先天性脑膜脑膨出的影像学诊断(附10例分析)

先天性脑膜脑膨出的影像学诊断（附10例分析）王元元刘建军臧建华王新疆傅明花兰州军区乌鲁木齐总医院医学影像科（830000）

【摘要】目的：研究先天性脑膜脑膨出的影像学诊断表现，分析各种检查方法（X线、B超、CT、MRI）的优缺点。材料与方法：回顾性对照分析10例先天性脑膜脑膨出患者各种检查方法的影像学表现，其中男7例，女3例，年龄6月~2岁，病变分别位于枕后、顶部及鼻部。结果：10例患者中做B超5例，X 线6例，CT7例，MRI 10例。X线发现颅骨缺损及颅外软组织肿块,B超、CT、MRI均见脑膜及脑膨出，后二者可见血管移位及异常分布。结论：4种检查方法均可作出诊断，但各有优势和不足，以MRI的诊断价值最高. 应用时注意互相弥补，互为印证，作出脑膜脑膨出的诊断是不难的。

【关键词】CT磁共振成像脑膜脑膨出

先天性脑膜脑膨出的影像学诊断报道较少见,全面的影像学资料(包括B超、X线、MR)，尤其MR的研究则更为少见[1，2]。现报道10例并分析如下。

1．材料与方法

1.1 一般资料

1997年11月~2003年7月共检查脑膜脑膨出10例，年龄6月~2岁，平均年龄16个月。男7例、女3例，男明显多于女性，仅有1例为单纯型脑膜膨出，余9例为脑膜脑膨出，分别位于枕后5例，占50%；顶部3例，占30%；鼻部1例，占10%，所有病例均有手术及病理证实。

1.2 临床表现

10例临床表现为自幼出现头部囊性物，质软、头发稀疏，先是红枣大小，逐渐增大，最大长至与头部体积相近。肿物大小变化与哭闹无关。其中3例出现身体发育迟缓，智力略低下；2例出现脑脊液鼻漏；1例出现反复脑膜炎症状；3例有产伤史；2例有反复抽液史，每次40—50毫升，最快2天就恢复原大小，其中1例抽出红色液体。

1.3 罕见病例

男, 维吾尔族,2岁，就诊时见头顶部巨大囊性物，头部转动困难。表面皮肤呈暗紫色及红斑状，毛发稀少，双下肢挛缩，无肢体抽搐及瘫痪。囊性物大小为19×16×15CM3 ,有蒂与头颅相连，蒂宽为5CM，透光实验阳性。

1.4 彩色多谱勒采用TOSHIBA机型；X光线为西门子SIMENS1250机型；CT为西门子螺旋PLUS 4C；磁共振仪采用PHILIPS GYROSCAN—NT10，场强为1.0T，常规TSE序列、轴位、冠状位扫描，血管成像用2D/PC法及3D/inflow，最大投影（MIP）重建。

2. 结果

2.1 B超检查共5例，后枕部及顶部可探及囊性无回声区，该暗区形态规则，被膜较光滑，内部有带状回声，囊性无回声暗区的基底部与后枕部项连，该处颅骨回声中断，大小分别为2.5×

3.0CM2至3.5×2.2 CM2。

2.2 X线表现：6例受检者均以颅骨正位片显示较清楚，颅骨缺损呈圆形或卵圆形与密度均匀的软组织影相连，大小不一，边缘光滑清晰，缺损周围可见有软组织重叠所致的密度增高影。一例颅鼻裂X片见部分筛板及眶板缺如，鼻根部骨结构减少。有一例未发现骨缺损。

2.3 CT表现有7例做此检查，骨缺损及软组织影较X线显示佳，软组织边缘清晰。4例后枕部、3例顶骨缺损，软组织影突出颅外，边缘光整。CT值10—48Hu，四脑室受牵拉，双侧侧脑室不对称性扩大、变形，三脑室亦扩张，大脑前纵裂增宽。

2.4 MR表现10例患者受检。除可见CT所观察的各种征象外，尚观察到了3例灰质移位，灰白质分辨不良，结构紊乱。其中1例巨大脑膜脑膨出最大经线达19CM，位于顶部，压水（FLAIR）可见边缘有数个小囊,3例脑膨出可见膜状间隔，有2例分割成数个小囊，膨出的软组织辨别清晰。头皮软组织厚如薄纸，胼胝体、大脑实质发育不全，磁共振血管成像见矢状窦移位，部分血管分布散乱。3例颅内血管与膨出物相连。颅骨缺损部位上移，囊内有血管形成.

3.讨论

脑膜或脑膜膨出是指脑膜或脑膜和脑组织从颅骨的先天性缺损即颅裂向外膨出。颅裂的发生与神经管的闭合不全以及中胚层的发育停滞有关[3]。发生率各家报道不一，从1/1000~1/5000，男多于女，颅内容物多从枕囟、眉间囟或其他部位突出于颅外。其内容物包含硬膜、蛛网膜及脑质[4，5]。X线对骨质缺损和其他改变是最常规的检查。B超对于颅骨缺损部位，突出内容物尤其是囊性病变分辨率较好，彩超还可发现异常血管分布。CT分辨率高，可显示病变内结构，并可发现颅内合并症，如胼胝体缺失、灰质异位、脑室变形移位等。两者共同不足之处是软组织分辨较差。磁共振（MRI）可更好地判断颅外疝出物与脑膜脑组织的关系，尤其是矢状位，在一定程度上对区分脑膜脑组织，炎性及恶性组织提供帮助。可以发现脑积水，脑室扩大及蛛网膜囊肿等畸形，对诊断极有益处。MRA可以准确提供膨出物与正常组织存在的血管关系，发现血管移位及异常分布，为手术治疗提供重要的指示依据。脑膜脑膨出应同鼻息肉、鼻部神经胶质瘤相鉴别[6]。鼻息肉极少发生于新生儿及幼儿，神经胶质瘤在胚胎发育障碍方面与脑膜脑膨出联系密切，大部分不与颅内相连，确诊需做MRI。总之，各种检查手段应用恰当，互相补充,作出脑膜脑膨出的诊断是不难的。

【参考文献】

【1】Cooperberg PL,Cibney RC. Imaging of the gallbladder. Radiology. 1987,163:605

【2】Sharp HW. Acute cholecystitis.surg Clin North Am, 1988,68:269

【3】董宝纬.胆道系统超声检查.北京医学,1987,9:124

【4】中国人民解放军总医院,第四军医大学主编.实用神经外科学.第一版北京:中国人民解放军战士出版社,1978:720

【5】裘法祖,孟承伟主编.外科学.第二版.北京:人民卫生出版社,1984:262

【6】吴涛,扬伟炎等.脑膜脑膨出的诊断与外科治疗.中华耳鼻咽喉科杂志,1999,34:33

脑膜瘤的影像学诊断

脑膜瘤的影像学诊断 一、病因学 任何脑膜细胞均有能力产生脑膜瘤，绝大多数脑膜瘤起于蛛网膜粒的特殊细胞即蛛网膜帽细胞（arachnoid cap cell），少数者来源于硬脑膜的成纤维细胞或附于颅神经、脉络丛的蛛网膜组织。染色体22在脑膜瘤发生上起重要作用，单一染色体见于72%病例，长臂缺失也较为多见。神经纤维瘤病Ⅱ型系遗传性病变，易发生脑膜瘤。脑膜瘤发生还可能与性激素有关，肿瘤易发生于女性，孕期增大，许多脑膜瘤中发现有孕激素、雌激素或雄激素受体。放射治疗可能也是脑膜瘤诱发因素之一。 二、病理学 脑膜瘤常有完整包膜，多属脑外肿瘤，大体形态有两种，即球形、分叶状肿块或为扁平状，后者易见于颅底部位。肿瘤可浸润硬脑膜及骨质。脑膜瘤的硬脑膜附着处常为宽基底，少数者狭窄而呈有柄肿瘤。通常，肿瘤与相邻脑质有明确分界，其间有裂隙状蛛网膜下腔并有陷入的CSF和血管。脑膜瘤血供丰富，多来自脑膜动脉分支，肿瘤周边部位可有软脑膜血管参与供血，侧脑室内脑膜瘤血供来自脉络膜动脉。肿瘤质地可较软，也可较硬，取决于瘤内纤维组织和钙化量。瘤内常可见到坏死和出血灶，然大量出血者少见，有

时瘤内也可发现囊变或黄色瘤样变。瘤周硬脑膜常有环状反应性增厚。 根据脑膜瘤细胞学表现，可将其分为合体细胞型、纤维型、过渡型、成血管细胞型和间变型，此外还有多个亚型。目前，WHO根据肿瘤增殖活跃程度、侵袭性等生物学行为，将脑膜瘤分为三型：典型或良性脑膜瘤，占88~94%；不典型脑膜瘤，占5~7%；间变型即恶性脑膜瘤，仅占1~2%。 三、部位 脑膜瘤易发生在静脉窦附近、颅缝封合处和有蛛网膜粒部位。 幕上者占90%，常见的部位是矢状窦旁(25%)和大脑突面(20%)，两者之和几乎占全部脑膜瘤的1/2。矢旁区脑膜瘤多起于上矢状窦中1/3，易侵犯和闭塞上矢状窦。突面者起于大脑表面硬膜，常发生在冠状缝附近。幕上第三个常见位置是蝶骨嵴(15~20%)，其中1/3起于蝶骨嵴内1/3，常侵犯视神经管。发生在鞍区及嗅沟、前额凹底的脑膜瘤各占5~10%。 后颅凹脑膜瘤约占10%，岩骨后缘、斜坡及小脑幕是常见的部位。 约2%脑膜瘤不与硬脑膜相连，通常位于侧脑室三角区，起于脉络丛间质细胞或脉络丛组织。其它少见部位是视神经鞘和松果体区。 发生在中枢神经系统硬脑膜之外的脑膜瘤罕见，仅占

脑卒中的诊疗规范标准[详]

急性缺血性脑卒中诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：(1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。

(3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶 (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA 的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数；

看图说话：缺血性脑卒中超急性期的影像学特点

看图说话：缺血性脑卒中超急性期的影像学特点 导读：对于疑为缺血性脑卒中的患者而言，CT是临床上首选的辅助检查，CT灌注、MRI等技术的应用更是为缺血性脑卒中的早期诊治提供了莫大帮助。本文将结合影像学资料，对缺血性脑卒中超急性期的影像学特点进行梳理。 典型的缺血性脑卒中表现可分为超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。临床上，人们通常将发病6小时之内的缺血性脑卒中病例归为超急性期，一些影像学文献则将12小时之内的病例也包括在内。在超急性期对患者进行快速识别，排除非缺血性脑卒中神经系统疾病，并明确梗死区域，有助于尽早确定下一步的治疗方案。 CT 作为一种急症，缺血性脑卒中的诊治需要争分夺秒。头部CT平扫方便快捷，是急性脑卒中患者的首选，然而在缺血性脑卒中的早期，CT的灵敏度有限。急诊CT的主要目标是： ?排除颅内出血，以确定患者是否可以溶栓治疗； ?寻找任何早期脑梗死的特征改变； ?排除类似脑卒中的其他颅内病变，例如肿瘤。 超急性期时，CT上脑实质并不会出现非常明显的密度改变，但超急性期的几个征象对于早期诊断意义重大。 动脉致密征：多发生于大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉，表现为一段动脉密度增高。大脑中动脉显示此征象较多，可称之为“大脑中动脉高密度征”。CT上常显示大脑中动脉水平段位于侧裂之内，在脑脊液的衬托下呈条状软组织密度影，CT值为42～53Hu，而梗死后CT 值可达70～90Hu。该征象并不特异，也可见于无脑梗死的糖尿病和高血压患者，动脉壁发生钙化时密度也可增高。

图1 左侧大脑中动脉高密度征 局部脑水肿：脑缺血导致的脑组织水肿，CT表现为区域性的脑沟消失、基底池不对称、中线结构移位。大脑中动脉阻塞时，出现此征提示预后不佳。不过研究显示，该征象的判断存在一定难度，临床医生要参照体征临床定位的信息仔细阅片，寻找早期征象。 脑实质密度降低征：主要表现为局限性的脑实质（灰质和白质）的密度降低，灰白质界限欠清，由于超急性期脑梗死的血管源性水肿常常较轻，故与健侧同样区域或结构相比，病变区密度常只下降6～10HU。

脑膜瘤的典型影像学诊断分析

脑膜瘤的典型影像学诊断分析 摘要：总结典型脑膜瘤在X线平片、C T 和磁共振成像( M R I ) 及脑功能成像检查的影像学表现, 对典型脑膜瘤的影像诊断进行了对 比分析，以进一步认识脑膜瘤各种影像学检查的影像表现及诊断意义。 关键词：脑膜瘤影像学诊断分析 流行病学：脑膜瘤是颅内第2 常见的肿瘤，脑膜瘤占颅内肿瘤的15% ～20%，中年以上多见。脑膜瘤是颅内最常见的非胶质细胞起源的肿瘤,可以发生在颅内有脑膜或脑膜细胞残余的任何部位, 但其发生与蛛网膜颗粒密切相关。50%的脑膜瘤位于矢状窦或附着于矢状窦,其他好发部位有外侧裂旁、蝶骨、鞍结节和鞍旁。随着影像技术的不断发展,脑膜瘤在普通平片诊断的基础上, 发展到C T 和磁共振成像( M R I )成为该肿瘤的主要检查方法。CT 和磁共振在脑膜瘤的诊断中起着关键的作用。典型的脑膜瘤在CT 和磁共振图像上都有典型的表现。 临床表现： 1.脑膜瘤绝大多数属良性，肿瘤生长缓慢，病程较长。有报道称脑膜瘤早期出现症状平均 2.5年，少数可达6年之久。但少数脑膜瘤呈恶性生长，发展较快，病程较短。 2.颅内压增高症状出现较晚，尤其在高龄病人。由于肿瘤生长缓慢，神经组 织有充分的时间来适应肿瘤的生长，所以往往肿瘤长得很大，而症状仍然较轻。患者可以有严重视乳头水肿或者已经有明显的继发性视神经萎缩，但是没有明显

头痛、呕吐等颅高压症状。高龄病人由于常常存在老年性脑萎缩，颅内代偿空间较大，所以颅高压症状出现更晚。但当肿瘤长得很大，神经系统失代偿时，可以出现病情迅速恶化乃至脑疝。 3.一般多先有局灶神经刺激症状。癫痫等刺激症状往往出现在神经麻痹症状(如偏瘫、失语、视野缺损等)之前，这是由脑膜瘤大多呈膨胀性缓慢生长的特点决定的。 4.颅骨受累表现。脑膜瘤可以引起邻近颅骨的增生或破坏。可引起颅骨内板 的增生增厚，少数可以引起局部骨板变薄和破坏。某些病例肿瘤可以长至头皮下方，形成包块。 典型脑膜瘤影像学表现： X线平片：脑膜瘤异常表现包括颅内压增高、松果体钙斑移位、骨质改变、肿瘤钙化 和血管压迹改变。单纯颅内压增高无定位、定性价值，松果体钙斑移位诊断价值也有限，其余征象则有定位和/或定性价值，其中脑膜瘤经平片检查定位者占30~75%，定性者为 20~30%。 1. 骨质改变 包括骨质增生和/或骨质破坏 骨质增生：可为弥漫性或局限性增生，前者表现骨质增厚及密度增高，后者则显示内板局限性向颅内突入，状如山峰，较为特征。 骨质破坏：可限于内板，或内、外板完全破坏而形成缺损，甚至肿瘤突入头皮形成肿块。 2. 肿瘤钙化 见于3~18%肿瘤，可为点、片状，明显者为雪团状，颇具特征。 3. 血管压迹改变 显示脑膜动脉压迹增宽，内板放射状血管压迹或棘孔扩大。 小结：头颅平片检查易于发现脑膜瘤引起的骨质变化，效果优于MR检查。并有可能因头外伤等原因检查而意外发现无症状脑膜瘤所致的骨质改变。内板局限性骨增生、脑膜血管压迹增宽和雪团状钙化均高度提示脑膜瘤，但不能确切指明肿瘤大小及与相邻结构关系，而需进一步行CT或MR检查 二）血管造影 血管造影检查，脑膜瘤可致血管移位，并能显示肿瘤的供血动脉、肿瘤循环及导出静脉。 1. 血管移位 由于肿瘤多位于脑外，易使邻近动脉突然转折或弧形移位，也可使血管发生分离而包绕肿瘤。脑突面肿瘤，则造成皮质动脉离开颅骨内板而形成无血管区。

脑卒中的诊疗规范标准

. . . . 急性缺血性脑卒中诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验

室检查、疾病诊断和病因分型等。(一)病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。。是目前NIHSS．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：3 (1)国际上最常用量表。 ⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优 于平扫MRI标准(3)。可识别亚临床缺血灶CT专业资 料．

. . . . (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏

感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显 示低灌)提示可能存在缺血半暗带。已超过静注 区而无与之相应大小的弥散异常CT灌注或MR 灌注和弥脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如)的患者。这些影像技术能提供更多静脉/动脉溶栓及其他血 管内介入方法信息，有助于更好的临床决策。颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机2．血管病变检查：制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。实验室检查及选择(三)所有患者都应做的检查：；①平扫脑CT/MRI②血糖、肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺血标志物；④全血计数，包括血小板计数；和活化部分凝血活酶时(INR)国际标

中国脑卒中指南

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60％～80％。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第l版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则

1．在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第l版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南旧刮和常用标准，并结合国情和实用性制定。 2．对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3．推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据)，缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4．对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。 二、推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断措施） 1．推荐强度(分4级，Ⅰ级最强，Ⅳ级最弱)：Ⅰ级：基于A级证据或专家高度一致的共识；Ⅱ级：基于B 级证据和专家共识；Ⅲ级：基于C级证据和专家共识；IV级：基于D级证据和专家共识。

恶性脑膜瘤的影像学表现

恶性脑膜瘤的影像学表现（附45例分析） 作者：杨光雯杜金梁来源：中华现代影像学杂志打印本文放入收藏夹收藏到新浪 【摘要】目的为提高恶性脑膜瘤影像学认识水平，分析了45例恶性脑膜瘤的影像学表现。方法对45例病理证实为恶性脑膜瘤的病例从临床表现、病理、影像学表现进行分析。结果恶性脑膜瘤占脑膜瘤的2%～10%，男性多见，是侵袭性肿瘤，易复发和远处转移，影像学具有肿瘤密度不均匀、边界不规则、强化不均匀、明显的瘤周水肿等相对的特征性表现。结论头部CT与MRI检查是恶性脑膜瘤术前诊断最主要的诊断方法。 关键词磁共振成像体层摄影术X线计算机脑膜瘤恶性脑膜瘤 脑膜瘤的发病率仅次于胶质瘤，占颅内肿瘤的15%～20% ［1］。脑膜瘤中瘤细胞明显分化不良者均称为恶性脑膜瘤，又称分化不良性脑膜瘤［2］。恶性脑膜瘤包括脑膜肉瘤，发病率占脑膜瘤的2%～10%，男性多见，患者年龄有年轻化的趋势，是侵袭性肿瘤，易复发和远处转移［3］。本文将我院经病理诊断证实为恶性脑膜瘤45例的影像学表现做一分析，旨在进一步提高对本病及影像学的认识，以提高其诊断正确率。 1 资料与方法 1.1 一般资料搜集我院1988～2004年12月经病理证实为恶性脑膜瘤患者45例，男27例，女18例，年龄5～70岁。发生在大脑凸面及矢状窦旁34例，后颅窝4例，侧脑室2例，蝶骨嵴2例，桥小脑角2例，前颅窝1例。本组病例均行头颅平片、CT平扫及增强扫描，39例行血管造影检查，38例行MRI检查，其中31例行MRI增强造影检查。 1.2 方法血管造影采用德国西门子Angiotvon系统;CT机采用美国皮克公司IQPremier扫描机及PQ2000SV全身CT机，先进行平扫后快速注入60%泛影葡胺行增强扫描;MRI使用GE公司Signa1.5T HorizonLX及Vactra0.5超导型磁共振系统，经静脉注入Dd-D TPA增强检查。 2 结果 2.1 头颅平片表现本组病例均行头颅平片检查，发现异常者39例，其中18例表现为颅内压增高征象:脑回压迹增多者8例;蝶鞍扩大、鞍背及后床突可见骨质吸收、鞍底轮廓模糊吸收者4例;儿童颅缝分离者3例。10例表现为广泛放射样骨针状骨质增生伴有不规则破坏。15例破坏颅骨内外板，其中7例在颅外形成软组织肿块。3例可见肿瘤样钙化、松果体钙斑移位。血管造影100%发现异常，可见异常的肿瘤血管和供血动脉，局部循环加速。 2.2 头部CT表现本组病例均行头部CT平扫及增强扫描，CT平扫45例表现为不均匀低密度肿块影;43例表现为肿块边缘不规则呈分叶状或结节状，其中29例可见结节状肿块明显突出并向肿块周围伸出一个或多个瘤节，即“蘑菇征”;22例表现为肿块，不具有完整的包膜;29例可见显著的瘤周水肿，使脑室结构受压，中线结构移位;15例可见肿块邻近颅骨骨质增生或破坏，其中7例穿透颅骨内外板，在颅外形成肿块;3例侵犯脑实质，部分边界显示不清。增强造影检查35例表现为肿瘤中等程度不均匀强化，不规则形的肿块影向脑实质侵入，使部分边界仍显示不清。 2.3 头部MRI表现本组病例38例行头部MRI平扫检查，其中T 1 WI呈等、低混杂信号者12例，T 2 WI均匀或混杂高信号者18例;29例瘤周可见中、重度大片环绕状水肿带;22例表现为包膜不完整且局部与脑组织分界不清;12例瘤内可见出血或大片状坏死及囊变。31例行增强造影检查，其中25例表现为分叶状、结节状、斑片状不均匀强化，肿瘤内的囊变、坏死区不强化。3例侵犯脑组织者表现为肿瘤部分或全部境界模糊与正常脑组织分界不清。4例可见部分肿瘤边缘硬膜强化，呈现粗细不规则形态的“硬膜尾征”改变。 3 讨论 3.1 恶性脑膜瘤的临床及病理学特点恶性脑膜瘤具有脑膜瘤相同的好发部位和好发年龄:多位于大脑凸面和矢状窦旁，男性多见，好发于青壮年［4］。恶性脑膜瘤不但具有脑膜瘤的压迫症状和颅内压增高症状的临床表现特点，还具有侵袭性和复发转移的危险。脑膜瘤病理组织学按肿瘤发育成熟程度分为4级［5］，即Ⅰ级:良性;Ⅱ级:非典型性;Ⅲ级:发育不良性;Ⅳ级:肉瘤型。Ⅱ级属于间变型，Ⅲ/Ⅳ级属于恶性。据报道［6］随着恶性度的增加复发率明显提高。恶性脑膜瘤的病理学特点是［3］:富细胞成分，核分裂、坏死、浸润、分化不良，核染色粗糙且深染，有时可见脑浸润，经血行转移是肿瘤绝对性恶性征。

脑卒中影像学鉴别诊断

脑卒中影像学鉴别诊断 背景 据估计，约9%?30%可疑脑卒中患者和2.8%?17%接受 IV-tPA 治疗的患者存在卒中类似疾病。大多数卒中类似疾病包括癫痫、偏头痛、肿瘤和中毒代谢性疾病。影像学通常有助于诊断，因为脑卒中在不同阶段均有典型的影像学特征，并符合典型的分布类型。但是，大多数这些特征，即便是弥散受限（表1 ），也不是脑卒中所特有的。在本文中，我们依据7 种主要分布类型（图 1 ）对脑卒中及其相似疾病进行分析。虽然仍存在重叠，这些分布类型有助于缩小鉴别诊断。 表1 弥散降低的原因 图1 脑卒中及其类似疾病的主要影像表现类型缺血性脑卒中不同阶段的影像特征急性期（24 小时以内） 最初的CT 表现轻微，包括血管高密度征、灰白质界限不清和脑沟消失。弥散加权成像具有高度准确性，并且可以在发病后15 分钟检测脑卒中。数小时后开始出现T2/FLAIR 高信号。 亚急性期（24 小时至2 月）CT低密度更加明显，ADC值逐渐增加，并在第4?10天出现假性正常图像。第6天开始出现脑回样强化，并持续2?3 个月。水肿高峰出现在3?4天，第7天后开始下降。出血转化一般出现在发病后2?7天。

慢性期（2 月以后）此期以脑容积减小、空洞形成和神经胶质增生为特征。神经胶质增生围绕空洞在CT 上呈低密度，在T2WI 和FLAIR 上呈高信号。DWI 显示各种不同信号，ADC 值特征性降低。缺血性脑卒中及其相似疾病的分布类型灰质和白质区域改变相似疾病鉴别诊断单血管分布脑卒中单一血管分布区的缺血性梗死通常是由于栓塞所致，栓子来源于动脉粥样硬化性斑块或头颈部大动脉夹层，颈动脉分叉处最常见。栓子常常堵塞大脑中动脉或颈内动脉末端，其次是大脑后动脉，基底动脉系统及大脑前动脉，引起区域性皮质及皮质下脑组织受累。 癫痫三分之一的卒中类似疾病是由于癫痫发作或发作后功能障碍导致。有时癫痫也可导致弥散受限（图2）。其分布特点不符合血管分布，水肿和脑回增强出现更早，脑灌注正常或增加，无血管闭塞，有时同时有皮层弥散受限和皮层下弥散增加。 图2 一例66 岁男性，癫痫发作伴意识状态改变、急性失语和右侧凝视，拟诊脑卒中并给予IV-tPA 治疗。左侧病灶情况下的右侧凝视可提示癫痫发作。他的入院MRI 显示左侧额顶叶皮层和皮层下白质弥散受限（A和B）和水肿（C ）。他的症状和影像学（图像未提供）显示在出院前完全缓解。偏头痛 先兆性偏头痛和偏瘫型偏头痛占脑卒中类似疾病的5?10% , 并且也可出现弥散受限。鉴别因素包括长期偏头痛病史、累及多个血管分布区和无血管闭塞。急性先兆发作的脑灌注减低，长时间发作时则正常或增加。病灶通常为可逆的，15%