肤的结构: ▲皮肤的功能: ①保护 ①角质层属于人体的第一道防线 ②生发层中的黑色素细胞能吸收 ③真皮内含有大量弹性纤维和胶原纤维,使皮肤柔韧而富弹性,能耐挤压和摩擦。 ②分泌和排泄 ①皮脂腺分泌的皮脂能滋润皮肤和毛发 ②汗腺分泌汗液,具有 作用,并参与调节 平衡 ③调节体温 ①血管舒缩,改变血流量,进而影响散热量的多少 ②分泌汗液,通过 散热 ③立毛肌舒缩,影响产热量的多少 【皮肤的散热机制主要是 。】 角质 生发 皮肤 皮脂汗腺 皮下组织 皮脂腺和汗腺属于 分泌腺

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