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研究生进修课程--临床病理学复习

研究生进修课程--临床病理学复习
研究生进修课程--临床病理学复习

病理复习

1.请结合自己的专业,简单设计一个免疫组织化学标记的方案来研究一个课题.(一抗和二抗的名称和来源、一抗的定位预测;实验方案、生物学意义和临床意义、实验设计(每个对照组的意义)、结果判断。

一抗:STK15(Aurora-a)多克隆抗体(兔抗人)

二抗:二步法抗兔通用型免疫组化检测试剂盒

一抗的定位预测:表达在细胞浆中

实验方案:选择正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤、卵巢恶性肿瘤组织三组石蜡标本切片。通过抗体标记STK15(Aurora-a),经过免疫组化染色后根据染色颗粒的强度与分布来判定Aurora-a在细胞浆中的表达结果。

生物学意义:Aurora-a在人类多个肿瘤细胞系内被发现过度表达,是一种与中心体异常密切相关的基因,其过度表达导致中心体过度复制,从而引起染色体分离异常,导致细胞分裂阻滞,形成异倍体,引起抑癌基因的缺失或癌基因的获得或激活,从而引起细胞恶性转化,促进肿瘤的发生。

临床意义:Aurora-a的异常可能与恶性肿瘤的病理特点、临床分期、及预后有某些相关性。它在早期肿瘤中均有阳性表达,表明Aurora-a蛋白水平的改变在卵巢癌中是常发事件,可能代表了卵巢癌的早期病变,在卵巢癌的发病中起重要作用。抑制Aurora-a激酶的活性有可能成为一个治疗肿瘤的有效手段。

实验设计:通过设立卵巢恶性肿瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织的对照组,对比各组所研究Aurora-a在不同组织中表达的差异,进而得出实验结论。

结果判断:采用S-P免疫组化染色后,利用电脑的病理图文报告分析系统进行结果判读,对染色结果定量分析,记各组织片内肿瘤细胞Aurora-a蛋白的表达情况。

2.免疫组化的应用范围:(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗的意义

(3)癌基因蛋白的应用(4)对肿瘤增生程度的评价ki67 PCNA (5)微小病灶的发现微小癌微小病灶(如羊水栓塞)(6)在肿瘤分期上的意义(7)指导肿瘤治疗(8)免疫性疾病的辅助诊断(9)病原微生物的检测

3.ABC复合物:ABC法是利用卵白素与生物素特有的高度亲和力这一生物学性

质,先将生物素与辣根过氧化物酶(HRP)结合,形成生物素化HRP,然后与卵白素按一定比例混合,形成ABC复合物。卵白素-生物素-过氧化物酶复合物。

4.何谓抗原修复组织在制作过程中,由于化学试剂的作用封闭了抗原,又

由于热的作用致使部分抗原的肽链发生扭曲,致使在免疫组化的染色过程中不能将其显示出来,为了解决上述的问题,利用化学试剂和热的作用将这些抗原重新暴露出来或修正过来的过程称为抗原修复。

5.掌握免疫组化在临床上应用的初步方案。A:已知的特异性抗体或抗原能特异性结

合。B:通过化学反应使标记于结合后的特异性抗体上的显示剂,如酶,金属离子、同位素等,显示一定的信号(如:颜色)。C:借助显微镜、荧光显微镜或电子显微镜观察其颜色变化,从而在抗原抗体结合部位确定组织、细胞结构。

6.“套餐式”免疫标记:免疫组织化学技术以抗原抗体反应为其理论基础,对肿瘤的

诊断和鉴别诊断有重要作用。目前常用抗体分为上皮性、间叶组织、神经及神经内分泌、淋巴细胞标志物等四类。由于肿瘤类型极多,部分肿瘤的诊断和分型又极其困难,因此诊断一些肿瘤的免疫组化方案必须是“套餐式”的,即每一种组织的标记物必须用2种以上的抗体,除了能够阳性正面证实的抗体,还要有能阴性反面证实的抗体。

例如:a. Keratin,Vimentin,LCA,S100四种抗体组合,Keratin阳性且其它阴性的结果可以筛选出可疑癌或生殖细胞瘤;Vimentin和LCA阳性的结果可以筛选出可疑淋巴瘤;Vimentin和S100阳性的结果可以筛选出可疑神经内分泌肿瘤;Vimentin阳性的结果可以筛选出可疑肉瘤。

b. 在Keratin阳性的肿瘤中,CK17和CK18阳性的结果提示移行细胞癌和某些管状腺癌;CK17阳性和CK18阴性的结果提示鳞癌、皮肤、鼻咽、食道癌等;CK17阴性和CK18阳性的结果提示腺癌。

7.分子病理学临床应用的进展,举例说明。临床病理学的发展趋向:三段式诊断:

形态学诊断+免疫学标记+分子诊断。在经典病理学的基础上,采用现代辅助手段,提高病理诊断率和预测(预后)率。临床分子病理学常用方法:免疫组织化学,基因克隆性重排的检测,FISH及CGH,等位基因不平衡分析,杂合性缺失(LOH)的检测,微卫星DNA 不稳定性(MSI)的检测。I. TUNEL-免疫组化在细胞凋亡检测中的应用;2.免疫组化多重标记的应用,临床上IgH和TCR基因单克隆检测在淋巴瘤的分子诊断中普遍应用。

当前分子病理学技术在临床的实际应用:肺癌的分子病理学(60%~85%的NSCLC-腺癌细胞存在EGFR突变/过表达,这部分患者接受肿瘤分子靶向治疗(EGFR抑制剂)的临

床疗效优于常规化疗),胃肠道间质瘤(GIST) 的分子病理学(C-kit突变是目前普遍认可的确定GIST的特异敏感指标),乳腺癌的分子病理学(30%的浸润性乳腺癌和70%的导管原位癌存在Her-2基因过表达。Her-2阳性同时预示着肿瘤对内分泌治疗和常规CMF 方案相对耐药。注射用曲妥珠单抗(Herceptin)是第一个用于治疗Her-2 FISH阳性乳腺癌患者的分子靶向药物。),结直肠癌的分子病理学(对K-ras基因第二、三外显子(包括12号、13号、61号密码子)突变位点进行检测,为结直肠癌患者提供准确可靠的用药指导。),恶性淋巴瘤的分子病理学(许多淋巴瘤治疗相关的靶点、通路,也相应地研制出了许多针对相应靶点和通路的药物。)

8.生物信息学随着人类基因组计划的实施,通过基因组测序、蛋白质序列和

结构解析等实验,分子生物学家提供了大量的有关生物分子的原始数据,需要利用现代计算技术对这些原始数据进行收集、整理、管理以便检索使用,因而出现了生物信息学。生物信息学是多学科的交叉产物,涉及生物、数学、物理、计算机科学、信息科学等多个领域。狭义的讲,生物信息学是对生物信息的获取、存储、分析和解释;计算生物学则是指为实现上述目的而进行的相应算法和计算机应用程序的开发。这两门学科之间没有严格的分界线,统称为生物信息学。

9.结合自己专业,利用生物信息学,查找XX(疾病+基因)在国内外的研究现

状。写出结论。

有关子宫颈腺癌与鳞状细胞癌中TP53基因突变的系统回顾

在多种人类癌症中可以见到肿瘤抑癌基因 TP53 突变。这项研究可提供不同地理区域的子宫颈鳞状细胞癌和腺癌患者中TP53 突变的详细分析。这一分析显示TP53 基因在子宫颈腺癌(32/ 241 ; 13.3%)中有更高的突变率,鳞状细胞癌 (39/ 657 ; 5.9%;P = 0.0003)较腺癌突变率略低,有显著统计学意义。在北美,腺癌的TP53突变比例为4%,亚洲为19%。TP53 基因的六个热点密码子易发生突变,其中三个密码子 (175、 248 和 273)在两种类型的宫颈癌中均为常见突变,密码子 (249) 主要在鳞状细胞癌中可见突变,密码子 (282) 只有在腺癌中可见突变。最常见的突变类型为G 与 A的转换及 C与 T 的转换,在鳞状细胞癌中占 48.7%,腺癌中占 53.5%。在腺癌中25%的转换发生于C与A之间。鳞状细胞癌中14.6%的转换发生于 G 与 T 之间。从这个系统回顾中可见看出,亚洲的子宫颈腺癌患者中可以见到TP53的高频率突变。需要进一步研究TP53在宫颈癌中的定位以了解对癌症预后和结局突变的影响。

Tornesello ML, Buonaguro L, Buonaguro FM.

Gynecol Oncol. 2013 Mar;128(3):442-8. doi: 10.1016/j.ygyno.2012.11.017. Epub 2012 Nov 17. Review. PMID:23168175 [PubMed - indexed for MEDLINE]

TP53在OMIM基因定位于17p13.1

10.简述淋巴细胞克隆性重排的概念及其应用。通常情况下,淋巴结、血液和骨髓

中每一个淋巴细胞基因型是不一样的。如果来自某一分化阶段的单个淋巴细胞发生变异,同时失去正常的免疫监视,形成单克隆性增生,克隆性扩张的细胞基因型是一致的,这就是淋巴瘤形成的遗传学基础,也是淋巴瘤分子病理学诊断的理论基础。当前对肿瘤分子本质的共识:恶性肿瘤细胞克隆性增生。因此,检测肿瘤细胞的克隆性存在,即可判断恶性肿瘤。克隆性重排检测临床上IgH和TCR基因单克隆检测在淋巴瘤的分子诊断中普遍应用。作为淋巴细胞源性肿瘤的分子生物学标记,是淋巴瘤早期诊断和疗效评价的基本方法。盲点:主要应用与淋巴细胞源性肿瘤的检测,其它应用尚少,存在假阳性。

11.大肠癌分子分型的临床意义A:分子医学视野下的结直肠癌:1..近端远端结肠癌

各有遗传通道,2.远端结肠癌染色体5q,17q和18q等位基因缺失频率是近端结肠癌的2倍,3.近端结肠癌MSI频率是远端结肠癌的10倍,4..结肠癌两大家族:FAP和HNPCC,前者好发于远端,与CIN有关;后者好发于近端,与MSI有关.,5.直肠癌基因突变多于结肠癌,6.上端,中下端直肠癌预后不一。B:新发现导致了新的治疗模式的差异:如:表皮生长因子受体(EGFR)靶向治疗,K-RAS的靶向治疗。表皮生长因子受体(EGFR)是原癌基因C-erbB-1的表达产物,EGFR的过表达/突变在多种肿瘤的生长、发展及预后中起关键作用,包括结直肠癌、头颈部鳞状细胞癌及非小细胞肺癌等。抗EGFR的靶向药物西妥昔单抗(爱必妥)已成为治疗转移性结直肠癌的一线用药。K-ras基因是细胞内信号传导通路中重要的“开关”,从而影响肿瘤的生长和扩散。K-ras基因可以是正常状态(野生型)或异常状态(突变型),约有35%结直肠癌患者为K-ras突变型。K-ras 基因编码异常的蛋白,刺激促进恶性肿瘤细胞的生长和扩散,并且不受上游EGFR的信号影响,所以对爱必妥治疗效果差。晚期结直肠癌肝转移患者的治疗显示,K-ras野生型转移性结直肠癌患者一线接受西妥昔单抗+化疗治疗,客观有效率达59%,肿瘤进展风险下降32%,疾病控制率在90%左右,患者中位生存时间达到25个月;而K-ras突变型患者无论采用标准剂量还是剂量递增方案治疗均无效。进行K-ras基因检测不仅可以深入了解癌基因的情况,更重要的是筛选出针对抗EGFR靶向治疗药物有效的结直肠癌患者,帮助医生选择对肿瘤病人最有效的治疗方法,从而真正实现肿瘤病人的个体化治疗,还能大幅减少相关治疗费用和毒副作用。

12.现代肿瘤分子病理发病机制 a. 细胞癌基因在正常细胞中未激活,又称为原癌基

因。原癌基因由于结构发生改变,而被激活成为癌基因。原癌基因可发生结构改变(突

变)而变为癌基因;也可以是由于调节原癌基因表达的基因发生改变使原癌基因过度表达,进而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现,使细胞发生转化。原癌基因的结构改变包括点突变(如90%的胰腺癌有ras 基因的点突变)、染色体易位(如伯基特淋巴瘤的t(8:14),慢性粒细胞白血病的Phl染色体)、插入诱变、基因缺失和基因扩增(如神经母细胞瘤的N-myc原癌基因可复制成多达几百个拷贝,在细胞遗传学上表现为染色体出现双微小体和均染区)。癌基因编码的蛋白质(癌蛋白)与原癌基因的正常产物有质或量的不同。癌蛋白调节其靶细胞的代谢、促使该细胞逐步转化,成为肿瘤细胞。

b. 与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长相反,正常情况下细胞内的肿瘤抑制基因的

产物能抑制细胞的生长。若其功能丧失则可能促进细胞的肿瘤性转化。目前了解最多的两种肿瘤抑制基因是Rb基因和P53基因。它们的产物都是以转录调节因子的方式控制细胞生长的核蛋白。肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失活共同作用的结果。 c. 恶性肿瘤的发生是一个长期的、多因素造成的分阶段的过程,这已由流行病学、遗传学和化学致癌的动物模式所证明。单个基因的改变不能造成细胞的完全恶性转化,而是需要多基因的改变。癌基因以及肿瘤抑制基因的丧失或突变,这些阶段梯性积累起来的不同基因分子水平的改变,最终导致肿瘤发生。

13.GIST胃肠道间质肿瘤。胃肠道间质肿瘤已作为一种独立的肿瘤,以区别原诊断的

平滑肌或神经源性肿瘤,多数来源胃肠道Cajal间质细胞,命名为“胃肠道间质肿瘤,GIST”,GIST的发病机制关键在于C-kit基因功能获得性的突变(gain-of-function mutation)以及由此导致的KIT蛋白的异常活化。

14.“套餐式”分型临床病理学常用“套餐式标记”选用: Keratin , Vimenti,

S-100, LCA。根据上述标记的阳性与阴性表达,考虑癌,肉瘤,淋巴瘤,神经内分泌肿瘤等。

15.靶向治疗指针对参与肿瘤发生发展过程的细胞信号转导和其他生物学途径的治疗

手段。比如抗CD20抗体美罗华,可以治疗淋巴瘤,抗EGFR的西妥昔单抗,可以治疗转移性结直肠癌。

《病理学》复习重点浙江中医药

第一章疾病概论 健康:强壮的体魄,健全的精神状态,良好的社会适应力。 疾病:机体在一定病因条件下,稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程:在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态:发展缓慢或相对稳定的局部形态变化,常为病理过程的后果。 病因:引起疾病必不可少,决定疾病特异性的因素。 (分类:生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素) 诱因:在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律:损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制:神经、体液、细胞、分子 疾病的经过:潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准:自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡:全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究(ABC):1尸体解剖、2活体组织检查(常用)、3细胞学检查 实验病理学研究:1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法:大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病:由于DNA遗传物质改变,使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 细胞适应的表现:萎缩、肥大、增生、化生 适应:细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩:发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小,重量减轻,颜色变深,质地变硬。 【生理性(代偿性、功能性)、病理性原因:营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏:心壁变薄,心尖锐,冠状动脉弯曲明显 2大脑:脑沟深,脑回窄平 3脂褐素:在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大:细胞、组织、器官的体积增大 增生:组织、器官的实质细胞数目增多 化生:一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生:柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生:胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生:纤维组织化生为软骨组织 损伤:细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。 变性:由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿:由于缺氧、感染、中毒,胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性:细胞弥漫性肿胀,胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变:重度水肿的胞质淡染、清亮,常见于肝 2脂肪变性:非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴(锇酸——黑色,苏丹Ⅳ——橘红色) ·肝脂肪变:(脂肪变)胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心:脂肪变的心肌,与未脂肪变心肌的暗红色相间,形似虎斑 3玻璃样变性:(透明变性)纤维结缔组织、细动脉壁或胞内,出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织:灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁:均质红染蛋白质蓄积,血管壁增厚变硬,内膜基质增多 ·胞内:肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变:间质出现黏液蓄积 5病理性钙化:骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积(磷酸钙、碳酸钙),肉眼白色块状颗粒,HE染色成蓝色颗粒

动物病理复习资料——已整理

《动物病理》复习资料 一、名词解释 1.疾病:指在致病因素的作用下,动物机体发生的损伤和抗损伤过程,损伤占主导地位。 2.出血:血液(红细胞)流出血管或心腔之外称为出血。 3.出血性浸润:血液进入组织间隙,叫做出血性浸润。 4.贫血:循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞数低于同龄、同性别健康动物的正常值,称为贫血。 5.营养不良性贫血:因营养物质(造血必须原料)缺乏而引起的贫血称营养不良性贫血。 6.栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行并阻塞血管腔的过程,称为栓塞。 9.水肿:过多的水在组织间隙或体腔中积聚,称为水肿。 10.浮肿:皮下水肿称为浮肿。 11.积水:大量液体积聚在浆膜腔时,称积水或积液。 12.脱水:机体在某些情况下,由于水和电解质的摄入不足或丧失过多,而引起体液总量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理现象,称为脱水。 13.等渗性脱水:机体失水、失钠比例大致相等,又称混合性脱水。 14.高渗性脱水:以水分丧失为主,盐的丧失较少的一种脱水,又称缺水性脱水、单纯性脱水。 15.代射性酸中毒:由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质(碳酸氢根)大量丧失,导致酸碱平衡紊乱的现象,称代谢性酸中毒。 21 22 23.坏疽:是组织坏死后受到环境感染引起的继发性变化。 24.代偿:在致病因子的作用下,动物机体一些组织、器官的代谢和功能发生障碍或组织结构遭受破坏时,机体通过相应组织、器官的代谢改变、功能加强或形态结构改变进行代替、补偿的过程,称为代偿。 25 26 27.再生:体内细胞或组织损伤后,由邻近健康细胞分裂增殖进行修补的过程,称为再生。

病理学基础期末考试试卷答案

病理学基础期末考试试卷 (全卷满分100分) 一、单项选择题(15题,每题2分,共30分) 1、右下肢静脉血栓脱落主要栓塞于( E ) A.肠系膜动脉 B.门静脉 C.肾动脉 D.脑动脉E、肺动脉 2、下列哪些器官容易发生出血性梗死( B ) A.心、肝 B.心、脑 C.心、肺 D.肺、肠E、脾、肾 3、下列哪一项不符合肿瘤性生长( E ) A.常形成肿块 B.生长旺盛 C.相对无限制生长 D.增生过程中需致癌因素持续存在 E、细胞分化成熟能力降低 4、良、恶性肿瘤的根本区别( C ) A.肿瘤生长方式 B.肿瘤的生长速度 C.肿瘤细胞的异型性 D.肿瘤是否转移E、肿瘤的阻滞结构 5、高血压病的主要病变特征是(C ) A.细动脉玻璃样变 B.中层动脉硬化 C.大动脉粥样硬化 D.中动脉粥样硬化E、微动脉粥样硬化 6、下列哪项不属于门脉高压症的表现(C ) A.脾大 B.腹水 C.肝掌 D.“海蛇头”现象E、消化不良 7、乳腺癌最常见的发生部位是(A ) A.外上象限 B.外下象限 C.内上象限 D.内下象限E、乳头部 8、绒毛膜癌最常转移的器官是( C ) A.脑 B.肝 C.肺 D.骨E、肾上腺 9、肝细胞碎片状坏死或形成桥接坏死见于( C ) A.急性重型肝炎 B.亚急性重型肝炎 C.慢性重度肝炎 D.急性普通型肝炎E、慢性轻度肝炎 10、输入大量库存过久的血液易导致(C ) A.代谢性碱中毒 B.低钾血症 C.高钾血症 D.低钠血症E、高

钠血症 11、低钾血症可出现( B ) A.反常性碱性尿 B.反常性酸性尿 C.中性尿 D.酸性尿E、碱性尿 12、缺氧、中毒、感染等引起水肿主要因为( D ) A.钠水潴留 B.毛细血管压升高 C.血浆胶体渗透压降低 D.毛细血管壁通透性增加E、淋巴回流障碍 13、水肿和水中毒的相同点是( B ) A.低钠血症 B.细胞外液增加 C.细胞内液增加 D.细胞外液渗透压降低E、细胞内液渗透压降低 14、一氧化碳中毒的主要诊断依据是( C ) A.血液中氧分压降低 B.血液中胆碱酯酶活性降低 C.碳氧血红蛋白化验阳性 D.血液中还原血红蛋白超过5g/dl E、血液中血红蛋白量小于7g/dl 15、急性肾衰竭最严重的并发症是( E ) A.氮质血症 B.低钠血症 C.水中毒 D. 代谢性酸中毒E、高钾血症 二、多项选择题(2题,每题2分,共4分) 1、休克晚期可发生(ABCDE ) A.心力衰竭 B.肾衰竭 C.休克肺 D.中枢神经系统功能障碍E、脑水肿、颅内高压 2、肝性脑病的诱因有(ABCDE ) A.上消化道出血 B.感染 C.便秘 D.不当使用镇静、止痛、麻醉类药物E、高蛋白饮食 三、填空(27空,每空1分,共27分) 1、适应在形态上一般表现为(萎缩)、(肥大)、(增生)、(化生)。损伤主要有(变性)和(坏死)。 2、炎症局部的临床表现有(红)、(肿)、(热)、(痛)、(功能障碍)。

病理学讲义

第七单元消化系统疾病 本单元思路 重点内容: 溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现; 肝癌的肉眼和组织学分型 复习方法:表格对比记忆法 第一节消化性溃疡 主要发生于胃和十二指肠,胃溃疡点25%,十二指肠溃疡占70%,胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡,占5%。 一、病理变化 肉眼观:溃疡通常为一个,多位于小弯侧,边缘整齐,常深达肌层。直径多在2.5cm以内。 光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成,其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成,排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行,常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失,溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。

溃疡的分层(重要!) 二、并发症 (一)幽门梗阻:约发生于3%的患者,是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。 (二)穿孔:约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。 (三)出血:溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%~15%的患者,可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。 (四)癌变:主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大,边缘隆起而不整齐,溃疡底污秽常有较多坏死组织。 2001-3-43.上消化道大出血最常见的病因是 A.胃十二指肠溃疡 B.门静脉高压症 C.应激性溃疡 D.胆道出血 E.胃癌 【答疑编号21070101】 答案:A 第二节病毒性肝炎 病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由肠道传染,乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。 一、病毒性肝炎的基本病理变化 以肝细胞的弥漫性变质性炎(变性、坏死)为主,伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。

植物病理学考试复习资料

植物病理学名词解释。 植物病害:植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物:寄生于其他生物的生物。 寄主:被寄生的生物。 病原物:任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状:植物生病后所表现的病态。 共生现象:两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象:一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性:异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物:在自然间,只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物:除寄生于或的植物组织上外,还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物:只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物:有叶绿素能够自制养分,但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物:没有根或叶,或者茎叶具有很少的叶绿素,不能活仅能极有限地用无机物制造养分,因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学:先入的病原物先侵染寄主,后入的病原物随之进入寄主,最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学:两种或更多的病原物同时侵染寄主,引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种:在病原物的种内,在形态上相同,但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性:是病原物诱发病害的能力的总称,一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性:是指病原物诱发病害的相对能力,用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力:致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植,繁殖和扩散的能力。 免疫:寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病:寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病:寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病:寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病:发病情况类似高度感病品种,但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性:寄主和病原物之间有特异的相互作用,即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗,但对另一些则不能抵抗,即抗性是小种专化的。在遗传上,抗性是由个别主效其因控制的。在生产上,这种抗性虽表现为高度抗病或免疫,但很容易因小种发生变化而表现为感病,因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性:寄主和病原物之间没有特异的相互作用,一个品种对所有小种的反应是一致的,即非小种化的。在遗传上,抗性是由多个微基因控制的,也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病,是稳定和持久的。 基因对基因假说:在进化过程中,在寄主群体中有一控制抗病性的基因,在病原物群体中就

病理学复习资料题名词解释和简答题(完整编辑版)

病理学名词解释、简答题 一、名词解释 1.萎缩:是指发育正常的实质细胞、组织或器官,由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。 2.肥大(hypertrophy):细胞和组织器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多(增生),即肥大与增生并存。包括代偿性肥大和内分泌性肥大。肥大与萎缩相对应。 3.增生(hyperplasia):由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。4.化生(metaplasia):一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。主要发生于上皮组织,亦可见于间叶组织。 5. 变性(degeneration):细胞及间质内出现异常物质,或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变,可伴有结构和功能的变化。 6. 虎斑心(tigerd-effect heart):心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。严重贫血所致的心肌脂肪变,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称虎斑心。 7. 再生(regeneration):指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生,否则为不完全再生。 8. 肉芽组织(granulation tissue):是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。肉眼上呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 9. 瘢痕(scar):是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。表现为纤维细胞稀少,小血管减少消失。肉眼呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明,质韧并缺乏弹性。 1、心力衰竭细胞(heart failure cell):左心衰竭严重肺淤血时,漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后,将其分解为橙黄色的含铁血黄素。由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时,故称之为心力衰竭细胞。

病理学基础 期末考试总复习

病理学 一、判断题(共20题) (T)1、病理学是界于基础医学与临床医学之间的桥梁 (T)2、心冠状动脉弯曲如蛇行状,说明心脏已发生萎缩。 (T)3、化生能增强该组织对某些刺激的抵抗力,但却又丧失其原有组织的功能。 (F)4、气球样变常发生在严重的肝脂肪变性时。 (T)5、较大范围的组织坏死伴有腐败菌感染,使坏死组织呈黑色,称为坏疽。 (T)6、新生的肉芽组织取代坏死组织的过程称机化。 (F)7、早期肉芽组织中神经纤维丰富,所以对痛觉灵敏。 (F)8、“绒毛心”是心包腔的化脓性炎症。 (T)9、脓肿向体表及自然管道穿破,形成沟通两侧的管道叫瘘管。 (T)10、外科缝线、滑石粉等残留在组织内,常可引起局部巨噬细胞增生。 (T)11、肿瘤的转移是实质转移,间质不转移。 (F)12、铁锈色痰是由于肺泡腔有大量纤维素渗出。 (F)13、红色肝样变期的肺泡有大量纤维素。 (F)14、风湿病是一种与链球菌感染有关的化脓性炎症。 (T)15、风湿病主要病变特点是胶原纤维的纤维素样坏死和风湿小体的形成。 (T)16、肾小球肾炎是以肾单位损害为主的变态反应性疾病。 (T)17、弥漫性新月体性肾小球肾炎的病变特征为肾小球囊壁层上皮增生形成大量新月体。 (F)18、肾盂肾炎是肾盂及肾间质及肾小管的增生性炎。 (T)19、流行性脑脊髓膜炎外观混浊呈脓性。 (F)20、阿米巴痢疾肠壁病变粘膜层产生液化性坏死较粘膜下层严重。 二、选择题 1、临床脑死亡的首要指标(B) A、自主心跳停止;B、自主呼吸停止;C、自主心跳、呼吸停止;D、瞳孔对光反射消失。 2、坏死的形态学改变主要标志是(C) A、细胞体积肿胀; B、细胞内水分的增多; C、细胞核的固缩碎裂溶解; D、细胞浆的浓缩、红染。 3、肺结核病干酪样坏死液化,经支气管咳出后可形成(A) A、空洞; B、溃疡; C、糜烂; D、窦道。 4、肉芽组织抗感染的主要成分是(C) A、毛细血管; B、成纤维细胞; C、炎细胞; D、细胞外基质。 5、来自静脉系统的栓子最常栓塞在(B) A、脑; B、肺; C、肝; D、心。 6、栓塞最常见的为:(C) A、羊水栓塞; B、气体栓塞; C、血栓栓塞; D、脂肪栓塞。 7、股静脉内血栓脱落后,随血液运行阻塞于肺动脉的过程,称为:(D) A、血栓; B、血栓形成; C、血栓栓子; D、血栓栓塞。 8、炎症渗出的白细胞中,常见于急性炎症的为(C) A、浆细胞; B、单核细胞; C、中性粒细胞; D、淋巴细胞。 9、炎症的血道扩散中,血液中只有毒素并无细菌的为下列哪种(D) A、菌血症; B、脓毒败血症; C、败血症; D、毒血症。 10、脓细胞指的是:(C) A、变性坏死的巨噬细胞; B、变性坏死的淋巴细胞; C、变性坏死的中性粒细胞; D、变性坏死的嗜酸性细胞。 11、诊断肿瘤良恶性程度的组织学依据是(C) A、肿瘤有无包膜; B、肿瘤细胞体积; C、细胞异型性和分化程度; D、细胞排列紊乱程度。 12、常见水肿中,见于身体下垂部的为(A)

病理学复习资料

病理学复习资料 (一)适应的类型,化生的概念及其意义 (1)适应的类型:萎缩、肥大、增生、化生 (2)化生的概念:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,通常发生于同源细胞之间。 (3)化生的意义:适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应:细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩:已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大:由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大。 增生:组织或器官内实质细胞数量增多,常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼:器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜:实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜:细胞器减少,可见残存小体。 (二)损伤的类型 (1)可逆性损伤:细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,叫可逆性变化,也叫变性。分类如下: 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿(水变性):即细胞内水分异常增加。 脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 (2)不可逆性损伤:当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍,引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下:凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有:溶解吸收分离排出(糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞)机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤,A TP生成减少,细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位:线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官(心、肝、肾)细胞。 形态学:肉眼:受累器官体积增大,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡。光镜:线粒体肿大和内质网扩张断裂,使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 (1)不稳定细胞:如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤,再生能力相当强。 (2)稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞:如肝。偶尔受到损伤,较强的再生能力。 (3)永久性细胞:神经、骨骼、心肌细胞,不包括神经纤维。不易受到损伤,再生能力差。

山农成人教育 动物病理学期末考试复习题及参考答案-专升本

《动物病理学》复习题 一、填空题 1、充血是指由于___________扩张而流入局部组织或器官中血量增多的现象。 2、在血栓形成过程中,由血小板析出,粘集而成的血栓称为___________。 3、梗死是指由于________________,局部组织因缺血而引起的坏死。 4、血液流出血管或心脏之外,称为。 5、慢性炎症病变是以为主。 6、肿瘤的细胞形态和组织结构与相同来源的正常组织的不同程度的差异称为。 7、肿瘤的生长速度主要与肿瘤的性质有关。一般良性肿瘤生长,恶性肿瘤生长迅速。 8、槟榔肝形成是由于肝脏发生了脂肪变性和________________。 9、红色血栓和白色血栓交替形成红白相间的血栓称为________________。 10、心脏功能不全引起的休克称为________________。 11、出血是指血液流出__________________之外的过程,血液流出体外称为外出血,血液流入体内称内出血。 12、脑炎根据性质可以分为__________________、非化脓性脑炎、嗜酸性粒细胞性脑炎和变态反应性脑炎。 13、渗出性炎症分为浆液性炎、________________、化脓性炎、出血性炎四类 14、根据病因肝炎可分为传染性肝炎和________________。 15、镜检坏死组织的细胞核主要表现为核浓缩、核碎裂和三方面的变化。 16、肺气肿分为肺泡性肺气肿和________________。 17、栓塞的类型主要有脂肪性栓塞、气体性栓塞、栓塞和其他栓塞。 18、缺氧的类型有四种,低张性缺氧、血源性缺氧、循环性缺氧血和 ______________。 19、酸碱平衡紊乱分为四种类型,即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、。 20、各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水,脱水可分为三种类型,即高渗性脱水、 ______________和低渗性脱水。 二、选择题 1、血肿的形成主要是由于局部组织发生()

病理学复习 ()

病理学复习资料(一) 一、选择题: ()1下列哪一项不属于化生? A.慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜内出现肠上皮B.慢性支气管炎时,气管粘膜出现鳞状上皮C.食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织D.慢性宫颈炎时出现糜烂腺E.骨化性肌炎时出现骨 组织 ()2下列哪一项不属于细胞和组织的适应性反应? A.肥大B.增生C.萎缩D.化生E.变性 ()3.肝小叶中央性脂肪变性常见于: A.磷中毒 B.慢性肝淤血 C.乙型肝炎 D.慢性酒精中毒E.肝硬化 ()4.组织坏死后,组织细胞结构消失,原有组织结构轮廓依然隐约可见;此病灶属于 A.干酪样坏死B.凝固性坏死C.液化性坏死D.坏疽E.脑梗死 ()5.关于玻璃样变性,下述哪一项是错误的? A.可发生于结缔组织B.可发生于血管壁C.可发生于浆细胞D.可发生于肝细胞E.可发 生于远曲肾小管上皮 ()6.下列哪一项属于液化性坏死? A.心肌梗死B.肠梗死C.淋巴结干酪样坏死D.脚坏疽E.脑脓肿 ()7.下列哪种细胞的再生能力最强: A腺上皮细胞B间皮细胞C表皮细胞D平滑肌细胞E.神经细胞 ()8.肉芽组织的主要成分是 A成纤维细胞和新生毛细血管B成纤维细胞和巨噬细胞C成纤维细胞和炎细胞 D新生毛血细管和巨噬细胞E新生毛细血管和炎细胞 ()9.脾梗死灶肉眼检查的主要特点为: A多呈地图状、灰白色,界限清楚B多呈不规则形、暗红色,界限不清C多呈楔形、 灰白色,界限不清楚 D多呈地图形、暗红色,界限不清E多呈楔形、灰白色,界限清楚 ()10.主要成分是纤维素的血栓是: A混合血栓B白色血栓C红色血栓D层状血栓E.透明血栓 ()11.脂肪栓塞易发生于 A.潜水作业时B.分娩时C.输血时D.外伤骨折时E.静脉注射时 ()12急性炎症时组织肿胀的主要原因是 A.肉芽组织形成 B.静脉血栓阻塞 C.充血及血液成分渗出 D.组织增生 E.组织变质 ()13.气管白喉的渗出物成份主要为: A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B纤维素、中性粒细胞和坏死组织C纤维素、浆细胞和中性粒细胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞E粘液、中性粒细胞和浆细胞 ()14.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润 A.浆细胞B.淋巴细胞C.嗜酸性粒细胞D.中性粒细胞E.巨噬细胞 ()15.下列哪种疾病为变质性炎症? A蜂窝织炎性阑尾炎B绒毛心C细菌性痢疾D病毒性肝炎E小叶性肺炎 ()16.关于炎症的概念,较恰当的解释是:

病理生理学期末复习资料

1、疾病:病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程,集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡:集体作为一个整体的功能永久性停止,包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康:没有疾病和痛苦,躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程:也叫基本病理过程,或典型病理过程,指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒:有叫高容量性低钠血症,特点为血清钠浓度小于130mmol/l,血浆渗透压低于290mmol/l,但体钠总量正常或增多,有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate):体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate):体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%~5g/%,细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸:细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失,引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸:CO2排出障碍或CO2吸入过多,引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱:细胞外液碱增多或H+丢失,引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱:肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧(hemic hypoxia)是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低,血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放,而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常,故又称等张性低氧血症(isotonic hypoxemia) 2、循环性缺氧(circulatory hypoxia)是指因组织血流速度减慢,血流量减少,使组织供氧不足引起的缺氧,又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧(hypotensive hypoxia):主要表现为动脉血氧分压降低,氧含量减少,氧饱和度降低,组织供氧不足,又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever):机体在致热原作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia):体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常,导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP):产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖,它由3个部分组成:O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡:由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体:细胞凋亡过程中,细胞膜内陷,将细胞自行分割成大小不等的小体,这种小体有完整膜结构,含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激:机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白(HSP):热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,他主要在细胞内发挥作用,属于非分泌型蛋白质。 1、DIC:弥散性血管内凝血,是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,使机体凝血系统被激活,引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解,临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia):DIC时,微血管病变引起溶血性贫血,红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克(shock):各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭,

病理学相关考试资料

(一)心力衰竭的定义: 在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。这个定义有三个要点:(1) 心力衰竭发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍;(2)发病的关键环节是心输出量减少;(3)心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。 (五)心力衰竭的发病机制 心力衰竭基本的发病机制包括: 1、心肌收缩性减弱 (1)心肌收缩相关蛋白质破坏 细胞坏死细胞凋亡 (2)心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍能量利用障碍 (3)心肌兴奋-收缩耦联障碍 胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌浆网钙处理能力(摄取、储存、释放)障碍 2.心肌舒张功能异常 (1)钙离子复位延缓(2)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 (3)心室顺应性降低(4)心室舒张势能减少 3、心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏,导致心输出量下降。 (六)机体主要的代偿反应有: 1、心脏代偿反应 (1)心率加快,这是一种快速代偿反应。 (2)心脏扩张心力衰竭时心脏的扩张分两种类型: 紧张源性扩张:这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。 肌源性扩张:肌源性扩张已丧失代偿意义。 (3)心肌肥大心肌肥大是指心肌细胞体积增大,重量增加。当心肌肥大达到一定程度如成人心脏重量超过500克,或左室重量超过200克时,心肌细胞还可有数量上的增多。心肌肥大有两种类型: 心肌向心性肥大:长期压力负荷过大(如: 高血压病),引起心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常,称为心肌向心性肥大。 心肌离心性肥大:长期容量负荷增加(如: 主动脉瓣闭锁不全),引起心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心脏明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常称为心肌离心性肥大。 2、心外代偿反应:(1)血容量增加(2)血流重分布(3)红细胞增多 (4)组织细胞利用氧的能力增强 3、神经-体液的代偿反应 (1)交感-肾上腺髓质系统兴奋(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (七)心衰临床表现的病理生理基础 1、肺循环充血 临床上,肺循环充血的主要表现是: 呼吸困难和肺水肿 (1)呼吸困难有以下几种形式:①劳力性呼吸困难;②端走呼吸;③夜间阵发

病理学复习资料

《病理学》复习资料 一.A型单项选择题 1.在慢性炎症中,下列哪种细胞最常见B.淋巴细胞 2.下列哪项是变质性炎症?D.阿米巴肝脓肿 3.下列哪一种不是渗出性炎症B.乙型脑炎 4.在葡萄球菌感染的炎症反应中所见到的主要细胞是:E.嗜中性粒细胞 5.炎症的渗出主要由于:B.血管壁通透性改变 6.哪一项不属于渗出性炎症D.感染性肉芽肿性炎 7.下列哪项不属于渗出性炎症D.阿米巴肝脓肿 8.溶血性链球菌最常引起:A.蜂窝织炎 9.下列关于炎症描述,哪一项不正确E.白细胞渗出只见于急性炎症早期 10.巨噬细胞、纤维母细胞和淋巴细胞最常见于:D.慢性炎症11.来源于三个胚层组织的肿瘤称:C.畸胎瘤 12.下列哪项不是肉瘤的特征:B.瘤细胞呈巢状 13.诊断恶性肿瘤的主要依据是:D.肿瘤的异型性 14.下列哪项不是真正的肿瘤C.结核瘤 15.下列哪种是来源于上皮细胞的肿瘤C.乳头状瘤 16.下列哪项是来源于间叶组织的肿瘤?D.恶性间质瘤17.下列哪种形态的肿块癌的可能性大B.火山口状溃疡18.下列哪项不是肿瘤组织的继发改变 E.恶性变 19.良性肿瘤的异型性表现为:C.瘤实质及间质排列紊乱20.肿瘤的特殊性决定于:A.肿瘤的实质 21下列有关毒性甲状腺肿病变的描述哪项是错误的:A.间质血管丰富,显著充血。 22.关于结节性甲状腺肿,下列叙述哪一项是错误的A.结节具有完整包膜 23.垂体腺瘤和垂体腺癌鉴别诊断的主要依据是:D.有否侵犯周围组织和发生转移 24.导致甲状腺肿大最常见的原因是B.缺碘 25.关于单纯性甲状腺肿.下列的记述哪一项是正确的?D.一般不伴有功能亢进或功能低下 26.血管壁的玻璃样变性主要发生在(A缓进型高血压时的微、小动脉) 27.区别死后组织自溶与坏死,最可靠的根据是(D病变组织周围有无炎症反应) 28心力衰竭细胞最常见于( E肺褐色硬化) 29.易发生贫血性梗死的脏器是( C脾、心、肾) 30.24岁男性患者,车祸时发生右大腿骨粉碎性及开放性骨折,在送往医院途中,该患者出现面部青紫,呼吸困难,口吐白沫而亡,其最可能的死因是(C脂肪栓塞) 31.炎症的基本病变是(B变质、渗出、增生) 32.以中心粒细胞侵润为主的炎症是(C化脓性炎) 33.一烧伤性患者,两前臂皮肤呈焦痂,两前臂皮肤属于什么类型炎症(E变质性炎)34.诊断癌的主要形态依据是(E癌细胞形成巢) 35.一患者以高位小肠梗阻急症入院,手术切除空肠一段,间肠壁靠浆膜侧有直径4cm球形肿物一个,境界清楚,有包膜,质软,切面淡黄色,肉眼诊断为( A脂肪瘤) 36.心肌梗死最好发的部位是(A左室前壁和室间隔前2/3) 37.风湿性心内膜炎最常累及(D肺动脉瓣) 38.高血压病时的肾脏病理变化表现为(A颗粒性固缩肾) 39.下例有关风湿病的描述,哪项是错误的(E风湿性关节炎常导致关节畸形) 40.关于风湿小体组成的成分,下列那一项是不正确的(D泡沫样细胞) 41.肺肉质变的主要发病机制是(B肺间质细胞增多) 42.符合小叶性肺炎特点的是(B肺内各病灶病变表现不一样) 43.肺气肿的病变中,下列那种是错误的(C肺泡间隔胶原纤维增多) 44.下列哪项不符合小叶性肺炎(D融合性病灶易发展为肺肉质变) 45.大叶性肺炎不会发生的并发症是(D肺褐色硬化) 46.肝硬化的特征性病理变化是(D假小叶形成) 47.不符合假小叶病变特点的光镜下改变是(A肝内纤维组织增生包绕肝小叶) 48.肾盂肾炎属于(C肾盂和肾间质是化脓性炎) 49.有一学生,咽痛,高热数天,尿蛋白(+),此时患者的肾脏最会出现什么样病变(A近曲小管上皮细胞浑浊肿胀) 50.继发性肺结核病的主要感染来源是(E内源性感染) 51.二尖瓣狭窄可以引起(B左心房扩张) 52.肿瘤的特性取决于(A肿瘤的实质) 53.股静脉内血栓形成可引起(A肺动脉栓塞) 54.坏死组织经腐败菌作用后,常可发生(D坏疽) 55.在下列引起肝脏脂肪变性的原因中,哪一项是错误的(D乙型病毒性肝炎) B型单项选择题 56.胰腺炎为(B脂肪坏死) 57.淋巴结核为(A干酪样坏死) 58.乙型脑炎为(E液化性坏死) 59.恶性高血压病细小动脉壁为(D纤维蛋白样坏死) 60.栓塞(A心房纤颤时脑软化) 61.充血(E急性阑尾炎) 62.淤血(D槟榔肝) 63.局部贫血(C雷诺病) 64.侧支循环建立(B肝硬化时食管静脉曲张)

病理学期末考试复习题

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 病理学期末考试复习题 单选题单选题160121.下述器官体积增大仅由肥大引起的是 A.哺乳期乳腺B.功能亢进的甲状腺C.运动员的与运动有关的骨骼肌D.妊娠期子宫 E.老年男性的前列腺体积增大单选题160172.“虎斑心”是指心肌细胞已发生下列哪种病变的肉眼形态改变?A.水肿B.脂肪变性C.黏液变性D.淀粉样变性E.色素蓄积单选题160313.关于气性坏疽的叙述,下列哪项是正确的?A.干性坏疽合并厌氧菌感染所致B.表皮擦伤合并腐败菌感染所致C.湿性坏疽合并厌氧菌感染所致D.深在性开放性创伤合并厌氧产气菌感染所致E.气胸合并感染所致单选题160324.在下列器官中,湿性坏疽多见于与外界相通的哪些器官?A.食管、胃、肠B.胆囊、肝、胰 1/ 55

C.肾、输尿管、膀胱 D.输卵管、子宫、阴道 E.小肠、阑尾、结肠单选题160905.下列哪种情况下不能发生完全再生?A.腺体及其基底膜受损B.仅有腺上皮受损C.肝细胞坏死但网状支架未塌陷D.子宫内膜脱落E.骨折单选题160956.软骨再生时起始于A.成软骨细胞(软骨母细胞)B.软骨膜的增生C.软骨基质D.成纤维细胞E.软骨细胞单选题161067.肉芽组织的结局是A.填补缺损B.纤维化C.抗感染D.能产生细胞外基质E.分泌大量生长因子,调控细胞再生

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 单选题161098.瘢痕组织逐渐缩小、软化的原因是A.毛细血管逐渐减少B.胶原酶的作用C.纤维细胞的作用D.机体抵抗力增强E.伤口愈合的自然规律单选题161179.伤口中肉芽组织过度生长,形成高出皮肤表面的原因是A.年龄较大B.全身营养不良C.缺乏维生素 CD.局部感染或异物E.缺乏微量元素单选题1620010.静脉性充血时局部静脉血液回流A.增多B.减少C.不变D.增多和减少交替进行E.减少的同时伴有左心衰竭单选题1626411.吞噬作用最为活跃的炎细胞是A.中性粒细胞B.嗜酸粒细胞 3/ 55

病理学资料整理

521出品,必为精品 1.萎缩:是指发育正常的器官,组织和细胞的体积缩小,可伴有细胞数量的减少。(器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小,分别称为发育不全和不发育,应注意与萎缩的区别) 顺序:脂肪,骨骼肌;平滑肌肌肉,脾,肝;心,脑。 2.细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织增多胞质浓缩,核深染,可见褐色颗粒,称为脂褐素。 3.细胞,组织,器官体积的增大称为肥大。体积增大,细胞器增多 4.一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。(只能转化为同源性的组织细胞) 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎,肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿(颗粒样变性,混浊肿胀)主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多 6.细胞水肿严重时细胞体积增大更明显,称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮,细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍,形如气球,故有气球样变之称。(病毒性肝炎) 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是:脂质大量输送至肝脏(例如饥饿和糖尿病);脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(内质网被破坏);脂肪酸的氧化障碍(线 粒体异常)。 8.心肌脂肪变性(严重贫血的情况下)可产生虎斑心。(乳头肌处出现平行的黄色条纹,与心肌红色相间而形成的)。 9.血管壁玻璃样变性(缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生) 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10.纤维素样变性(名为变性,实为坏死,又被称为纤维素样坏死)在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11.组织间质内出现类黏液(黏多糖与蛋白质复合物)的积聚,称为黏液样变性风湿病变质渗出期:粘液样变性,纤维素样坏死 12.坏死细胞核的变化,主要形态学标志:核固缩;核碎裂;核溶解。 13.凝固性坏死:坏死组织细胞结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14.液化性坏死,坏死组织迅速发生分解,液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死,称为脑软化,化脓性炎症(渗出性炎症),阿米巴原虫感染(变质性炎症)15.较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。

病理学复习重点资料完美版

绪论 病理学 任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法:大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失,瞳孔散大。 脑死亡 定义:指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失(瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等);5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止。 意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材 料,以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生

病理复习资料

名词解释 1.水肿:是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。 2.化生:一种分化成熟的细胞转化为另一种成熟的细胞的过程。 3.坏死:机体内局部组织、细胞的死亡。 4.休克:是多病、多发病环节、多种体液因子参与,以微循环功能紊乱、组织 细胞灌注不足为主要特征,并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 5.癌前病变:某些疾病(或病变)具有癌变的潜在危险,如果长期存在,患者发生相关癌症的风险较大。 6.原位癌:当癌细胞累及上皮的全层,但尚未突破基底膜向下浸润者。 7.风湿小体:在纤维素样坏死的基础上,出现巨噬细胞增生和聚集,吞噬纤维 素样坏死物质后转变为风湿细胞,即阿少夫细胞,这些细胞聚集形成风湿小体。 8.假小叶:是由广泛增生的纤维组织分割包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团,是肝硬化重要的形态学标志。9.取材:按照病理检查的目的和要求,切取适当大小和数量的组织块,用于制作组织切片的过程。 10. 染色:用染色对组织切片进行处理,使组织中的不同成分被染上相应的颜色, 产生不同的折射率,以利于显微镜观察和分析的方法。 11. HE染色:苏木素—伊红染色是病理组织制片技术中最常用的染色方法。 12. 免疫组化:免疫细胞和组织化学技术又称免疫细胞化学,习惯简称免疫组 化,是指用标记的特异性抗体(或抗原)在组织细胞原位通过抗原抗体反应,对相应抗原(或抗体)以及其他物质进行定性、定位、定量测定的一项新技术。 13. 包埋:用石蜡或其他包埋剂将组织包成一定形状,使其具有一定的硬度和韧 度,便于切成薄片的过程。 一、病理学的主要研究方法有哪些? 1.活体组织检查 2.尸体解剖 3.动物实验 4.组织培养与细胞培

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