代谢方对血脂蛋白紊乱伴代谢综合征患者的干预作用
代谢综合征病人的健康教育指导
代谢综合征病人的健康教育指导 代谢综合征是一组多种心血管危险因素聚集的临床综合征。特征为糖尿病/糖耐量减退或胰岛素抵抗的基础上，合并有高血压、血脂紊乱、动脉粥样硬化、微量蛋白尿和中心性肥胖等。代谢综合征增加了糖尿病和心血管病的发病危险，同时也增加了心血管病的死亡率。但代谢综合征是可以预防和控制的。积极调整生活方式并保持科学的生活习惯，进行有效的药物干预，对代谢综合征有重要意义。 1 .符合下列条件3项或以上可诊断代谢综合征。 1.腹性肥胖：男性腰围超过102 cm，女性腰围超过88 cm; 2.三酰甘油等于或超过1.7 mmol/L; 3.高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）男性小于1.03 mmol/L或女性小于1.3 mmol/L; 4.血压等于或超过130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa); 5.血糖等于或超过 6.1 mmol/L。 2. 治疗 代谢综合征防胜于治，预防要比治疗简单得多。一般最常用的药物主要有调脂药物、控制高血压药物、改善胰岛素抵抗药物、控制血压升高药物、适宜的抗凝药物等。因代谢综合征是一种复杂病，用一种药物不可能对所有病人都有效，需使用多种药物，采取多种方案综合治疗。 3. 合理饮食
饮食必须做到“四忌”，即忌过饱、过咸、过油腻、过甜。过饱会使膈肌上抬，影响呼吸和循环，甚至诱发心律失常、心绞痛、心肌梗死。过咸会引起体内水钠潴留，加重心脏负担，引起高血压或者心力衰竭的发生。过油腻会导致高脂血症和血管老化、硬化。过甜的食物会加重胰岛负担，引起胰岛素抵抗诱发糖尿病，所以饮食保健是非常重要的。 4. 适量运动 锻炼内容要权衡病人的喜好和身体条件限制。长期坚持适量运动，可增加脂肪细胞的活性，加速脂肪分解，具有良好的减肥作用，还可增加胰岛素受体数目，改善胰岛素抵抗，每天间断适度30 min的锻炼（累积时间），但对于有心血管疾病的病人，锻炼强度要适宜。5. 改变生活方式 代谢综合征的发病是长达数年且悄无声息的过程，但其危害是巨大的，预防代谢综合征的核心是形成并保持科学的生活习惯和饮食习惯是预防代谢综合征的基本行为，而学会放松调整情绪，保持平和心态亦是预防代谢综合征的重要环节。 6.控制体重和减少腹部脂肪沉积 合并体重超重和肥胖的胰岛素抵抗病人应考虑减脂、减少体重，这样会给人们带来极大好处。一般通过节制饮食，增加运动和修正不良行为，预期半年左右就减轻5％的体重。而通过减少腹部脂肪沉积本身就可改善胰岛素抵抗和糖代谢。 7.药物指导
代谢综合征
代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括
性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
代谢综合征
代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征
有关代谢综合征的诊断标准
有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织（WHO）首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义，MS诊断标准为：糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点)，并有下述5项中2项以上：(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ；(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L； (3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖：腰臀比(WHR)>0. 9（男），> 0.85（女）和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2；(5)微量蛋白尿：尿蛋白排泄率≥20μg/min，或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认，统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而，由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测，因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR（空腹胰岛素值上四分位数）并有下述5项中2项以上： (1)腰围（WC）≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性)；(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L（或已治疗）；(3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗)；(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg（或已治疗）；(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]：具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)中心性肥胖：腰围男>102 cm（男）, > 88 cm（女）；(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L；(3)低HDL –c：男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L；(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg；( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群，在临床上简单易行，既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人，美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110～126 mg/dL；(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况，于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS：(1)超重和(或)
代谢综合征
一、代谢组学在中药研发中的应用 上个世纪90年代末期, 代谢组学(metabonomics)逐渐兴起, 由于代谢物的复杂性, 很难用一种手段将所有代谢物一次检测清楚, 因此部分学者根据代谢物的特异性对其进行分类研究, 从而形成了一系列分支研究, 如脂质组学及毒素组学等, 作为最重要的代谢组学分支, 脂质组学是研究的焦点。为保证中药产品安全、有效、稳定、可控，代谢组学在中药研发中有以下应用。 1 中药质量研究 道地药材判别 2 中药药效研究 中药作用机制研究 发现新的生物活性物质 3 中药安全性研究 中药配伍减毒机理研究 中药安全性评价研究 二、脂质组学在医药研究中的应用 类脂分子有以下重要作用： 1 通过形成脂双层使细胞具有完整性和独立性 2 为膜蛋白功能的实现和相互作用提供合适的疏水环境 3 通过多种酶的作用，参与信号转导 脂质不仅是生物膜的骨架成分和能量贮存物质, 越来越多的证据表明, 脂质也参与细胞的许多重要功能。 Han等于2003年正式提出了脂质组学(lipidomics)的概念——从系统水平上研究生物体内的脂质, 揭示其相互作用及与其他生物分子的作用, 从而兴起了研究脂代谢调控在各种生命现象中作用机制的新学科。近年来脂质组学引起了世界范围关注, 被广泛应用于生命科学, 尤其是医药研究等领域中。 脂质组学是对整体脂质进行系统分析的一门新兴学科, 通过比较不同生理状态下脂代谢网络的变化, 进而识别代谢调控中关键的脂生物标志物, 最终揭示脂质在各种生命活动中的作用机制。电喷雾电离-质谱技术是脂质组学领域中最核心的研究手段, 目前已能对各种脂质尤其是磷脂进行高分辨率、高灵敏度、高通量的分析。随着质谱技术的进步, 脂质组学在疾病脂生物标志物的识别、疾病诊断、药物靶点及先导化合物的发现和药物作用机制的研究等方面已展现出广泛的应用前景。
腹腔间隔室综合征
腹腔间隔室综合征 一、概述 腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。在正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为腹腔内高压（intra-abdominal hypertensiou, IAH）。早在19世纪末就有人描述IAH。Kron（1984）首先应用腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）这一概念。 腹腔间隔室综合征是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。 ACS以腹内高压、严重腹胀为特征，其临床表现酷似肠梗阻，也可视为肠梗阻的一种特殊类型。 二、病因与分类 ACS是从IAH的基础上发展而来的，引起IAH的病因很多，结合分类归纳如下： 1、按病情进展：可分为急性ACS和慢性ACS，临床上所指的ACS均系急性。 （1）急性病因：常发生在严重创伤、急腹症或腹部大手术后，最常见的病因是严重腹部创伤、急性胰腺炎，完全性肠梗阻和腹主动脉瘤破裂。 （2）慢性病因：如腹腔肿瘤、腹水、妊娠、中心性肥胖症、慢性腹部透析等。 2、按解剖部位：可分为腹膜后、腹腔和腹壁三种病因。 （1）腹膜后：有胰腺炎、腹主动脉瘤破裂、主动脉手术后等。 （2）腹腔：急性胃扩张、肠梗阻、肠麻痹、腹腔脓肿、腹腔内出血、腹腔镜气腹等。 （3）腹壁：烧伤焦痂、腹裂修补或脐膨出、巨大腹壁疝修补术、高张力缝闭腹部切口等。均可引起IAH。 三、发病机制
ACS既可发生于手术病人，也可发生于非手术病人，既可发生于手术前，也可发生于手术后。 正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平（7.5mmHg），使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性胰腺炎、出血、肿瘤引起腹膜后体积增加，肠梗阻、肠系膜静脉阻塞，内脏破裂引起腹腔内容积增大，烧伤焦痂，张力缝合引起腹壁外挤压等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生ACS。 四、病理生理 IAH发展会造成机体多器官、多系统功能障碍或衰竭。 1、心血管紊乱：IAH致下腔静脉及门静脉受压和胸内压力增加，使上、下腔静脉回流减少，心排出量（cardiac output, CO）降低，腹内压＞20mmHg 时此影响更为明显。 2、肺功能不全：腹内压急骤升高时，胸腔容积减少，肺顺应性下降，引发以高通气压力，低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。 Simoon通过实验研究表明，急性IAH产生的呼吸衰竭可以通过腹部减压得到改善。 3、肾功能紊乱：从少尿逐渐变为无尿和对扩大血容量无反应的肾前氮质血症，是ACS造成肾功能紊乱的特征。 腹内压＞15mmHg时可出现少尿，增高至30mmHg时则导致无尿，肾危害与腹内压升高成正比。 4、腹腔内脏异常：ACS时肠系膜动脉、小肠粘膜、肝动脉、肝脏微循环和门静脉血流均减少。腹内压＞10mmHg时，多器官功能衰竭，脓毒血症，再手术率及病死率均增加。 肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害迹象。腹内压20mmHg时肠粘膜血流下降，粘膜和粘膜下层血流灌注受阻，造成组织缺氧，细胞无氧代谢，酸中毒及自由基产生。以上变化可通过肠粘膜内PH检测确定。 5、腹壁损害：IAH时直接压迫腹壁肌肉和血管，引起腹壁血流量减少，
腹腔间隔室综合征(ACS)：
你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征（ACS）： 1.什么是ACS? ACS是由腹内压升高导致的。表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。必须及早强制性外科手术减压，手术越早预后越好。缓解腹内压可以纠正器官功能不全。少尿是ACS的早期征象，但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右，并伴有PaCO2的升高。开腹减压的指征包括：腹部胀大，高碳酸血症，高吸气峰压。 2.病因以及诱因： 急性腹腔大出血（风险极高）； 后腹膜出血； 使用充气抗休克服； 关腹时腹壁张力高的高危患者； 腹腔手术部位持续出血； 开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血； 无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况，如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等 3.分型：原发/继发/复发型 4.ACS有何表现？ 呼吸系统：膈肌抬高，胸腔容量和顺应性降低。气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见；心血管系统：CVP升高，PA WP升高，体循环血管阻力增加。CO随之逐渐减少，并取决于血管内的容量状态； 肾脏：早期征象表现为少尿，可进展到无尿状态； 其他：腹内压的升高，可导致内脏血量减少，存在小肠缺血的潜在可能（动物模型显示：腹内压增加时，所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低，肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少）；ACS患者还可出现神经病理生理学改变，腹内压升高导致胸内压升高，颈静脉回流受阻，ICP升高，脑灌注受影响；眼部同样也可能受累，视网膜毛细血管破裂，导致中心视觉下降。 5.诊断：病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg（强烈提示存在ACS） 6.治疗：减压性剖腹术是治疗的金标准。恢复容量状态，恢复和纠正灌注不良，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。 非手术治疗包括：胃肠减压；腹腔穿刺术；灌肠；胃肠促洞里剂（西沙比利，胃复安，多潘立酮，红霉素）；结肠促动剂（新斯的明）；速尿，用或不用20%的人类白蛋白；持续静脉-静脉血液过滤，伴积极超滤；镇静；解痉；体位；肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。 7.处理要点总结： 极早辨别腹内高压可以预防ACS； 腹腔内灌注压（IAPP）的目标值>或=60mmHg（IAPP=平均动脉压—腹腔内压）正常腹内压为5mmHg左右，肥胖者稍高； 应避免强制性关闭腹壁筋膜； 在急性复苏期，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是最重要的； 控制损伤的手术包括控制出血和污染，辨别损伤，采用简化的剖腹术。复苏过程中出现难治性低灌注是再次手术的指征； 腹围增加伴高通气峰压和少尿是其常见临床表现； 少尿是其早期征象。强烈建议进行膀胱内压监测；
代谢综合征得中医药治疗
代谢综合征得中医药临床治疗进展 李董平1,2 李佑生 1 1、广东省深圳市人民医院中医科(广东深圳 518020); 2、暨南大学医学院(广东 广州 510632) 摘要:大量研究表明,中医药可以改善代谢综合征得临床症状,在防治代谢综合征方面有其独特得优势。通过对近几年国内外对代谢综合征得中医治疗进行相关回顾,总结相关经验,以期为临床实践提供参考。 关键字:代谢综合征;中医药;进展; 代谢综合征(Metabolic Syndrome,MetS)就是以中心性肥胖或超重,致动脉粥样硬化性血脂紊乱、高血压、糖尿病或糖耐量异常以及胰岛素抵抗(IR),为主要临床表现得一组症候群[1]。与心脑血管疾病得发生紧密相关,就是一系列心脑血管疾病危险因素得聚集状态。根据国际糖尿病联盟(IDF)新得代谢综合征工作定义[1]:中心性肥胖,欧洲人、东地中海人及中东人男性腰围(WC)≥94cm及女性WC ＞80cm,南亚洲人、中国人男性WC≥90cm,女性WC≥80cm,加上下列条件得2个或2个以上:①甘油三酯(TG)≥1、7mmol/L或血脂异常接受相应治疗者;②高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)男性＜1、04mmol/L,女性＜1、30mmol/L或血脂异常已接受相应治疗者;③空腹血糖(FBG)≥5、6mmol/L或已被诊断为2型糖尿病,接受治疗者;血压≥130/85mmHg或已被诊断为高血压并接受相应治疗者。随着社会经济得发展,人们生活方式得转变以及饮食结构得变化,MetS发病率逐年上升,国际糖尿病联盟2005年估计,全球约有1/4人口患有代谢综合征［1］目前我国MetS发病率已大于15%,患者人数超过2亿[2]。已成为严重危害大众身心健康得慢性疾病与公共卫生问题。 1 中医病因病机 中医对MetS得认识较晚[3],且并无“代谢综合征”这一病名,根据其临床表现,可归属于中医“肥满”、“湿阻”、“消渴”、“胸痹”、“胁痛”、“眩晕”、“头痛”等范畴[4]。既往一般认为MetS得中医病机就是:素体肥胖,或饮食不节,嗜食肥甘厚味,情志不畅,损伤脾、肺、肾之气,酿生痰湿,阻滞气机,化瘀阻络,致使以痰湿(痰热)、血瘀、火热为标,脾虚、气虚、阴虚为本得顽症[5]。可近年来,不同学者对本病病因病机有着不同得认识,顾颖杰[6]总结王晖得经验认
代谢综合征的综合干预治疗精品
【关键字】建议、情况、方法、环节、进展、空间、效益、计划、传统、认识、问题、机制、有效、密切、深入、继续、充分、合理、健康、合作、发展、建立、制定、提出、发现、研究、措施、特点、突出、关键、稳定、情绪、意识、要素、基础、需要、权威、环境、政策、工程、途径、能力、需求、纽带、方式、作用、办法、标准、水平、速度、关系、分析、提倡、形成、保护、坚持、鼓励、强化、发挥、教育、调整、改善、加快、促进、转变、新进展、中 代谢综合征的综合干预治疗 【摘要】代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS 研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。 【关键词】代谢综合征胰岛素抵抗干预治疗 代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。 1MS的提出 人们在糖尿病的治疗中发现，给不同的人注射同等量的胰岛素，所引起血糖下降程度不同，有的人血糖下降幅度大，反应敏感；而另一些人则反应不敏感，血糖下降较少，这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中，非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感，而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发现对胰岛素反应敏感的人，血液内的胰岛素水平低较，而不敏感的人，血胰岛素水平较高，即“高胰岛素血症”。20世纪80年代，人们注意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等常常合并存在，而且密切相
代谢综合征中医药防治
【摘要】代谢综合征(metabolicsyndrome，ms)是一组遗传因素与环境因素共同决定的，以中心性肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常等多种代谢性疾病合并出现为特点，以胰岛素抵抗为共同病理生理基础的临床症候群。目前，ms在世界范围内有着很高的发病率，在中国ms患病率已高达14%～18%，在糖尿病患者中高达60%～80%。由于ms与一系列心血管病和糖尿病有着紧密的联系，因此ms已成为内分泌与心血管界乃至基础医学研究的热点。 中医药治疗ms有独到的优势。从单纯的降压、降糖、降脂的效果来看，中医药的作用不如西药起效快。但对早期ms患者除了改善生活方式，注意饮食和运动外，西医尚缺乏适当的药物干预手段；中医药对ms的治疗在中医理论指导下，在改善生活方式综合干预基础上，采用辨病与辨证相结合的原则组方，疗效显著。 代谢综合征涉及多种症候、多个系统，中医对其无系统论述。现代医家大多从相对应的中医病名肥胖、头痛、眩晕、消渴、胸痹等病证范畴论治。 1病因 ms的发生发展既与先天遗传易感性有关，又是后天饮食失节、少动、情志失调等共同作用的结果。 饮食不当，过逸少动，损伤脾胃，脾失运化，水液停聚为湿为痰；情志不舒，肝气郁结，血行艰涩，水液代谢受阻，也可为痰为湿；年老体虚，肾气亏虚，蒸腾气化作用失常，津液不能蒸化而为痰浊。 2病机及演变规律 前期:此阶段脾郁、肝郁，枢机不利为其本，可表现有气、血、痰、火、湿、食六郁。饮食过多，壅滞中焦之气，有碍脾胃升降，枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞；饮食偏嗜，喜嗜膏粱厚味之品，肥者令人内热，甘者令人中满，多滞中焦之气，脾气郁结。脾气郁滞，胃气不降，食积不化，运化不健，水湿不化，津液不布，湿痰浊邪内生，发为本病。 早期:此阶段郁久化热，热证的表现最为突出，以胃热、肠热、心火等多见。 中期:此阶段病机较为复杂，表现为肺胃津伤、肺脾气虚、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等多种证型，但多虚实夹杂，可夹热、夹痰、夹湿、夹瘀等。 后期:因虚极而脏腑受损，或因久病人络，络痹脉损而成。此阶段的根本在于络损(微血管病变)、脉损(大血管病变)，?以此为基础导致脏腑器官的损伤。 ms病位在脾、肝、肾三脏；病性为本虚标实，脾肾两虚为本虚，痰、浊、瘀、水等病理产物为标实；肝脾肾三脏失调，久之则脏腑功能虚损、气血逆乱或衰败，阴阳失调，虚实夹杂产生虚损变证。 3胰岛素抵抗的病理生理 肥胖与ms高度相关。研究表明，脂肪组织不仅是能源的贮存中心，分泌游离脂肪酸;而且还是一个调节内分泌、主动参与能量代谢平衡的内分泌器官。脂肪细胞能分泌大量的激素和细胞因子来调节自身和其他组织的功能，如脂联素adiponectin、瘦素leptin、抵抗素resistin、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素－6、ⅰ型纤溶酶原启动剂抑制物1(pai-1）、过氧化物体增殖物活化受体(peroxisome proliferators activated receptors，ppars)，内脏脂泌素visfatin等，这些具有生物活性的蛋白质或肽类物质统称为脂肪细胞因子。这些脂肪因子参与免疫反应、血管调节、调节能量摄入和消耗，调节糖、脂肪代谢。这些脂肪因子参与肥胖相关的胰岛素抵抗、2型糖尿病、动脉粥样硬化的病理生理过程。 胰岛素抵抗时胰岛素分泌缺陷的特点：对血糖变化不能作出快速分泌反应，第一时相减弱、消失，第二时相分泌推迟。早期：相对不足，分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足；后期：绝对不足，分泌量低于正常。
代谢综合征问答题(简单版)
一、代谢综合征的定义是什么？ 答案：代谢综合征是由于存在肥胖、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂紊乱、胰岛素抵抗、微量白蛋白尿及高尿酸血症等，引起多种物质代谢异常为基础的病理生理改变，促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集，最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床综合征。 二、老年高血压病治疗原则 答案：老年人（<80 岁）降压治疗均受益。老老年人（高龄，>80 岁）病人降压治疗是否净受益目前证据不多。收缩压目标为降至150mmHg 以下，如能耐受，还可进一步降低。舒张压低于70mmHg 可能会增加死亡，应注意。首选利尿剂、钙拮抗剂，亦可用β- 阻滞剂、ACE抑制剂、ARB。男性伴前列腺肥大者优先使用a-阻滞剂。 三、2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）的诊断标准 答案：具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 1、超重和（或）肥胖BMI≥24.0； 2、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者； 3、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者； 4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0 mmol/L(39mg/dl)
（女）。 四、目前认为代谢综合征的主要发病机制 答案：代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 五、糖尿病的诊断标准 答案：有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L。空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L。餐后2h 血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L, 但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)。 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次 空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有 糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。 六、高血压的诊断标准 答案：简明标准：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于、等于140毫米汞柱，舒张压大于、等于90毫米汞柱；既往有高血
代谢综合征综合防治手册
《代谢综合征综合防治手册》 内部材料 北京世科同创生物科技有限公司
“用今天的努力，创造明天的健康”
“科学、健康、求实、创新” 第一节预防疾病从定期检查开始
定期身体检查有助于观察身体各个器官的健康状态，有助于及早发现和控制疾病。对于病人来说，这样有助于监控病情的发展，为药物以及其他干预措施的使用提供科学依据，并可以根据治疗效果及时调整给药方案。对于某些特殊情况，通过定期的身体检查也可以科学的监控药物有可能产生的不良反应。 [糖尿病患者检查项目及注意事项]： 1．血压、脉搏、体重及腰臀围情况，应至少每周测定一次。 2．血糖及尿常规，尤其应注意尿糖、尿蛋白、尿酮体的情况，应至少每个月检查一次。 3．糖化血红蛋白情况，每二至三个月检查一次。 4．尿微量白蛋白，每半年至一年检查一次。 5．眼部情况（应包括眼底检查），每半年至一年检查一次。 6．肝功能、肾功能、血脂情况，每半年检查一次。 [高血压患者检查项目及注意事项]： 1．血常规、血脂、血糖及血钙、血尿酸每半年检测一次。 2．尿液及肾功能每半年检查一次。 3．心脏功能检查每半年一次。 4．眼底每半年检查一次。 5．胸部X线每1年检查一次。 6．调整日常生活规律，杜绝便秘现象发生。 [脑血管病人检查项目及注意事项]： 1．血常规、血脂、血糖、血尿酸每半年检测一次。 2．尿液及肾功能每半年检查一次。 3．心脏功能检查每半年一次。 4．若有肢体麻木、运动无力、运动失灵、咬字不清、流口水、舌发僵、复视（看物体时，有双影）、持续头昏、头痛等症状，应及时就诊。 5．调整日常生活规律，杜绝便秘现象发生。
代谢综合征的中药防治
代谢综合征的中药防治与合理用药 2011年度执业药师继续教育课程 内容 代谢综合征的概念和发展 代谢综合征的危险因素 代谢综合征的药物防治 MS概念的形成和发展 1923年，Kylin首次将高血压、肥胖和痛风这一组疾病定义为X -syndrome； 1966 年，Camus等观察了胰岛素与心血管疾病的关系，提出关系，提出““代谢性三重综合征”（trisyndrome metabolique）） 1977年，Haller等将血脂异常、高血压、肥胖、糖尿病、高糖尿病、高UA UA血症、脂肪肝纳入代谢综合征范畴。血症、脂肪肝纳入代谢综合征范畴。 MS概念的丰富 1988年，美国Reaven在第48届ADA上重新提出X-综合征的概念 1989年，年，Kaplan进一步提出：腹型肥胖、进一步提出：腹型肥胖、IGT、高TG血症和高血压并存，并将其称为（deadly quartet） 1991年，De Fronzo明确提出与X- 综合征，相一致综合征的概念，即胰岛素抵抗综合征。MS概念趋于统一 MS概念趋于统一 1998念WHO提出MS工作定义，MS概念的发展逐步统一。 2001年NCEP- -ATPШ提出的MS诊断标准中并未将胰岛素地抗及糖尿病列入必要条件。 2004年CDS提出国人MS地初步工作定义。 2005年，IDF颁布了全球统一的MS 代谢综合征的定义 2005年国际糖尿病联盟（IDF）定义：代谢综合征（MS）是以糖、脂质和蛋白质）代谢紊乱为主的一种慢性代谢性疾病，是肥胖、高甘油三酯、高血糖、高血压等多种危险因素相互集结的病理状态，是心脑血管疾病的直接致病因子。 2004年中国CDS诊断标准
治疗代谢综合征药对
治疗代谢综合征药对 1、怀牛膝配地龙 应用怀牛膝补肝肾，强筋骨，逐瘀通经，有引热、引气下行之功；地龙清热止痉，平肝熄风，通经活络。二药合用，补益肝肾，通经活络之力增强。 心得气有余便是火，气降即火降，怀牛膝有较好的引热、引气下行之功，与地龙配伍，能增强清热止痉，平肝熄风之力。用于治疗糖尿病合并高血压患者，大剂量使用时降压效果尤其明显。 其他现代药理学研究表明：怀牛膝有降糖、降脂、降压的作用，地龙亦有降压作用2、茺蔚子配泽泻 应用茺蔚子活血利水，《本草经疏》言其“益肝行血……其气纯阳，辛走而不守，故除水气。……清肝散热和血，则头痛心烦俱解”。泽泻，长于行水，《本草汇言》言其“有固肾治水之功……能宣通内脏之湿，利水之主药”，二者合用，功专活血利水，常用于治疗糖尿病合并高血压属水湿潴留，络脉瘀阻者。 心得治疗水湿潴留，络脉瘀阻型高血压，茺蔚子、泽泻常各用30克。 其他现代药理学研究，泽泻、茺蔚子均有降压作用。 3、天麻配钩藤 来源《杂病证治新义》天麻钩藤饮。 应用天麻柔润，平肝熄风，通络止痛，祛风止痒；钩藤甘寒，清热平肝。二药配伍，平肝熄风，通络止痛之功增强。 心得治疗糖尿病合并动脉硬化的患者。煎煮时钩藤后下。常用剂量：天麻15克，钩藤30克。 其他现代药理学研究证实二者均有降压作用。 4、黄芩配夏枯草 应用夏枯草清泻肝火，《本草求真》言：“一切热郁肝经等证，得此治无不效。”黄芩清热泻火，《珍珠囊》云：“除阳有余，凉心去热。”二药合用，清肝热，泻肝火，治疗糖尿病合并高血压属肝火旺盛者。 心得治疗肝火旺盛型高血压，黄芩、夏枯草需用大剂量，黄芩常用30克，夏枯草常用30～45克，肝火偏盛者，夏枯草可用至60克。 其他现代药理学证实二者均有明显的降压作用。 5、炒杜仲配桑寄生 应用炒杜仲补益肝肾，《本草求真》载其“入肝而补肾，子能令母实”，王好古则称其为“肝经气分药，润肝燥，补肝虚”。桑寄生，功用与炒杜仲类似，益肾强腰，《医林纂要》言其“坚肾泻火”。二者合用，治疗肝肾阴虚不足型高血压。 心得治疗糖尿病合并高血压属肝肾不足者，炒杜仲常用15～30克，桑寄生常用15～30克。 其他现代药理学研究证实二者均有降压作用。 6、桑枝配桑叶 应用桑叶质轻气寒，轻清发散，长于疏表邪，散风热，凉血润燥，清肝明日；桑枝长于通络道，行津液，利关节，祛风除痹止痛。桑叶以散为主，桑枝以通为要。二药伍用，疏散风热，通利关节，相得益彰。 心得此药对温通经络作用较弱，但有良好的降糖作用。 其他现代药理学研究证实桑叶有降糖、降压作用。
代谢综合征的综合治疗
1 代谢综合征的流行病学 代谢综合征（metabolic syndrome ，M S ）好发于现代文明社会，美国成年人中大约24 %的人患有M S ，年龄大于50岁的人患病率为44 %左右［1 ］。我国成年人随机抽样调查结果显示，大约1／6 的人群患有M S ，其中超重及肥胖者M S的患病率分别为21.6 %及2916 %［2 ］。若按此推算，中国至少有1 亿以上M S 患者。 2 代谢综合征的定义 2005 年国际糖尿病联盟（ID F ）关于M S 的最新定义［3 ］：中心性肥胖（腰围：中国男性＞90 cm ，女性＞80 cm ），合并以下四项指标中任两项：（1 ）T G ＞150 mg ／dl（117 m mol／L ），或已接受相应治疗；（2 ）H D L2C ，男性＜40 mg／dl（110 m mol ／L ），女性＜50 m g／dl（113 m mol／L ），或已接受相应治疗；（3 ）收缩压≥130 m m H g 或舒张压≥85 m m H g ，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；（4 ）空腹血糖≥100 mg／dl（516 m mol／L ），或已接受相应治疗或此前已诊断2 型糖尿病。 3 代谢综合征的发病机制 M S 的发病机制目前尚未完全阐明。近年来通过流行病学及临床研究发现M S 发生的核心是胰岛素抵抗（insulin re2sistance ，IR ）［4 ］。IR 是指胰岛素经典的靶器官，如肝脏、骨骼肌及脂肪细胞的胰岛素敏感性和反应性降低，其它器官如血管、心脏、肾脏等也存在IR 。当个体存在IR 时，随着病程的进展，会不同程度地出现多种代谢异常，临床上表现为向心性肥胖、血脂紊乱（典型的脂谱为高T G 血症、低H D L2C 及小而致密的L D L2C 增高）、糖调节受损或糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、纤溶系统异常、高尿酸血症、微量白蛋白尿以及多囊卵巢等症状。认清了M S 的发病机制，在治疗时就可以有的放矢，不仅要纠正各种代谢紊乱，更应该针对IR 这一发病基础，改善胰岛素敏感性，才能有效地进行心血管疾病及糖尿病的防治。 4 代谢综合征的综合治疗 M S 与生活方式密切相关，治疗的基本策略是以改善IR为基础的心血管危险因素的综合防治，包括生活方式干预、饮食控制和运动治疗，无效时考虑药物治疗。饮食控制和运动疗法作为长期干预的基础措施，最终目标是减轻体重、增加胰岛素敏感性、改善高胰岛素血症、调节脂代谢异常、降低 2 型糖尿病和心血管疾病的发生率和死亡率。药物治疗是在此基础上进一步减轻糖毒性和脂毒性，保护胰岛β细胞功能，纠正血脂紊乱，恢复内皮功能及抗炎等作用。 411 非药物治疗 合理的饮食、适量运动可改善IR ，提高胰岛素敏感性，从而防止代谢综合征进一步发展。取得明确循证医学证据的研究有中国大庆研究、美国糖尿病预防计划（diabetes pre2vention program ，D PP ）研究及芬兰糖尿病预防研究（dia2betes prevention study ，D PS ）等。
代谢综合征40例临床治疗分析
代谢综合征40例临床治疗分析 发表时间：2017-07-24T14:03:54.230Z 来源：《健康世界》2017年第9期作者：陈建平[导读] 早期治疗代谢综合征，特别是肥胖或超重引起的胰岛素抵抗。 黑龙江省第四医院道外分院黑龙江哈尔滨 150000 摘要：目的：探讨代谢综合征的临床治疗方法效果。方法：选取2015年1月~2016年6月收治的代谢综合征患者40例临床治疗方法资料进行分析。结果：经临床治疗达到全部治疗目标12例（30%），体重减轻5%以上者15例（37.5%）血压达标者31例77.5%，血脂达标者23例（57.5%），血糖达标25例（87.5%）。结论：早期治疗代谢综合征，特别是肥胖或超重引起的胰岛素抵抗，对防治MS引起的大血管与微血管并发症及防止或延缓糖尿病的发生具有重要意义关键词：代谢综合征；临床治疗代谢综合征（MS）是指以高血压、脂质代谢紊乱、肥胖（特别是腹型肥胖）、糖耐量受损或糖尿病、胰岛素抵抗与高胰岛素血症为临床表现的一组综合病征。MS是遗传因素和环境因素共同作用的结果[1]。选取2015年1月~2016年6月收治的代谢综合征患者40例临床治疗方法进行分析如下。 1 资料与主法 1.1 一般资料 本组收治的代谢综合征患者40例，其中男32例，女8例，年龄26~68岁，平均年龄42±2.5岁；病程1-5年。BMI（kg/m2）≥25 例，腔腹血糖≥6.1mmol/L和（或）餐后2小时血糖≥7.8mmol/L 者31例，血压≥140/90mmHg23例，高血压13例。高尿酸血症31例，脂肪肝23例。 1.2 方法 马来酸罗格列酮0.5 mg／d，二甲双胍缓释片800 mg/次，2次／d。鼓励恢复体育运动加用ARB类药缬沙坦（代文）80 mg／d。以后多次跟踪BUN及尿微量清蛋白均未见进一步恶化。控制体重，体育运动，低脂及控制饮食量，避免精神紧张。 2 结果 经临床治疗达到全部治疗目标12例（30%），体重减轻5%以上者15例（37.5%）血压达标者31例77.5%，血脂达标者23例（57.5%），血糖达标25例（87.5%）。 3 讨论 MS是遗传因素和环境因素共同作用的结果。主要病因是胰岛素抵抗，胰岛素的生物活性主要是促进葡萄糖代谢。胰岛素抵抗主要是指胰岛素降血糖作用受损。胰岛素促进周围组织摄取、储存和利用葡萄糖[2]。当组织对胰岛素的敏感性降低时，即形成胰岛素抵抗，由此一系列代谢异常和疾病同时出现而构成MS。因血中葡萄糖不能有效被摄取，产生高葡萄糖血症，后者刺激胰岛素的释放，而产生高胰岛素血症，它常与胰岛素抵抗同时存在，但不完全一致。因为血中胰岛素水平除与胰岛素抵抗程度有关外，还取决于胰岛B细胞的分泌功能和胰岛素代谢清除率[3]。若后两者正常，则血胰岛素水平反映胰岛素抵抗的程度；若后者明显障碍，则胰岛素水平与胰岛素抵抗不平行。如糖尿病患者的B细胞功能耗竭，则血胰岛素水平不高，但此时胰岛素抵抗已相当明显。 增加体力活动与控制饮食以降低体重。体重减轻后可恢复胰岛素敏感性，减轻高胰岛素血症。减少热量摄取可减少胰岛素需要，减轻胰岛B细胞的负担。通过体重减轻可降低血浆TC及TG，增高HDL-C，降低血压与血糖，降低胰岛素抵抗。最近的资料表明，体重减轻后CRP与PAI-1可恢复正常。食物应低脂、低糖，控制饮食量，特别是老年人。但老年人不宜用减肥药。 胰岛素抵抗与高胰岛素血症是发生MS的重要原因，除改变生活方式外，有以下药物可减少胰岛素抵抗。二甲双胍为不增加胰岛素释放，可加强周围组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原异生，从而减少从肝脏的输出。本药尚可加强胰岛素对葡萄糖转运的促进作用。长期用于治疗糖尿病，特别是肥胖体型的糖尿病[4]。对MS患者对防止糖尿病的发生有重要意义，对防止MS患者心血管并发症的发生亦有一定意义。噻唑烷二酮类药为强效胰岛素增敏剂，能促进周围组织对葡萄糖的摄取，常用于治疗糖尿病与MS的胰岛素抵抗，可改善MS的一些心血管危险因素，可降低心血管并发症发生的危险性。 血脂异常者实用他汀类药可降低LDL-C。研究表明LDL-C降低亦可降低MS患者的心血管事件的发生。贝特类药亦可通过抗高血脂作用降低心血管事件的发生，以上2类药物均可改善周围组织对胰岛素的敏感性。但2类药物合用的研究表明抗高血脂作用加强，但对心血管并发症降低的作用与单用他汀类药的疗效相比尚有待进一步证实，且2类药物合用的安全性也有待进一步的研究。抗高血脂药亦可降低CRP水平。 MS常合并高血压，根据ATPⅢ研究，血压<130／85 mmHg可减少MS的心血管危险。首先，应通过改变生活方式降低血压。可按高血压治疗指南进行治疗，尚无特别推荐治疗MS患者高血压的药物。现将常用抗高血压药对MS的影响分述如下。①利尿药：一般认为利尿药可增高血糖与血脂。排钾利尿药引起低钾与降低胰岛素敏感性使本病恶化，保钾利尿药则无反指征。目前多数学者主张对已有糖与脂肪代谢异常者不宜使用或慎用利尿药，必要时使用剂量宜小，如同时使用ACEI或可消除利尿药对血糖与血脂的影响。②β受体阻滞药：非选择性β受体阻滞药对胰岛素抵抗与脂质代谢有不利影响，大剂量可掩盖低血糖症状，推迟低血糖的恢复，不宜使用；但选择性的β受体阻滞药如小剂量美托洛尔则影响不大，可以使用。最近研究表明卡维地洛则可改善胰岛素敏感性。③CCB：一般认为 CCB能改善胰岛素抵抗，但地尔硫卓无此作用，硝苯地平时对糖代谢的影响未定。④ACEI：如卡托普利可能通过舒张血管，因而达到组织的葡萄糖和胰岛素增多，加强周围组织的摄取，但是否能提高机体对胰岛素的敏感性尚未有定论。⑤ARB：已有临床研究表明ARB用于MS与糖尿病除抗高血压治疗外，尚能降低其他心血管病的危险因素。⑥α1受体阻滞药：如哌唑嗪、特拉唑嗪（四喃唑嗪）除抗高血压作用外，可提高机体对胰岛素的敏感性，长期使用有抗高血脂作用，因此对本病治疗有重要地位。 MS的预后与多种的心血管危险因素有关，其发生冠心病、大血管与微血管病变及脑卒中的危险性大为增加。近些年来通过综合治疗预后有改善，心血管并发症已有减少。MS的患者易患其他疾病如多囊卵巢综合征，脂肪肝、胆固醇胆石症、哮喘、睡眠不正常和某些癌症亦影响预后。参考文献：