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出现心衰怎么办

出现心衰怎么办

心力衰竭临床表现的病理生理基础

从血流动力学角度来看,心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类:肺循环充血;体循环淤血;心输出量不足。当左心衰竭时,可引起不同程度的肺循环充血,主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱,负荷过重或顺应性降低,引起左室舒张末期压力上升,并带动左房压升高,肺静脉回流障碍,最终肺循环毛细血管静压升高,造成肺充血,并为肺水肿的发生奠定了基础。肺循环充血的主要表现是:(一)呼吸困难 1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是:①体力活动时机体需氧增加,但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量,机体缺氧加剧,CO:储留,刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。②体力活动时,心率加快,舒张期缩短,一方面冠脉灌注不足,加剧心肌缺氧,另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时,回心血量增多,肺淤血加重,肺顺应性降低,通气作功增大,病人感到呼吸困难。 2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸(oahopnea)。出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血,从而使病人呼吸困难减轻,这是因为:①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻。②端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加;特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时,端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓,通气改善。③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多,而端坐位则可减少水肿液的吸收,肺淤血减轻。 3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea),这是左心衰竭的典型表现。其发生机制如下:①病人平卧后,胸腔容积减少,不利于通气。②入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态,反射的敏感性降低,只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时,才刺激呼吸中枢,使通气增强,病人也随之被惊醒,并感到气促。若发作时伴有哮鸣音,则称为心性哮喘(cardiacasthma)。(二)肺水肿肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现,其发病机制如下: 1.毛细血管压升高当左心衰发展到一定程度时,肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg(4LPa),肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生。此外,左心衰竭病人由于输液不当,导致肺血容量急剧增加,也可引起肺毛细血管压上升而加速肺水肿发生。 2.毛细血管通透性加大由于肺循环淤血,导致肺泡通气/血流失调,动脉PaO:下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。与此同时,肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成份被吸人肺袍中,肺水肿加重。二、体循环淤血体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果,主要表现为体循环静脉系统过度充盈,压力增高,内脏器官充血、水肿等。(一)静脉淤血和静脉压升高由于右心衰竭,静脉回流障碍,使体循环静脉系统有大量血液淤积,充盈过度,压力上升。临床上表现为颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性等。造成静脉淤血的主要原因是:①水钠潴留、血容量、扩大;②右心房压升高,静脉回流受阻。(二)水肿水肿是全心衰竭,特别是右心衰竭的主要表现之一。根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。尽管水肿的表现形式及部位不同,均可称为心性水肿。水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素。(三)肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭时肝肿大者占95%-99%,是右心衰竭的早期表现之一,由于右房压升高和静脉系统淤血,使肝静脉压上升,肝小叶中央区淤血,肝窦扩张、出血及周围水肿,导致肝肿大。肿大的肝牵张肝包膜,引起疼痛,触摸时引起明显压痛。肝小叶由于长时间淤血、缺氧,肝细胞可变性坏死,导致肝功能异常。长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化,造成心源性肝硬化,肝质地变硬,肝功能进一步恶化。三、心输出量不足心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少,心力衰竭的初期,由于代偿反应,心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平,但心脏储备功能已经下降。如果致病因素(如心肌缺血)

急性心力衰竭诊疗规范

急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重,大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒性心衰;发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病情稳定,不应再称为急性心衰。 一、分类 1.急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代偿,(2)急性冠状动脉综合征,(3)高血压急症,(4)急性心瓣膜功能障碍,(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病,(6)严重心律失常。 2.急性右心衰竭。 3.非心原性急性心衰:(1)高心排血量综合征,(2)严重肾脏疾病(心肾综合征),(3)严重肺动脉高压,(4)大块肺栓塞等。 二、诊断 1.基础心血管疾病的病史和表现:老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2.诱发因素:常见的诱因有:(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性;(2)心脏容量超负荷;(3)严重感染,尤其肺炎和败血症;(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动;(5)大手术后;(6)肾功能减退;(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等;(8)支气管哮喘发作;(9)肺栓塞:(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等;(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等;(12)应用非甾体类抗炎药;(13)心肌缺血(通畅无症状);(14)老年急性舒功能减退;(15)吸毒;(16)酗酒;(17)嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰,或者使已有心衰的患者病情加重。 3.症状及体征: (1)早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15~20次/分,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音,还可有干湿啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。 (2)急性肺水肿:突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。 (3)心原性休克:主要表现为:①持续低血压,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg,且持续30分钟以上。②组织低灌注状态,可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;心动过速>110次/分;尿量显著减少(<20ml/h),甚至无尿;意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍:PCWP≥18mmHg,心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2 L/min.m2)。④低氧血症和代性酸中毒。

病理学名词解释

病理学名词解释 完全康复:致病因素作用已经停止,疾病全部症状已经消失,机体的功能、代谢和形态结构的损伤完全恢复正常 充血:某些组织器官血液含量增多的现象。一般分为动脉型充血和静脉性充血。动脉性充血简称充血,是由小动脉多张引起的局部组织器官血液含量增多。 淤血:静脉性充血。由于静脉血回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象,又称被动性充血。分为全身性和局部性 槟榔肝:(见后) 心力衰竭细胞:慢性肺淤血时,常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞,因为这种细胞多见于心力衰竭病例中,因此又称心力衰竭细胞 出血:血液流出心脏或血管外的现象为出血,流出体外为外出血。流入组织间隙或体腔内为内出血 血肿:破裂性初学时,流出的血液宁挤在组织内,并挤压周围组织形成的局限性血凝块 瘀点:渗出性初学时。出血灶呈针头大的点状 积血:外出的血液流入体腔或官腔内 溢血:外出的血液进入组织内 出血性浸润:由于毛细血管壁同柔性增高,红细胞弥漫性浸润于组织间隙,使出血的局部组织呈大片暗红色 出血性素质:机体有全身性渗出性出血倾向,表现为皮肤、粘膜、各脏器可见出血点 血栓形成:活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。 血栓:活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块 白色血栓:血小板粘集堆扩大,形成血小板血栓,此为血栓的起点。眼观呈灰白色,质地坚实的小丘状,与心瓣膜血血管壁紧密相连,故称 混合血栓:白色血栓进一步发展,形成血小板梁,挂有不溶性纤维蛋白。纤维蛋白网罗有白细胞和红细胞,形成红白相间的层状结构。 红色血栓:血栓增大,血管完全被阻塞后,局部血流停止,血液发生凝固,形成条索状血凝块 透明血栓/微血栓:在微循环血管内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓 血栓机化:较大而未完全溶解的血栓,通常在血栓形成后的1-2天内从血管壁向血栓内长入肉芽组织,逐渐取代血栓,这一过程称为机化 再通:血栓机化过程中,由于血栓干燥收缩或血栓自溶,血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,裂隙表面由增生的血管内皮细胞覆盖,最后形成与原血管相同的一个或数个小血管,并有血液重新通过,此现象称为再通栓塞:循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。引起栓塞的异常物质称为栓子 梗死:局部组织器官因动脉血流断绝而引起的坏死称为梗死 DIC :弥散性血管内凝血:在某些致病因子作用下,首先激活机体的凝血系统,使血液凝固性增高,在微循环内广泛形成微血栓;同时由于血浆凝血因子和血小板的大量消耗和纤溶系统的激活,使血液由高凝集态转变为低凝集态。导致患畜发生出血、贫血、休克,多器官功能障碍的一种危重综合症。 水肿:等渗性液体在细胞间隙积聚过多称为水肿 积水:正常时浆膜腔内也有少量液体,当大量液体在浆膜腔积聚时称为积水 脱水由于水的摄入不足或丢失过多,以致体液总量少于正常的现象,称为脱水 萎缩:发育成熟的组织、器官,由于物质代谢障碍发生的实质细胞体积缩小或数目减少导致的组织器官体积减小、功能减退的过程 变性:指由于物质代谢障碍而在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象 细胞肿胀:细胞内水分增多,体积增大,胞浆内出现细微颗粒和大小不等的水泡 颗粒变性(浊肿):细胞最轻微的最易发生的一种细胞变性。特征是细胞体积增大,胞浆内出现细微的蛋白质颗粒,胞核无变化。变性的器官肿胀浑浊,失去原有光泽,故有“浊肿”之称 水泡变性:细胞内水分增多,在胞浆和胞核内形成大小不等的水泡,使整个细胞成蜂窝状结构。镜检时,细胞体积增大,胞质透明,淡染,胞内水泡成空泡状。

病理2

动脉性充血(arterial hyperemia) 概念: 由于小动脉扩张,血流加快,使局部组织或器官中的血量增多,称为动脉充血,又称主动性充血(activhyperemia),简称充血。 1、原因和发生机理: 原因:物理、化学、生物、机械性因素。 机理: A. 神经反射作用 B.轴突反射 C.体液作用 2、充血的类型 (1)生理性充血: (2)病理性充血: A、炎性充血B、侧枝性充血 C、贫血后充血 D、神经性充血(刺激性充血) 3、病理变化:眼观:发生充血的组织色泽鲜红,体积轻度增大,代谢旺盛,温度升高,功能增强(如腺体或粘膜的分泌增多等),位于体表时血管有明显的搏动感。如(图) 镜检:充血组织中微动脉和毛细血管扩张,毛细血管数目增多(闭锁的毛细血管扩张),血管内有大量红细胞。(如图) 4、结局和对机体的影响 A.充血多是暂时性反应 B.充血是机体的防御适应性反应之一(为什么) 二、静脉性充血(V enous hyperemia) 概念:由于静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,而引起局部组织或器官中的静脉血含量增多,称为静脉性充血。又称被动性充血(passive hyperemia),简称淤血。 1、原因和发生机理 (1)静脉血管受压: (2)静脉血管阻塞: (3)心功能不全: 2、病理变化 (1)眼观变化:器官组织肿大(被膜紧张),暗红、紫红(紫绀),温度下降。 (2)组织学变化:分述(肺、肝) (1)、肺淤血 A、原因:左心衰竭,肺静脉回流受阻。 B 、眼观变化:淤血的肺眼观体积增大,颜色呈暗红色或紫红色,手压退色,切面富有暗红色泡沫状的血液流出。投入水中半沉半浮。 肺淤血久,肺间质增宽,呈灰白色半透明状。 长期慢性肺淤血,质地变硬,颜色呈棕褐色,为肺褐色硬化。 c.镜检见

《病理学》复习题大专

大专病理学测练题 11.下列不属肉芽组织的功能是 A 保护创面 B 形成瘢痕 C 抗感染 D 修复损伤 E 机化坏死组织 15.心力衰竭细胞是指心力衰竭时出现的() A 含脂褐素的心肌细胞 B 肺泡内吞噬尘埃的巨噬细胞 C 吞噬脂质的巨噬细胞 D 吞噬黑色素的巨噬细胞 E 胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞 19.下列哪种不是血栓的转归?(c ) A 溶解吸收 B 软化脱落 C 排出 D 机化与再通 E 钙化28.下列哪种不是 ..细胞源性炎症介质?() A 血管活性胺 B 前列腺素 C 白细胞三烯 D 缓激肽 E 淋巴因子 29.除下列之一外,均是渗出液对机体的有利因素: A 带来各种抗体,补体及杀菌物质 B 稀释毒素或刺激物 C 纤维素形成可限制细菌蔓延 D 纤维素的形成有利于机化 E 纤维素的形成有利于白细胞的吞噬作用 30.假膜性炎是指 A 粘膜的化脓性炎 B 浆膜的纤维蛋白性炎 C 粘膜的纤维蛋白性炎 D 皮肤的浆液性炎 E 肺的纤维蛋白性炎 33.病毒感染灶内,最常见的炎细胞是 A 浆细胞 B 淋巴细胞 C 中性粒细胞 D 嗜酸性粒细胞 E 嗜碱性粒细胞 38.癌多经()转移: A. 淋巴道 B. 血道 C. 种植性 D. 蔓延性 E. 扩散性 44.下述哪项不属 ..良性肿瘤的组织结构特点: A 分化程度高 B 异型性大 C 与起源组织相似 D 核分裂少 E 瘤细胞的多形性不明显 45.良、恶性肿瘤的根本区别在于: A. 瘤细胞的分化成熟程度 B. 瘤细胞的异形性 C. 生长方式 D. 生长速度 E. 对机体影响 49.肿瘤组织的异型性愈小则: A. 分化程度愈低 B. 与正常组织相似性愈小 C. 恶性程度愈低 D. 肿瘤间质愈少 E. 肿瘤体积愈小 53.原位癌是指: A 具有癌变可能的良性病变 B 癌细胞突破基底膜 C 癌细胞仅限于粘膜上皮层内 D 癌细胞局限在粘膜下层

心衰常用药

心衰用药4大阶段 心衰,特别是慢性心衰( C H F ),一直是心脏病中的“常客”,慢性心衰的治疗,也一直是心脏病治疗的热点。随着医学的进步和相关研究的不断深入,人们对慢性心衰的认识不断加深,相应地,CHF治疗药物也随时间推移更新换代,大体上可以分为4个阶段。 第一阶段洋地黄类药 这一阶段始于上世纪6 0 年代,人们认为,CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液,从而引起血管内容量和压力增加,进而导致周围性水肿和肺水肿。当时观点认为,治疗心衰的关键措施是强心利尿。此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿(保钠排钾药)、安体舒通、氨苯蝶啶(保钾利尿药)等利尿剂。 第二阶段血管扩张剂 第一阶段持续了大约10年,直至上世纪70年代后期,人们进一步认识到,CHF时不仅心脏发生变化,周围循环系统也被连累,致使动、静脉系统压力改变,导致心脏负担加重,从而引起一系列变化。该阶段观点认为,应采用血管扩张剂治疗心衰。此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯(消心痛)、硝酸甘油片等,其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量,从而有效治疗心衰,改善心功能,治疗CHF时一般舌下含化0.5~1.0毫克,2分钟内即可起效,8分钟内药物浓度达最高值,并可持续15~30分钟。 第三阶段正性肌力药 时间又过了10年,来到上世纪8 0 年代后期,研究重点转向新型正性肌力药(可直接作用于心脏,增强心肌收缩力)在CHF中的治疗作用及应用价值,提供一条新的治疗思路,使心衰治疗又提高一步。其代表药物有氨联吡啶酮(氯力农)、二联吡啶酮(米力农)等。其中后者为前者的衍生物,具有正性收缩和扩张周围血管双重作用,且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。药物浓度在1毫克/千克时,其正性收缩作用比前者强20倍。 第四阶段阻断激活药 上世纪90年代始至今,人们开始认为,CHF不仅是心血管疾病,更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全,而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用,于是,CHF药物治疗也产生了新

心衰临床表现

心衰临床症状 一、心衰临床表现 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。 左心衰竭: (一)呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难,休息后很快消失,故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加,在右心功能正常时,更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展,轻度体力活动即感呼吸困难,严重者休息时也感呼吸困难,以致被迫采取半卧位或坐位,称为端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影响,多积聚在低垂部位如下肢与腹部,回心血量较平卧时减少,肺淤血减轻,同时坐位时横膈下降,肺活量增加,使呼吸困难减轻。 阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟,症状即告消失,重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音,称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿,咯大量泡沫状血痰,两肺满布湿罗音,血压(血压食品)可下降,甚至休克。 (二)咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起,多与呼吸困难并存,咯血色泡沫样或血样痰。 (三)其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸,嗜睡、眩晕,意识丧失,抽搐等。 (四)体征除原有心脏病体征外,心尖区可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音,常出现交替脉。 右心衰竭: (一)上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛,此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛,急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者,上腹胀痛急剧,可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧,可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化,肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存,触诊肝脏可感到有扩张性搏动。 (二)颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早,同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈,压迫充血肿大的肝脏时,颈静脉怒张更加明显,此称肝一颈静脉回流征阳性。 (三)水肿右心衰竭早期,由于体内先有钠、水潴留,故在水肿出现前先有体重的增加,体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢,卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失,常伴有夜间尿量的增加,此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少,心脏尚能泵出静脉回流的血量,心室收缩末期残留血量明显减少,静脉和毛细血管压力(压力食品)的增高均有所减轻,因而水肿减轻或消退。 少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔,但以右侧较多,其原因不甚明了,由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉,脏层胸膜静脉回流至肺静脉,因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期,多由于心源性肝硬化所引起。 (四)紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀,最早见于指端、口唇和耳廓,较左心衰竭

穴位贴敷治疗心衰病人水肿

穴位贴敷治疗慢性心力衰竭水肿的疗效观察 许佳丽 浙江省立同德医院心内一科,浙江310012,中国 【摘要】目的:评价中药穴位贴敷治疗慢性心力衰竭水肿的疗效。方法:符合纳入标准的170例慢性心力衰竭水肿患者,随机分为两组,每组85例。观察组予口服西药利尿药配合中药穴位贴敷治疗,对照组仅予与观察组相同的西药利尿药口服,连续干预14 d后评价疗效。结果:观察组总有效率为90.6%,显著高于对照组的67.1%,两组总体疗效差异有统计学意义(P<0.01)。结论:中药穴位贴敷配合西药利尿药口服治疗慢性心力衰竭水肿的疗效优于单纯口服西药利尿药。 【关键词】中药;穴位疗法;穴位贴敷法;心力衰竭;并发症;水肿,心源性 【A bstract】 【Key Words】Traditional Chinese Drugs; Acupoint Therapy; Acupoint Sticking Therapy; Heart Failure; Complications; Edema, Cardiac 【CLC Number】R245.9 【关键词】A 水肿是慢性心力衰竭的常见症状,临床上常使用利尿药改善水肿症状,其中呋塞米(Furosemide)是临床上最常用的利尿药之一[1]。但临床实践发现,单纯使用利尿剂治疗慢性心力衰竭水肿的效果并不十分明显,有些情况下即使大剂量使用利尿剂仍无法消除水肿,且停药后水肿易反弹[2]。我科于2013年开始尝试使用中药穴位贴敷配合利尿药治疗慢性心力衰竭水肿,现报告如下。 1 临床资料 1.1诊断标准 1.1.1 慢性心力衰竭诊断标准[3] 主要标准:阵发性夜间呼吸困难;肺啰音;颈静脉怒张;急性肺水肿;第三心音奔马律;心脏扩大;静脉压增高。 次要标准:踝部水肿;活动后呼吸困难;夜间咳嗽;胸腔积液;肝肿大;心动过速。 符合上述二项主要标准,或符合一项主要标准及二项次要标准即可确诊慢性心力衰竭。 1.1.2 水肿诊断及分级 按水肿的程度分为4级。无水肿;轻度水肿:水肿仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织,指压后可见轻度下陷,平复较快;中度水肿:全身疏松组织均有可见性水肿,指压后可出现明显或较深的组织下陷,平复缓慢;重度水肿:全身组织严重水肿,低垂部皮肤紧张发亮,甚至有液体渗出。 1.2纳入标准 符合上述诊断标准;年龄18~65岁的住院患者;水肿程度在轻度以上;自愿参加本临床试验。 1.3排除标准 不符合上述诊断和纳入标准者;恶性肿瘤、呼吸衰竭等严重疾病者;妊娠及哺乳期妇女;对本研究药物过敏者。 1.4统计方法 应用SPSS13.0统计软件做统计学分析。率的比较采用卡方检验。 1.5 一般资料 自2013年开始,我科收治的符合纳入标准的慢性心力衰竭水肿患者170例,按临床就诊先后顺序编号,随机分入观察组或对照组,每组85例。两组患者的性别、年龄、病程、水肿程度比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),说明两组具有可比性(表1)。 表1. 两组患者一般资料比较 组别n 性别(例数)平均年龄 (x±s,岁) 平均病程 (x±s,天) 水肿程度(例数) 男女轻度中度重度 观察组85 41 44 54.0±10.5 120.0±22.0 27 45 13 对照组85 43 42 55.0±9.5 115.5±23.5 28 47 10

病理学名词解释

病理学名词解释 适应:细胞组织器官和机体对持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答。肥大:细胞体积的增大,可伴有细胞数量的增加。 增生:实质细胞数目的增多。 萎缩:实质细胞细胞物质的丢失而体积变小。常伴有细胞数量的减少。 废用性萎缩:长期工作负荷减少所致的萎缩。 去神经性萎缩:下肢运动神经元损伤或轴突破坏引起所支配器官的萎缩。压迫性萎缩:组织长期受压引起的萎缩,有营养不良和废用性萎缩的作用。脂褐素:自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包绕的形式存于细胞质内,称为残体,即光镜下所见的脂褐素。 假性肥大:在实质萎缩的同时,往往伴有一定程度的间质纤维和脂肪组织的增生,以维持原有器官的正常外观。 化生:一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代。 变性:在一定限度内损伤引起的改变是可逆的。 自噬:细胞吞噬自身成分并同溶酶体融合,形成自噬泡,消化降解吞噬成分的过程。 虎斑心:脂变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列,构成状似虎 皮的斑纹。 心肌脂肪浸润:心外膜下有过多的脂肪,并向心肌内深入,心肌受压而萎缩。 黄色瘤:吞噬大量胆固醇的巨噬细胞呈泡沫状,可成团出现于皮下,形成瘤样物质。 RUSSELL小体:浆细胞合成大量的免疫球蛋白,积聚在内质网中,使内 质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体。 淀粉样变:细胞外间质内出现淀粉样物质的异常沉积。淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质,遇碘时被染成赤褐色,再加硫酸成蓝色。 玻璃样变:HE切片中细胞内细胞外组织变成均匀红染,毛玻璃样。又称

透明变。 黏液样变:间质内有黏多糖和蛋白质。 病理性色素沉着:有色物质在细胞内外的异常蓄积。 含铁血黄素:为HB代谢的衍生物。红细胞或HB被巨噬细胞吞噬后,通过溶酶体的消化,来自HB的Fe3+与蛋白形成在电镜下可见的铁蛋白微 粒,若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的金黄色或棕黄色颗粒,具有折光性。 心力衰竭细胞:长期反复发作的心里衰竭的患者,肺内持续充血,漏出或毛细血管破裂出血所外逸的红细胞被巨噬细胞吞噬后,以含铁血黄素的形式沉积下来。这类出现于左心衰患者的肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为~。 病理性钙化:组织内钙盐的异常沉积。 营兹不良性钙化:继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉积。 转移性钙化:全身性的钙磷代谢异常,血钙和血磷增高所引起的某些组织的异常钙盐沉积。(肺泡壁,肾小管的基底膜,胃黏膜上皮) 核固缩:死亡细胞核水分消失,染色质凝集,细胞核变小,嗜碱性增强。核碎裂:凋亡细胞首先出现核的致密化,染色质浓缩,沿着核膜排列,然后染色质逐步分裂为碎片。 核溶解:PH降低时,DNA酶活化,水解染色质,嗜碱性减退,仅见到核 的轮廓。 凝固性坏死:坏死组织成灰白,干燥的凝固状,保留原有组织的细胞轮廓。液化性坏死:坏死组织因酶性分解而变成液态。 干酪样坏死:特殊类型的凝固性坏死。肉眼微黄,质松,细腻,状似干酪。原有的组织结构完全崩解。 坏疽:继发腐败菌感染的大块组织坏死。 干性坏疽:多发生于肢体。动脉阻塞,肢体远端可发生缺血性坏死。由于静脉回流仍通畅,加上体表水分蒸发,坏死的肢体干燥且成黑色,与周围的正常组织有明显的分界线。 湿性坏疽:好发于与体表相同的内脏。由于坏死组织水分多,为腐败菌的感染创造条件,局部肿胀成黑色。与周围健康组织无明显分界。 气性坏疽:深部的开放性的创伤合并有产气荚膜杆菌的感染,组织坏死并释放大量的气体,病区肿胀成黑色有奇臭。明显累及肌肉并沿肌束蔓延。

病理名词解释

病理名词解释() 绪论 (一)名词解释 1.病理学 2.尸体解剖 3.活检 4.细胞学检查 答案 (一)名词解释 1.病理学是研究疾病发生、发展和转化规律、从而阐明疾病本质的医学科学。病理学又叫病理解剖学,主要研究和阐明疾病发生的原理(病因学)、病因作用下疾病发生发展过程(发病学),注重机体在疾病过程中的形态学变化(病理变化)和由这些变化引起的临床表现(临床病理联系)以及转归和结局等。 2.尸体解剖(尸检):对死者的遗体进行病理剖验。作用有:确定死因;发现某些特殊疾病;收集、积累各种疾病的病理资料;获取器官移植用的脏器。

3.活组织检查(活检):对活体组织采用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法,进行病理检查。目的在于:在活体情况下对患者作出诊断;对术中患者作出诊断,协助选择术式和手术范围;观察病情,判断疗效;根据组织化学和细胞化学等方法对病变性质、功能状态和组织来源作出判断。 4.细胞学检查:采集病变部位自然分泌液、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞进行固定、染色,观察,以判断病变性质。 细胞和组织的适应与损伤 (一)名词解释 1.适应 2.肥大 3.变性 4.虎斑心 5. 淀粉样变 答案 (一)名词解释 1.适应:细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。 2.肥大:细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。 3.变性:是指细胞或组织间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆行形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或

异常增多的正常物质的蓄积,每伴有功能下降。 4.虎斑心:心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称位虎斑心。 5.淀粉样变:淀粉样变是在细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处,有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,并显示淀粉样呈色反应,即遇碘液后呈棕褐色,再遇稀硫酸时由棕褐色变为深蓝色。这种淀粉样物质在HE染片中呈均质性粉色至淡红色。 损伤的修复 (一)名词解释 1.修复 2.不稳定型细胞 3.稳定型细胞 答案 (一)名词解释 1.修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复,修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。 2.不稳定型细胞:又称持续分裂细胞。这些细胞的再生能力相当强,

第六篇第三章心力衰竭与离子通道

第三章心力衰竭与离子通道 心肌肥厚是心脏对多种诱发因素作出的一种适应性反应,表现为细胞体积增大、蛋白合成增加等。高血压、心肌梗死、心律失常以及内分泌失调等均能诱发心肌肥厚。心肌早期肥厚可代偿性增加心输出量,但长期心肌肥厚将导致扩张性心肌病、心衰和猝死。心肌肥厚是心血管疾病发病和病死的最危险因素,心肌肥厚继续发展的结果即为心力衰竭。心力衰竭是一种病理生理状态,此时心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量。心力衰竭心脏的一个特征是心脏电活动紊乱,有研究报道心衰死亡人群中30%~50%是由于突发性室性心动过速。心脏复极异常增加了心衰心脏猝死的危险性,在心肌肥厚和心衰动物模型中,均发现心肌细胞动作电位时程延长,而动作电位时程延长本身又易造成复极过程不稳定。因此,人们对肥厚心肌和心衰心脏的离子通道功能、表达进行了大量研究。已证实在肥厚和衰竭心肌,存在细胞和分子水平的重要变化。心衰心脏的兴奋-收缩耦联、收缩蛋白功能和能量学均发现异常,并观察到与正常心脏结构和功能密切相关的几种蛋白表达异常。本章将重点介绍心力衰竭与心肌细胞离子通道和离子转运的关系。 第一节与心肌收缩、舒张有关的离子通道和离子转运 (一)钙通道 1.电压门控钙通道(voltage-dependent calcium channels)心肌细胞膜上表达的电压依赖性钙通道可分为L型和T型钙通道。L型钙通道属高电压激活(high voltage activated)的通道,其电导大,自动衰减现象(rundown)明显,是心肌细胞兴奋时外Ca2+内流的主要途径。T型钙通道属于低电压激活的(low voltage-activated)通道,其电导小,失活快,不易发生自动衰减现象,正常情况下与心脏起搏活动有关,在心衰和心肌肥厚动物模型中表达增强。 2.钙释放通道(Ca2+ release channels)这类通道位于细胞器膜上(如线粒体、肌质网),细胞器内储存的Ca2+经此通道进入胞浆,参与细胞活动,对兴奋-收缩耦联尤为重要。目前,已发现两种不同的Ca2+释放通道,即分别由Ryanodine受体(RyR)和三磷酸肌醇受体(inositol triphosphate receptor, IP3R)调节的Ca2+释放通道。 (二)钾通道 钾通道(potassium channels)的种类及亚型众多,仅电压依赖性钾通道就已克隆出

病理学复习资料

《病理学》复习资料 一.A型单项选择题 1.在慢性炎症中,下列哪种细胞最常见B.淋巴细胞 2.下列哪项是变质性炎症?D.阿米巴肝脓肿 3.下列哪一种不是渗出性炎症B.乙型脑炎 4.在葡萄球菌感染的炎症反应中所见到的主要细胞是:E.嗜中性粒细胞 5.炎症的渗出主要由于:B.血管壁通透性改变 6.哪一项不属于渗出性炎症D.感染性肉芽肿性炎 7.下列哪项不属于渗出性炎症D.阿米巴肝脓肿 8.溶血性链球菌最常引起:A.蜂窝织炎 9.下列关于炎症描述,哪一项不正确E.白细胞渗出只见于急性炎症早期 10.巨噬细胞、纤维母细胞和淋巴细胞最常见于:D.慢性炎症11.来源于三个胚层组织的肿瘤称:C.畸胎瘤 12.下列哪项不是肉瘤的特征:B.瘤细胞呈巢状 13.诊断恶性肿瘤的主要依据是:D.肿瘤的异型性 14.下列哪项不是真正的肿瘤C.结核瘤 15.下列哪种是来源于上皮细胞的肿瘤C.乳头状瘤 16.下列哪项是来源于间叶组织的肿瘤?D.恶性间质瘤17.下列哪种形态的肿块癌的可能性大B.火山口状溃疡18.下列哪项不是肿瘤组织的继发改变 E.恶性变 19.良性肿瘤的异型性表现为:C.瘤实质及间质排列紊乱20.肿瘤的特殊性决定于:A.肿瘤的实质 21下列有关毒性甲状腺肿病变的描述哪项是错误的:A.间质血管丰富,显著充血。 22.关于结节性甲状腺肿,下列叙述哪一项是错误的A.结节具有完整包膜 23.垂体腺瘤和垂体腺癌鉴别诊断的主要依据是:D.有否侵犯周围组织和发生转移 24.导致甲状腺肿大最常见的原因是B.缺碘 25.关于单纯性甲状腺肿.下列的记述哪一项是正确的?D.一般不伴有功能亢进或功能低下 26.血管壁的玻璃样变性主要发生在(A缓进型高血压时的微、小动脉) 27.区别死后组织自溶与坏死,最可靠的根据是(D病变组织周围有无炎症反应) 28心力衰竭细胞最常见于( E肺褐色硬化) 29.易发生贫血性梗死的脏器是( C脾、心、肾) 30.24岁男性患者,车祸时发生右大腿骨粉碎性及开放性骨折,在送往医院途中,该患者出现面部青紫,呼吸困难,口吐白沫而亡,其最可能的死因是(C脂肪栓塞) 31.炎症的基本病变是(B变质、渗出、增生) 32.以中心粒细胞侵润为主的炎症是(C化脓性炎) 33.一烧伤性患者,两前臂皮肤呈焦痂,两前臂皮肤属于什么类型炎症(E变质性炎)34.诊断癌的主要形态依据是(E癌细胞形成巢) 35.一患者以高位小肠梗阻急症入院,手术切除空肠一段,间肠壁靠浆膜侧有直径4cm球形肿物一个,境界清楚,有包膜,质软,切面淡黄色,肉眼诊断为( A脂肪瘤) 36.心肌梗死最好发的部位是(A左室前壁和室间隔前2/3) 37.风湿性心内膜炎最常累及(D肺动脉瓣) 38.高血压病时的肾脏病理变化表现为(A颗粒性固缩肾) 39.下例有关风湿病的描述,哪项是错误的(E风湿性关节炎常导致关节畸形) 40.关于风湿小体组成的成分,下列那一项是不正确的(D泡沫样细胞) 41.肺肉质变的主要发病机制是(B肺间质细胞增多) 42.符合小叶性肺炎特点的是(B肺内各病灶病变表现不一样) 43.肺气肿的病变中,下列那种是错误的(C肺泡间隔胶原纤维增多) 44.下列哪项不符合小叶性肺炎(D融合性病灶易发展为肺肉质变) 45.大叶性肺炎不会发生的并发症是(D肺褐色硬化) 46.肝硬化的特征性病理变化是(D假小叶形成) 47.不符合假小叶病变特点的光镜下改变是(A肝内纤维组织增生包绕肝小叶) 48.肾盂肾炎属于(C肾盂和肾间质是化脓性炎) 49.有一学生,咽痛,高热数天,尿蛋白(+),此时患者的肾脏最会出现什么样病变(A近曲小管上皮细胞浑浊肿胀) 50.继发性肺结核病的主要感染来源是(E内源性感染) 51.二尖瓣狭窄可以引起(B左心房扩张) 52.肿瘤的特性取决于(A肿瘤的实质) 53.股静脉内血栓形成可引起(A肺动脉栓塞) 54.坏死组织经腐败菌作用后,常可发生(D坏疽) 55.在下列引起肝脏脂肪变性的原因中,哪一项是错误的(D乙型病毒性肝炎) B型单项选择题 56.胰腺炎为(B脂肪坏死) 57.淋巴结核为(A干酪样坏死) 58.乙型脑炎为(E液化性坏死) 59.恶性高血压病细小动脉壁为(D纤维蛋白样坏死) 60.栓塞(A心房纤颤时脑软化) 61.充血(E急性阑尾炎) 62.淤血(D槟榔肝) 63.局部贫血(C雷诺病) 64.侧支循环建立(B肝硬化时食管静脉曲张)

心力衰竭的用药指南

心力衰竭的用药指南 心力衰竭病人应在医生的指导下选用下列药物治疗── 强心药: 西地兰:为速效洋地黄制剂。适用于急性左心衰竭、肺水师或慢性心衰急性加重的病人。以0. 2~0. 4毫克(每支为0. 4毫克)加于25%葡萄糖注射液20毫升中缓慢静脉推注。5~10分钟起效, 2小时达高峰。对二尖瓣狭窄所引起的急性肺水肿,除房颤伴快速室率外,一般不宜用此药,以免因右心室输出量增加而加重肺充血。 地高辛(狄戈辛):为中效洋地黄制剂。适用于收缩功能较差的慢性心力衰竭病人。特别是房颤伴快速室率者。口服每次0. 125毫克(每片0. 25毫克),每日1~2次。对心动过缓、Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞,病窦综合征、颈动脉窦综合征、预激综合征、肥厚型梗阻性心肌病、低钾血症、低镁血症者禁用。 利尿药: 速尿:适用于急性左心衰竭病人。以20~40毫克(每支20毫克)加于25%葡萄糖注射液20毫升内于1~2分钟内静脉推注,可在1~2小时后重复给药1次。对慢性心衰全身浮肿明显、且尿少者,也可短期口服速尿,每次1片(20毫克),每日2~3次,但要防止低钾血症。另外,氢氯噻嗪(双氢克尿噻)也适用于慢性心衰伴浮肿病人。口服每次1片(25毫克),每日2~3次,同时服用保钾利尿药螺内酯(安体舒通),每次1片(20毫克),每日2~3次。 血管扩张药: 硝酸甘油:适用于急性左心衰竭病人。舌下含化,每次1片(0. 5毫克)或用硝酸甘油喷雾剂从口腔内喷入,每喷0. 4毫克,每10分钟可重复用药1次,最多可使用3次。必要时,以1支(10毫克)加于5%葡萄糖注射液250毫升中静脉滴注,开始剂量为5微克/分,可每隔3~5分钟增加5微克/分。 硝酸异山梨酯(消心痛、异舒吉):为平衡性血管扩张剂。对急性左心衰竭病人,以1~3支(每支10毫克)加于5%葡萄糖注射液250毫升中,按20滴/分静滴。慢性心衰病人,可以3支加于5%葡萄糖注射液500毫升中,以10滴/分速度静滴,或口服片剂

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭,充血性 Keywords Heart failure,congestive 进入新千年以来.急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点,相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿,两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段:紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状,避免或限制进一步的心肌损伤,逐渐过渡到临床稳定,根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后.应迅速明确病因或诱困,并进一步将急性心力衰竭分类:急性失代偿性心力衰竭,急性肺水肿,急性心力衰竭伴高血压或高血压危象,心源性休克,高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因.如对高血压引起的急性心力衰竭,降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭,血运重建最关键,急性心力衰竭伴有甲亢危象时,应抑制甲状腺素的合成及释放,对一时无法明确病因的患者,先减轻症状,有感染征象者,抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时,暂时停用口服的降糖药,通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧:对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV),维持血氧饱和度在正常范围(95%~98%)。如果经药物及CPAP/NIPPV治疗,仍有低氧血症,神志不清,或心脏停跳的患者,采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂:对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者,首先选用静脉注射攀利尿剂,减轻症状。根据液体潴留的程度,选择个体化的剂量,依照治疗后的反应,决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能,补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗,应排除干扰因素,如限盐限水,停用非甾体类抗炎药,改善肾功能和肾脏灌注等,通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg,静脉注射,继之10~40rflg/h,静滴);或增加利尿剂使用的频度;两种或多种利尿剂合用;利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时,可考虑超滤。 吗啡:一且建立静脉通道,对在焦虑、气促的重症患者,尽早注射吗啡3mg,必要时,可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则,对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0.133kPa)者,选择血管扩张剂;对收缩压界于85~l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂;对收缩压小于85mmHg者,首先明确有无血容量的不足,有血容量不足者补容,同时使用药多巴胺[>5ug/(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时,考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂:对大多数急性心力衰竭的患者,如果表现为低灌注,血压仍可维持正常,使用利尿剂后仍有充血的症状时,选用血管扩张剂改善外周循环,减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时,推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时,选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状.并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上,逐渐增加到能够耐受的大剂量.一般以平均动脉压下降10mmHg为宜,收缩压不宜低于90~100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭,九其是以后负荷加大为主,如高血压引起的急性心力衰竭,二尖瓣反流时,推荐使用硝普钠.从小剂量开始逐渐加大剂量{l0.3ug/ (kg.min),l ug/ (kg.min)).5

2020年辽宁省丹东市东港市卫生系统公开竞聘进城考试真题库及答案

2020年辽宁省丹东市东港市卫生系统公开竞聘进城考试真题库及答案 注意事项 1、请用钢笔、圆珠笔或签字在答题卡相应位置填写姓名、准考证号,并用2B铅笔在答题卡指定位置填涂准考证号。 2、本试卷均为选择题,请用2B铅笔在答题卡上作答,在题本上作答一律无效。 一、单项选择题(在下列每题四个选项中只有一个是最符合题意的,将其选出并把它的标号写在题后的括号内。错选、多选或未选均不得分。) 1、肺心病人工通气时,血气分析为:pH7.51,PaCO224mmHg,BE-8.0mmol/L,下一步应采用 ()。 A、5%NaHCO3 B、精氨酸 C、减少呼吸机潮气量 D、加大呼吸机潮气量 【答案】C 【解析】血气分析结果显示患者有通气过度,致使出现急性失代偿性呼吸性碱中毒,所以应减少呼吸机的潮气量使患者得到纠正。若立即停用呼吸机,且患者通气障碍不能纠正,很快又会使患者出现呼吸衰竭。使用碱性药物及增加通气量显然是错误的。 2、不符合含铁血黄素的描述是()。 A、光镜下,呈棕黄色,有折光性 B、溶血性贫血可全身沉积 C、常见于出血病灶 D、常见于心肌细胞核两侧 【答案】D 【解析】含铁血黄素是由铁蛋白(ferritin)微粒集结而成的色素颗粒,呈金黄色或棕黄色,具有折光性。含铁血黄素是由血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解、转化而形成的。慢性肺淤血时,漏入肺泡腔内的红细胞,被巨噬细胞吞噬后,形成含铁血黄素。由于这种吞噬大量含铁血黄素的巨噬细胞常出现在左心衰竭患者,故此细胞又称心力衰竭细胞(heartfailurecell)。此外,溶血性贫血时,可有大量红细胞被破坏,所以可出现全身 性含铁血黄素沉积,常沉积于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官组织内。 3、急性化脓性炎与哪种炎细胞关系密切()。 A、嗜酸性粒细胞

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