烟草烟雾暴露对气道上皮细胞转分化改变的初探

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烟草烟雾暴露对气道上皮细胞转分化改变的初探

作者：李雯曦

来源：《中国医学创新》2017年第23期

【摘要】目的：观察烟草烟雾暴露人气道上皮细胞（16HBE）后，发生间充质转分化（EMT）样改变。方法：（1）以不同浓度（5～50 μg/mL）CSC刺激16HBE 7 d，用CCKit-8检测细胞总体活性，筛选最佳浓度。（2）用CSC最大活性影响浓度刺激16HBE 7 d，观察细胞形态改变，经Western-blot法和细胞免疫荧光技术检测上皮细胞标志物E钙黏蛋白（E-cad）及EMT标记物1型胶原（COL1）、波形蛋白（Vimentin）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达水平。结果：（1）不同浓度CSC刺激后，16HBE在

10 μg/mL时OD值最高，为（2.562±0.045）。各浓度间OD值比较差异均有统计学意义（P

【关键词】烟草烟雾凝集物；气道上皮细胞；上皮细胞间充质转分化

【Abstract】 Objective：To observe the epithelial-mesenchymal transition in human bronchial epithelial cells（16HBE） exposed to cigarette smoke.Method：Cells were stimulated by cigarrette smoke condensate（CSC） with different concentrations（5-50 μg/mL） for 7 days，then chosen the optimal concentration by cell counting kit-8.Western blot and Immunofluorescence method were used to estimate the expression levels of E-cad，type 1 collagen，Vimentin and MMP-9 in 16HBE induced with CSC （10 μg/mL） for 7 days.Result：16HBE manifested a morphological characteristic of loss of cell-cell contact and elongated shape，after 7 days induced with CSC.The level of E-cad downregulated in the experimental group[Western blot（0.301±0.041） vs

（0.591±0.068），P

【Key words】 Cigarette smoke condensate； Bronchial epithelial cell； Epithelial-mesenchymal transition

First-author’s address：Guangzhou First People’s Hospital，Guangzhou 510180，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.23.008

气道重塑是慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）的主要病理特征和引起不可逆性气流受限的主要原因之一[1]，其中上皮间充质转分化（Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT）与气道重构密切相关[2]，EMT通过使气道壁中的成纤维细胞增加，从而参与气道重构。吸烟是公认的导致COPD发病和不可逆气流受限进展的最为重要的

慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展

摘要气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因，本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述，以期提高对本病的认识。 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,copd）是常见的呼吸道疾病，发病率及死亡率均较高，虽然一直受到广泛重视，但目前仍缺乏有效的防治方法。现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿，而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因，然而目前对其气道炎症的本质，特点及其炎症机制认识尚不十分明确，本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述，以期提高对本病的认识。 1 copd气道炎症细胞学改变及特征 copd气道炎症的主要病变部位在小气道，其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。以往由于copd患者大多伴有中～重度的肺功能障碍，难以接受有创伤的检查，以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液（balf）和支气管粘膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主。 1.1 中性粒细胞 ronchi等[1]通过痰液检查，发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高，占47.5%，而健康对照组仅为8.8%，支气管哮喘组为14.4%，且copd组痰中嗜酸粒细胞，肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高，说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞，这与lacoste等[2]的报道相符合。lacoste检查患者的balf，发现单纯慢性支气管炎组[fev1为（98.4±11.3）%]和copd组[fev1为（51.2±14.3）%]的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多，在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高，特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶（mpo）增高，其中以copd患者增高最为明显。keatings[3]的研究亦证实，copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高，提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关，r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞，并呈现高度活化状态，在copd气道炎症及其气道阻塞中发挥重要作用。此外，copd患者痰及balf中中性粒细胞和mpo明显升高，亦是鉴别copd和支气管哮喘气道炎症的较好指标。 1.2 嗜酸粒细胞（eos） 众所周知，eos在支气管哮喘气道炎症中的重要地位及作用已得到公认，但有关eos在copd气道炎症中的作用则报道不一。有部分报道认为copd患者气道腔及气道壁eos均不增加，与正常人相似，eos与copd患者气道炎症关系不明显。lacoste[2]虽然发现copd患者balf及支气管活检组织中eos数增加，与支气管哮喘组差异不显著，但copd患者eos不脱颗粒，且嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ecp）水平不增高，显示copd患者气道eos无活性，在copd 气道炎症中无明显作用。但keatings等[3]最近的研究发现copd及支气管哮喘患者痰中eos、ecp和嗜酸粒细胞过氧化酶（epo）均较正常人明显增高，而saetta等[4]报道在copd急性加重期痰中及支气管活检组织中eos数均较copd缓解期明显增高，riise等[5,6]的研究亦支持copd患者痰及balf中ecp水平明显增高，以上研究则提示copd气道eos呈脱颗粒活性状态，并与copd气道炎症损害密切相关，无论在copd缓解期或急性加重期均参与气道致炎作用。以上有关eos在copd气道炎症作用不一致的报道，可能与作者病例选择有一定关系，由于临床上存在部分copd合并哮喘或哮喘合并慢性支气管炎的病例，这部分患者的气道炎症可能同时存在中性粒细胞和eos活性增高的现象，有关eos在copd气道炎症中的作用还有

小鼠气管和支气管上皮细胞使用说明

小鼠气管和支气管上皮细胞 小鼠气管和支气管上皮细胞产品介绍： 为使能尽快开展实验，派瑞金发货的原代细胞均处于对数生长期，且每次发货为汇合率达到70%的细胞，收到细胞后即可开展实验。 派瑞金提供的小鼠气管和支气管上皮细胞取自新鲜的组织，按照标准操作流程分离培养。研发的小鼠气管和支气管上皮细胞完全培养基能提供细胞最佳的生长条件，降低杂细胞污染，保证不同批次间细胞质量的稳定。 同时，派瑞金还建立了严格的细胞鉴定流程，所提供的原代细胞均需经过细胞类型特异性标记物、细胞形态学等检测，保证细胞纯度在90%以上；同时也需经过微生物检测，保证不含有HIV、HBV、HCV、支原体、真菌及其他类型的细菌。 小鼠气管和支气管上皮细胞注意事项： 1. 收到细胞后首先观察细胞瓶是否完好，培养液是否有漏液、浑浊等现象，若有上述现象发生请及时和我们联系。 2. 仔细阅读细胞说明书，了解细胞相关信息，如细胞形态、所用培养基、血清比例、所需细胞因子等。 3. 请用相同条件的培养基用于细胞培养。培养瓶内多余的培养基可收集备用，细胞传代时可以一定比例和自备的培养基混合，使细胞逐渐适应培养条件;建议使用派瑞金的完全培养基。 4. 建议收到细胞后前3天各拍几张细胞照片，记录细胞状态。 5. 该细胞只能用于科研，不得用于临床应用。 小鼠气管和支气管上皮细胞其他相关小鼠原代细胞： 小鼠小肠粘膜上皮细胞小鼠大隐静脉平滑肌细胞 小鼠肺微血管内皮细胞小鼠冠状动脉平滑肌细胞 小鼠肺血管平滑肌细胞小鼠大隐静脉内皮细胞 小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞小鼠冠状动脉内皮细胞 小鼠气管上皮细胞小鼠骨细胞 小鼠气管平滑肌细胞小鼠滑膜细胞 小鼠肺成纤维细胞小鼠骨骼肌细胞 小鼠支气管上皮细胞小鼠表皮细胞 小鼠支气管成纤维细胞小鼠真皮成纤维细胞 小鼠肺大静脉平滑肌细胞小鼠破骨细胞 小鼠肺大动脉平滑肌细胞小鼠皮肤肥大细胞 小鼠肺大动脉内皮细胞小鼠前脂肪细胞

慢性阻塞性肺疾病中的炎症细胞及其作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其越来越高的患病率和发病率成为了全球主要的健康问题。目前，COPD是第四大死亡原因，但据世界卫生组织预测，到2030年将成为第三大死因。[1]COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限常呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。最新的GOLD指南提出COPD是以炎症为核心，多基因遗传因素和环境因素相互作用构成的疾病。吸烟、职业性粉尘和化学物、室内外空气污染、感染、社会经济状态是主要危险因素，其中吸烟被公认为重要发病因素，吸烟数量、时间与疾病严重程度呈正相关。[2] 至今的研究结果表明，慢性阻塞性肺疾病的定义结构异常，与气道、肺泡和肺血管的炎症反应有关。近年来通过COPD患者痰液、支气管肺泡灌洗液（BALF）和支气管黏膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，发现COPD气道中细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主，[3]同时嗜酸性粒细胞、肥大细胞、树突状细胞等也参与其中。 1中性粒细胞 中性粒细胞是免疫系统的防御细胞，也是反应性氧代谢物、炎性细胞因子、脂质介质、抗菌肽以及组织损伤酶的来源之一[4]，它参与了慢性支气管炎的黏膜化生和肺气肿时肺组织的破坏。中性粒细胞可吞噬和降解细菌，构成炎症反应的主要防御环节，但中性粒细胞相对过多时，可释放毒性氧自由基，如超氧离子（O2-），过氧化氢（H202）以及羟自由基（OH-），加重局部组织损伤，并延长炎症过程。中性粒细胞可分泌丝氨酸蛋白激酶，包括中性粒细胞弹性蛋白酶，组织蛋白酶G和蛋白激酶3，以及可导致肺泡破坏的基质金属蛋白酶8（MMP-8）和MMP-9。这些丝氨酸蛋白激酶还可刺激黏膜下腺体和上皮杯状细胞分泌的黏液增加。支气管腺体中的中性粒细胞增多，也可导致黏液高分泌。中性粒细胞的趋化和活化是COPD气道炎症发生的中心环节。 支气管活检示，COPD稳定期患者与健康受试者相比，其腺体、粘膜下层和上皮下膜组织的中性粒细胞数量增加。中性粒细胞的数量似乎与气流受限的严重程度呈正相关，这可能由严重的支气管阻塞引起的细菌定植所致。在疾病急性加重期，粘膜下层和上皮下膜组织的中性粒细胞的数量较稳定期增加，中性粒细胞数目的增加可能就如疾病的稳定期时与大量的支气管细菌定植呈正相关。还有研究表明中性粒细胞与COPD急性期有关，而淋巴细胞与COPD稳定期有关[5]。Papi A 等人的研究显示，痰液中中性粒细胞的数量增加也可能与病毒感染有关，同时也可能在没有任何细菌或病毒感染时出现[6]。中性粒细胞最强的化学诱导剂是：白细胞介素8（IL-8），白三烯B4（急性加重期时增加，同时也有白三烯E4），上皮细胞衍生的中性粒细胞的诱导剂-78，以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）[7]。 一些研究表明，在中性粒细胞数量发生改变的同时，其功能也有所变化。Burnett等人[8]研究的表明，COPD患者的中性粒细胞增加提示了其趋化和细胞外蛋白水解作用的增强。在另一项研究中，Noguera等人[9]报道了，无论是在基础条件下或体外刺激后COPD患者循环中的中性粒细胞较非吸烟者和健康吸烟者能产生更多的ROS或“呼吸爆发”。同一作者也报道了，稳定期COPD患者循环中性粒细胞的一些表面粘附分子，尤其是Mac-1（CD11b）的表达水平明显高于健康对照组。有趣的是，这种差异在疾病加重时消失，提示在COPD急性加重期时中性粒细胞被封存在肺循环中[10]。 2淋巴细胞 淋巴细胞在慢性阻塞性肺病的发病和发展中发挥重要作用。 T细胞是细胞免疫的效应细胞，其中辅助性T细胞CD4+和细胞毒性T细胞CD8+对机体的免疫发挥重要的调节作用。这些细胞具有细胞毒性记忆功能，在第一次气道感染时产生，在下一次感染时出现快速的反应。COPD稳定期，气道黏膜下和外周血中的CD8+淋巴细胞增加，Joanna DK等人的研究发现Fas阳性T淋巴细胞的比例明显高于无症状的吸烟者和非吸烟者，Fas阳性CD8+细胞数与气道阻塞及缺氧密切相关。[11]CD8+细胞数量在呼吸道病毒感染后数月内继续增加，半年后似乎趋于稳定[12]。CD8+可通过释放穿孔素、颗粒酶B和肿瘤坏死因子a（TNF-α）导致肺泡上皮细胞分解和凋亡[13]。且CD8+细胞数与肺气肿中肺泡细胞凋亡数相关。COPD患者外周血中的CD4+淋巴细胞、辅助细胞产生的促炎性细胞因子增加。Majori M等人的研究表明，一些细胞尤其是产生γ-干扰素的细胞增加[14]。关于CD4+细胞的致病机制还不十分清楚，对其重要性有许多假说，如由病毒感染引起这些细胞数量的增加、也可能是一种自身免疫反应或者是与香烟成分或细胞外基质产物的反应。 COPD稳定期患者的支气管和细支气管壁中B淋巴细胞也有所增加，它在体液免疫中发挥了重要作用。在急性加重期，痰和支气管分泌物中淋巴细胞的数量进一步增加，因为这些细胞可清除病毒。 然而，也有一些迹象表明在这些患者中淋巴细胞的功能也存在异常。Sauleda等人[15]的研究表明，与健康的不吸烟的对照组相比，稳定期COPD患者外周血淋巴细胞中线粒体电子传递链终端酶细胞色素氧化酶的活性较高。健康吸烟者不包括在本研究中，但这种异常在其他慢性炎症性疾病的患者的淋巴细胞中也可以被检测到，如肺疾病（支气管哮喘）和肺外疾病（慢性关节炎），这表明它可能是慢性炎症性疾病的淋巴细胞被激活的非特异性标记[16]。 但是，对所涉及的淋巴细胞亚群、细胞显著增加和活性状态的机制知之甚少[7]。 3巨噬细胞 巨噬细胞可吞噬细菌，在宿主防御中起着重要作用。它通过表达磷酯酰丝氨酸识别凋亡细胞，而磷酯酰丝氨酸可与巨噬细胞表面的特定受体相互作用。目前研究较多的是巨噬细胞释放的金属蛋白酶在肺气肿形成中的作用。 巨噬细胞的数量在COPD患者及动物模型的肺泡灌洗液、COPD 患者痰液、肺组织中均明显升高[17]。且COPD患者与慢性支气管炎患者或健康受试者相比，其支气管组织中的巨噬细胞也增加。巨噬细胞的数量的增加是由于吸烟，在吸烟者中观察到其呼吸道粘膜下层的巨噬细胞的数量增加，而戒烟可使无症状吸烟者的巨噬细胞的数量减少。[18-19]香烟烟雾可直接激活巨噬细胞，因此被认为在慢性阻塞性肺病患者的肺组织的持续的慢性炎症过程中扮演着重要的角色。在COPD 急性加重期，并没有发现在痰或支气管分泌物中巨噬细胞数量的相对或绝对值增加（可能因为急性加重期患者未吸烟）；然而，由于缺乏大型的研究，还不能确定是否巨噬细胞参与了疾病的急性加重[7]。 4嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞炎症对哮喘较特异，但有一个特殊的COPD表型，其特征是CT扫描时肺气肿较轻微，对皮质类固醇激素治疗反应好。在这种类型的COPD稳定期炎症的发展过程中嗜酸性粒细胞起重要的作用。这种表型的COPD与哮喘有很多类似的特点。 国外研究[20]发现发现，COPD患者下呼吸道定植的细菌抗原可引起气道过敏性反应，加重嗜酸性粒细胞炎症反应及气道高反应性。支气管舒缓试验阳性的COPD患者痰液嗜酸性粒细胞较高。[21]在COPD 急性加重期观察到有类似哮喘的炎性浸润，大量嗜酸性粒细胞聚集[22]。黄惠雪、王浩彦等人研究发现，有下呼吸道定值菌患者痰中的嗜酸性粒细胞增高，提示下呼吸道细菌定植使气道嗜酸性粒细胞增加，加重气道炎症，增加气道高反应性，加重气道损伤和气道受限程度。[23] COPD急性加重期时嗜酸性粒细胞数量的增加部分是由于病毒感染。 慢性阻塞性肺疾病中的炎症细胞及其作用 李仕娟戴路明 （昆明医科大学第一附属医院，云南昆明650032） ※基金项目：此文为国家自然科学基金研究成果，项目编号81160006。 作者简介：李仕娟（1988．1．9—），女，硕士，主要研究方向为慢性气道疾病。 47

“远离香烟,做健康少年”活动阅读材料及答案

“远离香烟,做健康少年”活动阅读材料及答案 这是一篇由网络搜集整理的关于“远离香烟,做健康少年”活动阅读材料及答案的文档，希望对你能有帮助。 【材料一】 香烟燃烧时所产生的烟雾中含有尼古丁、一氧化碳、焦油、烟碱、亚硝胺等2000余种有害成分，会损伤正常细胞，可形成癌症。据实验研究表明，一支香烟的烟碱可使一只白鼠致死，20支香烟的烟碱可毒死一头牛。法国国家卫生和医学研究院专家塞弗兰·萨比亚研究证明：“中年烟民的记忆力和推理能力下降与吸烟行为有关。有调查显示，在家中被动吸烟者占67.l％，在工作场所或其它公共场所遭受被动吸烟的占14.44％。被动吸烟者发生心脏疾病的风险提高了25%～30%，发生肺部疾病的风险提高了20%～30%。 【材料二】 青少年正处在生长发育时期，各生理系统、器官都尚未成熟，其对外界环境的有害因素的抵抗力较成人弱，易于吸收毒物。吸烟使青少年易感染致病细菌，导致脑膜炎、毒血症、肺炎和耳病的几率比不吸烟者高4倍多。烟草中的.神经毒素尼古丁，主要侵害人的神经系统，损害大脑，使思维变得迟钝。青少年长期吸烟必然会使学习成绩下降。 答： 10.下面是这次活动的宣传语，请你任选其中的一句，根据上句的内容、句式、字数，完成下句。（3分） ①拒绝烟草，

②摒弃吸烟陋习， ③远离烟草，拒吸第一支烟；， 11．班委会打算就中学生吸烟心理召开一个辩论会，请你结合《青少年吸烟心理分析》拟定3个辩论的题目。（3分） 青少年吸烟心理分析 审美观的异化：中学生追求“酷”和“帅”，在有些学生的心目中，发型服装怪异，嘴上叼着香烟才是最“酷”最“帅”的偶像级形象。 从众心理：随着身心的逐渐发育成熟，中学生处处想以成人自居，看到许多长辈吸烟饮酒，便认为“吸烟饮酒是一种成熟的标志”，于是模仿起来。特别是当看到一些自己的同学也有这种行为时便更觉得如果自己不会就很不够成熟，很没有面子。而这种吸烟行为又以几个同学一起聊天时或同学聚会时发生的最多。 好奇心理：看到别人吞云吐雾，怡然自得，有时又觉得叼上一只烟挺好玩的，便亲自体验一回活神仙的滋味。 从他心理：中学生重友情讲义气，朋友都抽烟，若自己不应酬，便觉得掉价，于是在你来我往中就抽上了。 逆反心理：有些学生逆反心理很强，你越是劝阻，他越是跃跃欲试。 寻求解脱：一些学生在学习上和生活中受到挫折，就借饮酒抽烟来寻求解脱，以此来消愁解忧，逃避现实,或满足一时的乐趣、剌激，以获得充实感。 答：① ② ③ 参考答案：

气道炎症在慢性咳嗽中的作用

基金项目:上海市科委科技发展基金资助项目(编号: 034119930) 作者单位:200065上海,同济大学附属同济医院呼吸内科 气道炎症在慢性咳嗽中的作用 时翠芹　邱忠民 【摘要】　慢性咳嗽由肺内外的疾病引起,气道炎症可能是其共同特征。引起的气道炎症类型不同。气道炎症在慢性咳嗽的发生中起重要作用,但咳嗽本身也可引起气道炎症性改变。控制气道炎症可能是慢性咳嗽治疗的一种有效手段。 【关键词】　慢性咳嗽;气道炎症;咳嗽敏感性 E ffect of airway in flammation on chronic cough S H I Cui 2qin ,QIU Zhong 2min.De partment of Res pi ratory Medicine ,Tong j i Hos pital of Tong j i Universit y ,Shanghai 200065,China 【Abstract 】　Chronic cough is caused by many intrapulmonary and extrapulmonary diseases.Airway inflammation may be the common pathological feature ,which palys an important role in the pathogenesis of chronic cough.However ,severe cough can produce the inflammatory changes in the airway by itself.Therefore ,controlling the airway inflammation may be used for effective management of chronic cough. 【K ey words 】　Chronic cough ;Airway inflammation ;Cough reflex sensitivity 慢性咳嗽是指咳嗽时间≥8周,以咳嗽为惟一或主要症状,X 线胸片无明显病变者。咳嗽为呼吸内科最常见的临床症状之一,可严重干扰患者的睡眠、学习、工作以及社会活动,影响患者的生活质量[1]。引起慢性咳嗽的病因可分为肺内和肺外两大类。肺内疾病常见有咳嗽变异型哮喘(cough variant ast hma ,CVA )和非哮喘性嗜酸粒细胞性支 气管炎(nonast hmatic eosinop hilic bronchitis ,N EB ),约占慢性咳嗽的1/3;肺外病因常见有后鼻 滴漏综合征(po st nasal drip syndrome ,PNDS )、胃2食管反流(gast roesop hageal reflux syndrome ,GERS )和血管紧张素转换酶抑制剂相关咳嗽等,大 约占慢性咳嗽的2/3[2]。少部分慢性咳嗽原因不明,称为特发性咳嗽。慢性咳嗽的发病机制复杂,确切机制尚不完全清楚。近年来的研究表明气道炎症可能是慢性咳嗽的共同病理改变,现就有关气道炎症与慢性咳嗽之间的关系做一综述。1　气道炎症是慢性咳嗽的普遍特征 对肺部疾病引起的慢性咳嗽来说,已经普遍接受气道炎症是咳嗽重要发生机制的概念。支气管黏膜活检和支气管肺泡灌洗液(BAL F )及诱导痰细胞 分析均证实,作为慢性咳嗽最常见的病因是CVA 和N EB 。其气道病理改变与典型哮喘一样,也是一种以种嗜酸粒细胞浸润为特征的气道慢性炎症,气道黏膜上皮之间以及黏膜下层均有大量的嗜酸粒细胞浸润,并可见到裸露的上皮基底膜、基底膜增厚和上皮下纤维化[3,4],呼出气一氧化氮浓度也增加。除嗜酸粒细胞浸润外,部分CVA 患者气道黏膜下层也存在明显的中性粒细胞性气道炎症[5]。早期的研究显示,在包括PNDS 、GERS 和特发性咳嗽在内的慢性干咳患者中,BAL F 中炎症细胞明显增多,气道黏膜内可见以单核细胞为主的炎症细胞浸润,伴有上皮脱落,纤毛丢失和黏膜下腺纤维化[6]。诱导痰细胞分析发现,在相似病因的慢性干咳患者中,气道内可有明显的中性粒细胞浸润,并释放相应的细胞因子如肿瘤坏死因子α(IN F 2 α)和白介素8(IL 28)[7]。部分患者参与气道炎症的细胞类型还包括嗜 酸粒细胞和肥大细胞。在过敏性鼻炎引起的PNDS 患者,诱导痰中可检出高出正常人近12倍的嗜酸粒细胞[8],支气管内局部抗原激发后浸润至气道内的嗜酸粒细胞更加明显,与鼻黏膜加剧的嗜酸粒细胞性炎症同步[9],甚至在血管紧张素转换酶抑制剂诱导的慢性咳嗽患者中,也表现出气道黏膜充血、水肿等炎性改变[10]。肺外疾病引起的慢性咳嗽气道内也存在基底膜增厚和杯状细胞化生等气道结构重构的病理变化[11]。

烟草对健康的危害及控烟策略

烟草对健康的危害及控烟策略 作者:杨功焕更新日期:2008年3月20日 烟草在线据中国控制吸烟网报道烟草工业是19世纪中叶后才开始迅速发展起来的。到第一次世界大战期间，随着烟草产量激增，一些发达国家男性吸烟率很快上升，到第二次世界大战时，发达国家的女性吸烟行为也已经十分普遍。到目前为止，全世界生产及消耗烟草的国家已经超过120多个。中国是世界上的烟草生产和消费大国，近十多年来，中国烟草的产量及消费量迅速上升，尤其是1980～1990年间，烟草生产量和消费量分别以平均每年10.3%及7.2%的惊人速度上升。到1995年，中国卷烟产量已经达到3 480.0万箱，销量达3 470.0万箱，二者的上升速度和绝对值均居世界首位；而与此形成鲜明对照的是，在此期间，发达国家的生产量和消费量却分别以平均每年1.7%和0.6%的速度在下降〔1〕。 1、烟草的健康危害 世界卫生组织（WHO）指出，压倒一 切的科学证据表明，烟草的使用与日益蔓 延全球的死亡和疾病流行高度相关。烟草 是导致人们失能和早死的主要原因。90年 代初，每年全世界就有300万人死于吸烟。 在欧洲近50万人；在美国近43万人死于 吸烟有关的疾病（占死亡总数的1/6）。 在常吸烟者中，有1/4以上的人会发 生早死〔1〕。WHO总干事Brundtland博 士最近指出，全世界的统计资料表明，全 世界每年死于烟草的人数将由1998年的 400万人上升到2030年的1千万人，这个 数字已经超过了因疟疾、母婴疾病和结核 病造成死亡的总和，而其中70%的死亡是 发生在发展中国家。1990年，烟草归因的死亡人数占总死亡人数的1/6，到2020年，这个比例将上升到1/3〔2〕。 中国近年的调查结果证明，全国每年近80万人死于与吸烟有关的疾病。例如与吸烟有关的肺癌死亡率，平均每年以4.5%的速度急速上升。在中国25万人吸烟与死亡率前瞻性研究中发现，在1992～1995年间这个队列中已有8 688人死于与吸烟有关的疾病，死亡率为9.9‰。在40岁以上的中国人群中，吸烟导致的死亡已经达到总死亡人数的12%。因此，即使中国目前还未到达吸烟相关疾病死亡率上升的高峰期，烟草已经成为了造成死亡的主要原

香烟烟雾中的有害成分及其危害性的探究

香烟烟雾中的有害成分及其危害性的探究 摘要：本文用通俗易懂的语言介绍了烟雾中的有害成分及其对人体的危害。呼吁广大烟民尽快戒烟。 关键词：烟雾 烟焦油 尼古丁 成瘾性 戒烟 随着经济的发展和人民群众科学文化水平的提高，现在大多数人已经认识到吸烟有害健康。但对于烟雾中究竟含有那些有害成分，它们是怎样作用于人体，对人的健康构成的危害却知之甚少。看来，有必要把烟雾中的有害成分及其对人体的危害情况介绍一下。 吸烟为什么对人体健康有这么大的危害呢？ 众所周知，香烟是由烟草的叶经加工制作而成。军事医学科学院朱茂祥研究员证实，香烟在燃烧时，烟雾中含有5068种有害的化学物质，其中致癌、促癌物质达69种之多。其中，被认为对人体最为有害的是：烟焦油、烟碱、一氧化碳、醛类等。 1 烟焦油是烟雾中的致癌物质 烟焦油中含有多种致癌和促癌物质。其中，具有强致癌作用的苯并（a ）芘（简称BaP ）是其代表。分子式为：C 20H 12，苯并芘结构式为： ， 是一种淡黄色固体。BaP 是由含碳物质燃烧时热解产生的，如生活和生产中的烟尘、汽车和柴油机排放的废气中都有。动物实验表明，BaP 无论是通过呼吸道或皮肤，都可能诱发肺癌、食道癌等多种疾病。在燃烧的一包香烟中，可产生0.24-0.28μg 的BaP 。有调查表明，空气中的BaP 含量每增加1μg/1000m3,会使肺癌的发生率增加5%-15%。另外在烟焦油中还有联苯胺，它也是致癌物质，它也存在于烟雾中，联苯胺为无色晶体，与光或在空气中变为黄色或红褐色，微溶于水，稍溶于乙醇，有剧毒。所以，医学家们认为，烟焦油是威胁人类健康的罪魁祸首。 2 烟碱是烟草中的的特征性物质 烟碱，即尼古丁，是烟草中的特征性物质。分子式为：C 10H 14N 2，结构式 为： ，是一种无色油状液体，暴露在空气中很快变为棕色，溶于水和乙 醇。其毒性强度和速度与氢氰酸相似。尼古丁从吸入到传至大脑仅需7-10秒钟，使吸烟者达到一种愉快的感觉，它使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁可引起胃痛和胃病、血压升高、心跳加快、心率不齐并诱发心脏病。尼古丁损害支气管，毒害脑细胞，可使吸烟者出现中枢神经病状，和促进癌的形成。一支香烟里的尼古丁可以毒死一只老鼠：20支香烟里的尼古丁能够毒死一头牛；一个成年人如果每天吸20-25支香烟，其尼古丁的总量足以致人于死地，只是由于它们是逐步吸入的。在加上人体有一定的解毒能力，才幸免于难。 N N CH 3

小鼠气管上皮细胞使用说明

小鼠气管上皮细胞 小鼠气管上皮细胞产品说明： 为使能尽快开展实验，派瑞金发货的原代细胞均处于对数生长期，且每次发货为汇合率达到70%的细胞，收到细胞后即可开展实验。 派瑞金提供的小鼠气管上皮细胞取自新鲜的组织，按照标准操作流程分离培养。研发的小鼠气管上皮细胞完全培养基能提供细胞最佳的生长条件，降低杂细胞污染，保证不同批次间细胞质量的稳定。 同时，派瑞金还建立了严格的细胞鉴定流程，所提供的原代细胞均需经过细胞类型特异性标记物、细胞形态学等检测，保证细胞纯度在90%以上；同时也需经过微生物检测，保证不含有HIV、HBV、HCV、支原体、真菌及其他类型的细菌。 注意事项： 1. 收到细胞后首先观察细胞瓶是否完好，培养液是否有漏液、浑浊等现象，若有上述现象发生请及时和我们联系。 2. 仔细阅读细胞说明书，了解细胞相关信息，如细胞形态、所用培养基、血清比例、所需细胞因子等。 3. 请用相同条件的培养基用于细胞培养。培养瓶内多余的培养基可收集备用，细胞传代时可以一定比例和自备的培养基混合，使细胞逐渐适应培养条件;建议使用派瑞金的完全培养基。 4. 建议收到细胞后前3天各拍几张细胞照片，记录细胞状态。 5. 该细胞只能用于科研，不得用于临床应用。 小鼠气管上皮细胞产品简介： 1、产品名称：小鼠气管上皮细胞 2、组织来源：小鼠气管组织 3、产品规格：5×105cells / 25cm2培养瓶 小鼠气管上皮细胞简介： 小鼠气管上皮细胞分离自小鼠气管组织，分布于小鼠气管内表面，细胞贴壁生长，呈铺路鹅卵石状镶嵌排列，胞体肥厚、透明，呈菱形或多角形，形成多个小岛样克隆。气管上皮是气道与外界环境接触的第一道防线，不仅是各种病原体、炎症介质作用的靶细胞，还作为效应细胞合成、释放多种炎性介质和细胞因子从而参与气道炎症及免疫反应。体外培养的原代气管上皮细胞因与体内原组织在形态结构和功能活动上存在很大的相似性，在基础及临床研究中极为重要。

主题班会_远离烟草、健康生活

远离烟草健康生活 每年5月31日世界无烟日 世界无烟日的由来 在1987年11月，世界卫生组织在日本东京举行的第6届吸烟与健康国际会议，会上建议把每年的4月7日定为世界无烟日（World No-Tobacco Day），并从1988年开始执行。但从1989年开始，世界无烟日改为每年的5月31日，因为第二天是国际儿童节，希望下一代免受烟草危害。烟草依赖是一种慢性疾病，烟草危害是世界最严重的公共卫生问题之一，吸烟和二手烟暴露严重危害人类健康。 吸烟的危害 一包香烟内包含了超过7000种不同的化学物质，其中有69种是致癌物质，每一支烟，亦同时吸入这4000种化学物质，令寿命缩短5~15分钟。 呼吸系统危害：烟焦油内含有许多致癌物质以及能降低机体排除异物能力的纤毛毒物质。这些毒物质附在香烟烟雾的微小颗粒上，到达肺泡并沉积。长期刺激下，形成慢性支气管炎和慢性呼吸道阻塞，进一步发展成肺气肿、肺心病。 循环系统危害：尼古丁是一种毒性生物碱，会引起儿苯酚铵的释放，使吸烟者的末梢神经收缩，收缩压和舒张压上升，心跳加快，血糖升高。一氧化碳会损害血管内壁，易诱

发动脉粥硬化，导致冠心病。 中枢神经危害：尼古丁会刺激脑部，释放一种让人有快感的化学物质，如果你没有及时吸烟，就会因脱瘾症而感到急躁。动脉硬化，血管壁弹性减弱，可诱发脑血管破裂出血，管腔变窄，甚至形成脑血栓和脑栓塞，导致脑中风。 消化系统危害：据研究发现，吸烟者溃疡病的发病率是非吸烟者的2-4倍。吸烟引起和加重胃病的罪魁祸首是尼古丁，它迷走神经系统，破坏正常的胃肠活动，促使胃酸分泌增多，抑制前列腺素合成，，使胃粘膜粘液分泌减少。 对他人的危害： 据测定，二手烟的危害是主烟雾的2倍。 其他危害： 1. 口腔问题：口腔粘膜色素沉着、口腔异味、口腔癌等。 2. 眼科：视觉适应性减退、白内障、黄斑变性等。 3. 生殖系统：不孕不育。 4. 容颜易老。 戒烟小方法 01戒烟从现在开始，完全戒烟或逐渐减少吸烟次数的方法，通常3～4个月就可以成功。 02扔掉吸烟用具，诸如打火机、烟灰缸，减少你的“条件反射”。 03坚决拒绝香烟的引诱，经常提醒自己，再吸一支烟足

烟草对人体健康的危害

烟草对人体健康的危害 世界卫生组织认为，当今对人类危害最大的就是烟草，吸烟已经被定为“公害”。自从1989年起每年5月31日定为世界无烟日 （不吸烟，不卖烟）。1981年8月26日中华人民共和国教育部颁 发的“中学生守则”第六条也有不吸烟的明确规定。 一、烟草烟雾的有害成份 在烟草的燃烧过程中，可以产生4000多种已知的化学物质，其 中有69种致癌或促癌物质。 尼古丁： 又称烟碱，是高度成瘾性物质，其成瘾性仅次于海洛因。尼古丁可作用于吸烟者的大脑，使吸烟者对烟草产生依赖性，是导致烟草 成瘾的主要成份。尼古丁还可引起血管收缩，血压升高，心跳加快，引起冠状动脉痉挛，血管内膜受损，诱发心绞痛和心肌梗死。 烟焦油： 俗称“烟油子”，每支卷烟5-15毫克不等，内含多种致癌物和 促癌物。它可黏附在气管、肺泡的粘膜上，影响其功能，长期可以 致癌，是引起肺癌和喉癌的主要原因。焦油还是吸烟者牙齿和手指 发黄的原因。最新研究表明，所谓“低焦油含量”的卷烟并不安全，不会因为改吸这类卷烟而降低烟草导致的疾病风险。 其他包括： 一氧化碳、多种有毒化合物（如苯丙芘、甲醛、氰化钾、丙烯、醛等）、放射性物质和多种有害金属（镉、汞、铅、砷、镍等）。 二、烟草对人体健康的危害 1.吸烟与致癌

香烟中的放射性物质含量比空气中高的多，吸烟时的放射性物质随烟雾进入支气管和肺部，并在肺粘膜部位沉积，不断地放出射线 危害肺部。肺部接受的放射线照射量比不吸烟者要高出5倍以上， 这就是吸烟易患肺癌的主要原因。 另外，吸烟的放射性物质还可随血液循环致身体其它部位或器官。长期吸烟者可产生烟斑，也会得尼古丁性白色角化症，即口腔粘膜，唇和舌发生灰白色的改变。 科学研究证明，烟斑是一种癌前病变，其4至5年的癌变率可达5%左右。 2.吸烟危害心血管系统 用显微镜观察吸烟后的毛细血管会发现，毛细血管的血液流速减慢，对于特别敏感的人，吸烟后会出现部分毛细血管中的血液停止 流动的现象。 这就影响了营养供应和组织中的气体交换，使皮肤温度降低、血压升高、心律加快。长期吸烟使血浆纤维蛋白处于一个较高的水平，血浆纤维蛋白的升高，增加了缺血性心脏病的危害。 不仅如此，长期吸烟还会使动脉内壁产生特殊的水肿现象，既影响血液流通，又侵害冠状动脉，易引起心脏疾病。 3.吸烟对骨骼有害 研究发现，一天吸一包香烟的人，血液中因食物和香烟而积累起来的重金属镉，比不吸烟者平均高15倍；对上了年纪的女性进行研 究表明，吸烟者比不吸烟者的骨质显得脆弱。 4.吸烟易患节段性回肠炎 医学家对节段性回肠炎病患者进行研究，结果表明，吸烟者的发病危险性为不吸烟者的4倍，而且随着吸烟量的增加和吸烟时间的 长短而发生变化。

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

四综述四 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2014.09.013作者单位:510180广州医科大学附属广州市第一人民医院呼吸科 通信作者:刘朝晖,E m a i l :g z _z h a o h u i _l i u @s i n a .c o m 炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用 汪新龙 刘朝晖 ?摘要? C O P D 是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在C O P D 占有重要作用三炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应三在C O P D 的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控C O P D 的气道炎症的发生发展三 ?关键词? 慢性阻塞性肺疾病; 炎性因子;气道炎症;研究进展R o l e o f i n f l a m m a t o r y c y t o k i n e s i na i r w a y i n f l a m m a t i o ni nc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e W a n g X i n l o n g ,L i u Z h a o h u i .D e p a r t m e n to f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e ,t h e F i r s t H o s p i t a l o f G u a n g z h o u ,G u a n g z h o uM e d i c a lU n i v e r s i t y ,G u a n g z h o u 510180,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :L i uZ h a o h u i ,E m a i l :g z _z h a o h u i _l i u @s i n a .c o m ?A b s t r a c t ? C h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e (C O P D )i sac h r o n i cr e s p i r a t o r y d i s e a s et h a t c h a r a c t e r i z e db y c h r o n i ca i r w a y i n f l a mm a t o r y r e a c t i o n ,a i r w a y i n f l a mm a t i o n p l a y sa ni m p o r t a n tr o l ei n C O P D.I n f l a mm a t o r y c y t o k i n e si so n eo ft h e m o s t i m p o r t a n tc y t o k i n e s ,t h e r ea r e m a n y i n f l a mm a t o r y c y t o k i n e s i n p a t h o l o g i c a l a n d p h y s i o l o g i c a lm e c h a n i s mo f a i r w a y i n f l a mm a t i o n ,c a u s e dd a m a g e t o l u n g a n d b r o n c h u s ,a n de x t r a p u l m o n a r y e f f e c t s .T h e r e i sa i n f l a mm a t o r y c y t o k i n e sn e t w o r ks y s t e mi nt h en a t u r a l c o u r s e o fC O P D ,a n d r e g u l a t e t h e o c c u r r e n c e a n dd e v e l o p m e n t o f a i r w a y i n f l a mm a t i o n i nC O P D.?K e y w o r d s ? C h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e ;I n f l a mm a t o r y c y t o k i n e s ;A i r w a y i n f l a mm a t i o n ;R e v i e w C O P D 在最新慢性阻塞性肺疾病全球创议指南 中被重新定义为是一种可防可治的常见病,以持续气流受限为特征,通常为进行性,与气道和肺对有害微粒或气体的慢性异常炎症反应有关三目前的研究资料尚不能充分阐明C O P D 气道炎症的本质及发病机制,但慢性气道炎症及进行性肺功能下降是其两个重要特点三反复的气道炎症反应是造成C O P D 患者进行性气道狭窄阻塞及气道重塑的主要原 因[1] 三同时C O P D 也是全身性炎症疾病, 也可引起肺外各器官组织的损害,如因氧化应激二炎症反应二营养不良二高碳酸血症等复合因素而导致呼吸肌蛋白过度降解,从而出现呼吸肌疲劳二萎缩三近年来研究已经发现有50多种炎性细胞因子参与C O P D 病理生理过程的调节,但是各种炎症细胞因子的作用 机制还不完全明确[2] 三因而,加强对C O P D 的气道 炎症本质的研究,深入认识炎性细胞因子在C O P D 气道炎症机制中的调控,对防治气道炎症反应是十分必要的三现就一些重要的炎性细胞因子与C O P D 的发病机制关系作一综述,以提高对C O P D 气道炎症的认识三 1 炎性因子的概述 为了维持机体的生理平衡,抵抗病原微生物的侵袭二防止肿瘤发生以及调节机体的炎症反应和免疫功能,机体内的许多细胞,特别是免疫细胞(淋巴细胞二单核巨噬细胞等)及相关细胞(成纤维细胞二内皮细胞等)合成和分泌许多种微量的具有高生物学活性多功能低分子多肽类因子三这样一大类因子已发现的有上百种,在人体内含量极微,是相对分子质量为80000以下的糖蛋白,统称为细胞因子,包括淋巴细胞产生的淋巴因子二单核/巨噬细胞产生的单核因子二各种生长因子及非上述细胞产生的细胞因子等三细胞因子根据它们的结构和功能命名分为:I L 二 集落刺激因子二干扰素(i n t e r f e r o n ,I F N )二肿瘤坏死因子(t u m o rn e c r o s i s f a c t o r ,T N F )二红细胞生成素等其他细胞因子三它们在细胞之间传递信息,调控细胞的生理过程及机体的免疫力,在病理情况下也四 786四国际呼吸杂志2014年5月第34卷第9期 I n t JR e s p i r ,M a y 2 014,V o l .34,N o .9

关爱你我健康远离烟草危害

关爱你我健康远离烟草危害（图） ——2012年中国控烟论坛倡议书 更新日期:2012年7月27日 烟草在线据搜狐网编辑整理卫生部2012年发布的《中国吸烟危害健康报告》指出：中国每年因吸烟罹患慢性病而导致死亡的人数超过100万，因二手烟暴露导致的死亡人数超过10万。如果当前吸烟状况得不到改变，预计2050年我国每年因吸烟而死亡的人数将突破300万，我国本世纪初0-29岁的3亿男性中将有1亿人因吸烟过早死亡，其中1/2的过早死亡发生在35-69岁。这将是我国人民健康和社会发展不能承受的。 科学研究证实，烟草烟雾中的有毒物和致癌物损害吸烟者身体的许多器官，可导致肺癌、喉癌、食管癌、胃癌等恶性肿瘤发生，可引发慢性阻塞型肺病、支气管哮喘、冠心病、脑卒中、糖尿病等慢性病。烟草使用是全球前8位死因中6种疾病的主要危险因素。 然而，令人担忧的是，我国公众对吸烟和二手烟暴露危害的认识严重不足。3/4以上的中国人不能全面了解吸烟对健康的危害，2/3以上的中国人不了解二手烟暴露的危害。这是造成我国吸烟率居高不下、被动吸烟现象普遍存在的重要原因之一。 健康是人全面发展的基础，关系着千家万户的幸福。健康的国民是推动一个国家进步的中坚力量，是中华民族屹立于世界民族之林的宝贵财富。为保护我国人民群众的健康，减少烟草危害，2012年中国控烟论坛向全国人民发出倡议： 1.相信吸烟危害健康的医学结论，注重社会公德，吸烟者不在任何可能使他人受到二手烟危害的公共场所吸烟，并争取尽早戒烟； 2.全社会都来关注青少年吸烟问题，采取一切可能的措施，保护青少年远离烟草危害；

3.送烟、敬烟是不健康、不文明的行为，从自身做起，不送烟，不敬烟，以实际行动纠正这一不良习俗； 4.不吸烟者树立不受二手烟危害的自我保护和维权意识，主动劝阻和参与禁止公共场所吸烟的行动。 2012年7月12日于北京

烟草对人类健康的危害

烟草对人类健康的危害 一、烟草烟雾的有害成份 在烟草的燃烧过程中，可以产生4000多种已知的化学物质，其中有69种致癌或促癌物质。烟草的主要有害物质有： 尼古丁：又称烟碱，是高度成瘾性物质，其成瘾性仅次于海洛因。尼古丁可作用于吸烟者的大脑，使吸烟者对烟草产生依赖性，是导致烟草成瘾的主要成份。尼古丁还可引起血管收缩，血压升高，心跳加快，引起冠状动脉痉挛，血管内膜受损，诱发心绞痛和心肌梗死。 烟焦油：俗称“烟油子”，每支卷烟5-15毫克不等，内含多种致癌物和促癌物。它可黏附在气管、肺泡的粘膜上，影响其功能，长期可以致癌，是引起肺癌和喉癌的主要原因。焦油还是吸烟者牙齿和手指发黄的原因。最新研究表明，所谓“低焦油含量”的卷烟并不安全，不会因为改吸这类卷烟而降低烟草导致的疾病风险。 其他包括：一氧化碳、多种有毒化合物（如苯丙芘、甲醛、氰化钾、丙烯、醛等）、放射性物质和多种有害金属（镉、汞、铅、砷、镍等）。 二、吸烟导致的主要疾病 全球范围内已有大量流行病学研究证实，吸烟和被动吸烟是导致多种疾病的危险因素，目前已成为全球前8位死因（缺血性心脏病、脑血管疾病、下呼吸道感染、COPD、HIV/AIDS、腹泻、结核、气管/支气管肺癌）中除了HIV/AIDS 和腹泻外，其它六种疾病的主要危险因素。烟草几乎可以损害人体的所有器官，吸烟导致的主要疾病有：肺癌及多种恶性肿瘤：90%以上的肺癌因吸烟引起，吸烟者肺癌发病率是不吸烟者的18倍。吸烟还可引起口腔癌、喉癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、膀胱癌、肾癌、肝癌、白血病，以及女性宫颈癌、乳腺癌等。 慢性阻塞性肺病：烟雾中的烟焦油和其它有害物质长期刺激呼吸道，使吸烟者极易患慢性支气管炎、哮喘、肺气肿，最后导致慢性阻塞性肺病、肺心病。吸烟者中患慢性阻塞性肺病的比率比不吸烟者多3～5倍。吸烟量愈大、吸烟时间愈长、吸烟时烟草烟雾吸入气道愈深、开始吸烟的年龄愈早患慢性阻塞性肺病的危险性愈大。 心血管病：烟草中的焦油、一氧化碳、尼古丁等多种有毒物质，可损害心肌和血管壁，引起胆固醇代谢紊乱，高密度脂蛋白缺减，导致高血压、高胆固醇血症、动脉硬化等疾患；吸烟可使血液粘稠度增高，促使血液形成凝块，降低人体对心脏病先兆的感应能力，最终引发冠心病、心脏性猝死。吸烟还可引起下肢血栓闭塞性脉管炎。据调查，吸烟可使冠心病的患病时间提前10年，发生心肌梗塞的几率比不吸烟者高3.6倍。吸烟还会使冠心病介入治疗后死亡的风险平均增加76%。 脑血管病：吸烟可增加脑出血、脑梗塞和蛛网膜下腔出血的危险。我国吸烟者发生中风的风险是不吸烟者的2～3.5倍，男性中风病人中有90%以上是吸烟者。吸烟还会损伤脑细胞，损害记忆力，影响人的思考判断能力，甚至精神紊乱、老年痴呆。 消化系统疾病：吸烟可引起消化性溃疡、胃炎和食管、结肠疾患，尤其会引起消化性溃疡复发。 内分泌疾病：每日吸烟20支，可使糖尿病危险增加1倍。吸烟还可促发甲状腺疾病。 口腔疾病：轻者口腔异味、黄牙，重者可引起唇癌、口腔癌、口腔白斑、白色念珠菌感染等。 眼科疾病：可引起中毒性视神经病变、视觉适应性减退、黄斑变性、白内障等。吸烟还可引起血液病骨质疏松等疾病。严重危害男性性功能：烟草中的有毒物质能够损伤睾丸，降低性激素分泌，损害阴茎的血液循环，引起男性阳萎。烟草中的尼古丁等有害物质还会减少精子的数量，影响精子的质量。它会杀伤精子，对精子的外形、活动力和穿透卵子的能力均有影响，造成男性不孕症或胎儿畸形；尼古丁浓度越高，影响越大。 吸烟可使女性容颜早衰，月经紊乱，痛经，雌激素低下，绝经期提前，骨质疏松，尿失禁。孕妇吸烟会严重影响胎儿发育的各个阶段，易引起自发性流产、早产、死产或宫外孕；引起胎儿发育迟缓、先天畸型等。妊娠妇女吸烟，其婴儿出生体重平均减压少200g，低出生体重婴儿是不吸烟妇女的2倍。 三、被动吸烟对健康的危害 被动吸烟是指不吸烟者吸入吸烟者呼出的烟雾及卷烟燃烧产生的烟雾，也称为“非自愿吸烟”或吸“二手烟”。 1、被动吸烟不存在“安全暴露”水平 有些人认为，只要吸烟人数少，房间面积足够大，危害可以减压至最低，甚至没有危害，也就是说，存在“安全暴露”水平。但是科学证据说明，被动烟不存在“安全暴露”水平。研究显示：目前的空气净化装置只能除去大的烟尘颗粒，不能清除微小颗粒，更不能清除二手烟中的各种有毒气体。一旦卷烟烟雾形成，很难加以清除，被动吸烟者不可避免地会吸入烟雾。在公共场所或室内设吸烟区，将吸烟者和非吸烟者分开，不能防止“二手烟”危害。美国通风问题权威机构(美国采暖—通风—空调工程师学会)已经做出结论，不能依靠通风技术来控制接触二手烟雾的健康风险。因此将吸烟者和非吸烟者分开、净化空气或装置通风设备等，都不能够消除二手烟雾对非吸烟者的危害。吸烟区设立在同一建筑内，暖气、通风、空调系统的正常运行，会把二手烟雾传送到整个建筑物中的每个角落。 2、二手烟同样危害巨大 由于二手烟雾包含很多能够迅速刺激和伤害呼吸道内膜的化合物，即便是短暂的接触，也会导致健康人上呼吸道损伤、血液粘稠度增加、血管内膜受损等严重后果。因此，被动吸烟的烟雾同样可引起肺癌、慢阻肺、心血管病、脑血管病以及其它恶性肿瘤等严重疾病，尤其可危害孕妇、婴儿和儿童的健康。 有研究表明：与吸烟者共同生活的女性，患肺癌几率比常人高出6倍；20-30%的肺癌患者是由被动吸烟引起的。婴幼儿尤其易受被动吸烟的侵害，可引起婴儿猝死综合症、肺功能低下、支气管炎、肺炎和哮喘等。在家中或工作场所的被动吸烟者，发生心脏病的风险增加25-30%，发生肺部疾病风险增加20-30%。