病生重点总结
疾病概论
健康与疾病
一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力
二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊
乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症
状和体征。
三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减
退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次
健康状态或“第三状态”
病因学（Etiology）
一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素
6、先天性因素
7、免疫性因素
8、精神、心理、社会因素
二.疾病发生的条件
能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学（Pathogenesis）
疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体
（一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death）
死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失
脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件
标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止
水、电解质代谢障碍
第一节水、钠代谢
一、体液的容量和分布60％
包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，
二、体液渗透压
l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。
2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）：
由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。
正常血浆渗透压：280～310 mmol/L
三、电解质的生理功能和平衡
正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排
正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排
四、.水、钠正常代谢的调节
渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。
刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑
血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激
醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高
心房利钠肽（ANF）
作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加
第二节水、钠代谢紊乱
一、脱水(Dehydration)
概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。
(一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）
特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。
原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠
1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；
2、经肾丢失
（1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收
（2）肾实质性疾病
（3）肾上腺皮质功能减退
对机体影响: 脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主
防治原则：1.治疗原发病 2.补液先盐水后糖水，二盐一糖
(二)高渗性脱水/低容量性高钠血症(hypertonic dehydration)
特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。原因：失水过多加上饮水不足。
对机体的影响: 失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。
防治原则：1.防治原发病 2.补液先糖水后盐水，二糖一盐
(三)等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点：水盐成比例丧失
血清[Na+]＝130～150 mmol/L 血浆渗透压＝280～310 mmol /L
对机体的影响：脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少
防治原则：1.治疗原发病
2.补液先盐后糖，一盐一糖
二、水肿(Edema)
（一）概念
1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。
3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多
（二）水肿的发病机制
1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）
（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血
（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）
（3）微血管壁通透性↑→组织液胶体渗透压↑常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病
（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结
2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）
（1）肾小球滤过率（GFR）↓
环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓
（2）近曲小管重吸收钠、水↑
原因：①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑
原因：①醛固酮增多②ADH增多
（四）水肿对机体的影响
三、水中毒（water intoxication）/高容量性低钠血症
概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状
特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L 原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多2 水排出减少
第三节钾代谢障碍
一、正常钾代谢
血浆钾：3.5~5.5mmol/L
钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡
钾平衡
1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
3. 钾的跨细胞转移
影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压
二、钾代谢紊乱
?低钾血症(hypokalemia)
（一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。
1、钾摄入不足胃肠梗阻、手术禁食
2、钾丢失过多经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失）
经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘）经皮肤失钾（大量出汗）肾小管性酸中毒
3.细胞外钾向细胞内转移碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物
（三）对机体的影响：
1.神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；
2.心律失常：主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常（三高一低）
房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U 波；
3.代谢性碱中毒；反常性酸性尿；
4.肾功能障碍：尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。
(四) 防治原则
1.防治原发病
2．补钾
尽量口服，必要时静脉滴注；见尿(尿量>500ml/d)补钾；低浓度、缓慢补
三.高钾血症(hyperkalemia)
（一）概念:血清[K+] > 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。（二）原因和机制：
1.摄入过多
2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）醛固酮分泌↓
3.细胞内钾转移到细胞外大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹
1.神经肌肉的兴奋性先高后低
2. 心律失常，停搏
心肌兴奋性（轻↑重↓）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏 心电图的变化：T 波高尖，Q-T 间期缩短，P 波、R 波压低，QRS 波增宽 3、对酸碱平衡的影响——酸中毒
机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）
P 波压低增宽或消失、P-R 间期延长、R 波压低、T 波高耸、QRS 波增宽
（四）防治原则： 1.防治原发病 2.降血钾 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。
酸碱代谢紊乱
Henderson-Hassalbach 方程式
pKa ：H2CO3平衡解离常数的负对数，37
℃时为6.1
[H2CO3] = PaCO3 × CO2溶解度 酸碱平衡的调节机制 ※血液缓冲系统的调节 ※肺的调节：速度最快
※肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢 ※细胞内外离子交换的调节
单纯性酸碱平衡紊乱 代
谢
性
酸
中
毒 （m e t a b o l i c a c i d o s i s ） （一）概念：
由细胞外液血浆H ＋增加和[HCO3-]丢失引
下降。
（二）原因
主要原因：固定酸过多， HCO3-丢失↑ 1．HCO3-丢失过多
（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降
2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：
（1）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒
（2）外源性固定酸摄入过多：
（3）固定酸排泄障碍
3．高血钾：
K＋与细胞内H＋交换
远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）（三）分类
1.AG增高性代酸
特点：AG升高，血氯正常
机制：血浆固定酸↑
2.AG正常性代酸
特点：AG正常，血氯升高
机制：HCO3-丢失↑
（四）机体的代偿调节
高血钾性酸中毒时：
肾小管K+-Na+交换增加
H+-Na+交换减少，泌H+减少
酸中毒病人排出碱性尿
指标的变化趋势
SB AB BB均降低， BE 负值加大
继发PaCO2下降 AB （六）对机体的影响 1心血管系统 （1）心律失常（血钾增高所致） 酸中毒→高钾血症 ?细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高； ?肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换↑，K+/Na+交换↓，排K+↓导致血钾升高。 （2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙） （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低CNS：中枢抑制GABA生成增多；ATP 生成降低 电解质代谢：高钾血症 细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。 （七）防治原则 1 防治原发病 2 改善微循环，维持电解质平衡 3 应用硷性药 呼吸性酸中毒（r e s p i r a t o r y a c i d o s i s） （一）概念： 由CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。 （二）原因 主要原因：肺通气障碍，CO2吸入过多。 1.肺通气障碍 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当 2.CO2吸入过多 （三）机体的代偿调节 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿） (1)细胞内外 H+-K+交换(2) RBC内外HCO3--CL-交换 结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低 2 肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）（四）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。 （五）防治原则 1 同代酸宁酸勿碱 2 加强呼吸机管理。 代谢性碱中毒（m e t a b o l i c a l k a l o s i s） (一)概念： 由细胞外液碱增多或H＋丢失过多引起的血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。（二）原因 主要原因：H+丢失，HCO3-过量负荷 1.H+丢失 （1）经胃丢失 丢失H+ 丢失CL-（低氯性碱中毒） 丢失K+-（低钾性碱中毒） 丢失体液 （2）从肾丢失利尿剂、肾上腺皮质激素过 多 3.H+ 1. 2. 3. 4. pH 高，继发 （2 2. 3. （或（二）原因 主要原因：通气过度。 1 低张性缺氧 2 肺疾患 3 呼吸中枢受刺激 4 人工呼吸机使用不当 （三）分类 1．急性呼吸性碱中毒2．慢性呼吸性碱中毒 （四）机体的代偿调节 １细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿） (1) 细胞内外H+-K+交换 (2) 红细胞内外HCO3--CL-交换 结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高２肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点 pH升高，PaCO2 下降，SB >AB 继发SB 、AB、BB降低， BE负值加大（六）对机体的影响 基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。（七）防治原则 1 同代碱； 2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。 单纯型ABD小结 1 概念：根据原发变化因素及方向命名。 2 代偿变化规律： 一致。 3血气特点： 呼吸性ABD，血液pH 相反； 代谢性ABD，血液pH 相同。 4 原因和机制： 代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢↑→[H2CO3]降低。 呼酸：CO2 [H2CO3]升高。 代碱：Ｈ＋丢失，HCO3-过量负荷，血 增多。 呼碱：通气过度CO2 [H2CO3]降低。 5 对机体的影响： CNS 离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心律失常，收缩力降低 碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛 6 代偿调节 (1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾； 呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。 （2）代偿是有限度的。 （3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。 混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders) 概念：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 缺 氧hypoxia 缺氧hypoxia——由于氧的摄取、携带、运输障碍导致组织供氧不足，或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍，而引起代谢、机能、形态结构异常。 常用描述指标： 1、★氧分压(partial pressure of oxygen, PO2) ——物理溶解于血浆中的氧所产生的压力。血液运输氧气有两种形式：物理溶解（占1.5%）、化学形式结合（占 98.5%）。其中，氧分压是由物理溶解 的那部分氧气产生。 正常值： PaO2：100 mmHg （13.3kPa ） PvO2：40 mmHg （5.3kPa ） PaO2影响因素： ◣吸入气氧分压（PiO2 ） ◣肺的气体交换功能 ◣静脉血掺杂程度 2、★血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max) ——100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数 正常值: 20 ml% 影响因素： Hb的质(Hb结合氧的能力)和量 3、★血氧含量(oxygen content, CO2)100ml血液实际所含的氧量 正常值：A血:19ml%；V血:14ml% 影响因素：①PO2；②Hb的质和量4、★氧饱和度(oxygen saturation, SO2) ——即Hb的氧饱和度，是血氧含量与血氧容量的百分比值。 正常值：A血: 93－95％V血：70－75％ 影响因素：PaO2 5、★动静脉氧差(A－VDO2)—动脉血与静脉血氧含量之差 正常值：5ml% 影响因素：组织细胞利用氧的能力 不同类型缺氧比较 类 型 定义原因特征表现 低各种原因使 1.吸入气氧分压过低：PaO2↓；血氧含量↓，血氧饱和度↓ A 性缺氧氧含量↓，组织 供氧不足而引 起的缺氧。 2.外呼吸功能障碍：如 慢支等 3.静脉血掺杂增多：如 先心等 ★紫绀(cyanosis) HHb>5g％时，皮肤粘膜呈青紫色的 现象。 血液性缺氧由于Hb数量下 降或性质改变， 导致携氧能力 下降或氧气不 易释放出，所导 致的缺氧。 1.贫血最常见的血液 性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒） 3.高铁血红蛋白血症 4、血红蛋白与氧的亲和 力异常增强 ★氧容量↓ ◣其他：氧含量↓,PaO2和氧饱和度正 常 循环型缺氧由于组织血流 量↓,使组织供氧 量↓所引起的缺 氧。 1.全身性：如休克、心 力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、 静脉瘀血等 ★A－VDO2↑ ◣其他：PaO2,A血氧含量,氧饱和度 正常 组织性缺氧 组织细胞利用 氧的能力下降 所致的缺氧。 1.组织中毒氰化物中 毒等 2.维生素缺乏核黄素, 尼克酸等 3.线粒体损伤放射线, 细菌毒素等 ★A－VDO2 ↓ ◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧饱 和度正常 PvO2、V血氧含量、V血氧饱和 度↑ 缺氧时机体的变化 （一）呼吸系统轻微缺氧时，刺激外周化学感受器，呼吸加深加快 严重缺氧时，呼吸中枢缺氧， 呼吸抑制 （二）循环系统 轻微缺氧，心脏正性变力、变时 严重缺氧，心力衰竭 持续缺氧，肺源性心脏病（肺动脉持续高压）、RBC 增多（肾脏产生EPO ） （三）中枢神经系统功能障碍 轻微缺氧，血液重新分配，保证脑的供血 严重缺氧，中枢神经系统功能异常 （四）组织与细胞的变化 损伤：(1)ATP 减少，糖酵解增强； (2)线粒体受损； (3)神经递质合成减少； (4)溶酶体酶释放，细胞坏死 代偿： (1)线粒体数目↑，呼吸酶活性↑，使组织对氧的利用↑, (2)肌红蛋白增多。 动-静脉氧差：5ml/100ml 血 应 激（stress ） 神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。 一、交感神经－肾上腺髓质反应 交感N 兴奋、儿茶酚胺分泌升高 （一） 防御意义： 1、心输出量↑，BP ↑→组织的血液供应↑ 2、糖元、脂肪分解↑，有利于机体对能量需求的增加。 3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。 4、支气管扩张，提供更多的氧气。 （二）不利影响： 1、小血管的持续收缩 2、血小板数目↑ 3、代谢率↑、能量消耗↑: 如心肌耗氧量↑ 4、损伤生物膜 二、下丘脑－垂体－肾上腺皮质反应： 糖皮质激素(Glucocorticoid, GC)分泌↑ 1.GC 分泌↑的机制: 各种刺激→下丘脑释放CRF →垂体前叶释放 ACTH →肾上腺皮质释放GC 2.GC 分泌↑的生理意义： 机体抵抗力↑ 3.GC 提高机体抵抗力的机制 (1)升高血糖 (2) 容许作用：有些激素只有在GC存在时才能发挥其效应。 (3)稳定溶酶体膜 (4)抗炎、抗免疫和抗过敏 三、胰高血糖素和胰岛素 胰岛素/胰高血糖素↓↓，这是血糖升高的重要原因之一。 四、调节水盐平衡的激素 (一)抗利尿激素 (二)肾素、血管紧张素 应激时机体的功能代谢变化 一、代谢的变化： 高代谢率（分解代谢>>合成代谢）和胰岛素相对不足。 二、循环系统的变化： 主要由交感-肾上腺髓质系统介导：心血管防御性反应、原发性高血压、应激性心律失常或应激性心脏病 三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡） 概念机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 机制：应激→胃肠道粘膜缺血→ 1、屏障功能降低→内毒素血症2胃粘液分泌↓→粘液－碳酸氢盐屏障功能↓3、胃酸分泌增多4、PGE2合成减少。 →胃粘膜损伤 四、凝血和纤溶的变化 血液凝固性和纤溶活性均升高。五、免疫系统的变化： 1．急性应激时，非特异性免疫反应常有增加。 2.过强过久或慢性应激：抑制免疫功能，诱发自身免疫性疾病及肿瘤。GC和儿茶酚胺抑制免疫功能 精神创伤性应激障碍（PTSD） 指受到严重而强烈的精神打击而引起的长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。其主要表现为：①做恶梦、易触景生情而增加痛苦；②易出现惊恐反应 应激诱导的细胞反应 一、应激诱导的细胞非特异性防御反应热休克蛋白（heat shock proteins, HSP） 是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白 ）。 HSP 的生物学特点： 诱导的非特异性 ；存在的广泛性 ；结构的保守性 HSP 的功能： 帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解——分子伴娘功能. 二、应激诱导的细胞特异性防御反应 不同的应激原能诱导不同的基因表达，产生特异性的细胞保护作用。 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation ） DIC 微循环障碍、动脉灌流不 器官功能障碍 致病因子的损害→激活凝血系统，血液凝固性↑→ 微血栓形成→ 激活纤溶系统 血液凝固性↓→出血 DIC 一.病因：严重感染（最常见）、产科意外、创伤、休克、恶性肿瘤等 二 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤（组织因子释放） 3.血细胞破坏、血小板激活 4.外源性促凝物质入血（损伤血管内皮激活单核细胞、血小板→激活凝血系统） 三.DIC 的诱发因素：1、单核吞噬细胞系统功能减弱2、毛细血管血流缓慢3、血液高凝状态4、肝功能严重障碍 DIC 的分期 1．高凝期: 此期特点：凝血系统被激活，血液凝固性↑。此期持续时间短，临床症状不明显，易被忽略。 实验室检查：血液凝固时间明显缩短、血小板粘附性增高。 2．消耗性低凝期此期特点：因凝血所致的广泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板，使血液凝固性↓ 临床表现：患者有出血表现 实验室检查：血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量降低3．继发性纤溶亢进期临床表现：患者出血更为广泛而严重 实验室检查：1.血小板、纤维蛋白原含量进一步减少，凝血酶原时间进一步延长。 2.FDP形成：血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。 FDP抗凝的机制1、抑制纤维蛋白单体聚合2、抗凝血酶作用3、抑制血小板粘附聚集 病理变化及临床表现 微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性贫血；器官功能障碍 (一) 微血栓形成 (二) 出血 ?广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； ?常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； ?常规的止血药无效。 出血机制：1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统继发性和/或原发性激活3、FDP形成 (三)微循环衰竭－休克 (四)微血管病性溶血性贫血 因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。 (五)器官功能障碍 1. DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成。 2.累及脏器不同，可有不同的临床表现： 肺—呼吸功能障碍肾—肾功能障碍心—心泵功能障碍肾上腺皮质—华-佛综合症垂体—席汉综合症 第十章休克(shock) 休克的概念 休克是各种原因引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少及血液流变性改变，致重要器官发生严重的功能和代谢障碍 微循环灌流减少的基本环节 （一）休克早期－此期以微循环痉挛、缺血为主，又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流 2. 机制： 1）交感N兴奋, CA、AT、TXA2、MDF、ET等↑→小A、微A、后微A毛细血管前括约肌收缩；微V、小V对儿茶酚胺等敏感性低，收缩较轻。→毛细血管前阻力>后阻力→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 2）交感N兴奋→A－V吻合支开放→微循环A血灌流不足→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 代偿意义（1）维持动脉血压（2）血流重新分布，保证心、脑血供 （二）休克期－此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1.微循环血液灌流变化的特点：灌而少流，灌大于流 2.休克微循环淤滞的机制：(1)代谢产物增多(2)内毒素(3)血液流变学的改变 （三）休克晚期－此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难 治期。 1. 微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重 2. 机制：微血管麻痹、DIC发生、毛细血管无复流现象→微循环淤血进一步加重→不灌不流 病生PBL学习小结 我认为该患者是由于高渗性脱水后休克加上横纹肌溶解释放肌红蛋白造成急性肾小管损伤从而导致急性肾衰，出现了少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等一系列症状。 横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。 运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。 肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。 苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。 检测能够揭示软化或者受伤的骨骼肌状况： 1、尿检验能够在不形成红细胞的情况下显示血管和血色素的情况 2、尿肌血球素检测是必须的 3、血清肌血球素检测也是必须的 4、肌酸磷酸激酶水平极高 5、血钾可能极高（当细胞被破坏时，钾离子被释放到血液里） 有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白尿可确诊。同时要考虑其他合并因素。 第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C 传染病防治工作在上级领导的的正确领导下，以完善公共卫生体系为工作重心，以保障人民生命安全和身体健康为重点的行动。下面是准备的传染病年终，欢迎阅读。 传染病年终工作总结 为进一步规范我县学校食品卫生和传染病防治管理工作，严防学校食品卫生和传染病等突发公共卫生事件的发生，保障学校师生的身体健康生命安全。对各乡镇初级中学、中心完小、半寄宿制学校食堂食品卫生和传染病防治管理进行了全面检查。现将检查情况总结如下 一、组织形式 这次专项整治工作严格按照《学校食堂食品卫生和传染病防治专项整治工作方案的通知》要求，在各学校及时开展了自检自查的基础上，由卫生监督所4人教育局1人组成5人联合督查组开展督查。检查按《方案》逐项进行现场检查后，召开由各乡中心校校长、学校校长、总务主任和食堂从业人员参加的整改会议，针对食堂存在的问题提出具体的整改意见，并限期予以改正，对存在问题较严重的食堂予以行政处罚，对问题相当严重的坚决予以停业，待验收合格后方可重新开业。 同时在会议上对从业人员进行卫生知识培训，下发了《学校食堂食品卫生管 理制度》牌按要求上墙，并和学校、食堂直接责任人签订《学校食堂食品卫生安全责任书》，明确了卫生监督部门、教育部门、学校、食堂直接责任人的责任。对学校传染病防治管理，疫情报告制度等方面进行了检查。 二、检查情况 全县辖区内共有63完小，11所初级中学，1所高中，1所职业中学，1所幼儿园。有食堂的学校25所，此次学校食品卫生和传染病专项整治，共出动车辆11辆次，卫生监督员75天次，共检查了25所学校，43个食堂，15个小卖部，6个二次供水点，和25所学校传染病防治管理具体情况。检查的43个学校食堂持有效卫生许可证42个，持证率967%，从业人员93人，持有效健康证92人，持证率992%。统一下发《学校食品卫生管理制度》牌43块，和学校及食堂接直责任人签定《学校食堂食品卫生安全责任书》43份。 此次检查对22所学校40个不符合卫生要求的食堂进行行政处罚，其中罚款24个，罚金4600元，限期整改38个，停业整顿2个。查出食堂内变质食品68公斤，查出小卖部食品过期及三无食品49公斤，并予以现场销毁。在学校传染病防治方面，此次检查中发现只有2所学校均建立了传染病防治管理制度和责任制，我们为规范传染病管理，统一下发了《学校传染病管理制度》共25份。 全县学校只有1所学校设立了卫生室，有专职校医1人，其它24所学校为兼职保健教师共24人。学校对传染病报告渠道均较为清楚，但在学生请假、病 精神病管理半年工作总结 篇一：重性精神病半年工作总结 金川区滨河路社区卫生服务中心 重性精神疾病管理XX年上半年工作总结 XX年我院继续加强辖区精神病病人督导管理工作，现将XX上半年重性精神病防治主要工作总结如下： 一、重性精神病病人督导管理 XX上半年中心管理重性精神病病人12人，规范管理率100%，督导管理是重性精神病防治工作的重点，我们除了通过电话对病人进行服药指导和督促外，还定期组织人员到病人家中和监护人进行面对面沟通交流指导病人进行治疗和服药。对病人服药情况的督导管理，我中心将病人的督导工作进行了下放，由各卫生站人员负责其所属区域内的重性精神病病人督导及定期进行随访，由于他们和病人居住场所比较近，服务的对象又主要就是各站管辖居民，因此相对比较熟悉病人的情况，比较容易和病人沟通交流，督导起来也比较便利，有效地提高了病人的服药依从性。 二、对各站精神病防治工作检查和指导 我们加大了对各卫生站卫生防病工作的监督检查，重点是加强了对重性精神病病人的发现和督导情况检查力度。根据制定的考核办法和标准，每月开展一次对各卫生站的日常检查，每季度开展一次评分考核，每次检查和考核都仔细查 看重性精神病登记本，并进行认真核对。检查大大提高了各卫生站重性精神病防治工作意识 对入项病人服药情况管理方面，首先组织对各卫生站医生进行督导培训，对辖区的每一例新入项病人，中心工作人员都带领卫生站医生到病人家中给他们进行现场指导。 三、存在的问题与不足 （一）重性精神病防治工作基础较为薄弱。这不仅严重影响重性精神病病人的发现率，也严重制约了整体的重性精神病防治工作。 （二）重性精神病培训指导力度尚嫌不足，培训指导的内容、频次和力度上还须加大。 （三）重性精神病防治宣传力度还需加强。虽然开展了一些初步的重性精神病防治健康教育宣传活动，但是无论在宣传手段、对象和宣传的区域上还是太过于单一和局限。 滨河路社区卫生服务中心 XX年6月23日 篇二：XX重性精神病管理半年工作总结 XX陈家港镇卫生院 重性精神疾病管理上半年工作总结 XX年我院继续加强辖区精神病病人督导管理工作，现将XX上半年精神病防治主要工作总结如下： 一、精神病病人督导管理 八堡彝族苗族乡复兴小学 学校“常见病、传染病”防治工作总结 “常见病、传染病”防治是学校健康教育工作的一个重要组成部分，一年来我校在认真落实《学校卫生工作条例》，严格执行课程计划，加强健康知识教育，强化学生的卫生意识和良好的卫生习惯，学生体质得到明显增强，体育达标率达90%以上，防近覆盖率达100%，视力不良率稳定在10%以内，学生的健康知识知晓率达92%，防龋率达98%，取得了一定的成绩。现将本年度我们的主要工作总结如下： 一、建立健全了健康教育组织机构，形成齐抓共管的网络。学校建立了由校长、政教处、总务处、校医室、班主任组成的健康教育教网络队伍，层层落实负责，实行目标责任制。在学校形成领导抓，教师抓，经常抓的良好氛围。 二、落实健康教育，注重预防质量。学生们通过学习， 了解掌握了青春期生理、心理等方面生长发育的特点、变化，青春期常见病的预防；营养素对人体的作用，各类食物的营养价值，合理营养的概念，以及健康的概念，近视、脊柱弯曲、神经衰弱、龋齿等中小学生常见病的防治常识。 并根据中学生的实际情况，讲授科学用脑，提高学习效率的方法，讲授交通安全、用电安全、体育锻炼等方面的知识。同时，还介绍一些意外伤害事故的处理措施，使学生遇到中暑、触电、烧烫伤、狗咬伤、煤气中毒等突发事件时，能冷静对待，正确地处理。 三、做好计划免疫工作。学校紧密配合防疫站的工作， 做好对学生计划免疫工作，提高学生的免疫能力。并加强防疫知识的宣传教育，促使学生了解免疫的基本知识和常见传染病的特征和防疫、防治的措施，使学生自觉地接受接菌注射，并在日常生活做到自理自护。四、抓常规，培养学生良好的卫生习惯。要求学生个人卫生做到“六勤”：勤剪指甲、勤理发、勤洗手、勤洗澡、勤换衣裤、勤为别人着想，为别人做事。在用眼卫生方面注意读书写 病理学重点总结归纳精集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY- 第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 ※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心” 2020年工作总结-传染病半年工作总结 2020年工作总结-传染病半年工作总结 上半年传染病管理工作总结 传染病管理是医疗质量管理的重要组成部分。有效控制传染病流行是提高人民群众身体健康的关键。今年上半年预防保健科共进行传染病报告监督检查24次，查阅住院病人日志14563份，查阅门诊日志病人登记256532例次，急诊日志病人登记89523例次，全院共报告法定乙类传染病1608例次、丙类传染病156例次，无传染病漏报发现。(见附表)s0100 一、工作中不断创新、在拓宽职能，为医院及卫生行政管理部门等提供技术支持等方面做了一些工作，使医院在同行中的影响力、凝聚力不断增强。为加强突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理工作，提供及时、科学的防治决策信息，有效预防、控制和消除突发公共卫生事件和传染病的危害，保障公众身体健康与生命安全。在医院领导的关心与支持下率先在全省范围内将突发公共卫生事件与法定传染病等疾病实行院内网络直报，将报告时间从医生工作站端到中国CDC端缩短在5分钟之内。通过项目带动工作，对全市传染病预防工作起到很大的推动作用。 二、在门急诊分别设立预检、分诊处，对就诊病人实行预检、分诊制度，询问病人流行病学史。发现呼吸道发热病人或腹泻病人安排到发热呼吸道门诊或肠道门诊就诊。 三、我院为浙江省SARS监测哨点医院，全年开设发热门诊。 1 6月共接诊发热病人32923例次，发热肺炎病人549例次。发现呼吸道传染病病人或疑似病人依法采取隔离措施，对传染病病人的密切接触者进行医学观察。每周向省疾控中心报告绍兴市人民医院医院发热呼吸道病例、不明原因肺炎病例周报表;不明原因发热住院病例周报表。报告每月一次对病房和门诊做好自查工作，对传染病漏报和迟报的情况按考核标准进行考核处罚;积极配合绍兴市疾控中心做好传染病预防控制工作。在今年麻疹流行期间，我们从诊治邮电技校的几个发热皮疹病人中进行分析研究，考虑可能是麻疹病人，及时向市卫生局、市疾控中心报告，进行调查研究，为及时控制麻疹在我市的大流行作出了贡献。 四、肠道门诊工作规范、各项制度健全到位，自5月1日开始到6月30日共接诊腹泻病人1035例次，做到“有泻必采，有样必检”，共采集“02”培养标本1070份。成立医院“02”机动队，并做好各项应急准备工作。 五、做好肺结核病的管理传染病监督检查小组每周检查一次有关工作，并作好登记、统计工作，每一个月进行一次全面工作检查，发现问题及时提出整改意见;今年1 6月全院共转诊肺结核病人198例，转诊率100%。其中涂片阳性患者12例、涂片阴性 病生总结 名解 1.肌源性扩张myogenic dilation；长期容量负荷过重引起心力衰竭及扩张性心肌病时，心室明显扩大，肌节过度拉长并伴有心肌收缩力减弱，这种代偿失调后的心脏扩张称为肌源性扩张；（紧张源性扩张tonogenic dilation；伴有心肌收缩力增强的心脏扩张） 2.心室重塑ventricular remodeling：是心室在持续机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下，通过改变其结构、代谢、功能和伴有基因表达等方面发生的慢性代偿适应性反应。 3. 水肿e dema:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 4.水中毒water intoxication ：水中毒是水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。 5.盐中毒salt poisoning：盐中毒又称高钠性细胞外液容量增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。 6.酸碱平衡紊乱（失调）acid-base disturbance（acid-base imbalance）：病理状况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足、或（和）调节机制障碍，而导致体内内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱（失调）。 7.代谢性酸中毒 metabolic acidosis 是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。 8.呼吸性酸中毒 respiratory acidosis ：是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。 9.代谢性碱中毒 metabolic alkalosis ：是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。 10.呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis ：是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。 11.缺氧hypoxia ：是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能、和形态结构改变的病理过程。 12.乏氧性缺氧hypoxic hypoxia：是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧，又称低张性缺氧。 13.血液性缺氧 hemic hypoxia ：是由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称为等张性缺氧。 14.循环性缺氧 circulatory hypoxia：是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。 15.组织性缺氧 histogenous hypoxia：是指组织、细胞对氧的利用发生障碍而引起的缺氧。 16.弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。 17.休克 shock：休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。18.全身炎症反应综合症system inflammatory response syndrome SIRS:是指感染或非感染因素作用于机体而引起涩一种难控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 19.多器官功能障碍综合征MODS ：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持，这被称之为MODS。 20.心力衰竭（heart failure）因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量的情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或(和)体循环 名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L 传染病防治工作总结 传染病防治是一项长期而艰巨的工作，它直接影响到全校师生的工作、学习与健康，根据上级文件要求，在上级部门的领导下，由于全校师生的大力协作，我校从未发现疫情，而之所以取得这样的好成绩，我们主要做了以下几方面的工作： 1．建立健全的领导机构。成立了以冯伟校长为组长，李勇老师为副组长的传染病防治工作领导小组，负责督促学校传染病防治工作的开展。 2．大力宣传传染病防治的重要性。青少年对各种传染病来说都属于易感人群，而且学校人员比较集中，稍为有所松懈，就很容易大面积的染上各种传染病，学校的正常教学活动就会受阻。这样不仅影响了师生的工作、学习，更重要的是影响了师生的身体健康。把这些道理给学生讲清了，他们就会在平常的学习生活中，重视传染病的防治。3．加强传染病防治知识的宣传。在平日的卫生宣传工作中，根据上级防疫部门、教委的有关精神，狠抓了传染病防治工作。我们利用班会等宣传方式，作了甲肝、乙肝、结核、流脑、乙脑的预防知识宣传。并且在家长会上，对家长也进行传染病防治宣传。 4．搞好校园环境卫生、增强学生防病意识。我校每周进行一次全校性的大扫除，消除垃圾、污物。每天利用课间，各班派学生对校园进行清扫，保持校园环境卫生。不乱倒垃圾污物，不参与聚餐活动，不到马路摊担进食。学校在四月份、十月份，在全校范围内进行灭鼠、灭蝇，消灭了蚊蝇孳生地，切断了疾病的传播途径。 5．搞好卫生。督促人员进行身体检查，经常检查教室的三防设施：纱门、纱窗、纱罩，经常检查卫生，把握好病从口入关。 6．加强传染病的管理。把学生中患有传染病的学生进行登记并督促学生办好休学手续，由其家长带学生入院治疗，以免传染病在校园内扩散，并同时做好教室消毒工作，消灭病菌的繁殖。 由于我校传染病防治工作做得扎实、得力，因此我校传染病防治工作得到了上级部门的表彰。今后我们将一如继往继续努力，把我校的传染病防治工作做得更出色。 学校传染病防控工作总结 根据上级文件要求，我校开展了与春夏季节相关的传染病防治宣传及防控工作，现将工作情况总结如下： 一、组织领导 在接到上级文件通知以后，我校迅速组织以校长冯伟为组长，副校长李勇为副组长，政教处工作人员，食堂管理人员及班主任为成员的领导小组，并由政教处具体牵头组织宣传防控工作。 二、工作开展情况 落实责任后，政教处制定了宣传防控工作方案，研究部署了形式多样的宣传防控方式，并在全校范围内开展。 1、利用升旗、课间操等集会时间开展全校性的传染病预防知识宣讲。 2、开展主题班会，让学生参与讨论，发现及巩固传染病预防注意事项。 重性精神病工作总结 20xx年我区基本按照《基本公共卫生服务实施方案》以及相关重大公共卫生服务 项目要求，确保我区重性精神病患者管理项目顺利开展，逐步建立综合预防和控制重 性精神病患者危险行为的有效机制。为做好下一步的工作，现将工作开展情况总结如下： 一、加强领导、完善机构、落实职责 重性精神疾病患者管理作为十项基本公共卫生均等化服务项目之一，已纳入了卫 生工作重点，疾控中心高度重视，成立了由张建安主任任组长的重性精神疾病管理工 作领导小组及其办公室，设立了由疾控人员参加的精神疾病防治组。同时对相关医疗 卫生单位在项目工作中的分工和职责进行明确细化，突出三项制度的落实(排查制度、 随访制度、档案管理制度)，使之趋于常态化和制度化，建立了科学规范的精神卫生防 治体系。将重性精神病的管理纳入医院管理目标，年末对工作的完成情况进行了评分 评估。 二、全面落实工作措施，加强网络管理 组织医疗卫生单位，与相关职能部门做好沟通协调，逐户上门走访，做到逐人见面、逐人筛查，确保不遗不漏。对排查发现的重性精神病人，以及被评估为高风险等级、可能肇事肇祸的精神病人，全面采集信息和照片资料，建立健康档案，同时制定 救治、服务等措施。共排查重性精神病人2555例，纳入网络系统管理1699人，其中 残余性精神病3例、单纯性精神分裂症8例、癫痫所致精神障碍125例、非分化型精 神分裂症40例、分裂情感障碍50例、缓解状态双相情感障碍5例、混合型躁狂抑郁 症4例、混合型发作双相情感障碍2例、紧张型精神分裂症147例、精神发育迟滞(精 神障碍)94例、精神分裂症81例、精神分裂后抑郁276例、偏执型精神分裂症177例、偏执型精神病36例、其他分裂情感性障碍3例、其他精神分裂症7例、其他双情感障 碍1例、青春型精神分裂症78例、轻或中度抑郁发作双相障碍91例。’ 三、加快资源整合，建立、完善了相关工作机制 医疗卫生单位互通信息、无缝对接，最大限度发挥整体优势，切实将重性精神病 人的排查、救治、服务、管控等工作落实到位，形成了卫生、民政、公安、妇联和教 育等多部门共同参与的重性精神疾病防治格局。 四、广泛宣传，加强培训 采取群众喜闻乐见的多种宣传形式，在全区范围内大力普及精神卫生知识。农村 地区以提高乡村医生对于常见重性精神疾病早期症状的识别能力和跟踪随访治疗能力 为主，重点培养乡镇卫生院兼职人员，熟悉重性精神疾病防治的宣传要点和核心信息，利用广播、宣传栏等对农村常住及流动人口、乡镇企业工人等进行宣传教育。 第一章细胞信号转导异常与疾病 1.试述G蛋白介导的信号转导途径 2.酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径 分为受体途径和非受体途径（上图为受体途径） 受体途径：（○1经Ras蛋白激活丝裂原活化蛋白激酶途径（Ras---MAPK途径）○2经PLCy激活蛋白激酶C途径○3经磷脂酰肌醇3激酶激活蛋白激酶B途径（PI3K--PKB途径）） 非受体途径：JAK-STAT途径 第二章细胞凋亡与疾病 1.细胞凋亡与坏死的比较 2.细胞凋亡的形态学改变 细胞凋亡的形态学改变是多阶段的。发生凋亡的细胞，形态上首先变圆，并逐步与周围细胞脱离， 表面微绒毛消失。胞浆凝缩，胞膜迅速发生空泡化（blebbing），细胞体积逐渐缩小，出现固缩(condensation)。然后内质网变疏松并与胞膜融合，形成膜表面的芽状突起，称为出芽（budding）。晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布，称为染色质边集(margination)。胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体(apoptosis body)，这是凋亡细胞特征性的形态学改变。凋亡小体形成后迅即被周围具有吞噬功能的细胞如巨噬细胞、上皮细胞等吞噬、降解（图8-2）。整个凋亡过程中胞膜保持完整，没有细胞内容物的外漏，因而不伴有局部的炎症反应。 3.细胞凋亡的生化改变： 细胞凋亡过程中可出现各种生化改变，其中DNA的片段化断裂及蛋白质的降解尤为重要。 1.DNA的片段化细胞凋亡时DNA链的断裂有三种方式。最多见的一种断裂方式是核小体间DNA链断裂，是内源性核酸内切酶（endogenous nuclease)被激活所致。 组成染色质的基本结构单位是核小体，核小体之间的连接区易受内切酶的攻击而发生断裂。DNA链上每隔200个核苷酸就有1个核小体，当内切酶在核小体连接区切开DNA时，即可形成180～200bp或其整倍数的片段。这些片段在琼脂糖凝胶电泳中可呈特征性的“梯”状（ladder pattern）条带，这是判断凋亡发生的客观指标之一。因此，DNA片段化断裂是细胞凋亡的关键性结局。 2.内源性核酸内切酶激活及其作用在细胞凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的是内源性核酸内切酶，这导致DNA断裂成核小体倍数大小的片段，在琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状DNA区带。内源性核酸内切酶多数为Ca2+/Mg2+依赖的，但Zn2+可抑制其活性。 3.Caspases的激活及其作用Caspases是目前研究得最清楚的细胞凋亡执行者。这是一组对底物门冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶，全名为含半胱氨酸的门冬氨酸特异蛋白酶。目前已发现该蛋白酶家族有10多个成员，第一个被发现的caspase是ICE (interleukin-Iβconverting enzyme, ICE)，即caspase-1，随后又发现了一系列的caspase，曾被分别给予了不同的名称，现统称为caspases，而以序号区分。 Caspase在凋亡中所起的主要作用是：灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；直接作用于细胞结构并使之解体，促使凋亡小体形成；在凋亡级联反应（cascade）中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能如：caspase-9可使caspase-3酶原水解形成具有分解蛋白质活性的caspase-3。 4.线粒体凋亡通路。 细胞凋亡的早期就会出现线粒体内膜通透性增大，线粒体跨膜电位（△ψm）明显下降。在毒物（如鱼藤酮、原卟啉Ⅸ、百草枯等）诱导的肝细胞凋亡、兴奋性递质（谷氨酸）诱导的神经元凋亡，必须生长因子的缺乏引起的相应细胞凋亡，糖皮质激素诱导的淋巴细胞凋亡等，皆证实了早期的线 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 2013年传染病防治工作总结 我镇传染病防治工作在县卫生局正确领导下，在县疾病预防控制中心的指导帮助下，仅仅围绕降低传染病发病率水平，保护全镇人民身体健康，维护社会稳定发展的工作目标，通过全体传染病防治工作人员的积极努力，圆满完成了各项工作任务，各种传染病发病率持续下降。现将一年来的工作情况简要总结如下： 一、提高认识，加强领导 我镇卫生院始终把传染病防治工作当作全院工作的大事来抓，依照《中华人民共和国传染病防治法》等法律、法规的要求，专门成立了“传染病防治工作领导小组”，负责全镇传染病防治工作的组织领导、动员协调等。同时，建立健全了各种管理制度，制定了切实可行的传染病控制规划，使全镇传染病预防控制走向了规范化、法制化管理的轨道。 二、严格疫情报告 一年来，我们按照《传染病防治法》、《突发公共卫生事件管理条例》等法律、法规的要求，严格执行疫情网络直报制度，按照谁接诊谁负责的“首诊负责制”，所有门诊医生均能对接诊的传染病病人做到科学诊断、科学处理，及时填卡上报，疫情管理员定期上网报告、浏览疫情，同时加强了疫情的主动搜索，对所有传染病都能做到“早发现、早诊断、早隔离、早报告”。一年来，全乡报告传染病69例，乙类传染病29例、丙类传染病40例，基本杜绝了迟到、 漏报、错报现象的发生，为控制传染病疫情提供了准确、及时的科学依据。三、及时进行流行病学调查和疫点处理 我们对所有发现的传染病病例，都及时组织专业人员进行详细的流行病学调查，并采取严格的疫点处理措施，把很多传染病疫情消灭在萌芽状态，有效地控制了各类传染病疫情的扩散蔓延，保护了全镇人民的身体健康。一年来，共完成流行病调查9次，填写并上报流行病个案调查表9份，进行疫点处理9起。 四、重点传染病防治工作 1、2013年全年，传染病科继续搞好日常结核病、肝病的治疗工作今年全院共转诊肺结核病人7例，其中涂片阳性患者1例、涂片阴性1例、排除结核菌5例。对违反肺结核病管理制度的医生作出相应的处罚。 2、搞好手足口病的救治工作。共随访手足口病患者9名，有效地控制了手足口病疫情的蔓延。 五、存在问题 1、疑似传染病订正报告的问题：省疾控中心要求我们疑似传染病100%订正。 ①个别医生思想上不重视，需要防保科同志经常督查； ②有的疑似传染病患者一次看病后不来了或者转院了，还有的患者无法从病原学中确诊，给订正工作带来一定的困难。 2、、在传染病报告中偶尔出现病人现住址不够详细的现象，主要是门诊注册或 加强肇事肇祸精神病人管控工作总结 为进一步强化对易肇事肇祸精神病人管控工作，消除精神病人对社会的危害，确保社会治安大局稳定，根据市、区综治办的要求，九里街道在全处范围内开展对易肇事肇祸精神病人排查摸底管控工作,并采取积极有效的措施，严防精神病人肇事肇祸。 一、调查摸排、分级管理。 12月下旬，街道综治办、派出所对所属辖区内的精神病患者展开全面性的调查，在摸清底数的基础上层层落实管控，实行责任人、监护人双项责任制。办事处、村（社区）委会、责任区民警是主要责任人，精神病患者的近亲属是主要监护人，落实监护人的看管责任；对没有监护人或近亲属的，所在单位、社区、村委会要相应履行监护职责；对生活无着落，流浪街头的精神病患者要积极护送到民政部门并妥善救助。平时密切关注一般性精神病人的动态，落实药物治疗、心里疏导、生活安定措施，加强对肇事肇祸精神病人管控，畅通信息报送渠道，发现问题，及时处置。 For personal use only in study and research; not for commercial use 二、及时监控，迅速处理。 街道制定了防控工作预案，在遇突发精神病患者肇事肇祸事件时及时出警并控制局面。今年以来，街道加大了对间歇性精神病人的管控力度，对辖区内精神病患者逐一落实监控责任、稳控责任，对病人实行实时监控，一旦发现其病情加重，立即上报，迅速处置，确保其发病前得到有效监护和及时治疗，避免了患者危害社会行为的发生。 三、及时汇报，社会联动。 各村（社区）对摸排调查出的精神病患者的具体情况特别是重点管控人员，做到及时向办事处汇报，一方面联系患者所在社区工作人员，稳定患者情绪，另一方面协调民政部门实施医疗救助，如美尔社区蒲某一人生活，性格孤僻且经常在社区广场转悠，对社区内幼儿园师生人身安全存在着较为严重的安全隐患。龟山派出所协同办事处、美尔社区和二处落实管控措施，商讨解决办法，将其送往医院治疗，以确保社区居民、学生的人身安全。 四、积极动员，根除隐患。 为从根源上消除隐患，龟山派出所民警会同办事处和患者所在社区干部，主动联系患者监护人认真协商，动员监护人及时将病人送往医院治疗，监护任家庭确有困难的由街道筹集医疗费用，由警方护送患者前往精神病院医治或由其监护人带离本地回老家保守治疗。目前，辖区内蒲某、程某易肇事肇祸精神病人已在医院接受治疗，郜某回山东老家进行 Q1.镰状细胞贫血症。 正常异常 DNA CTT CAT RNA GAA GUA Pro Glu Val 突变机制：点突变。 致病机制：正常编码的Glu为亲水性的aa，突变后编码的Val为疏水性的aa，谷氨酸变成了缬氨酸，使得原来水溶性的血红蛋白聚集成丝，相互黏着，导致红细胞变成镰刀状而极易破碎，产生贫血。 Q2.有机磷中毒。 有机磷能特异性结合胆碱酯酶活性中心的色氨酸羟基，使酶失活，进而导致乙酰胆碱（Ach）的积蓄使迷走神经处于毒性兴奋状态。 Q3.白化病。 Tyr有一条代谢途径是在Tyr酶的作用下生成黑色素。先天性Tyr酶缺乏的人，则不能合成。（酪氨酸） （苯丙酮酸尿症）。 苯丙氨酸Phe有两条代谢途径：1，在Phe羟化酶作用下生成酪氨酸Tyr；2，经转氨基作用生成苯丙酮酸。 当先天性Phe羟化酶缺乏时，第一条代谢途径切断，第二条代谢途径加强，导致苯丙酮酸过多，堆积在CNS，使脑发育障碍。此病早发现可以通过控制食物中的Phe含量来治疗。 （苯丙氨酸酪氨酸） Q5.煤气中毒。 煤气中的CO可使线粒体Mit中氧化呼吸链的复合体IV电子传递受抑制，进而导致细胞内呼吸停止，而致机体快速死亡。 Q6.新生儿硬肿症。 棕色脂肪组织内存在着大量的UCP1（解偶联蛋白），它能在Mit内膜上形成易化质子通道，使质子从Mit的基质侧进入胞浆侧，通过解耦联而释放大量热能。 由于某种原因使新生儿体内缺少棕色脂肪组织，使得新生儿产能减少，导致皮下脂肪凝固，而致新生儿硬肿症。 Q7.蚕豆病。 由吃蚕豆而引发的一种溶血性黄疸。 因为患者体内的RC缺少6-磷酸葡萄糖脱氢酶，导致磷酸戊糖途径受抑制，而是RC内的NADPH的含量急剧减少，而NADPH可以维持GSH的还原性，后者又能维持RC膜的完整性，若NADPH合成不足的话，RC易破裂，发生溶血性黄疸。 08.肝性脑病。 当肝功能受损或尿素合成所需的酶缺乏时，血氨升高，经循环入脑时，可与α-酮戊二酸结合生成Glu，再生成Gln。这使得脑内的α-酮戊二酸减少，而使TAC减少，ATP生成减少，脑内供氧不足。另外，生成的Glu、Gln 的堆积会导致渗透压增大引起脑水肿。 (谷氨酸谷氨酰胺) 09.痛风症。 嘌呤核苷酸的代谢终产物是尿酸，它的可溶性小，易沉积于关节等处，而导致多种炎症。由于某种原因如进食高嘌呤食物或肾疾病使尿酸排除受阻，血中尿酸升高，而至痛风症。 临床上常用别嘌呤醇治疗，别嘌呤醇的结构于次黄嘌呤相识，它能抑制黄嘌呤氧化酶，而是尿酸生成减少。同病生学习小结
病理学重点总结归纳(精)
2020传染病年终工作总结
精神病管理半年工作总结
常见病工作总结新选
病理学重点总结归纳精
2020年工作总结-传染病半年工作总结
病生总结
(完整版)病理生理学考试重点整理
传染病防治工作总结
工作总结-重性精神病工作总结 精品
病理生理学重点总结
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
卫生院传染病防治工作总结
街道加强肇事肇祸精神病人管控工作总结
生化病例总结