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自由基在2 型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌损伤的作用与意义

论著

文章编号：1000-

5404（2009）19-1824-04自由基在2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌损伤的作用与意义

双卫兵，王东文，高宏飞，原小斌

（山西医科大学第一医院泌尿外科，太原030001）

摘

要：目的

探讨自由基在糖尿病膀胱功能障碍病理生理学机制中的作用和意义。方法分组观测不同时间段

T2DM 大鼠与正常对照组大鼠膀胱逼尿肌肌条收缩实验，并将剩余膀胱组织制备匀浆，测定其中超氧化物歧化酶（SOD ）的活力与丙二醛（MDA ）的含量。结果

不同时间段T2DM 组引起逼尿肌收缩的最小牵张力高于对照组。T2DM 组在0

16周的收缩频率较对照组增高，在20周后减低。T2DM 组最大收缩力呈现降低趋势。正常对照组膀胱匀浆中SOD 第8周达最高峰后，呈现出下降趋势，至24周时有所增高。T2DM 组4周时SOD 出现增高，在8周和24周组大鼠膀胱中SOD 较对照组显著下降。MDA 在两组动物中都表现为进行性下降趋势。在第4周，

T2DM 组大鼠膀胱中MDA 含量较对照组显著性降低。第8周出现MDA 增高。T2DM 组SOD /MDA 的值低于正常对照组。在第4周时，

T2DM 组比正常对照组显著增高，

第8周时，出现显著性降低。逼尿肌肌条收缩频率与逼尿肌最大收缩力之间呈负相关，（r =－0.226，P <0.05）；MDA 与逼尿肌最大收缩力之间呈正相关（r =0.234，P <0.01）。结论糖尿病可导致膀胱逼尿肌功能受损。在发病初期

机体清除氧自由基的能力提高，

膀胱功能处于代偿状态；随着病情进展，机体氧自由基损伤严重，膀胱逼尿肌功能失代偿。自由基损伤也是糖尿病膀胱逼尿肌损伤的重要机制之一。

关键词：糖尿病；膀胱病变；自由基；尿动力学；大鼠中图法分类号：R345.4；R587.1；R694.602

文献标识码：A

Role of free radicle in bladder detrusor impairment to T2DM rats

SHUANG Wei-bing ，WANG Dong-wen ，GAO Hong-fei ，YUAN Xiao-bin （Department of Urology ，First Hospital of Shanxi Medi-cal University ，Taiyuan 030001，China ）

Abstract ：Objective To explore the role and significance of free radicle in the pathophsiological mecha-nisms of diabetic cystopathy （DCP ）.Methods The detrusor strip contraction experiments were performed and

observed in the group of type 2diabetes mellitus （T2DM ）rats at different time stages and the control group.The bladder tissue samples was made into homogenate ，and the activities of superoxide dismutase （SOD ）and the contents of malondialdehyde （MDA ）were determined.Results The minimum stretch forces to induce the detrusor contractions in T2DM group were larger than the control https://www.wendangku.net/doc/da2223293.html,pared with the control group ，the detrusor contractive frequency was higher in the period of 0to 16weeks ，but was lower after the 20th week.The maximum detrusor contractive forces in the T2DM group showed a descended tendency with the elapse of the experiment time.In the bladder homogenate of the control group ，the activities of SOD was declined after reac-hing the peak at the stage of 8th week ，and then escalated at the stage of 24th week.As for the T2DM group ，the activities of SOD became higher in the 4th week ，than descended at the stage of 8th and 24th weeks.The contents of MDA in both groups showed descended tendency.In T2DM group ，MDA became even lower than the control group in the 4th week and became higher than the control group in the 8th week.The ratio of SOD /MDA in T2DM group was lower than the control group.In details ，the ratio of SOD /MDA in T2DM group rose significantly in the 4th week ，while declined in the 8th week.There was a negative correlation between the maximum detrusor contractive force and detrusor contractive frequency ，and a positive correlation between the maximum detrusor contractive force and the contents of MDA.Conclusion The destrusor functions are

基金项目：国家自然科学基金（30571865）；山西医科大学青年基金（山医大校科字［

2005］47号）Supported by the National Natural Science Foundation of China （30571865）and Younth Foundation of Shanxi Medical University （［2005］47）

作者简介：双卫兵，男，山西省交城县人，博士研究生，副主任医师，主要从事神经泌尿与尿动力学的基础与临床方面的研究，发表论文30余篇。电话：（0351）

4639879，E-mail ：shuangweibing@https://www.wendangku.net/doc/da2223293.html,

收稿日期：2009-01-09；修回日期：2009-04-29

281第31卷第19期2009年10月

第三军医大学学报ACTA

ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS

TERTIAE

Vol.31，No.19Oct.2009

第19期双卫兵，等.自由基在2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌损伤的作用与意义

impaired by Diabetes Mellitus.In the initial stage of DCP，the bladder functions are normal，because the detru-sor had a high ability to remove the free radicle.In the progression stage of DCP，the bladder functions become decompensation，because the organism is seriously injured by the free radicle.So the impairment by free radicle is one of important mechanisms of destrusor impairment of diabetic cystopathy.

Key words：diabetes mellitus；bladder disease；free radicle；urodynamics；rats

糖尿病所导致的膀胱功能障碍，也称为糖尿病膀胱（diabetic cystopathy，DCP），是糖尿病外周神经病变的常见并发症之一，其发病率占糖尿病患者的25% 85%［1］。临床上最常见的症状是膀胱感觉减退，膀胱容量增大，排尿期逼尿肌收缩力降低，残余尿也呈现增多趋势，尤其是在晚期更为明显［2］。膀胱逼尿肌功能变化存在着神经性、血管源性和肌源性等多方面的因素［2］，其中肌源性损伤是直接导致逼尿肌功能变化的因素。目前认为自由基也参与了糖尿病膀胱肌源性损伤，但自由基在逼尿肌损伤过程中发挥了什么样的作用？目前尚不清除。因此，本实验在进行离体逼尿肌功能实验的基础上，进一步对膀胱匀浆中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）进行测定，旨在探讨自由基损伤对糖尿病大鼠逼尿肌功能损伤的作用及其意义。

1材料与方法

1.1T2DM大鼠模型的建立［3］及实验分组

清洁级封闭群2d龄Wistar大鼠156只（实验过程中死亡18只），雌、雄不限，体质量8 12g（山西医科大学动物中心提供），随机数字表法将其分为2型糖尿病（type2Diabetes Melli-tus，T2DM）组和对照组。链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）结合高糖高脂饮食诱导制备T2DM模型。T2DM大鼠断乳后第4周模型成功，挑选空腹血糖大于正常对照大鼠空腹血糖均值+3个标准差，胰岛素敏感性降低者确定为T2DM大鼠纳入实验。在断乳时和高糖高脂饮食喂养第4、8、12、16、20、24周（分别称为0、4、8、12、16、20、24周组）随机数字法选取T2DM大鼠和相匹配的正常对照组大鼠测定膀胱匀浆中SOD、MDA的含量。根据实验设计每组动物数一般≥7例。

1.2离体逼尿肌肌条机械性牵张刺激实验［4］

断头处死大鼠后，自制双刃刀制备膀胱肌条，在充满Krebs 液的37?恒温器官槽中温浴30min。采用恒压灌流方式保持灌流槽内的液体成分不变，流率控制为30ml/min，并通以含95%氧气，5%二氧化碳的混合气体。用Powlab/4sp生物信号采集系统检测并记录肌条收缩的信号。

1.3膀胱匀浆的制备和蛋白含量测定

切取肌条后迅速将剩余膀胱组织放于液氮冷冻，－76?超低温冰箱保存。制备匀浆时，从冰箱取出膀胱，准确称重后，将膀胱剪成碎屑，电动匀浆器以1100r/min速度，上下10个冲程进行匀浆，匀浆管置于0 4?冰盒中以防影响组织中酶因匀浆时产热而活性降低。按照重量体积比为1?9加入生理盐水，制成10%的匀浆。平衡离心，4?下以2000r/min离心10min。取上清用于蛋白及酶学等指标测定。蛋白含量测定用Lorry法。

1.4膀胱匀浆中的SOD的活力测定

采用黄嘌呤氧化酶法（羟胺法）测定SOD活力，分光光度仪设定波长为550nm。组织匀浆中SOD活性单位的定义为每毫克组织蛋白在1ml反应液中SOD抑制率达50%时所对应的SOD量为1个SOD活力单位（U）。组织匀浆中SOD活力=［对照管D（550）值－测定管D（550）值］?反应液总体积?［对照管D（550）值?50%?取样量］?匀浆中的蛋白含量。单位：U/mg。

1.5膀胱匀浆中MDA含量的测定

MDA检测采用硫代巴比妥比色法，分光光度仪设定波长为532nm。组织中MDA含量=［测定管D（532）值－测定空白管D（532）值］?［标准管D（532）值－标准空白管D（532）值］?标准品浓度?匀浆中的蛋白含量。单位：nmol/mg。

1.6统计学方法

采用SPSS11.0统计软件进行双因素方差分析和相关分析，结果用珋x?s表示。

2结果

2.1逼尿肌肌条舒缩试验最小牵张力的测定结果

引起逼尿肌条收缩的最小牵张力的测定结果显示T2DM 组（0.656?0.177）g显著高于对照组（0.359?0.152）g（P< 0.05），不同时间段T2DM组引起逼尿肌收缩的最小牵张力高于对照组，除0周组外，其余各组间均有显著性差异（P<0.05，表1）。

2.2逼尿肌肌条舒缩试验收缩频率的测定结果

逼尿肌出现收缩后产生的频率2组［T2DM组（3.27?1.15），对照组（3.05?1.36）］比较无显著性差异（P>0.05），T2DM组在0 16周的变化较对照组增高，在20、24周较对照组减低。不同时间段比较第16周和第20周时有显著性差异（表1）。2.3逼尿肌肌条舒缩试验最大收缩力的测定结果

最大收缩力T2DM组（0.084?0.042）g与对照组（0.115?0.053）g比较呈现降低趋势，总体比较有显著性差异（P<0.05）；不同时间段比较在16周和20周时有显著性差异（P<0.05，表1）。

5281

表1不同时段2组大鼠逼尿肌肌条最小牵张力、收缩频率、最大收缩力的比较

最小牵张力（g）收缩频率（次/min）最大收缩力（g）

时间

对照组T2DM组对照组T2DM组对照组T2DM组

0周0.431?0.085（n=9）0.465?0.324（n=9） 2.61?0.7（n=9） 3.06?1.13（n=9）0.142?0.048（n=9）0.112?0.042（n=9）

4周0.411?0.066（n=11）0.517?0.413a（n=11） 2.68?0.64（n=11） 3.23?1.08（n=11）0.141?0.043（n=11）0.109?0.039（n=11）

8周0.358?0.159（n=10）0.637?0.286b（n=9） 3.25?1.01（n=10） 4.10?0.99（n=10）0.103?0.040（n=10）0.048?0.015b（n=10）12周0.327?0.159（n=10）0.643?0.259b（n=12） 2.70?0.79（n=10） 3.19?0.82（n=12）0.139?0.056（n=10）0.115?0.037（n=12）

16周0.317?0.210（n=14）0.692?0.318b（n=14） 2.39?0.63（n=14） 4.00?0.71b（n=14）0.100?0.053（n=14）0.083?0.037b（n=14）20周0.335?0.177（n=8）0.928?0.095b（n=9） 4.38?2.12（n=8） 2.83?1.00b（n=9）0.088?0.049（n=8）0.057?0.029a（n=9）

24周0.336?6.406（n=6）0.944?0.114b（n=6） 4.42?2.38（n=6） 3.42?1.36（n=6）0.075?0.055（n=6）0.646?0.054（n=6）

a：P<0.05，b：P<0.01，与对照组比较

表2不同时段2组大鼠膀胱匀浆中SOD、MDA、SOD/SDA比较

过氧化物歧化酶（SOD）（U/mg）丙二醛（MDA）（nmol/mg）SOD/MDA

时间

对照组T2DM组对照组T2DM组对照组T2DM组

0周35.950?9.155（n=9）29.090?13.595（n=9） 2.273?1.673（n=9） 2.085?0.901（n=9）31.576?27.932（n=9）22.494?19.291（n=9）

4周34.011?14.516（n=11）39.647?14.757a（n=11） 2.395?1.409（n=11） 1.476?1.101a（n=11）27.950?30.155（n=11）48.3183?29.772a（n=11）8周50.997?20.842（n=10）33.805?8.494b（n=9） 1.116?0.841（n=10） 1.504?1.109（n=10）67.572?37.500（n=10）33.170?18.568b（n=10）12周40.137?13.715（n=10）34.011?10.162（n=12）0.776?0.248（n=10）0.763?0.299（n=12）55.067?19.761（n=10）46.155?14.664（n=12）16周30.023?6.378（n=14）34.607?12.614（n=14）0.694?0.148（n=14）0.728?0.253（n=14）43.538?6.351（n=14）53.138?17.285（n=14）20周27.934?6.406（n=8）33.240?16.166（n=9）0.786?0.114（n=8）0.717?0.155（n=9）36.457?10.204（n=8）43.596?17.034（n=9）

24周42.334?15.051（n=6）21.801?5.816b（n=6）0.833?0.224（n=6）0.646?0.054（n=6）52.351?18.288（n=6）35.027?8.416（n=6）

a：P<0.05，b：P<0.01，与对照组比较

2.4膀胱匀浆中SOD活力测定结果

就SOD而言，总体上正常对照组［（36.902?14.447）U/mg］比T2DM组［（34.708?11.808）U/mg］高（P<0.05）。在高糖高脂第4周时，SOD在T2DM组显著增高，在第8周和第24周T2DM组大鼠膀胱中SOD的含量较对照组显著下降（表2）。正常对照组膀胱中的SOD活力从断乳第8周达最高峰后，呈现下降趋势，24周时有所增高。

2.5膀胱匀浆中MDA含量测定结果

MDA在2组动物中都表现为进行性下降趋势。在第4周，T2DM组大鼠膀胱中MDA含量较对照组显著降低（P<0.01）。第8周出现MDA增高，但2组间比较无统计学差异（P>0.05，表2）。

2.6膀胱匀浆中SOD活力与MDA含量比值

SOD/MDA可反映机体清除氧自由基的能力，T2DM组SOD/MDA值低于正常对照组大鼠。在第4周时，T2DM组比正常对照组显著增高（P<0.05），第8周时，出现显著性降低（P<0.01，表2）。

2.7逼尿肌收缩功能改变与SOD、MDA以及两者比

值间的相关性分析

逼尿肌肌条收缩频率与逼尿肌最大收缩力之间呈负相关（r=－0.226，P<0.05）；MDA与逼尿肌最大收缩力之间呈正相关（r=0.234，P<0.01）。

3讨论

逼尿肌具有接受牵张刺激后可以引起肌肉收缩的特点。糖尿病可以导致大鼠兴奋性、自主节律性和肌肉收缩能力的改变。本研究显示在糖尿病发病过程中膀胱逼尿肌兴奋性降低，自主节律性呈现先增高后降低趋势，最大收缩力降低。熊恩庆等［5］也研究发现糖尿病早期就有逼尿肌收缩受损，表现为逼尿肌最大收缩力和持续收缩力下降。此外，逼尿肌收缩频率加快，将影响逼尿肌的收缩力，本研究也证实随着收缩频率的增加，逼尿肌最大收缩力降低，两者呈负相关。

正常情况下，机体处于氧化/抗氧化的相对平衡状态，机体不断进行着产生/清除自由基的活动。氧自由基能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA），引发脂质过氧化作用，并因此形成脂质过氧化物［6］。MDA是过氧化物脂质的二级分解产物，因而测试MDA的量常常可反映机体内脂质过氧化的程度，间接地反映出细胞损伤的程度。体内存在着完整的抗氧化防御系统，进行清除自由基和抑制自由基反应，该系统包括酶与非酶系统。其中SOD就是清除有害自由基的主要酶之一。SOD对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用，此酶能清除超氧化物阴离子，保护细胞免受损伤。当SOD生成降低或被耗尽，细胞自身氧化/抗氧化平衡破坏，未被清除的氧自由基将损伤细胞，从而导致器官的功能障碍。

SOD活力的高低间接反映了机体清除自由基的能力，而MDA的高低又间接反映了机体细胞受氧自由基攻击的严重程度。尽管MDA与SOD的含量均可反映体内自由基的变化情况，但是单纯观测其中一个，均不能很好地表明机体对于病变作出的反应。因此我们选择SOD为分子、MDA为分母计算出比值后进行研究，该比值能够反映机体的自由基清除能力。本研

6281第三军医大学学报第31卷

究发现在糖尿病大鼠高糖高脂饮食第4周时（即T2DM大鼠刚刚发病时），SOD/MDA在T2DM组比正常对照组显著增高，表明此时机体清除氧自由基的能力提高，机体处于代偿状态。而在第8周时，MDA显著增高，SOD和SOD/MDA出现显著性降低，表明机体氧自由基损伤严重，此时糖尿病大鼠膀胱逼尿肌的最大收缩力降低也最为显著。已经有研究证实，自由基损伤在衰老过程中起着重要的作用［7］。在研究中发现T2DM 组动物的SOD/MDA的值低于正常对照组大鼠，但统计学分析差异无显著性。可能是病变导致自由基清除能力降低被大鼠增龄自由基清除功能降低掩盖所致。MDA与逼尿肌最大收缩力之间呈正相关，可能为逼尿肌收缩过程产生消耗能量的同时伴有自由基形成。

Nakamura等［8］研究发现在造成膀胱功能损伤的过程中氧自由基扮演着重要的角色。我们的研究也证实自由基损伤也是糖尿病膀胱逼尿肌损伤的重要机制之一。在发病初期机体清除氧自由基的能力提高，膀胱功能处于代偿状态；随着病情进展，机体氧自由基损伤严重，膀胱逼尿肌功能失代偿。可见在DCP的预防和治疗中，抗氧化治疗必不可少。参考文献：

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［2］双卫兵，王东文.糖尿病神经源性膀胱［M］//陈忠，崔喆，双卫兵.神经源性膀胱.北京：人民卫生出版社，2009：293－300.［3］双卫兵，王志慧，王东文，等.2型糖尿病大鼠模型的制备及其验证［J］.山西医科大学学报，2005，36（3）：275－279.

［4］双卫兵，王东文，张旭，等.非胰岛素依赖型糖尿病大鼠逼尿肌兴奋性及自律性改变［J］.现代泌尿外科杂志，2005，10（1）：5－7.［5］熊恩庆，龚宇，宋波，等.糖尿病大鼠膀胱舒张及收缩功能实验研究［J］.第三军医大学学报，2000，22（8）：744－746.

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（编辑王红）

文章编号：1000-5404（2009）19-1827-02个案与短篇腹膜后巨大脂肪瘤2例

张渝科，杨日高，吴国庆（解放军324医院普外科，重庆400020）

原发性腹膜后肿瘤（primary retroperitoneal tumor，PRPT）是指发生在腹膜后间隙的肿瘤，是一种较少见的肿瘤。PRPT占所有肿瘤的0.07% 0.2%［1］，其中77% 90%为恶性。多起源于中胚层组织，以脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、纤维肉瘤以及恶性畸胎瘤等较常见［2］。PRPT无特异性临床表现，不易早期发现，存在合并其他不同来源和性质肿瘤可能，手术切除难度大、风险高［3］。我科2009年至今收治2例腹膜后巨大脂肪瘤患者，均已手术，疗效满意，现报告如下。

1临床资料

本组2例，男性76岁，女性35岁。均以腹胀、腹痛症状并发现腹部包块入院。2例患者均无恶心、呕吐及泌尿系统症状。2例术前均行腹部彩超和CT检查，诊断符合率分别为96%和

作者简介：张渝科，男，重庆市人，医师，主要从事胃肠外科方面的研究。

E-mail：zyk761127@https://www.wendangku.net/doc/da2223293.html,

通信作者：杨日高，电话：（023）68762058

收稿日期：2009-05-26；修回日期：2009-06-2598%（图1），此外行双下肢血管超声检查（VIP）1例。怀疑肿瘤浸润输尿管行静脉肾盂造影（VIP）检查1例。

图1腹膜后巨大脂肪瘤CT表现

2例均行手术治疗，女性患者术中探查发现腹膜后巨大脂肪瘤合并结肠肝曲肌纤维母细胞肉瘤，行肿瘤切除+右半结肠切除+右侧输尿管部分切除术，术后完整切除瘤体大小为18cm?10cm?8cm（图2A）；男性患者因腹膜后巨大脂肪瘤侵犯腔静脉而行肿瘤大部分切除术，切除瘤体大小为15cm?9cm?7cm（图2B、图3）。均痊愈出院。

（下转1831页）

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第31卷第19期2009年10月

第三军医大学学报

ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE

Vol.31，No.19

Oct.2009

影响前列腺手术疗效的逼尿肌因素解读

影响前列腺手术疗效的逼尿肌因素为探讨逼尿肌功能受损对前列腺手术疗效的影响，我们对40例良性前列腺增生(BPH)患者手术前、后分别进行尿流动力学测定，报告如下。资料与方法本组40例。年龄60～83岁，平均69岁。5例行耻骨上前列腺切除术，35例行经尿道前列腺电切术（TURP）。40例均排除神经系统疾病，肾功能正常，均行B超或CT检查并行国际前列腺症状评分(IPSS)。手术前、后采用尿动力学分析仪测定充盈期膀胱压、压力流率、尿道压、膀胱等容收缩压。统计学方法采用t检验。结果有逼尿肌功能受损(A组)的19例BPH病人中11例逼尿肌功能不稳定或痉挛（8例同时有逼尿肌顺应性降低），6例逼尿肌收缩乏力（1例逼尿肌顺应性增高），2例单纯性逼尿肌顺应性降低。逼尿肌功能正常或亢进者(B 组)21例。术后IPSS A组平均15.2,B组平均7.6，二组相比差别有极显著性意义(P ＜0.005)；MFR A组平均11.91ml/s，明显低于B组24.71ml/s，二组相比差别有极显著性意义(P＜0.005)。将MFR＞20 ml/s、尿流曲线呈标准形态、IPSS＜6分者作为判定疗效显著的标准，A组有2例，B组有12例。讨论BPH患者除膀胱颈部梗阻外，常合并逼尿肌功能改变［1］。有人报告42例BPH患者中18例逼尿肌代偿，9例逼尿肌无力，15例逼尿肌不稳定［2］，提示逼尿肌不稳定的发生率最高。逼尿肌痉挛被认为是逼尿肌不稳定独有的表现［3］。逼尿肌低顺应性可单独出现，也可与逼尿肌痉挛同时出现（本组8例)，两者可能为逼尿肌受损不同时期的不同表现，前者更为严重［4］，如不及时解除梗阻，逼尿肌损伤将进一步加重。逼尿肌不稳定、痉挛或低顺应性可导致患者排尿梗阻症状加重，膀胱最大容量减少，最大尿流率降低［1，2］。术后虽可解除膀胱颈部机械性梗阻，但逼尿肌功能恢复需要一段时间。有人报道术后6个月恢复率为68.9%，有剩余尿、高龄、病程长者术后恢复慢，逼尿肌收缩乏力及逼尿肌高顺应性者术后恢复的可能性很小［2，5］，远期疗效差。本组资料显示，术前对逼尿肌功能进行测定和分析可预示前列腺手术的疗效，尤其对手术的近期疗效更为敏感。作者单位：陆洪兵(镇江市第一人民医院泌尿外科212002) 张顺兴(镇江市第一人民医院泌尿外科212002) 陈向东(镇江市第一人民医院泌尿外科212002) 卜强(镇江市第一人民医院泌尿外科212002) 顾斌(镇江市第一人民医院泌尿外科212002) 参考资料

糖尿病

糖尿病疾病常识英文名称：diabetes mellitus, DM 别称：消渴症临床症状：多饮、多食、多尿、乏力并发疾病：肾盂肾炎、膀胱炎、糖尿病酮症酸中毒好发人群：肥胖者、长期高糖、高脂饮食者、直系亲属有糖尿病病史者就诊指南就诊科室：内分泌科治疗周期：需要终身间歇性治疗常用药品：磺酰脲类、二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏常用检查：尿糖测定、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白测定是否医保：是概览定义糖尿病是一组由多病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于膜岛素分泌和（或）利用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酣症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征。

流行病学糖尿病是常见病、多发病，目前在全球范围内，糖尿病的患病率与发病率极攀升。 1.以2型糖尿病为例，2013年全国调查中2型糖尿病患病率为10.4%，男性高于女性（11.1%比9.6%）。 2.各民族间的糖尿病患病率存在较大差异：满族15.0%、汉族14.7%、维吾尔族12.2%、壮族12.0%、回族10.6%、藏族4.3%。 3.未诊断糖尿病比例较高。2013年全国调查中，未诊断的糖尿病患者占总数的63%。 4.肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。2013年按体质指数（BMI）分层显示，BMI<25 kg/m^2者糖尿病患病率为7.8%、25 kg/m2≤BMI<30 kg/m^2者患病率为1 5.4%，BMI≥30 kg/m^2者患病率为21.2%。疾病分类我国目前采用WHO1999年的病因学分型体系，将糖尿病分为以下四大类： 1.1型糖尿病：胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。又分为免疫介导性和特发性（无自身免疫证据）。 2.2型糖尿病：以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足和以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 3.其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质激素、巨细胞病毒感染等引起的一些高血糖状态。 4.妊娠糖尿病：妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低，不包括孕前已诊断糖尿病的病人。

完全推理·排尿过程

一、膀胱的分层：膀胱壁由三层组织组成，由内向外为粘膜层，肌层和外膜。肌层由平滑肌纤维构成，称为逼尿肌，逼尿肌收缩，可使膀胱内压升高，压迫尿液由尿道排出。在膀胱与尿道交界处有较厚的环形肌，形成尿道内括约肌。在括约肌收缩能关闭尿道内口，防止尿液自膀胱漏出。二、膀胱的神经支配（这是推导的基础） 1、交感的运动纤维：作用于α受体→效应：膀胱逼尿肌松弛、尿道内括约肌收缩，这样是有利于尿液的储存的，咱用老贺的方法记忆挺有意思的，就说打架的时候（交感兴奋）咱是不会去尿尿的。交感的感觉纤维：感受痛觉 2、盆神经的运动纤维：副交感→作用于M受体→效应：膀胱逼尿肌收缩、尿道内括约肌舒张（位于后尿道），这样是有利于尿液的排出的盆神经的感觉纤维：感受膀胱壁的牵张，诱发排尿反射 3、躯体神经：阴部神经→尿道外括约肌的收缩 4、中枢：第2-4骶段（副交感）、脑桥（有兴奋和抑制两种作用）、大脑（抑制作用）三、推理排尿过程压力的变化和排尿反射，以及相应的一些排尿障碍 1、当膀胱储尿在300-400ml以下时，膀胱发生应力舒张。什么意思？也就是膀胱随着尿的积聚，如果膀胱体积不变的话，内压应该是增加的；但是膀胱平滑肌是会松弛的，随着尿的

积聚，膀胱的体积要增大，这样一来就缓冲了尿量的增加，所以压力并不因为尿量的增加而增加很多。 2、但是当膀胱储尿在400-500ml以上时，膀胱的内压会因为尿量增加一点而增加很大！这又是为什么呢？这是因为尿量在400-500ml时发生了排尿反射（反射也就是引起电活动，而引起电活动是需要一定阈值的，所以在300-400ml时还不足以引起这个反射），也就是说这个排尿反射的结果就是引起了膀胱逼尿肌的收缩，这就相当于尿量是增加的，而膀胱的体积是变小的，所以膀胱内压的增加是很大的！所以如果这个反射弧任何一个环节受损的话，反射就不能完成，也就是不能引起膀胱逼尿肌的收缩，一直松弛，所以就会有尿潴留，当尿潴留到一定程度，内压>尿道阻力时，就会发生尿液的溢出，称为溢流性尿失禁或充盈性尿失禁。 3、排尿反射尿量增加到400-500ml时→膀胱壁受到牵张→盆神经的感觉纤维兴奋，发出冲动→冲动传到第2-4骶段（副交感）这个脊髓中枢完成正反馈的排尿过程，与此同时，也有冲动往脑桥（有兴奋和抑制两种作用）、大脑（抑制作用），再由后者来调节排尿反射。所以说为什么昏迷的病人、高位脊髓受损的常有尿失禁？昏迷也就是大脑反应不起来了，失去了对排尿的抑制作用，正反馈一下子完成了，故而尿失禁。

尿潴留

尿潴留尿潴留是指膀胱内充满尿液而不能正常排出。按其病史、特点分急性尿潴留和慢性尿潴留两类。急性尿潴留起病急骤，膀胱内突然充满尿液不能排出，病人十分痛苦。常需急诊处理；慢性尿潴留起病缓慢，病程较长，下腹部可触及充满尿液的膀胱，但病人不能排空膀胱，由于疾病的长期存在和适应痛苦反而不重。病因常见原因是由于各种器质性病变造成尿道或膀胱出口的机械性梗阻，如尿道病变有炎症、异物、结石、肿瘤、损伤、狭窄以及先天性尿道畸形等；膀胱颈梗阻性病变有膀胱颈挛缩、纤维化、肿瘤、急性前列腺炎或脓肿、前列腺增生、前列腺肿瘤等；此外，盆腔肿瘤、妊娠的子宫等也可引起尿潴留。还有由于排尿动力障碍所致的动力性梗阻，常见原因为中枢和周围神经系统病变，如脊髓或马尾损伤、肿瘤，盆腔手术损伤支配膀胱的神经以及糖尿病等，造成神经性膀胱功能障碍。还有药物如阿托品、普鲁本辛、东莨菪碱等松弛平滑肌的药物偶尔可引起尿潴留。临床表现急性尿潴留发病突然，膀胱内充满尿液不能排出，胀痛难忍，辗转不安，有时从尿道溢出部分尿液，但不能减轻下腹部疼痛。慢性尿潴留多表现为排尿不畅、尿频，常有尿不尽感，有时有尿失禁。少数病人虽无明显慢性尿潴留梗阻症状，但往往已有明显上尿路扩张、肾积水，甚至出现尿毒症症状，如身体虚弱、贫血、呼吸有尿臭味、食欲缺乏、恶心呕吐、贫血、血清肌酐和尿素氮升高等。必须指出的是，病人没有排尿不等于就是尿潴留。检查对诊断不明确的病人，可作B超检查。鉴别诊断尿潴留应与无尿鉴别。有些人出现无尿的症状，并不是尿潴留，往往是由于肾功能衰竭、肾脏不能产生足够的尿液的缘故。对诊断不明确的病人，

可作B超检查。如果膀胱内没有尿液，可能因为肾功能受损造成的，应对其积极治疗，尽快恢复肾脏的功能。治疗 1.急性尿潴留治疗原则是解除病因，恢复排尿。如病因不明或梗阻一时难以解除，应先做导尿或耻骨上膀胱造瘘引流膀胱尿液解除病痛，然后做进一步检查明确病因。若经耻骨上膀胱区热敷或针刺等治疗仍不能排尿，可行导尿术，尿潴留短时间不能恢复者，应留置导尿管持续导尿，视情况拔除。急性尿潴留病人在不能插入导尿管时，行耻骨上膀胱穿刺造瘘，若无膀胱穿刺针，可手术行耻骨上膀胱造口术。如果梗阻病因无法解除，可永久引流尿液，定期更换造瘘管。急性尿潴留放置导尿管或膀胱穿刺造瘘引流尿液时，应间歇缓慢放出尿液，每次500～800ml，避免快速排空膀胱，膀胱内压骤然降低而引起膀胱内大量出血。 2.慢性尿潴留若为机械性梗阻病变引起，有上尿路扩张肾积水、肾功能损害者，应先行膀胱尿液引流，待肾积水缓解、肾功能改善后，针对病因解除梗阻。如系动力性梗阻引起，多数病人需留置导尿管，定期更换；上尿路积水严重者，可做耻骨上膀胱造口术或肾造瘘等尿流改道术。根据病情，治疗原发病，解除梗阻。如前列腺增生症病人可行前列腺摘除术；不能耐受前列腺摘除手术者，可行耻骨上膀胱造瘘术。对膀胱颈部梗阻者应行经尿道膀胱颈部电切术或膀胱颈成型术。对尿道狭窄者，可行尿道扩张术或经尿道镜窥视下冷刀内切开术。膀胱结石应去除结石。膀胱肿瘤应作相应处理。对神经源性膀胱和膀胱逼尿肌收缩无力可先用药物治疗，若无效需行膀胱造瘘术。尿潴留的相关知识及护理尿潴留是指尿液潴留在充盈的膀胱内而不能自行排出。尿潴留往往是在排尿困难的基础上，病情进一步加重发展而来。尿液完全不能排出者，称为完全性尿潴留；若排尿后膀胱内仍留存尿液者，称为部分性尿潴留。各种尿潴留，均属于病态，并且极易并发尿路感染；长期尿潴留还可引起膀胱过度

泌尿外科考试题

泌尿外科出科考试题一、单选题（每题3分，15题，共计45分） 01.如果在一周内进行过前列腺按摩，会影响下列哪项检查的结果（） A. CEA B. AFP C. PSA D. 膀胱肿瘤抗原 E. 以上都不是 02.右输尿管中段结石急性梗阻后并右肾积脓、高热，左肾完全鹿角结石应如何处理（） A. 右肾切除术 B. 急诊右输尿管取石 C. 急诊右肾盂造瘘 D. 抗炎治疗，体温控制后再行输尿管切开取石术 E. 右肾包膜下切除 03.肾结核无功能并对侧肾积水，肾功能代偿不良时应（） A. 切除结核肾 B. 抗结核治疗 C. 引流积水肾 D. 输尿管膀胱再植术 E. 以上均不是 04.治疗尿路感染时应遵循的原则是（） A. 确定感染的部位 B. 根据致病菌选择有效的抗生素 C. 提高机体的抵抗力 D. 除去引起感染的各种诱因 E. 以上都是 05.下列哪种疾病易致阴茎癌（） A. 包皮龟头炎 B. 尿道外口狭窄 C. 包茎 D. 尿道下裂 E. 尿道结石 06. 30岁男性，于3小时前在5m高处跌落，无昏迷，血压正常，左腰部疼痛，并轻压痛，无包块，超声双肾形态正常，排尿一次，尿检查RBC 16-20/HP，最

可能的诊断是（） A. 肾挫伤 B. 肾部分裂伤 C. 肾全层裂伤 D. 肾蒂损伤 E. 肾裂伤并输尿管损伤 07.诊断膀胱破裂最简便的检查方法是（） A. 耻骨上膀胱穿刺 B. 插入金属导尿管 C. 膀胱造影 D. 导尿及膀胱注水试验 E. 腹腔穿刺 08.30岁男性病人，被大石块压伤下腹部，造成排尿困难，尿潴留，肛诊：前列腺触摸不清有浮动感，直肠前壁饱满，下列哪一个是最有可能的诊断（） A. 前尿道损伤 B. 后尿道损伤 C. 膀胱损伤 D. 尿道球部损伤 E. 膀胱尿道混合性损伤 09.肾损伤的晚期病理改变，不包括（） A. 肾积水 B. 尿毒症 C. 动静脉瘘 D. 假性动脉瘤 E. 肾血管性高血压 10.女性，24岁，自出生后，有分次排尿同时伴有尿失禁。饮水后尿湿裤子更明显些，该患者尿失禁属于下列哪种疾病（） A. 膀胱阴道瘘 B. 输尿管阴道瘘 C. 输尿管开口异位 D. 压力性尿失禁 E. 膀胱逼尿肌与尿道括约肌协同失调 11.前列腺增生症伴有尿潴留，有严重肾功能不全，最理想的处理方法是（） A. 留置导尿 B. 膀胱穿刺排尿 C. 射频治疗 D. 前列腺切除术 E. 雌激素治疗

排尿障碍评定

排尿障碍评定一、概述 1、排尿的生理在正常的情况下,膀胱逼尿肌在副交感神经的影响下处于轻度收缩状态，膀胱内压保持在1０cｍH２O以下。当膀胱内尿液增加时,膀胱内压也增高，但是由于膀胱壁的适应能力，因此内压无明显升高,保持在15ｃｍH2O以下。当膀胱尿液增加至3５0－550ml,膀胱内压力超过1５cｍＨ２Ｏ，刺激膀胱壁的牵张感受器产生神经冲动,神经冲动沿着盆神经传导至骶髓的初级排尿反射中枢,同时将冲动上传至大脑的高级排尿中枢,从而产生尿意。当条件允许，则膀胱逼尿肌收缩,膀胱内括约肌松弛，则尿液排出，反之，大脑便抑制骶髓的初级排尿中枢直到有合适的机会抑制才会被解除。此外，腹肌和膈肌收缩,使腹压增高也促进膀胱内尿液的排空。

排尿的生理 2、神经源性膀胱时调节和控制排尿生理活动的中枢和周围神经系统病变或受损害而引起的膀胱内尿液排空。 3、神经源性膀胱的分类可根据尿流动力学的检查结果及临床表现分类（1) 根据尿流动力学的检查结果分类：①逼尿肌过度活跃性膀胱(痉挛性膀胱）逼尿肌、括约肌协调性膀胱，逼尿肌、括约肌失调性膀胱;

痉挛性膀胱 ②逼尿肌活动不足性膀胱(弛缓性膀胱）弛缓性膀胱

逼尿肌过度活跃性的神经源膀胱又称为痉挛膀胱,多见于病变部位在脊髓的初级排尿中枢(S2~S4)以上的中枢神经损伤。痉挛型膀胱病人的膀胱逼尿肌出现不自主收缩、膀胱内压力增高、膀胱容量减少、膀胱顺应性降低等，表现为尿失禁。当合并有括约肌不协调时,逼尿肌收缩同时括约肌并不不松弛,从而导致膀胱压力会更高,有发生尿液反流的危险。表现为尿失禁、残余尿量增多。逼尿肌活动不足性的神经源膀胱又称为弛缓性膀胱，弛缓性膀胱

正常人膀胱逼尿肌厚度及剪切波弹性值与膀胱容量的关系

山东医药2019年第59卷第16期正常人膀胱逼尿肌厚度及剪切波弹性值与膀胱容量的关系刘敏薇，徐盼，周爱云，张妍，郭素萍，张诚，刘娟 (南昌大学第一附属医院，南昌330006) 摘要：目的探讨正常人膀胱逼尿肌厚度(DWT)及剪切波弹性(SWE)值与膀胱容量(BC)的关系。方法选取本院行泌尿系统超声检查的156例健康志愿者，通过超声诊断仪自带软件测其BC,根据BC结果分为5个等级：1级<12mL,2级100-199mL,3级200-299mL,4级300~399mL,5级>400mL。采用配备剪切波弹性成像(SWE)功能的超声诊断仪测量DWT及其SWE值，分析不同BC等级健康志愿者的DWT及SWE值变化。结果因肥胖、呼吸配合差等难以完成二维成像及SWE共21例,最终成功完成逼尿肌的二维成像和SWE156例,成功率约88.14%。BC1级38例,2级34例,3级30例,4级26例,5级28例,BC不同等级者年龄及性别差异均无统计学意义(P均〉0.05)。BC1~5级者DWT分别为0.99(0.86,1.07),0.88(0.60,0.91),0.61(0.57,0.64),0.44 (0.39,0.48)、0.33(0.23,0.37)cm,BC各级别DWT比较差异有统计学意义(P均<0.05)。BC1~5级者逼尿肌 SWE弹性值(横切)分别为2.68(2.30,3.35)、3.30(2.60,3.90)、3.93(3.60460)、6.30(5.20,13.20),12.45 (7.32,16.4)kPa。BC1~5级者逼尿肌SWE值(纵切)分别为3.24(2.30,4.30)、4.40(3.60,5.20)、5.30(4.45, &32)、10.15(7.75,14.70)、12.98(9.30,25.8)kPa。BC各级别者逼尿肌SWE值(横切、纵切)比较差异均有统计学意义(P?<0.05)。同级BC者纵切和横切逼尿肌SWE值比较差异均有统计学意义(P均<0.05),且纵切SWE 弹性值大于横切SWE弹性值。曲线回归分析发现,DWT与BC呈负相关关系(疋=0.744,F=166.667,P<0.01),逼尿肌SWE纵切弹性值与BC呈正相关关系(T?2=0.702,^=203.352,P<0.01),逼尿肌SWE横切弹性值与BC呈正相关关系(K2=0.655,F=164.395,P<0.01)。结论正常人BC与DWT、逼尿肌SWE弹性值(纵切、横切)有关,BC越大,DWT越稳定，逼尿肌SWE值(纵切、横切)增加速度越大。关键词:膀胱;膀胱逼尿肌功能异常;剪切波弹性成像;逼尿肌厚度;膀胱容量 doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2019.16.014 中图分类号:R322.6文献标志码:A文章编号:1002-266X(2019)16-0051-04 膀胱逼尿肌承担膀胱的重要生理功能，逼尿肌的收缩压迫膀胱内尿液从尿道排出⑷。膀胱疾病如糖尿病性膀胱病(DCP)等可引起逼尿肌中组织学成分的改变，引起逼尿肌厚度(DWT)及硬度的改变。尿动力学检查是对膀胱尿道功能障碍进行客观评价的重要手段,但该检查费时、有创且费用相对较高⑵。研究发现，膀胱DWT可评价膀胱功能障碍，超声因其无创、简便、经济等优势被认为是测量DWT的一项重要检查。剪切波弹性成像(SWE)是目前较为先进的弹性成像技术，通过该技术，可获得组织的SWE值，即其软硬程度[3'4]O膀胱逼尿肌的弹性主要来源于其中结缔组织比例。研究表明，膀胱功能障碍相关的病理改变可引起膀胱逼尿肌中结缔组织比例升高，使得逼尿肌硬度增加，顺应性减小等⑴。因此，对于基金项目：江西省卫生计生委科技计划项目(20185133)o 通信作者:徐盼(E-mail：xupanl989_@https://www.wendangku.net/doc/da2223293.html,)正常膀胱DWT和弹性模量值的探究有重要意义。本研究旨在通过测量正常健康人不同膀胱容量(BC)时膀胱DWT及SWE值，探讨膀胱DWT及 SWE值与BC的关系，建立正常人DWT及其SWE 值，为临床研究膀胱逼尿肌功能异常提供前期基础与依据。 1资料与方法 1.1临床资料选取2017年6~12月于南昌大学第一附属医院超声科行泌尿系统超声检查的177例健康志愿者，年龄16-54(36±5)岁，均排除泌尿系统感染、泌尿系统手术史、骨盆骨折病史、神经功能异常及糖尿病病史等。所有志愿者入选前应用超声诊断仪测定膀胱残余尿(BRU)<10mL。 1.2BC、DWT及其SWE值测定选用法国Super-Sonic Imagine公司的Aixplorer超声诊断仪，配备SWE功能,SL10-2宽频线阵探头，探头频率为2-10MHz。所有超声检查均由同一位具有3年以上G作经验且熟练掌握弹性成像操作技术的超声医师 51

糖尿病与排尿困难Word文档

会引起排尿困难吗? 老年人经常会出现排尿困难，有的表现为尿失禁，有的表现为尿潴留。有些人以为是泌尿系统出了问题，所以去医院检查也只是简单查了一下，其实还得查查是否患了糖尿病。因为有小部分糖尿病患者会出现排尿障碍这样的症状，但是因为各人体质不同，症状表现也就有所差异。有这样一个案例，张小姐的母亲近一个时期来总是排尿不畅，先后看过泌尿科、肾科、妇科和内科，讲不出究竟是什么病。用过多种治疗方法，但收效甚微。直到出现尿潴留，不得已到医院导尿。后来住院检查，查空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白均超出正常。经过治疗，其母亲的血糖基本恢复正常，排尿障碍也消失了。实践证明，张小姐母亲的排尿障碍与血糖异常有关。张小姐说，她母亲确实患有糖尿病，但几年来一直在服药，并没有感到异常。再说，得了糖尿病后有“多饮多食多尿”的“三多”症状，而其母亲非但无多尿反而少尿，这是怎么回事呢? 糖尿病引起排尿障碍的原因，是由于糖和脂肪代谢紊乱影响了膀胱平滑肌收缩的缘故。资料显示，40%的男性和22%的女性糖尿病患者，开始时具有无尿意和排尿间隔时间延长的现象;随着血糖不断增高，就会出现排尿困难，膀胱内残余尿增多，膀胱扩张，膀胱平滑肌张力减低;病情如进一步发展，就会发生尿路感染、尿液逆流、菌血症和肾功能损害。男性糖尿病患者排尿困难，大多人会想到前列腺肥大，很少会考虑到糖尿病性排尿障碍，容易发生误诊，延误治疗。所以，对于老年人的排尿困难，诊断的思路应该拓宽些，作一些糖尿病诊断的检查项目并非多余。对于糖尿病患者来讲，别太自信自觉症状，应该定期检查有关糖尿病的化验项目。平时要养成定时如厕的习惯，不管是否有便意，每隔3小时上一次厕所。当然，最重要的还是积极医治原发性疾病――糖尿病。糖尿病为何出现排尿困难? 很多2型糖尿病病人都没有明显的“三多一少”症状，尽管患病多年，自己却浑然不知，经常是因为其他症状就诊时才被偶然发现。张先生就是如此。“糖尿病神经性膀胱病”是糖尿病的慢性并发症之一，临床并不少见。在病史较长的糖尿病患者中，本病的发生率能达到40%以上，只不过是症状轻重不同而已。我们知道，排尿是在自主神经的支配下，通过膀胱逼尿肌和尿道括约肌的协调运动来完成的。正常情况下，当膀胱被尿液充满，神经感受器将信号经传入纤维送达神经中枢（脊髓和大脑），神经中枢再通过传出纤维发出排尿信号，于是，膀胱逼尿肌收缩，同时尿道括约肌松弛，排尿得以顺利完成；而在其它时间里，膀胱逼尿肌松弛，尿道括约肌收缩，因而不会发生尿失禁。长期高血糖可以损害支配膀胱和尿道的自主神经，导致自主神经功能紊乱，膀胱逼尿肌或尿道括约肌发生功能障碍，或二者功能不协调，从而引起排尿功能障碍。确诊

尿动力学的基本概念

一、尿动力学的基本概念 1.它是泌尿外科学的一个分支学科，主要依靠流体力学和电生理学的基本原理和方法，检测尿路各部压力、流率及生物电活动，从而了解尿路排送尿液的功能及机制，以及排尿功能障碍性疾病的病理生理学变化 2.它是一种方法学，具有所有方法学所共有的特点，因此，掌握尿动力学检测方法十分重要二、尿流率测定（Uroflowmetry）Flow 1.概念尿流率（flowrate）是指单位时间内尿液通过尿道排出体外的体积（ml/s），是排尿状况的量化指标 2.原理：多种，目前常用两种： 1)重量式测定法 2)转盘式测定法 3．检查方法： 1)在预约检查时，要求受检者记录至少2天的排尿日记 2)受检者在测试当天离开家时饮水约1升，到达医院后由护士检查其饮水量，饮水不足者立即补充，以便在第一次测定时获得合适尿量（200～400ml），必要时可口服速尿20mg

3)使受检者熟悉环境与尿流计，当其达到最大尿意后，将尿流计设计在预备状态，所有人员离开检查室，让受检者采取平时习惯的排尿体位开始排尿，尿液尽可能固定冲击集尿器壁的某一点 4)最好重复3次检测 5)使用尿流率列线图分析3次测定结果，更正尿量、性别、年龄等因素对最大尿流率的影响 4．尿流率测定的参数 1)最大尿流率（Qmax）:指尿流率的最大测定值，是尿流率测定中最敏感、最有价值的参数。正常成年男性最低值为15ml/s,成年女性为20ml/s 2)平均尿流率（Qave）:尿量除以尿流时间所得的商 3)尿流时间（FT）：指在测定过程中确切测到的时间段。在间断排尿模式中，中间无尿流出现的时间段必须被减除 4)达峰时间（TQmax）：指尿流出现到尿流达到最大尿流率的时间间隔。它无确切的正常参考值，正常男性不低于尿流时间的1/3 5)尿量：指测定过程中所排出的尿液容量。必须与排尿日记所得的尿量接近，使测得的尿流率能代表受检者排尿的真实状态 6)排尿时间：指整个排尿过程所持续的时间。在排尿无间断

排尿障碍诊疗方案

1.3.1.中医诊断标准:①参照1995年全国中医学会内科学会修订《中风病中医诊断和疗效评定标准》诊断为中风病。②在清醒状态下小便不能自主控制而自行流出,可伴有不同程度的尿频、尿急、夜尿多等症状。同时具备以上两个条件,即可确诊。 1.3.1.1.中风病诊断标准 ①主要症状:突然昏倒、不省人事、半身不遂、神识昏迷,舌强语蹇或不语,口眼歪斜等。 ②伴随症状:弦晕头痛、目偏不瞬、共济失调、饮水哈咳、吞咽障碍等。 ③起病方式:起病较急,发病前多有诱因,常常出现有先兆症状。 ④发病年龄:一般多集中在在40岁以上。主要症状结合伴随症状、起病方式、发病诱因、先兆症状、发病年龄等便可确诊;若不具备上述条件,结合影像学检查也可以确诊。 1.3.1. 2.分期标准 ①急性期:发病在一个月以内; ②恢复期:发病一个月以上至半年以内;

③后遗症期:发病超过半年。 1.3. 2.西医诊断标准:所有符合入选标准的病例均进行头颇CT或MRI 检查,同时进行神经系统及泌尿系统的全面评估。 ①参照1995年举行的全国第四届脑血管病学术会议修订的各类脑血管病的诊断要点,确诊为脑卒中; ②依据吴阶平《泌尿外科学》中关于尿失禁的诊断标准,尿液不受主观意志控制而从尿道自主流出,有随意排尿活动或随意排尿活动不完全; 抑制排尿功能减弱或丧失;不同程度的尿失禁,伴或不伴尿频、尿急等症状; ③经彩超确认无残余尿量或残余尿量小于5ml、膀腕容量减少; ④确定是脑卒中后尿失禁患者为本课题的研究对象。尿失禁程度评估方法[65]:(见附表1) I度:无尿失禁;

II度:用力,屏气时尿失禁; III度:行走,活动时尿失禁; IV度:直立,翻身时尿失禁。 3. 3.参照国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷表简表(IC I-Q-SF)评定, 计算评分:(见附表2) ①漏尿次数。0分:自始至终都没有漏尿;1分:1星期内大约出现1次漏尿或常常不到1次;2分:1星期内出现2次或3次漏尿;3分:每 23 天大约出现1次漏尿;4分:每天漏尿很多次;5分:经常漏尿,漏尿次数非常多。 ②漏尿量。0分:没有漏尿;2分:有少量的漏尿;4分:有中等量的漏尿;6分:有大量的漏尿。 ③总体上看漏尿患者日常生活影响程度:患者在0(表示没有影响)至10(表示有很大影响)之间的某个数字分值上作出选择。

期末复习-8章-泌尿3

170尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收而造成的。这种情况主要发生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主动重吸收NaC1，而对水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗液。在体内水过多而抗利尿激素释放被抑制时，远端小管和集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支粗段的小管液流经远端小管和集合管时，NaC1被继续重吸收，而水不被重吸收，故小管液渗透浓度进一步下降，可降低至50mOsm／kgH2O，形成低渗尿，造成尿液的稀释。尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度，即髓质的渗透浓度从髓质外层向乳头部不断升高。在抗利尿激素存在时，远端小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水不断进人高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm／kgH2O，形成浓缩尿。 171醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素，可促进远端小管和集合管的主细胞重吸收Na＋，同时促进K＋的排出。其作用机制是：醛固酮进人远端小管和集合管上皮细胞后与胞质内受体结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜进人细胞核，调节特异性mRNA转录，最后合成多种醛固酮诱导蛋白。醛固酮诱导蛋白可能是：①管腔膜的Na＋通道蛋白，从而增加管腔膜的Na＋通道数量；②增加线粒体中ATP生成，为上皮细胞活动(如钠泵)提供更多能量；③增强基侧膜钠泵活性，促进细胞内的Na＋。回流入血和K＋进入细胞，提高细内K＋浓度，有利于K＋的分泌；由于Na＋的重吸收，造成管腔内负电位，有利于K ＋的分泌和Cl-的重吸收。由于远端小管和集台管对Na＋重吸收增强，Cl-和水的重吸收也增加，故细胞外液量增多；K＋的分泌量增加。 172大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，位于下丘脑前部室周器(可能是终板血管器)的渗透压感受器可感受这种变化，并反射性引起抗利尿激素分泌减少，肾在抗利尿激素缺乏条件下对水的重吸收减少，于是尿液被稀释，尿量增加，从而使体内多余的水被排出体外。这就是水利尿的产生机制。各种原因引起肾小管液溶质浓度升高，渗透压加大，由于小管液中的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量，因此，肾小管特别是近端小管对水的重吸收就会受到妨碍．从而使尿量增多。这就是渗透性利尿的产生机制。如静脉注射高渗葡萄糖溶液，由于肾小管内葡萄糖含量超过肾小管重吸收的能力，葡萄糖将不能完全被重吸收，小管液渗透压升高，结果导致尿量增多。 173大失血低血压时尿量减少。主要通过以下途径而实现：①肾交感神经兴奋。由于循环血量减少，容量感受器反射减弱，可使肾交感神经兴奋；也可因动脉血压下降．通过压力感受性反射，使肾交感神经兴奋。肾交感神经兴奋的结果，一是引起人球小动脉和出球小动脉收缩，且前者收缩比后者更明显，因此，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率减少；二是增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收Na＋、Cl-和水。最终导致尿量减少。②抗利尿激素释放增加。循环血量减少，使左心房的容量感受器刺激减弱，经迷走神经传人中枢抑制下丘脑-神经垂体释放抗利尿激素的冲动减少，结果抗利尿激素释放增加；动脉血压下降，使刺激颈动脉窦压力感受器的作用减弱，也可反射性地增加抗利尿激素的释放。抗利尿激素提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。③肾素-血管紧张素醛固酮系统激活。肾交感神经兴奋可刺激球旁细胞释放肾素，导致循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加；当动脉血压下降，循环血量减少时，人球小动脉血压下降，血流量减少，对肾入球动脉壁的牵张刺激减弱，也可激活牵张感受器，使肾素释放增加；同时，由于人球小动脉血压降低和血流量减少，肾小球滤过率减少，滤过的Na＋量减少，以致到达致密斑的Na＋量也减少，于是激活致密斑感受器，也可使肾素释放。肾索释放增加，导致血管紧张素Ⅱ生成增多。血

糖尿病人小便淋漓不尽警惕并发神经病变

糖尿病人小便淋漓不尽警惕并发神经病变排尿时感觉总也尿不干净，这个看似泌尿系统的疾病，原来很有可能是糖尿病造成的。对于这些排尿障碍症状，男性病人容易被误当成前列腺炎或增生，女性病人也容易被误以为是常见的尿路感染，忽略了可能存在的糖尿病，尿路症状也往往不容易控制。下面一起了解一下吧！老排尿不干净可能是糖尿病神经原性膀胱功能障碍发生糖尿病时，可因神经病变，造成膀胱的收缩功能出现问题，使得膀胱中的尿液潴留不能完全排出，因此病人有尿不尽的感觉，总想去厕所。由于残余尿的存在，病人还容易反复发生尿路感染，可出现尿急、尿频、尿痛等症状。另外，对于糖尿病患者来说，出现排尿障碍往往提示高血糖已经持续很长时间，并且已经出现了神经损伤的慢性并发症。糖尿病神经原性膀胱功能障碍是什么？糖尿病神经原性膀胱功能障碍（DCP）是糖尿病神经病变中的一种，是糖尿病常见的慢性并发症之一，占糖尿病患者的25％～85％。这类患者的特征是膀胱容量增大，500毫升甚至1000毫升以上也没有感觉；换言之，无法将尿液排干净，余尿增多，膀胱可利用的容积变小，自然就出现尿频现象。有文献报道，其发病与年龄、性别、病情无关，与糖尿病病程和是否得到系统治疗有关。糖尿病患者尤其是

病史较长者，在出现尿频同时伴随排尿不尽，或每次排尿量过多时，应警惕是否合并了DCP。如何诊断糖尿病神经原性膀胱功能障碍？膀胱残余尿量测定及尿流动力学的检测有助诊断。建议出现这些症状的患者，不论有无尿意都应每隔2～3小时定时排尿一次，养成定时排尿的良好习惯，排尿时间宜稍长，尽可能排尽膀胱内的尿液。对于糖尿病患者排尿障碍的治疗，首先需调整好降糖药物，积极控制好血糖，并配合用一些改善局部血流、营养、调节神经的药物。

针灸治疗BPH致膀胱逼尿肌收缩无力TURP术后的临床观察

针灸治疗BPH致膀胱逼尿肌收缩无力TURP术后的临床观察【摘要】目的观察针灸治疗良性前列腺增生致膀胱逼尿肌无力患者经尿道前列腺电切术后效果。方法选择因良性前列腺增生、膀胱过度充盈致逼尿肌损伤，引起膀胱逼尿肌收缩无力并行经尿道前列腺电切术38例患者，术后采用电针刺激关元、中极、肾俞、次髎、三阴交、足三里穴，观察疗效。结果治疗4个疗程后，35例TURP术后留置膀胱造瘘管（1～8）周后全部拔除，排尿通畅。3例膀胱逼尿肌收缩功能几乎无任何改善。长期留置膀胱造瘘治疗。结论针灸治疗良性前列腺增生致膀胱逼尿肌无力经尿道前列腺电切术后疗效明确，可以减少膀胱造瘘率，提高患者的生活质量。【关键词】针灸；膀胱逼尿肌收缩无力；经尿道前列腺电切术良性前列腺增生症（Benign prostatic hyperplasia，BPH）是老年男性常见病、多发病。目前手术仍是治疗BPH的主要方法。20世纪80年代以来，国外将经尿道前列腺电切术（Transurethral resection of prostate，TURP）列为治疗BPH 的金标准。在临床实践中，少数患者因长期下尿路梗阻、膀胱过度充盈导致膀胱逼尿肌功能受损，萎缩变薄或肥厚，收缩力下降，膀胱内出现较多的残余尿，逼尿肌功能处于失代偿状态，甚至导致膀胱逼尿肌收缩无力，良性前列腺增生患者中合并膀胱逼尿肌无力者为10%～20%[1]，此类患者TURP术后仍出现尿潴留或残余尿增多。为提高术后疗效，根据针灸调节膀胱功能障碍的机制[2]，结合功能性锻炼和骶神经刺激治疗下尿路功能障碍的原理，我院2005年4月至2011年8月采用针灸治疗TURP术后伴有膀胱逼尿肌无力出现尿潴留患者，取得了良好的治疗效果，现总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 38例BPH患者，年龄55～83岁。合并伴有原发性高血压11例，冠心病9例，慢性支气管炎、肺气肿6例，糖尿病8例，肾功能不全5例，脑梗死4例，所有患者均行前列腺超声、肛诊、前列腺CT、尿流动力学检查。经超声、CT 测量，前列腺体积48～130 ml，平均68.5 ml。采用Laborie尿动力仪行尿动力学检查分别作充盈期、排尿期膀胱压力-容积测定，明确有不同程度膀胱逼尿肌无力。术前均行前列腺特异性抗原（PSA）测定，临床排除前列腺癌。25例入院前已行耻骨上膀胱造瘘术，所有患者均为行经尿道前列腺电切术，无造瘘者术中同时行耻骨上膀胱穿刺造瘘术，5～7 d拔除导尿管后依然尿潴留者，排除尿道狭窄、前列腺腺体残留。 1.2 方法 1.2.1 采用电针刺激关元、中极、三阴交、足三里穴。取仰卧位，局部常规消毒，选用0.38 mm×40 mm毫针，针关元、中极穴，针尖呈45°角向下斜刺，进针0.5～1.0寸，有针感后，再针刺双侧三阴交、足三里穴，得气后大幅度捻转0.5～1 min，留置20 min，7～10 d为一疗程，最长4个疗程，每个疗程间隔一周，如第一疗程无明显改善后，改将穴针柄接上G6805-11型电针仪，连续脉冲，针刺后用艾灸热敷任脉上的关元、气海穴。同时每日行提肛锻炼，20次/组，5组/d。 1.2.2 疗效标准判定以能否自主排尿和膀胱残余尿量、尿动力学检查为标准判断治疗效果，治愈：

尿流率和超声残余尿评估BPH逼尿肌收缩功能

尿流率联和超声残余尿评估良性前列腺增生症逼尿肌收缩功能文建国1)2)3)娄安锋1)2)3) 王庆伟1)2)3)王焱1)2)3) 张国贤1)2)3) 张瑞莉1) 1)郑州大学第一附属医院尿动力学中心2)郑州大学第一附属医院尿动力学中心小儿外科3）河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室) 摘要：目的尿流率联合超声残余尿量测定评估良性前列腺增生症(Benign pros t atic hyperplasia,BPH)逼尿肌收缩功能。方法对150例BPH患者分别用自由尿流率联合超声残余尿量测定方法（Uroflowmetry combined with ultrasonic residual urine, UCURU）和压力-流率测定方法（invasive pressure flow studies, IPFS）评估逼尿肌收缩功能。依据自由尿流曲线形状、最大尿流率和超声残余尿量将患者逼尿肌收缩功能分为增强、活动低下和正常，并与IPFS结果进行比较。结果UCURU结果显示逼尿肌收缩功能增强90例、活动低下34例、正常26例；IPFS结果显示逼尿肌收缩功能增强100例、活动低下20例、正常30例。两种方法评估逼尿肌收缩功能的差异无统计学意义（P=0.109）。UCURU诊断逼尿肌活动低下的敏感性为80%、特异性为86％、准确率为86％。结论UCURU可为评估BPH逼尿肌收缩功能提供依据。关键词：尿动力学；BPH；逼尿肌；超声；残余尿 Uroflowmetry combined with ultrasonic residual urine:good approach to evaluate detrusor function for benign prostateic hyperplasia patients WEN Jian-guo1)2)3),Lou An-feng1)2)3),Wang Qing-wei1)2)3),WANG Yan1)2)3),ZHANG Guo-xian1)2) 3),ZHANG Rui-li1)1)Urodynamic Center, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, 2)Department of Pediatric Surgery, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University,3)Key-Disciplines Laboratory Clinical-Medicine Henan,Zhengzhou 450052,China Abstract：Objective To investigate the significance of uroflowmetry combined with ultrasonic residual urine in evaluation of detrusor function in the patients with benign prostatic hyperplasia (BPH) .Methods Uroflowmetry combined with ultrasonic residual urine (UCURU) and invasive pressure-flow studies (IPFS) were performed in 150 cases with BPH. Detrusor function was divided into three groups, detrusor overactivity, underactivity and normal according to flow curve shape, maximum flow rate and residual urine. The results from both urodynamic studies were compared using X2 test. Results In UCURU, ninety patients had detrusor overactivity, thirty-four patients detrusor underactivity and 26 detrudor nomal. In IPFS, one hundred patients had detrusor overactivity 20 patients detrusor underactivity and 30 patients detrusor normal. There were no significant difference of detrusor activities diagnosis between UCURU and IPFS (P > 0.05). The sensitivity, specificity, accuracy by UCURU were 75％, 70％, 73％in diagnosis of detrusor overactivity, 80%, 86％ and 86％, detrusor underactivity, respectively.Conclusion Compared with IPFS, UCURU is also a useful tool in evaluation of detrusor function in patient with BPH. Key words：Urodynamics;BPH;Detrusor function;Uroflow;Ultrasound hyperplasia,BPH）总患病率高达43.68%, 其引起