工业噪声引起作业人员听力损伤的发病机制及诊断范本

操作规程编号：LX-FS-A61955

工业噪声引起作业人员听力损伤的发病机制及诊断范本

In The Daily Work Environment, The Operation Standards Are Restricted, And Relevant Personnel Are Required To Abide By The Corresponding Procedures And Codes Of Conduct, So That The Overall Behavior

Can Reach The Specified Standards

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工业噪声引起作业人员听力损伤的发病机制及诊断范本

使用说明：本操作规程资料适用于日常工作环境中对既定操作标准、规范进行约束，并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则，使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整，套用时请仔细阅读。

噪声污染已被认为是世界7大公害之首。对于噪声有很多解释，从物理学角度来讲噪声是指那些不同频率和不同强度无规律的杂乱混合的声音；从卫生学角度来说，噪声被定义为使人感到厌烦或不需要的或起干扰作用的声音。噪声的种类很多，如工业噪声、生活噪声、交通噪声。随着中国工业化进程的加快，工业噪声已经成为我国工业企业中严重危害工人身心健康的危险因素之一。噪声对机体各个系统都有影响，特别对听觉系统具有特异性损伤。工业噪声可引起职业性听力损伤和爆震性聋。前者的改变是一个

长期的进行性的过程，而后者的改变是短暂的甚至是瞬间的。所以对工业噪声的研究得到了国内学者越来越多的关注。

1 耳部结构

Jamie M. Rappaprot 将外周听觉系统大致分为外耳、中耳、内耳和耳蜗神经4部分。外耳的主要功能是收集并且将声波传导致鼓膜，并且能确认声源的方向。中耳的主要功能是传播声音，且中耳鼓室内有一组小骨，是由锤骨、砧骨、镫骨相互衔接而成的听骨链。听骨链在声音传导至内耳的过程中占十分重要的地位。内耳具有感音的功能。其中，耳蜗在声音经空气传导途径中有着十分重要的作用。耳蜗基底膜上的螺旋器（Corti器）具听觉感受器的主要成

分，上面排列着听觉感受细胞（外毛细胞和内毛细胞）。哺乳动物耳蜗外毛细胞在声音传导过程中具有调制器的作用，通过它们的主动运动，调谐声频率和提高内耳的敏感性，以此构成耳蜗频率选择的特导性。Kalinec也认为外毛细胞是哺乳动物耳蜗声剌激放大的机械效应器，它的主动机制能增加耳蜗的频率辩别和声敏感。声音的传播途径为：声音进入外耳道→鼓膜振动→听骨链振动→前庭膜→内、外淋巴液振动→基底膜→螺旋器上毛细胞→神经兴奋性冲动→听觉中枢→引起听觉。

2 噪声引起听力损伤的发病机制

2．1 机械学说高强度噪声可引起迷路内强烈的液体流动，螺旋器剪式运动范围加大，造成不同程

度的毛细胞机械性损伤及前庭窗破裂、毛细血管出血、甚至螺旋器从基底膜上剥离等。爆震性聋对听觉系统的损伤就属此类。Melnick将爆震性聋定义为受到1次或数次短暂而强大的噪声暴露后造成的急性损伤。各种爆炸物在爆炸时产生的冲击波和强脉冲噪声频谱中主要能量通常分布于听频范围内，对听觉系统的作用最灵敏，损伤也最严重。爆炸后瞬间产生的强大超压冲击波在空气中以3000m/s的超声速传播，在外耳道内瞬间达到压力峰值，经鼓膜听骨链的放大作用传至内耳，到达内结构的声级超过其结构的生理限度，常产生Corti器的完全断裂和破坏，膜迷路内的淋巴液剧烈波动产生的剪切和挤压力可引起基底膜、前庭膜和血管纹等结构的机构损伤和代谢紊乱，导致听力功能受损。

2．2 血管学说强噪声使内耳血管痉挛，损害耳蜗微循环，导致耳螺缺血、缺氧，毛细胞和螺旋器的退行性变。Veuillet认为噪声性听力损伤可能是因为耳蜗调节机制出了问题，而耳蜗损伤最有可能是因为直接接受传出神经冲动的外毛细胞活性过程纯化所致。实验表明，噪声可引起知管纹的变薄、萎缩，而血管纹萎缩会引起椎基底动脉缺血。

2．3 代谢学说强噪声可引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱，导致氧和能量代谢障碍，致细胞变性、死亡。当毛细胞将声波的机械刺激变为神经冲动时，要消耗氧气和葡萄糖、ATP等能量物质。这些物质是由基底膜上和耳蜗内侧壁血管纹中的毛细血管供给。当强声刺激时，引起这些毛细血管收缩，造成缺氧及营养障碍，使毛细胞受损。

虽然以上3种机制发生原因不同，但引起毛细胞形态的改变是一致的。用正常豚鼠做动物实验表明，接触噪声前内外毛细胞排列整齐、规则。接触不同强度噪声一定时间后，可出现毛细胞纤毛散乱、倒伏，毛细胞广泛空化、水肿，胞浆线粒体分布与结构异常，溶酶体增加，hensen 小体增直、核移位、肿胀或固缩，胞体肿胀、细胞变性。随着噪声强度加大和接触时间延长，甚至可见毛细胞融合、缺失，最严重时会引起毛细胞表皮板变化和corti器崩落。近年来，一些研究发现耳蜗内环境改变导致Ca+ 、Na+

和K+

电流改变也与噪声造成听觉损伤机制有关。研究表明Ca+

在听觉转换机制神经递质的释放，离子通道的门控和毛细胞的慢运动中起着十分重要的作用。噪声暴露后，可使内淋巴Ca+

浓度升高，使毛细胞“Ca超载”而导致噪声性听力损伤。另外，正常听觉时，声波刺激能使螺旋器产生强噪声刺激下，可使毛细胞受损，使膜对Na+ 、K+

通透性增加，造成膜内外Na+

、K+

浓度差减少，因而在同样强的刺激时，产生的端电势就降低。

3 听力损伤诊断

对一个患者来说，只有半主观和客观的检查方法

结合起来才能准确地进行噪声性听力损伤的诊断。根据国内众多学者的研究，其诊断内容包括一般情况调查，纯音测听检查，听性脑干反应检查，声阻抗测试，放射检查。

3．1 一般情况调查包括询问职业史、现病史、既往史、家族史和五官科检查（包括咽喉、鼻、耳）。对职业史的询问有助于医生了解患者的工作情况。现在较有效的一种收集职业史的方法是由美国南卡州家许学住院医师环境学课程委员会提出的，即WHACS法。WHACS法由5个问题组成，即你做什么工作（what do you do?）；你怎么样工作（how do you do it?）：上、下班时你是否注意你的接触情况（Are you concerned about any of your exposures on and off the job?）；你同事和

周围其他人是否也有同样的暴露（Coworkers and others exposed?）；你对你的工作是否满意（satisfied with your job?）。了解这5个方面就可以了解患者的职业卫业需求。Martine认为现病史、既往史和家族史在整个听觉损伤检查过程中是一部分很重要的内容，能在患者接受听力检测前提供直接、明确的信息。Rosenberg也认为通过对患者自觉症状（主诉）的询问可以使医生在最短的时间内获得最多的信息。此外，在做纯音测听检查应该做五官科检查。例如检查外耳道有无阻塞、外伤、异物、鼓膜是否正常，咽鼓管检查，鼻腔检查等。

3．2 纯音测听检查纯音测听结果是职业性噪声聋听力评定的依据，因此在鉴别诊断职业性噪声聋时占有重要的地位。纯音测听被用来定量的测试听力

损伤程度，所以在一系列听力检查中是第1位且是最基本的测试方法。纯音测听是测试患者在不同纯音频率上的听阈水平。在鉴定是否由噪声引起的听力损伤的测定中主要是语言频率（500Hz、1000Hz和2000Hz）。听阈是指能够引起听觉反应的信号，其具有最小的、有效的声压水平。纯音测听包括气导听阈和骨导听阈2种，一般先测试气导，然后测骨导。在测试过程中，掩蔽噪声是必须的，以免产生交叉听力。由于噪声会引起暂时性听阈位移（TTS），所以要在患者脱离接触噪声16～24h以后再测定，测定在隔声室中进行，要求隔声室中的噪声低于

30dB(A)。在测定了患者双耳0.25kHz、0.5kHZ、1kHz、2kHz、3kHz、4kHz和6kHz、8kHz 8个不同的频率的听阈水平后，各频段按年龄进行修正。然后根据职业性噪声听力损失分级图（表）判断共听力

损失属于哪一级。职业性噪声聋诊断标准及处理原则将噪声性耳聋者分成正常和观察对象。正常是指各频率听力损失均≤25dB。观察对象又分成5级，I级指语频听力损失65dB；V级指语频听力损失在>45dB 且高频听力损失在45～65dB之间，或者是语频听力损失在>45dB且高频听力损失在>65dB。当任一耳的听力损失达V级者，需计算单耳、双耳平均听阈，按标准评定为轻度听力损伤、中度听力损伤、重度听力损伤或噪声性耳聋。对测定结果达到听力损伤和噪声聋耳，应在脱离噪声环境1周后进行复查。纯音测听结果表现为早期听力曲线在4KHz处呈“V”型下降，高频听力下降是噪声性耳聋的早期特征。以后邻近的3KHz～6KHz或2KHz～8KHz频率水平之间也有所提高（4KHz提高最典型），而且在1KHz～3KHz频率水平之间也有所提高。纯音测定