糖尿病与骨质疏松关系的研究进展
糖尿病的研究现状及其进展
糖尿病的研究现状及其进展 发表时间：2017-05-16T15:43:05.067Z 来源：《医师在线》2017年3月上第5期作者：朱忠炎 [导读] 这种不正确的饮食方法就导致了大量糖尿病的发生，使得糖尿病成为了近年来非常常见而又高发的疾病。 永嘉县桥下镇中心卫生院 325100 摘要：随着人们生活水平的不断提高和人口老龄化的加剧，糖尿病成为了近年来非常常见且又高发的疾病。本论文从糖尿病的早期症状、糖尿病并发症、糖尿病的危害、糖尿病的研究现状以及进展等方面进行了论述，为糖尿病的研究和治疗提供一定的理论依据。 关键词：糖尿病；并发症；危害；研究进展 随着现在人们生活水平的提高，人们在饮食方面也是肆无忌惮的各种吃，这种不正确的饮食方法就导致了大量糖尿病的发生，使得糖尿病成为了近年来非常常见而又高发的疾病。 一、糖尿病的早期症状 糖尿病的早期症状主要体现在以下几个方面： 1、多饮、多食、多尿，但体重下降 因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故；平时不吃甜食的人也开始不加选择地吃很多甜食。尿液也比平时明显增多。由于摄入的糖分大都作为尿糖排泄出去，就导致体重不断下降，且下降很快。这些异常症状往往是糖尿病的先兆。 2、手脚麻痹、发抖 糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状。 3、眼睛疲劳、视力下降 眼睛容易疲劳，视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查，上述症状就是糖尿病会引起的视力障碍、视网膜出血、白内障、视力调节障碍等疾病的明显表现。 二、糖尿病并发症 糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等。据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达100多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致，10%是肾病变所致。因糖尿病截肢的患者是非糖尿病的10-20倍。临床数据显示，糖尿病发病后10年左右，将有30%-40%的患者至少会发生一种并发症，且并发症一旦产生，药物治疗很难逆转，因此强调尽早预防糖尿病并发症。 三、糖尿病的危害 糖尿病会引发很多种病发症，因此危害也是非常严重的，主要有： 1、对心脑血管的危害 心脑血管并发症是糖尿病致命性并发症，这是糖尿病的危害。 2、对肾脏的危害 由于高血糖、高血压及高血脂，肾小球微循环滤过压异常升高，促进糖尿肾病发生和发展。早期表现为蛋白尿、浮肿，晚期发生肾功能衰竭，是Ⅱ型糖尿病最主要的死亡原因，这也是糖尿病的危害。 3、对周围血管的危害 主要以下肢动脉粥样硬化为主，糖尿病患者由于血糖升高，可引起周围血管病变，导致局部组织对损伤因素的敏感性降低和血流灌注不足，在外界因素损伤局部组织或局部感染时较一般人更容易发生局部组织溃疡，这种危险最常见的部位就是足部，故称为糖尿病足。4、对神经的危害 糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是糖尿病致死和致残的主要原因。糖尿病神经病变以周围神经病变和植物神经病变最常见，这是糖尿病的危害之一。 四、糖尿病的研究现状 糖尿病是以慢性高血糖为主要特征的一组内分泌代谢性疾病，临床主要分为3种类型: 1型、2型及妊娠糖尿病，其中2型糖尿病最为常见。目前对于各型糖尿病的具体发病机制尚无统一定论，但研究显示，糖尿病是遗传因素、自身免疫系统因素及环境因素共同作用的结果。 世界卫生组织于1980年颁布了1型糖尿病的诊断标准和分类方法，并于1985年对其进行修改，而后成为世界公认的诊断1型糖尿病的标准和分类方法。关于1型糖尿病的大型流行病学和临床研究在国内外已开展多年，但迄今为止，尚无诊断1型糖尿病的金标准，临床上对于1型糖尿病的诊断主要依据1985年美国糖尿病学会和世界卫生组织制订的标准。临床针对1型糖尿病诊断标准的研究主要集中于青少年儿童患者，而针对成人1型糖尿病的诊断标准的研究相对较少。 2007年，《中国2型糖尿病防治指南》通过综合分析国内外的研究报道及大型循证医学的研究成果，并参照2005年《国际糖尿病联合会2型糖尿病指南》对2型糖尿病的诊断标准进行了界定，并为全国医疗机构对糖尿病的防治管理工作提供具有实践价值的参考依据。目前，针对2型糖尿病的诊断，临床上也常采用世界卫生组织1999年的标准和美国糖尿病学会2003年的标准。 目前关于糖尿病治疗的研究主要集中在饮食疗法、运动疗法及药物疗法等方面。 五、糖尿病的研究进展 近年来，分子生物学技术、干细胞技术等的发展为糖尿病的研究提供了桥梁，促使糖尿病这一高发疾病的研究取得了新进展和突破。 1、基础研究进展 2010年，我国学者采用腺病毒转基因技术介导胰十二指肠同源盒1和神经源性分化因子进入胰腺导管细胞和外分泌细胞，发现这2种因
2型糖尿病的研究进展
2型糖尿病中西医治疗研究进展 摘要：随着经济的发展和人们生活水平的提高，糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病，其干预与治疗是医疗工作者研究的重点。本文主要从中医及西医治疗角度总结其研究进展，为临床与科研提供理论基础。 关键词：2型糖尿病;治疗 糖尿病(diabetes mellitus，DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。其中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度（过劳过逸）, 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 1．中医治疗研究进展 由于糖尿病发病机制复杂，无法根治，所以需终生服药，或注射胰岛素。而任何一种西药都或多或少伴有副反应，许多患者正是由于无法忍受这些副反应而中途放弃治疗，因此，造成很多患者血糖控制不理想，严重的甚至引起酮症酸中毒等严重并发症。而在糖尿病治疗方面，尽管中医药对直接降血糖作用不十分理想，但大量的临床实践证明，中医药能协助口服降糖药、胰岛素等现代治疗方法取得更好的疗效，且具有西药无法比拟的独特疗效。这是我国在糖尿病防治研究领域的最大特色和优势。 在我国糖尿病治疗方案里，中医药的参与己经是一个不可缺少的重要组成部分[1]。现在有很多中药汤剂对治疗2型糖尿病有着不错的治疗效果。实验表明，二陈汤方加减能降低体质量、调节血脂紊乱、改善胰岛素抵抗及降低肝指数和转氨酶[2]。多种实验数据表明，传统中药单方或复方制剂可通过不同作用机制提高胰岛素水平，改善胰岛素抵抗。李真等[3]的黄连生地水煎液实验表明水煎液主要是通过保护受损胰岛细胞，使胰岛分泌细胞功能结构正常，而增加分泌血清胰岛素。郑小清,周秋仁等[4]用复方制剂消渴停颗粒，主要有黄芩、黄芪等中药，实验
骨质疏松检查方法的研究进展
·综述·骨质疏松检查方法的研究进展 王芳洁综述，赵小兰△审校（第三军医大学西南医院健康管理中心，重庆４０００３８） 【关键词】骨质疏松； 骨密度； 检查； 综述 ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２‐９４５５．２０１６．０８．０５４文献标志码：A文章编号：１６７２‐９４５５（２０１６）０８‐１１３７‐０３ 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构损坏、骨强度下降、低能量损伤即可发生脆性骨折为特征的全身性骨骼系统疾病［１］。随着我国人口老龄化，骨质疏松症已经成为很严重的健康问题。《２０１３年中国骨质疏松性骨折防治蓝皮书》指出，中国５０岁以上女性脊柱骨质疏松性骨折患病率为１５％，而骨质疏松症在６０岁以上的人群中患病率明显增高，尤其是女性患者比例明显增多［２］。骨质疏松症最严重的并发症就是发生脆性骨折，病死率和病残率的增加给社会、家庭带来沉重的经济负担。因此骨质疏松的早期诊断、及时防治显得尤为重要。骨密度（BMD）是指南推荐的客观的诊断骨质疏松和评估病情的指标，随着技术的改进，BMD的检测方法也越来越多，本文就 BMD的检测方法的研究进展进行综述。 １双能X线吸收法（DXA） DXA法是国际公认的BMD检测方法，DXA准确度和精密度较高，是诊断骨质疏松症的金标准［３‐６］。目前指南上采用的骨质疏松症的诊断是基于DXA测定［１］，通过测定值计算出T值和Z值来诊断。采用DXA早期测量BMD可了解患者骨质疏松的病情严重程度和评价药物治疗效果，预测发生脆性骨折风险［７］。由于不同密度的组织对X线吸收不同，DXA的原理是采用两种不同能量的X线照射不同的组织，收集高能量和低能量射线通过不同组织而产生不同的衰减分布曲线，再根据计算机一系列运算和数据处理得出单位面积的骨量，即为BMD。DXA的常用测量部位是髋部、腰椎和前臂远端，也可以测量全身其他骨骼。DXA不仅可以测量出BMD，还能计算出两个标准差T值和Z值。DXA虽然临床应用广泛，但它的缺点也不容忽视。由于DXA所测量的是单位面积的骨量，是松质骨和皮质骨中骨量相加的总和，它不能区分松质骨和皮质骨，那么在腰椎退变严重、骨质增生严重时所测得的BMD值偏高，低估了骨折风险，同时由于X线的重叠影像这个缺点，一些与脊柱有重叠的组织如主动脉钙化、腹腔钙化、伪影等均会影响BMD的准确性［８］。 ２定量超声（QUS） QUS是一种利用声波来检测BMD的技术，１９８４年由Longton等［９］首次应用QUS诊断骨质疏松，经过几十年的发展，QUS得到了较大的改进。QUS常用的检测部位是跟骨，由于跟骨松质骨含量高，能更好的评估骨质量，同时周围软组织少，对检测结果影响更小。有两个较常用的参数，一是反映骨量的参数‐宽带超声衰减（BUA），二是即可反映骨量又可反映骨质的参数‐‐声速（SOS），BUA主要与跟骨强度有关，而SOS主要反映跟骨松质骨的BMD情况［１０］。QUS的优点是无创、无放射性、操作简单、设备便携、费用低廉等，但存在检测部位的限制、周围组织影响、不能检测腰椎或髋部等骨骼BMD 等缺点，同时目前国际上参数无统一的正常参考值，诊断无统一标准可循，在临床上的应用受到很大限制［１１］。QUS更适合社区骨质疏松的初步筛查［１２］。 ３定量CT（QCT） QCT是一种可以分别测量松质骨和皮质骨BMD的检测方法，于１９８２年由Genant等［１３］发明，利用X线的衰减原理，在CT机扫面时附加质量控制体模和校准体模，同时扫描患者腰椎和体模，将扫描的图像CT精确地转换为羟基磷灰石的等效的骨矿物质密度，通过计算机分析处理即可得出每个椎体骨松质的BMD值，然后取几个椎体BMD平均值反映腰椎的 BMD。QCT测量的BMD是体积BMD，其最大的优点在于不受检测部位的限制，可以根据需要选择相应的部位。同时松质骨的代谢转化率比皮质骨高，由于皮质骨的BMD远比松质骨高，在行DXA检查时松质骨的骨量改变往往会被密度高的皮质骨所掩盖，从而产生误差，降低了骨质疏松的检出率［１４］，因此选择性检测松质骨的BMD可以早期反映骨量的变化，从而做到骨质疏松的早期诊断和早期预防。DXA测量BMD是目前诊断骨质疏松和评价发生骨折风险的标准，有研究证明QCT测量BMD的结果与DXA具有高度一致性［１５］，由于DXA在空间分辨率方面存在局限性，QCT能够进行三维结构的测量，能够辨别骨的细微结构，可以排除小关节增生、骨质增生、椎体骨赘等因素的影响，QCT对骨质疏松的诊断率要高于DXA［１６］。QCT分为单能QCT和双能QCT两种，单能QCT 方法不能分离松质骨中的脂肪组织，将脂肪等同于水，忽略了脂肪对BMD的影响，导致测量结果偏差，而双能QCT可以减少脂肪成分对结果的影响，但精确性比单能QCT低，同时患者辐射剂量较大［１７］。QCT由于设备体积较大，检查费用较高，同时对患者的射线剂量比DXA高，所以现在QCT在临床应用方面没有DXA普遍［１８］。此外，QCT的参考数据和诊断标准是只有欧美版本，而针对中国人全的参考数据和诊断标准还是空白［１９］。 ４显微CT（Micro‐CT） Micro‐CT技术是以体素为单元，在微米级水平超清晰地扫描骨小梁，精确计算出标本骨量参数，测试大量骨结构参数，从骨的质和量两方面提供一种全新的测量方法［２０］。Micro‐CT 在骨微结构层面具有较强的优势，它是一种能全面、精确、立体测量骨微结构，更加精确地评价骨质量的技术。显微CT可早期发现骨质疏松症骨小梁骨微结构的变化，如果Micro‐CT结合染色技术，将达到与常规病理切片一致的结果，早期发现骨小梁结构变化，对骨质疏松做出早期诊断有重要意义［２１］。Mi‐cro‐CT作为对骨组织细微结构检测的手段，为骨质疏松的诊断提供更准确的依据，但也存在设备价格昂贵、患者检查费用高、放射性较大等缺点，所以目前临床应用有一定的局限，但具有较好的实验研究前景。 △通讯作者，E‐mail：zhaoxiaolan６５＠１２６．com。
糖尿病研究进展及最新治疗
糖尿病研究进展及最新治疗 社旗县万成医院内科专家副主任医师惠大贵糖尿病（ diabetes mellitus 简称DM，是甜性多尿的意思）是一种常见的慢性代谢性疾病。以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。如果得不到理想的治疗，容易并发心脑血管，肾脏，视网膜及神经系统的慢性病变和各种感染，严重时可发生酮症酸中毒等，甚至导致残废或死亡。中医称糖尿病为消渴症，认为糖尿病的发病与“肺”、“胃”、“肾”三脏关系最为密切，其主要病机为肾阴虚和肺胃燥热，病因多为情志过极，嗜酒过度，过食甘肥以及生活无节制所致。根据其“三多”症状的轻重不同，中医学将其分“三消”即多饮为上消，多食为中消，多尿为下消。 一、概述 ㈠定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。 ㈡患病率：糖尿病的发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过 1.5 亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约 3 千万，居世界第二。糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为4.05%。
二、糖尿病分型：分四大类型 1 型糖尿病（ type 1 diabetes mellitus,T1DM ） 2 型糖尿病（ type 2 diabetes mellitus,T2DM ） 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（ maturityonset diabetes mellitus in young, MODY ）、线粒体突变糖尿病等 妊娠糖尿病（ gestational diabetes mellitus ，GDM ） ㈠ 1 型糖尿病（ T1DM ） ⒈免疫介导糖尿病 ①由于胰岛 B 细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。 ②有 HLA 某些易感基因，体液中存在有针对胰岛 B 细胞的抗体如谷氨酸脱羧酶抗体（glutamic acid decarboxylase antibody,GAD65 ）；酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体（ protein tyrosine phosphatase, IA-2 ）；胰岛细胞自身抗体（islet cell antibody,ICA ）；胰岛素自身抗体（ insulin autoantibody,IAA ） ③可伴随其他自身免疫疾病 ④ B 细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年常破坏迅速，而成年人则缓慢即 LADA 成人隐匿性自身免疫糖尿病（ latent autoimmune diabetes in adult, LADA ） : 特殊类型 1 型糖尿病， 15-70 岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗。口服降糖药易继发失效， C 肽水平低，血清中有一种或几种胰岛 B 细胞自身抗体阳性，最终依赖胰岛
骨质疏松研究进展_孙志香
综 述 骨质疏松研究进展 孙志香,张振鹏,吴 静 (中南大学湘雅医院内分泌科,湖南长沙 410008) 中图分类号:R591 文献标识码:A 文章编号:1006-1703(2005)02-0110-04 收稿日期:2004-12-14;修回日期:2005-01-11 原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨组织的显微结构发生改变,以松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔和变薄为特征,以致骨的脆性增高,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。在临床上表现为腰背疼和病理性骨折,主要发生在中老年 人,尤其是绝经后妇女中,发生率高达60%以上。原发性骨质疏松症分为2种亚型,即I 型和Ⅱ型。I 型又称绝经后骨质疏松症,Ⅱ型为老年性骨质疏松症。随着人口老年化的进程,骨质疏松发生率呈逐年上升趋势,成为中老年骨痛、骨折及骨折致残的主要原因之一。本文综述近年来骨质疏松研究进展进行。 1 病因病理研究进展 通常,人们从峰值骨量获得及净骨丢失率两方面,来探讨骨质疏松的发病机理 [1] 。一般来说,低 峰值骨量结合高骨丢失率可导致骨质疏松,而激素如雌激素、甲状旁腺激素(PT H )、降钙素、活性维生素D 、甲状腺素等的调控因素、营养因素(如摄钙量低、微量元素缺乏、维生素缺乏等)、物理因素(如活动与负重、日光等)、种族和遗传因素、年龄和性别因素和妊娠因素等,都与骨质疏松有关[2]。 雌激素缺乏可导致绝经后妇女骨质疏松,这已成为大家的公识。而低负荷则是产生骨质疏松的另一个重要因素 [3] 。其生物力学机制是机械负荷 降低,使骨的应变低于骨塑形阈值,因而骨量减少,在生物学机制方面表现为骨重建过程异常,骨吸收明显大于骨形成。 目前,人们对骨质疏松的研究已深入到分子生 物学水平,并在其基因遗传学研究上取得了可喜的成果。如法国国家健康与医学研究院的科学家研 究发现,一个负责运送磷酸盐和钠的N TP2a 基因若异常,将使磷酸盐从体内流失,从而导致骨质疏松和肾结石。日本歧阜县国际生物研究所对1500名年龄在65-70岁妇女的“转化生长因子-β1(TGF -β1)”基因的碱基排列和血液中雌激素的浓度以及骨密度等进行了调查。结果发现,有两个碱基对闭经后骨量的减少起到了重要作用。我国医学遗传学专家在骨质疏松-假性神经胶质瘤综合征 遗传家系研究中发现,低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因突变是该综合征的病因,该家系中携带此突变基因,但未发病个体的骨密度,显著低于正常人。 此外,维生素D 受体基因、I 型胶原基因和雌激素受体基因和IL -6基因等编码的蛋白质,都参与了调控骨代谢活动,因此对这些基因的研究现在已成为骨质疏松研究领域的热点。其中,I 型胶原基因在不多的研究中,就极其显著地表现出与骨量的相关性;雌激素受体基因与骨转换的关系也与临床雌激素水平下降引起的高骨转换率相吻合,因此有必要对这两种基因进行系统的研究。 骨转换是极其复杂的生理过程,需要许多激素、细胞因子及细胞协同完成。其中任一环节的变化,都影响骨量的获得和骨转换的平衡,而每一环节显然都受控于基因,而受控于多基因的可能性要比单基因大。因此,要从基因角度探讨骨质疏松问题并对它的发生做出预测,就必须对多基因及基因多态性进行全面研究[4] 。 冰岛遗传解码公司对该国200多个家族进行了分析,其中每个家族都包含多名骨质疏松症患
糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法
糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法 李师傅今年50多岁，患有糖尿病已经8年了。近一年来，李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛，而且还出现了与年龄不太相符的驼背。他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果，并没有将其放在心上。前不久，李师傅不慎摔了一跤，坐在地上怎么也起不来，随即他被家人送往医院，经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨骼之所以如此脆弱，主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。 糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢? 一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因 糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因： 1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(PTH)
糖尿病最新研究进展
课程名称：《遗传学》论文题目：糖尿病治疗研究新进展 姓名 学号 年级 2010级 专业生物技术 2班 学院生命科学学院 2012年 11月
糖尿病治疗研究新进展 【摘要】糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时存在缺陷，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性（长期）高血糖为主要共同特征，最严重的急性并发症是糖尿病性酮症酸中毒或糖尿病性非酮症性高渗性昏迷。长期糖尿病可引起多个器官的慢性并发症，导致功能障碍和衰竭。[1]随着对糖尿病流行病学、病因和发病机制认识的日渐深入，临床治疗研究取得了很大成果，使糖尿病的致死率和致残率不断下降。本文将近几年来糖尿病治疗研究的新进展作一综述。 【关键词】糖尿病治疗手段新进展 糖尿病是胰岛素分泌相对或绝对不足产生的内分泌代谢疾病。采取的对症治疗方式是血糖高就降血糖的方法，这种方法可以控制血糖指标，但患者要终生服药而且随着病情的发展会产生高血压、冠心病、高血脂、视网膜病变、糖尿病肾病及病足等并发症[2]。糖尿病目前虽还没有根治方法，但绝不是不治之症。糖尿病完全是一种可防可治的疾病。传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法，即——糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗[3]。随着医学的不断发展，患病率的不断上升，对糖尿病的治疗有了新的探索，其治疗的新进展叙述如下： 1.糖尿病治疗新模式：稳态医学[4] 2001年，世界卫生组织（ W HO）巴黎年会确定了21世纪的主流医学模式－－稳态医学。稳态是人体神经－内分泌－免疫（ N－E－I）三大系统网络对人体整体调节能力的简称。它包括人体对外部环境的适应能力、抗干扰能力、抗病能力以及自身的康复能力和健康保持能力等，它是生命之根，健康之本。稳态医学认为：糖尿病是可以解决的，吃药的最终目的是为了不吃药，患者不需要终生服药。糖尿病不是单纯的内分泌代谢疾病，而是神经－内分泌－免疫（ N－E－I）三大系统网络稳态失衡的“多基因损伤病”。稳态医学的诞生，研发出了稳态调节剂,可全面调节神经－内分泌－免疫（ N－E－I）三大系统网络，全方位、多系统、多靶点地激活胰岛β细胞基因的自我修复功能，促进β细胞再生。 2.保护胰岛细胞综合疗法[5] “保护胰岛细胞的综合疗法”：以当代医学微循环和神经学说作为该疗法的理论基石，通过改善糖尿病人受损伤的全身和组织器官血管及神经组织纤维，能迅速减轻高血糖毒性对机体组织和全身大中小血管以及微循环的损害，增强胰岛细胞和胰岛素受体的生物活性，修复糖尿病患者受损伤的全身组织的神经纤维，使人体受损伤的胰岛细胞得以不同程度的修复并恢复一定的功能，人体分泌出更多的、高质量的内源性胰岛素，这样，不仅能平稳的控制病人的血糖，而且为人体细胞组织营造良好的代谢内环境，阻断、延缓和避免并发症的发生发展，为糖尿病人的长寿和高质量生活，奠定坚实的基础。而传统的糖尿病治疗方法只是注重降低病人的血糖，而很少考虑如何改善靶器官和胰岛功能的状况。病人长期口服降糖药，对逐渐衰退的胰岛功能而言，就像是“鞭打疲马”，长此以往容易造成病情的恶化引发并发症。因此体现了人类医学目前糖尿病治疗的最新科学进展。 3.新药促进胰岛素分泌 3.1糖尿病新药内源性胰高糖素样多肽GLP－1类似物[6] 能促进胰岛素分泌的天然激素，其可减慢胃的排空、抑制食欲、促进胰岛分泌胰岛素，降低血糖，且只在高糖环境下进行，天然杜绝低血糖的副作用，甚至还能起到促进胰岛细胞增生、减轻体重等作用。不
骨质疏松发病机制研究进展
文献综述 骨质疏松发病机制研究进展 张月红 (军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津,300050) 摘要:骨质疏松是绝经后妇女常见疾病,主要的发病机制是雌激素缺乏,雌激素受体激活受限,肠钙吸收下降,调控破骨细胞与成骨细胞生成的细胞因子网络系统发生改变,破骨细胞生成增多,其功能活跃,抑制成骨细胞的生成和功能。骨质疏松发病还与雌激素受体、维生素D受体、Ⅰ型胶原和转化因子-β等基因多态性密切相关。本文就破骨细胞、成骨细胞、雌激素受体、基因多态性与骨质疏松发病机制的研究进展进行综述。 关键词: 骨质疏松; 发病机制; 雌激素; 细胞因子; 基因多态性 中图分类号:R681 文献标识码:A 文章编号:1001-5248(2004)02-0151-03 骨质疏松是全身骨量减少,骨组织显微结构破坏,骨密度降低,引起骨折危险性增加的一种疾病,多见于绝经后妇女。遗传、雌激素、营养和生活方式与骨质疏松发病密切相关,主要发病机制是雌激素缺乏导致破骨细胞增殖分化,破骨细胞功能活跃,同时抑制破骨细胞凋亡,从而使骨吸收速度超过骨形成速度,造成骨质有机物和无机物成比例地减少。另外,雌激素受体(ER)、维生素D受体(VDR)、Ⅰ型胶原和转化因子-β(TG F-β)等基因多态性与骨质疏松关系密切。 1 破骨细胞 破骨细胞来源于造血前体细胞,如集落形成单位-粒细胞巨噬细胞系(CFU-G M)或单核细胞系。骨吸收刺激因子是通过3条信号传导通路刺激成骨细胞或骨髓基质细胞产生破骨细胞分化因子(ODF):VitD〔1,25(OH)2D3〕受体通路;蛋白激酶A 途径〔甲状旁腺激素(PTH)、前列腺素(PG)E2〕; gp130通路(白介素)。骨保护素/破骨细胞生成的抑制因子(OPG/OCIF)是新发现的重要的细胞因子,能抑制上述刺激成骨细胞的3种传导通路,抑制破骨细胞的生成,属肿瘤坏死因子受体(T NFR)超家族成员,共有401个氨基酸残基,含有7个结构域(D1 作者简介:张月红(1968-),女,博士。从事创伤营养研究。 -7)和1个由21个氨基酸残基构成的信号肽,N端D1-4(22-179aa)与配基结合〔1〕。 OPG/OCIF通过与其配基结合来抑制和阻断该配基的信号传递,从而抑制破骨细胞的生成和分化。OPG/OCIF配基为骨保护素配体/破骨细胞分化因子(OPG-L/ODF),是新发现的重要的促进破骨细胞生成和分化的细胞因子,它与破骨细胞分化和活化受体(ODAR)/NF-kappa B受体活化区域(RANK)结合,促进骨髓破骨细胞前体形成破骨细胞,增强破骨细胞功能,降低破骨细胞凋亡。雌激素缺乏骨髓微环境中OPG-L/ODF和OPG/OCIF比例失调,导致骨质疏松的发生〔2〕。 白介素-1(I L-1)、白介素-6(I L-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(G M-CSF)和肿瘤坏死因子(T NF)刺激破骨细胞增殖与分化、激活成熟破骨细胞和抑制破骨细胞凋亡,增强破骨细胞骨吸收的能力,雌激素可抑制造血干细胞、单核细胞和成骨细胞分泌这些细胞因子,绝经后雌激素缺乏,导致这些细胞因子产生增加,从而使骨吸收作用增强,导致骨质疏松的发生。最近研究结果表明雌激素通过调节c-Jun基因表达和c-Jun N末端激酶磷酸化,阻断受体活化区域配体(RANK L)/M-CSF诱导的激活蛋白-1(AP-1)转录,抑制骨髓单核细胞前体形成多核的破骨细胞,抑制骨吸收〔3〕。
糖尿病性骨质疏松发生机制
糖尿病性骨质疏松发生机制 及其相关因素研究进展 作者：丁蕾，刘艳作者单位：吉林大学第一医院内分泌科,吉林长春130021 《吉林医学》> 2007年11月28卷15期> 【关键词】糖尿病；糖尿病骨质疏松；发生机制；相关因素 糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DO)的发病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相当的比重,本文对DO的发病机制及相关因素的研究进展作一综述,以促使人们更好的关注。 1.DM患者的骨改变 1.1骨密度(BMD):大多数研究认为成人及儿童T1DM患者BMD降低,对于T2DM的调查结果存在不一致,多数研究报道T2DM患者BMD降低或无明显变化,也有升高的报道。 1.2骨折:研究表明DM患者髋部骨折风险增加,对挪威35 444例50岁以上受试者随访9年,1 643例新发髋部骨折,T1DM妇女髋部骨折相对风险是6.9%,统计学呈有意义的增加［1］。蓝山眼科研究指出,DM与肱骨近端骨折有关［2］。也有T2DM患者骨折风险下降的报道［3］。 1.3组织形态学:DO时,骨皮质变薄,骨小梁细而疏,呈栅状垂直排列,骨质吸收呈毛玻璃状,BMD减低［4］。动态组织学研究示DM鼠的成骨细胞(OB)数量、类骨质形成和骨矿化均减少。 2.发生机制 2.1胰岛素(INS) 2.1.1INS能促进OB增殖:①OB表面存在INS受体,INS能直接刺激OB,促进其合成核酸,分泌骨基质。有学者观察62例T1DM患者,行强化治疗后随访7年,7年后所有部位的BMD 都稳定,从而推测低内源性INS水平可能是BMD降低的原因［3］。②INS刺激胶原生成,INS作用不足可使Ⅰ型胶原合成减少,OB数目和作用减少,致骨基质成熟和转换下降,骨基质分解,骨矿物质无处沉着而丢失。研究显示人成骨样细胞Ⅰ型胶原COL1mRNACOPYS从低浓度至最佳浓度组,其数量随INS浓度的增加而呈逐渐增加趋势,其量效呈线性关系,这在转录水平发现INS有促进成骨样细胞分化的作用［5］。 2.1.2影响维生素D代谢，肠钙、磷的吸收:INS可兴奋25-羟化酶,协同PTH调节1-α羟化酶活性,刺激肾近曲小管合成1,25-(OH)-D3。INS不足时会引起1,25-(OH)-D3减少,肠钙、磷吸收减少,尿钙排出增加,骨钙动员。 2.1.3INS抑制腺苷酸环化酶和环磷酸腺苷(cAMP)合成:cAMP刺激骨吸收,可使骨氨基酸减少,骨盐沉积减少,当INS不足时,cAMP合成增多,骨吸收增多［6］。INS缺乏时,抑制OB合成骨钙素(BGP),后者可保持骨正常矿化。总之,INS不足可通过多种途径影响骨基质的形成及其矿化,或促进骨吸收而引起DO。但对于INS不缺乏,以胰岛素抵抗（IR）或其受体缺陷为主要表现的,又如何导致DO?IR导致BMD下降的可能机制是IR时肾脏受损,肾对钙、磷、PTH等分泌异常影响骨代谢。T2DM患者既存在IR,同时也合并INS分泌缺陷。病情早期以IR为主,而OB对INS敏感性无改变,故高INS血症促使成骨速度大于破骨速度,导致BMD升高。Dennison等在对465和444例59～70岁的男性和女性行糖耐量试验后发现,新诊断的T2DM 患者前臂及股骨颈BMD增高,且BMD增高与IR呈正相关。随着病情发展,OB对INS抵抗加重,并且INS分泌缺陷加重,骨吸收速度大于骨形成速度,最终致BMD降低。 2.2胰岛素样生长因子(IGF):IGF-1在骨形成和维护骨量方面起重要作用。 2.2.1IGF－1的骨形成作用:①IGF-1是长骨生长的必需因子,它在骨的干骺端刺激软骨细胞增殖和分化,在皮质骨及松质骨形成过程中发挥作用,增加碱性磷酸酶活性以及BGP的产生。OB有IGF-1受体,IGF-1作用于OB发挥作用,如刺激细胞摄取氨基酸及合成胶原从而促进骨形成。②作用于骨原细胞,刺激DNA合成,增加OB数目。③葡萄糖转运载体-1(GLUT1)
糖尿病健康教育研究进展_综述_
CME CLINICAL PRACTICE/CME 临床实践 糖尿病健康教育研究进展 （综述） 张启新（天津市小白楼街社区卫生服务中心 300000） ZHANG Qi-xin 【摘要】糖尿病是一种典型的慢性病，全面有效地控制糖尿病除使用药物外，尚需多方面配合。糖尿病健康教育是糖尿病治疗的关键。目前国内外都在探索糖尿病健康教育的最佳模式。糖尿病健康教育在糖尿病综合治疗中的作用日益受到重视，让糖尿病患者掌握糖尿病基本知识，自觉进行饮食控制、运动疗法、药物治疗、监测病情，针对糖尿病患者的情况，制定相应的健康教育对策，是长期有效控制糖尿病病情的措施。从糖尿病健康教育的需求、作用、模式、内容、效果评价等方面进行综述与分析，研究它的发展方向，并提出存在的问题。目前，在糖尿病患者的健康教育上，仍没有一种公认的、可行的健康教育模式，临床上仍以笼统的卫生宣教为主要方式，但实际上患者接受了多少，是否达到了提高健康水平的目的，则无法评价和衡量。因此，探讨一种合适的健康教育方法是非常必要的。 【关键词】糖尿病；健康教育；模式；存在问题 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】 A 【文章编号】1004-6763（2012）03-0059-04 DOI：10.3969/J.ISSN.1004-6763.2012.03.021 糖尿病是一种常见的由内分泌系统代谢障碍引起的慢性终身疾病，长期患糖尿病可导致神经系统、心血管系统、泌尿系统等多种系统的慢性损害，且该病在社区居民中存在患病率高、死亡率高、致残率高，而知晓率低、治疗率低、控制率低的“三高三低”现象。我国现有糖尿病患者约4 000万，占全球糖尿病患者总数的20%。IDF推荐的治疗方法是综合疗法，包括健康教育、饮食、运动、药物、自我监测5个方面。糖尿病健康教育是重要的基本治疗措施之一，被公认是其治疗成败的关键[1]。现将糖尿病健康教育的有关进展综述如下。 1 糖尿病健康教育需求 纪芳[2]研究发现糖尿病患者最渴望了解饮食、治疗方法和效果、用药方法及调整、疾病控制情况、定期复查的时间和方法等方面的知识与指导，而大多数患者在心理因素 对糖尿病的影响和自我护理及监测等方面未引起重视。健康教育方式需求中，最受患者欢迎的是医务人员讲解疾病的有关知识，而最乐意接受的联系方式是医护家访和电话咨询。大约78.68%的患者希望了解自己所患疾病的病因、危险因素、治疗效果及可能发生的情况。75.33%的患者不满足于症状的控制，更注重疾病预后及生命质量，84%的患者除 作者简介：张启新（1973-），男，主治医师，主要从事社区预防医学工作。
研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效
研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效 发表时间：2016-06-21T15:26:35.957Z 来源：《航空军医》2016年第9期作者：李建伟刘飞奇李若冰 [导读] 抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，改善患者的生活质量。 湖南省湘潭市中心医院内分泌科湖南湘潭 411100 【摘要】目的探讨抗氧化治疗对糖尿病性骨折疏松症的临床疗效。方法将我院2014年09月至2015年6月收治的150例糖尿病性骨质疏松症患者采用随机对照的方法分为观察组和对照组，每组75例，对照组采用常规降血糖和补钙治疗，观察组在对照组的基础上加用硫辛酸片抗氧化治疗，比较两组的临床疗效。结果观察组总有效率（92.0%）显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。两组患者治疗前的血糖、疼痛评分、骨钙素（BGP）、骨密度（BMD）、I型胶原羧基端肽β特殊序列（β－CTX）无统计学差异（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。观察组治疗后的BGP和BMD显著高于对照组（P＜0.05），血钙低于对照组（P＜0.05），β－CTX低于对照组，但是无统计学差异（P＞0.05）。结论抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，减少疼痛，改善患者的生活质量。 【关键词】抗氧化；糖尿病性骨质疏松症 糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis，DOP）是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症，是以骨量的减少或骨组织结构的破坏为特征的周身性骨骼疾病[1]。随着人口的老龄化，许多糖尿病患者在诊断不久就发现骨量下降，发生在骨骼系统的糖尿病慢性并发症危害性大，致残、致死率高，是导致糖尿病患者躯体骨骼疼痛和功能障碍的主要原因[2]。糖尿病性骨质疏松症为继发性骨质疏松，该病的发病率为60％[3]。氧化应激（oxidative stress，OS）作为的DOP重要发病机制之一，是机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡的一种状态。近年来，OS作为DOP的一个危险因子，越来越受到人们重视，研究OS与DOP的关联性势在必行；我院2014年09月至2015年6月在常规控制血糖和补钙的基础上采用抗氧化治疗糖尿病性骨质疏松症患者，取得了满意的疗效，现报道如下。 1资料与方法 1.1 临床资料选取2014年09月至2015年6月于我院诊治的糖尿病性骨质疏松症患者150例，将其随机分为两组，各75例，其中观察组男45例，女30例；年龄56～70岁，平均年龄（65.2± 2.3）岁；BMI指数20.1～3 3.5（27.8± 4.1）kg/m2；糖尿病病程1～31（16.7±4.8）年。对照组男36例，女29例；年龄57～72岁，平均年龄（6 5.3±2.7）岁；BMI指数19.8～32.5（28.3±3.9）kg/m2；糖尿病病程1～29（14.9±3.6）年。两组患者均符合WHO的2型糖尿病诊断标准及骨质疏松症诊断标准[4]，排除心肺肾肝等重要脏器严重障碍，类风湿关节炎，甲状旁腺功能亢进，腰椎间盘突出，强直性脊柱炎，肿瘤骨转移，近期内服用糖皮质激素、性激素、钙剂、维生素D3等影响BMD的药物以及长期卧床者。两组患者性别、年龄、BMI指数及糖尿病病程等一般情况比较差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法 1.2.1 对照组给予常规降血糖及补钙治疗。指导患者饮食和运动；口服降糖药或皮下注射胰岛素控制空腹血糖（FBG）＜7mmol/L、餐后2h血糖（2hPG）＜10mmol/L，并根据血糖变化情况调整剂量；口服碳酸钙D3片（商品名：钙尔奇碳酸钙D3片；批准文号：国药准字H10950029；生产企业：惠氏制药有限公司；规格：600mg/片）治疗，1片/次，1～2次/天。餐后适当散步、锻炼，促进病情的有效恢复。 1.2.2 观察组在对照组的基础上给予口服硫辛酸片。口服硫辛酸片（批准文号：国药准字H20100152；生产企业：山东齐都药业有限公司；规格：0.3g/粒）治疗，0.6g/次，1次/天，餐前半小时服用，疗程为36周。加之以适当运动，有利于患者早日康复。 1.3 观察指标观察两组患者治疗前后疼痛程度、血糖、骨密度（BMD）、骨钙素（BGP）及血钙水平及I型胶原羧基端肽β特殊序列水平进行分析。 1.4 疗效判定标准疼痛程度采用视觉模拟评分法（VAS）进行评定[5]，总分10分，0分为无痛，10分为剧痛。取肘静脉血2ml，以常规方法检测FBG、2hPG及血钙。骨密度（BMD）采用双能X线骨密度仪（美国Hologic双能X线骨密度仪DiscoveryWi型）测定，采用放射免疫测定法测定BGP水平，全自动电化学发光法对β－CTX水平进行检测。 1.5 统计学方法采用SPSS13.0软件分析数据。计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，以均数±标准差（）表示。P＜0.05差异有显著性意义。 2结果 2.1两组患者临床疗效比较 对照组显效30例（40.0%），有效27例（36.0%），无效18例（24.0%）。观察组中显效30例（40.0%），有效39例（52.0%），无效6例（8.0%），总有效率（92.0%），显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。 2.2两组患者治疗前疼痛及血糖水平比较 两组患者治疗前的血糖、疼痛评分无统计学意义（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。
2型糖尿病的研究进展(综述)
2型糖尿病的研究进展（综述) 摘要：随着经济的发展和人们生活水平的提高，糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病。2型糖尿病﹙T2DM﹚的发病相关因素包括胰岛素抵抗(IR)、炎症因子、脂肪细胞因子、遗传因素等多种因素。因此，尽早诊断及治疗是减少T2DM患者并发症的关键因素。其治疗方案可以通过心理干预、饮食控制、运动疗法及药物治疗等进行，使血糖得到控制。 关键词：2型糖尿病病因诊断治疗 糖尿病(diabetes mellitus，DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。目前, 糖尿病的发病率以惊人的速度上升, 在西方国家其死亡率仅次于恶性肿瘤、心脑血管疾病, 居第3位。我国约有糖尿病患者4000万，其中2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）约占90%。本文就近年有关2型糖尿病的研究进展，综述如下。 1 概念 2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。T2DM病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。 2病因 近年来关于T2DM病因的研究颇多，可分别从中医病因和西医病因角度陈述。中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度（过劳过逸）, 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 3 检测方法及诊断标准
糖尿病最新研究进展
课程名称：《遗传学》 论文题目：糖尿病治疗研究新进展 姓名 学号 年级2010级 专业生物技术2班 学院生命科学学院 2012年11月 糖尿病治疗研究新进展 【摘要】糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时存在缺陷，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性（长期）高血糖为主要共同特征，最严重的急性并发症是糖尿病性酮症酸中毒或糖尿病性非酮症性高渗性昏迷。长期糖尿病可引起多个器官的慢性并发症，导致功能障碍和衰竭。[1]随着对糖尿病流行病学、病因和发病机制认识的日渐深入，临床治疗研究取得了很大成果，使糖尿病的致死率和致残率不断下降。本文将近几年来糖尿病治疗研究的新进展作一综述。 【关键词】糖尿病治疗手段新进展 糖尿病是胰岛素分泌相对或绝对不足产生的内分泌代谢疾病。采取的对症治疗方式是血糖高就降血糖的方法，这种方法可以控制血糖指标，但患者要终生服药而且随着病情的发展会产生高血压、冠心病、高血脂、视网膜病变、糖尿病肾病及病足等并发症[2]。糖尿病目前虽还没有根治方法，但绝不是不治之症。糖尿病完全是一种可防可治的疾病。传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法，即——糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗[3]。随着医学的不断发展，患病率的不断上升，对糖尿病的治疗有了新的探索，其治疗的新进展叙述如下： 1.糖尿病治疗新模式：稳态医学[4] 2001年，世界卫生组织（ W HO）巴黎年会确定了21世纪的主流医学模式－－稳态医学。稳态是人体神经－内分泌－免疫（ N－E－I）三大系统网络对人体整体调节能力的简称。它包括人体对外部环境的适应能力、抗干扰能力、抗病能力以及自身的康复能力和健康保持能力等，它是生命之根，健康之本。稳态医学认为：糖尿病是可以解决的，吃药的最终目的是为了不吃药，患者不需要终生服药。糖尿病不是单纯的内分泌代谢疾病，而是神经－内分泌－免疫（ N－E－I）三大系统网络稳态失衡的“多基因损伤病”。稳态医学的诞生，研发出了稳态调节剂,可全面调节神经－内分泌－免疫（ N－E－I）三大系统网络，全方位、多系统、多靶点地激活胰岛β细胞基因的自我修复功能，促进β细胞再生。 2. 保护胰岛细胞综合疗法[5] “保护胰岛细胞的综合疗法”：以当代医学微循环和神经学说作为该疗法的理论基石，通过改善糖尿病人受损伤的全身和组织器官血管及神经组织纤维，能迅速减轻高血糖毒性对机体组织和全身大中小血管以及微循环的损害，增强胰岛细胞和胰岛素受体的生物活性，修复糖尿病患者受损伤的全身组织的神经纤维，使人体受损伤的胰岛细胞得以不同程度的修复并恢复一定的功能，人体分泌出更多的、高质量的内源性胰岛素，这样，不仅能平稳的控制病人的血糖，而且为人体细胞组织营造良好的代谢内环境，阻断、延缓和避免并发症的发生发展，