粥样硬化动脉壁胶原含量和组织蛋白酶B的表达

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块 缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一，颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS) 是缺血性脑卒中的重要发病因素，国内外报道缺血性脑卒中 患者70%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化，对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入，并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ASP治疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分： 在中医理论的指导下，结合现代技术和研究方法，对中药单药及其有效成分治疗颈动脉粥样硬化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木，含有丰富的维生素C维生素E、多种氨基酸， 富含鞣质、有机酸、酚类等，还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身，延年生长”。研究表明，余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL的生成，抑制内皮素表达， 从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成，延缓AS的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬 化斑块面积的39%降低动脉粥样硬化斑块级别的28%减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能 机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机制来发挥作用。能显著抑制血清TC LDL-C水平 的上升，增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢，保护血管内皮等作用。 绞股蓝 绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草，《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒，清热解毒，止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用，同时应用超声颈动脉成像技术，选用IMT及斑块面积指标，结合血脂变化，观察绞股蓝对消退和稳定颈动脉粥样硬化斑块，调节血脂的治疗作用。以40个临床病例治疗前后比较，显示绞股蓝能明显降低颈动脉MIT和减轻颈动脉粥样硬化斑块面积， 降低血清中TC LDL-C含量，升高HDL-C水平。通过研究绞股蓝对食饵兔AS内皮素-1(ET-1) 和C 反应蛋白(CRP)、血脂的影响，研究证明中药绞股蓝能降低高血脂和调节脂蛋白代谢，抗氧化损伤，纠正紊乱的血管舒缩功能，逆转ETmRNAi表达，降低ET-1，保护内皮，与辛 伐他汀有相似的调节保护内皮细胞抑制炎症反应、调节血脂代谢的作用。 银杏叶 银杏叶为银杏科植物银杏的叶，性味苦、涩、平，主要功能为活血化瘀、通络活络。银杏叶提取物主要成分为黄酮苷和萜内酯，具有改善细胞代谢，清除自由基以及促进微循环等药理 作用。我院观察银杏叶片对老年颈动脉粥样硬化斑块的疗效，选择老年颈动脉粥样硬化斑块 合并脑梗死68例，该观察证实较长时间口服银杏叶片，有助于缩小或稳定颈动脉粥样硬化斑块,减轻颈动脉粥样硬化的进展，从而降低脑梗死的发病率。 川芎

动脉粥样硬化健康指导

动脉粥样硬化健康指导 1、定义 动脉就是将氧气与营养物质从心脏输送到身体其她部分得血管。健康得动脉柔软而坚固,同时还富有弹性。然而,随着年龄得增长,动脉中过大 得压力会使得血管壁变得肥厚而坚硬,有时甚至会阻碍血液 向身体中其她得器官与组织流动。这个过程就被称为动脉硬 化。 动脉粥样硬化就是动脉硬化得一种特殊得类型,但在实际应 用中,这两个概念往往会被混淆。动脉粥样硬化指得就是脂肪 在动脉壁上聚积,形成粥样硬化斑块,这会阻碍血液在动脉中得流动,如果斑块破裂,则可能造成血液栓塞。它往往被认为就是一种心脏疾病,但事实上,它可能会影响到身体得每个部分。值得庆幸得就是,动脉粥样硬化就是一种可以预防与治疗得疾病。 2、症状 动脉粥样硬化就是一种逐步发展得疾病,在发病前 往往没有什么症状。直到动脉变得狭窄甚至阻塞,不 再能够为组织与器官提供足够得血液。有时,血液栓 塞会将血流完全得阻断,从而诱发心脏病或中风。 动脉粥样硬化得症状往往取决于就是哪条动脉受到了影响,例如: 如果您得心脏动脉中存在动脉粥样硬化得现象,那么您会表现出类似于心脏病发作得症状,比如胸部疼痛(心绞痛)。

如果您得脑动脉中存在动脉粥样硬化得现象,那么您将会表现出突发性麻木、四肢无力、讲话困难、口齿不清或就是面部肌肉下垂等症状。 如果您得四肢动脉中存在动脉粥样硬化得现象,那么您将 表现为外周动脉疾病,例如行走时会有腿痛得症状(间歇性 跛行)。 有时,动脉粥样硬化还可能造成男性得勃起功能障碍。 ●何时去瞧医生 如果您认为您有动脉粥样硬化得症状,或者就是有动脉硬化得危险因素,请告诉您得医生。同时还要注意一些早期得血流量不足所导致得症状,例如心绞痛、腿痛或者就是四肢麻木。早期诊断与治疗可以有效得阻止动脉粥样硬化得进一步恶化,防止紧急医疗事件得发生。 3、病因 动脉粥样硬化就是一种慢性得、进行性得疾病,可能在童年时期就已经开始了。虽然我们现在还不知道疾病确切得原因,但研究人员推测,动脉粥样硬化就是始于动脉内膜得损伤得。这种损伤可能就是由于: ?高血压 ?高胆固醇 ?一些刺激性得因素,例如尼古丁 ?某些疾病,例如糖尿病 动脉内壁一旦受损,一种被称为血小板得血液细胞将聚集在受损得部位以试图修复血管,从而导致炎症反应。随着时间得推移,血管中由胆固醇与其她废物而造成得脂肪沉积也将逐步堆积在受损得部位,造成动脉得硬化与狭窄。与阻塞得动脉相连得器官与组织也将无法得到足够得血液来维持其正常得功能。 最终,这些脂肪沉积造成得斑块可能会破裂开来并进入血液循环系统,这会造成血液栓塞并损害您得器官,例如诱发心脏病。同时,这些血液栓塞也可能随着血液

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。

针对动脉硬化的老年人健康饮食指南

健康饮食指南 一、主要问题 血管硬化,这是由于血液中胆固醇、血小板附着在血管内壁，血管内腔变窄,使得血液循环不顺畅，继续恶化容易导致血管完全堵塞,引发危险。 二、致病原因 造成血管硬化的主要原因有高血压、糖尿病、发、高血脂等，同时,肥胖、吸烟、过度饮酒、内分泌紊乱、压力大、精神刺激、不良饮食与生活习惯、运动量不足以及年龄都与动脉硬化有关。 三、防治方法 血管硬化是老年人常见疾病，大多数老年人都存在不同程度的血管硬化，不必过度忧虑。合理饮食,适当进行体育锻炼，保持良好的精神状态，是目前治疗动脉硬化的最好方法。 四、合理饮食的要点 饮食应保证低盐、低糖、低油、低胆固醇! 1.适当控制总热量：糖和含糖量较高的糖果、糕点应尽量少吃。 2.少吃高胆固醇食物:高胆固醇食物如动物内脏、皮蛋等应尽量少 吃，特别是血浆胆固醇升高者,更应严格控制,但要保证足够的蛋白质摄入量。蛋黄虽然含胆醇较高，但其中含有卵磷脂，对动脉硬化有防治作用,可以适当食用,但每天不宜超过2个。 3.少吃动物油(猪油)：防治动脉硬化应多吃不饱和脂肪酸,要以植物 油为主。因为动物油中主要为饱和脂肪酸，所以应尽量少吃,但也

不能完全不吃动物油,否则会给全身带来一些其他的不良影响，一般应使动物油和植物油的比例在1:３左右为宜。 4.多食含维生素和纤维素较丰富的食物:多种维生素都具有降低胆 固醇、防止动脉硬化的作用，在饮食中可多吃些含维生素和纤维素较丰富的食物,如新鲜水果、豆类、蔬菜，主食不要吃得太精，因为谷类的胚芽中含有较丰富的维生素E等有益成分。 5.多吃富含钾、碘、铬的食物:钾盐可保护心血管，而钠盐会增加心 脏负担，因此动脉硬化病人，食物不宜太咸,同时要多食含钾丰富的食物，如蘑菇、豆类(黄豆、绿豆、赤豆、蚕豆)、菠菜、紫菜、莲子、苋菜等。碘能降低血中胆固醇，对防治动脉硬化有好处，所以，含碘丰富的食物,如海鱼、海参、海虾、海带、海菜等应多吃。经常食用含铬较高的食物,如豆类、鸡肉、贝类等，也有防治动脉硬化的作用。 6.少吃多餐、禁烟酒、常喝茶:进食次数多些有利于降低机体的低密 度脂蛋白,在保证每天进食总量不变的情况,可安排一天４~5餐。 此外由于烟酒会影响心血管系统功能，故动脉硬化患者应戒除烟酒,但适量饮用红葡萄酒能防治动脉硬化。经常喝茶是可以预防血管硬化的，因为茶叶中含有的儿茶酸,能减轻血清胆固醇浓度和胆固醇与磷脂的比值,有增加血管柔韧性、弹性和渗透性的作用，能预防血管硬化。

动脉粥样硬化食疗方法

1.动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中常见而最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失云弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是在上述病变过程中，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的还渐退化和钙化。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变是具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及经细胞内、外脂质积聚的特点。由于动脉内膜积聚的脂质外观黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动肪硬化会导致血液循环不畅、血流受阻，甚至会导致血管破裂，继而导致各种心脑血管疾病，如冠心病、脑血栓、脑溢血等。 2.动脉硬化发生的原因，主要是现在人们过食（过量饮食）、饱食、美食以及饮食了环境污染中的有害物质所造成的。由于现在人们饮食不当，血液中存在着大量脂肪、糖、蛋白质、重金属等物质，也正是由于血液中存在着这些过多的物质，过多脂质、粘多糖、重金属等物质沉淀于血管壁，形成了动脉硬化病。 3.对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。 4.对于中期的动脉硬化的病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。此时，做许多常规的医学检查如心电图、血脂、血流变、脑电图、脑血量等，都查不出什么病变。临床医师大都让患者不以为然、无大妨碍，不了了之。这让患者又继续病入膏盲。 5.对于晚期的动肪硬化病患者，大多数患者都已发展成了心绞痛、心肌醒塞、脑卒中、肾动脉硬化等病症，常规的医学检查就很容易检查出了。这时，临床医师再为患者开了许多降脂、降压增加心肌供氧功能等药物，进行对症治疗，比如让高血压患者终年服用降压药、高血脂患者张年服用降脂药等，这些对逆转病情已无能为力了，着时光的流逝而病这终究会一天天加重，直至病入膏盲而死亡于高血压、冠心病等心血管疾病，以及其它的疾病，同时也包括其它的许多种常见的多发病、慢性病，采用西医西药，十有八九都是治不好的，只是对症治疗，病因治疗十分困难，主样病魔无情地夺走了许多患者的宝贵生命。 二、防治要点 1.控制热量：摄入的热量必须与消耗的热量相平衡，要通过合理平衡膳食和加强体力活动，把这种平衡保持在标准体重范围内。 2.低脂饮食：少食动物油，代之以植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量为每人每日25号，每月在750克以内为宜。要限制食物中的胆固醇量，每日每人应在300毫克以内。蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高，应少信用。 3.低糖饮食：限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。随着饮料工业的发展，各种含糖类饮料不断增加，当过多饮用含糖饮料时，体内的糖会黑心化成脂肪，并在体内蓄积，不公会增加体重，而且会增设血粮、血脂及血液粘稠度，对动脉硬化的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用。现在一些厂家生产的保健型饮料，用一些甜味物质来声价十倍代蔗糖，既满足了喜好甜食者的口感，又不会给机体增加负担，受到了人们的普遍欢迎。 4.低盐饮食：动脉硬化病人往往合并高血压，因而要采用低盐饮食，每日食盐不要超过5克，在烹调后加入盐拌匀即可。如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口，为了增加食欲，可以在炒菜时

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支

动脉粥样硬化的病理改变上课讲义

动脉粥样硬化的病理 改变

动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称，指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括：动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化，主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见，病变主要发生在肌型动脉，以中层钙化为特征，常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势，多见于中、老年人，以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面： （一）高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 的异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇)，LDL、VLDL（坏胆固醇）的水平持续升高与 AS 的发病率呈正相关，高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平的降低与 AS 的发病率呈正相关，LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。

研究发现：LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用，氧化的LDL是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，氧化的LDL不能被正常LDL受体识别，而易被巨噬细胞的清道夫受体识别，而快速被吞噬、摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏，因而可以防止胆固醇在血管壁的沉积。高密度脂蛋白对冠心病的临床诊断也是一个重要的参考指标，它的降低是临床冠心病的危险因子之一。 （二）高血压（hypertension) 统计显示：高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比，AS的发生率高4倍，高血压患者AS发病早，且病变严重。机理为高血压使血流对血管壁的机械性压迫和冲击作用较大，引起内膜损伤，内膜对脂质渗透性增强，高血压患者血浆中低密度脂蛋白应较正常人更低，才可防止AS发生。 （三）吸烟 吸烟是心肌梗死的主要独立的危险因子。主动吸烟及被动吸烟均可以损害血管内皮的舒张功能，内皮舒张是动脉健康的标准。吸烟使血中的一氧化碳浓度升高，导致内皮细胞缺血缺氧性损伤。吸烟使血中LDL易于氧化，氧化的LDL促进血液中的单核细胞迁入内膜下并转化为泡沫细胞，引起AS。 （四）继发性高脂血症 糖尿病患者血液中，甘油三脂和 VLDL 水平明显增高， HDL 水平较低；高胰岛素血症患者的高胰岛素水平可促进血管壁的平滑肌增生，与血中的 HDL 呈负相关；甲状腺功能减退和肾病综合征可引起高胆固醇血症，使血浆 LDL 明显增高。

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块讲解学习

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块 缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一，颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS)是缺血性脑卒中的重要发病因素，国内外报道缺血性脑卒中患者70%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化，对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入，并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ASP治疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分： 在中医理论的指导下，结合现代技术和研究方法，对中药单药及其有效成分治疗颈动脉粥样硬化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木，含有丰富的维生素C、维生素E、多种氨基 酸，富含鞣质、有机酸、酚类等，还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身，延年生长”。研究表明，余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL的生成，抑制 内皮素表达，从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成，延缓AS的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬化斑块面积的39%，降低动脉粥样硬化斑块级别的28%，减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%，减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%。余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机制来发挥作用。能显著抑制血清TC、LDL-C水平的上升，增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢，保护血 管内皮等作用。 绞股蓝 绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草，《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒,清热解毒,止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用，同时应用超声颈动脉成像技术，选用IMT及斑块面积指标,结合血脂变化,观察绞股蓝对消退和稳定颈动脉粥样硬化斑块,调节血脂的治疗作用。以

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育 冠心病又称冠状动脉硬化性心脏病。是由于供应心肌血液的冠状动脉发生粥样硬化，使冠状动脉变窄，心肌供血不足造成的。由于冠状动脉病变引起管腔狭窄或闭塞经过的时间长短、程度轻重不同，可表现为隐性心脏病、心绞痛、心肌梗塞、心肌硬化和心源性猝死等形式。【心理指导】 1.保持良好的心态，因精神紧张、情绪激动、焦虑不安等不良心理状态，可使体内茶酚胺 释放增多，心率加快，心脏负荷加重，诱发和加重病情。 2.对心肌梗塞病人，克服焦虑、恐惧等情绪更为重要，改变这不良的心理状态，是病人心 情放松，安心治疗，以最佳心理状态，度过危险期。 【饮食指导】 1.心绞痛病人饮食宜以清淡、易消化、低盐、低脂、低胆固醇饮食，避免暴饮暴食。 2.心肌梗塞病人前三天进食流食，特症状减轻后改为半流食、软食、普食，进食不易过饱， 因为进食不易消化的食物或进食过多可增加胃肠血流量而使心脏负担加重。 3.戒烟、酒。 【休息、活动指导】 严格按医务人员指导和活动。 1.心绞痛发作时立即休息、发作频繁者卧床休息。 2.心肌梗塞病人必须保持环境绝对安静，严格限制探视和不良刺激。 3.心肌梗塞一周内绝对卧床休息，一切日常活动由他人护理。以降低心脏耗氧，防梗塞面 积扩大；无严重并发症者，第二周可在床上做肢体被动活动，第三周在床边活动，第四周可在室内活动。 【用药指导】 1.硝酸甘油是缓解心绞痛的首选药，正确的用药方法：如心绞痛发作时可用短效制剂1-2 片含化，勿吞服，如药物不易被溶解，可轻轻嚼碎继续含化。 2.应用硝酸脂类药物时可能出现头昏、头胀痛、面红、心悸，继续用药数日后可自行消失。 3.急性心梗溶栓治疗，可有出血倾向，如皮肤出血点、鼻紐等，及时报告医护人员。 4.输液过程中如低右、利多卡因等应严格由医护人员控制滴数，其他人员不可自行调整。【出院指导】 1.日常生活中避免过度劳累，冬天避免寒冷刺激。洗澡时水温与体温相当，时间不宜过长。

(完整版)动脉粥样硬化发病机制

动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达 国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称，指动脉壁增厚、硬化、弹性减退，这些疾病包括: 动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出 现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化，化在我国较少见，病变主要发生在肌型动脉，化症常见于高血压。 动脉粥样硬化（atherosclerosis AS） 及大、中动脉。我国AS发病率呈上升趋势最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙以中层钙化为特征，常见于老年人。细动脉硬 是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累,多见于中、老年人，以40?50岁发展 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面： （一）高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的异常增高。胆固醇在血浆中主 要表现为血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）以及高密度脂蛋白（HDL、好胆固醇），LDL、VLD（坏胆固醇）的水平持续升高与AS的发病率呈正相关，高密度脂蛋白（HDL、好胆固醇）水平的降低与AS的发病率呈正相关，LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。 研究发现：LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用，氧化的LDL 是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，氧化的LDL 不能被正常LDL受体识别，而易被巨噬细胞的清道夫受体识别，而快速被吞噬、摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏，因而可以防止胆固醇在血管壁的沉

动脉硬化斑块破裂

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/db6197260.html, 动脉硬化斑块破裂 作者：辛达临等 来源：《保健与生活》2011年第03期 把一只青蛙冷不防丢进煮沸的油锅里，青蛙用尽全力跃出了滚烫的油锅安然逃生。如果把那只死里逃生的青蛙放在盛满凉水的锅里，并慢慢加热。起初青蛙不知究竟，只知道在温水中享受“温暖”，等它意识到水温太高，一切都为时已晚，只能葬身锅内。从某种意义上来说，动脉粥样硬化患者很像是温水里的青蛙。动脉硬化斑块起初出现的时候，不会引起明显症状。随着斑块的逐渐长大，症状也就变得越来越严重，等患者有明显症状的时候，血管往往已经被斑块破坏得面目全非。斑块一旦破裂，对人体尤其是对心脑造成的危害是十分严重的。 老程年轻时喜欢踢足球。一帮球友经常一起踢球，直到现在球友们还经常聚在一起吃个饭聊聊足球。去年南非世界杯足球赛期间。他们这些球友经常聚在一起看球。尤其是小组赛巴西对葡萄牙那场，大家早就商议好要一起看卡卡和C罗这对皇马队友是如何各为其主对阵沙场的。但是，就在那天球赛进行到最激烈的时候，老程突然捂着胸口蹲了下来，嘴里一直说着“痛死了，痛死了”，只见他满头大汗，表情痛苦，大家赶紧把他送到了医院。 经诊断，老程是由于连续几天晚上看球，休息不好，白天又要上班，导致身体过于劳累，再加上看球赛情绪比较激动，诱发了急性心肌梗死。听了医生的诊断。大家都很纳闷，这么健壮的一个人，而且刚40出头，怎么一下子就得了心肌梗死呢?原来，老程平时就喜欢吃肉喝酒、烟不离手，再加上工作紧张，作息时间不规律，早已患了冠状动脉粥样硬化，因为斑块造成的管腔狭窄并不严重。所以老程以前并没有什么自觉症状。这些天在过于劳累、情绪激动等诱因下，老程血管内的粥样硬化斑块发生破裂形成血栓，血栓堵塞了心血管，导致急性心肌梗死的发生，幸亏送医院及时，加上梗死区域比较小，老程预后良好，但是为了防止心肌梗死再发，以后药是再也离不开的了。 点评：动脉粥样硬化斑块破裂以后，其内容物立即涌出，进入血液中，形成血栓。血栓堵塞住心脏血管以后，造成堵塞区域心脏的血液供应急剧减少或中断，使心肌出现严重持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。临床上，发生急性心肌梗死的患者常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并且还有可能出现心律失常、休克或心力衰竭。 斑块是如何形成的

颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述

颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述 摘要】在动脉硬化中，动脉粥样硬化较为常见，斑块若是破裂或脱落就会导致 血栓形成，诱发脑卒中，对患者的生命安全造成了严重威胁。故而尽早对颈动脉 斑块予以检测、治疗，是预防脑卒中的关键。 【关键词】颈动脉；动脉粥样硬化；诊断；治疗 【中图分类号】R543.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）11-0373-02 近两年来，我国脑卒中发生率逐渐成上升趋势。在脑卒中患者当中，缺血性 脑卒中占比约70%[1]。颅外动脉或颅内动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑卒中的 病理基础，容易损伤的斑块突然破裂，进而形成血栓是缺血性脑卒中的发病机制。所以，在发生缺血性脑卒中之前，尽早对斑块性质予以识别，配以合理有效的治 疗方案，对脑卒中预防具有非常重要的临床意义。 1.粥样硬化斑块发病机制 血管内皮损伤反应学说、脂质渗入学说、血栓形成和血小板聚集学说以及单 核巨噬细胞作用学说等等都是颈动脉粥样硬化斑块发病机制，无论是以上何种学说，都无法全方位的概括颈动脉粥样硬化斑块发生机制，其中血管内皮损伤学说 较为经典。颈动脉粥样硬化斑块病变起源于内皮细胞损伤。病毒感染、抽烟、低 密度脂蛋白等原因都会损伤内皮细胞，进而分泌生长因子，聚集单核细胞并随着 内皮细胞进入其下间隙，然后形成巨噬细胞。平滑肌细胞、巨噬细胞通过受体介导，摄入内膜中已经氧化的脂质，从而形成平滑肌细胞源性泡沫细胞、单核细胞 源性泡沫细胞。低密度脂蛋白氧化后会影响泡沫细胞，进一步产生粥样坏死物； 内皮细胞受损后会集聚大量血小板，释放诸多生长因子、血管活性物质，加强收 缩血管病聚集血小板，最终形成颈动脉粥样硬化斑块[2]。 2.颈动脉粥样硬化斑块诊断 2.1 超声 超声是一种无创诊断方法，也是临床应用时间最早、最重要也是范围最广泛 的检测手段，可动态观察颈动脉粥样硬化斑块。 （1）二维超声：具有无创、操作简单、价格低以及安全等优势，可对颈部 动脉血流动力学、血管结构进行动态观测。内中膜厚度增加是颈动脉粥样硬化斑 块初期表现，通过超声可以观察到，而DSA、CTA等检测手段对早期内中膜厚度 变化的观察具有一定的局限性，比如不同诊断医师获得的结果具有较大差异，在 鉴别斑块内出血、富含脂质斑块以及斑块内新生血管方面，能力欠佳，存在诸多 伪像，极易忽略低回声的斑块。 （2）三维超声：以二维超声图像，三维重建斑块形态，可具体的显示颈动 脉粥样硬化斑块的特征、结构。 （3）超声造影：有利于清楚显示斑块，对斑块炎症反应以及新生血管的形 成具有较高的评估价值，特别是颈动脉闭塞、狭窄的确诊率比较高。 （4）TCD：TCD是临床常用于检测脑血流的一种手段，在筛查、预防脑血管 疾病方面，作用十分突出。 2.2 CTA 在临床检查脑血管疾病中，CTA应用范围十分广泛。比较其他侵入性检查手段，CTA费用低且安全性较高，可对血管进行多层面、多立场分析，可同时多方 位观测双侧颈部血管，弥补了DSA诊断的不足，特别是针对颈动脉重度狭窄的患

[医学考研]病理学：动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 引言 心血管系统部分病理考题较简单，以识记为主，每年考题大都类似，动脉粥样硬化章节需重点把握病理变化。 考纲要求 掌握动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果 历年真题 2014 与动脉粥样斑块表面的纤维帽形成关系密切的细胞是 A 平滑肌细胞 B 内皮细胞 C 成纤维细胞 D 单核细胞 答案：A 知识点解析 1. 定义 动脉粥样硬化以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中等动脉，引起相应器官缺血性改变。 2. 病因（1996,2007） （1）高脂血症：血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高，LDL 和VLDL 增高及HDL 降低与AS 发病率正相关。 （2）高血压：血流对血管壁冲击引起血管内皮损伤。 （3）吸烟：是心梗主要的独立危险因子。由于CO 使血管内皮缺氧性损伤，同时LDL 易于氧化。 （4）致继发性高脂血症疾病：糖尿病，高胰岛素血症，甲减，肾病综合征。 （5）遗传 （6）性别与年龄：女性雌激素作用

（7）代谢综合征 3. 发病机制（1997,2000,2007） （1）脂质渗入学说 （2）损伤应答反应学说： LDL 通过内皮细胞渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜，ox-LDL 与巨噬细胞表面受体结合形成巨噬细胞源性泡沫细胞； 动脉中膜的SMC 迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，SMC 增生迁移，合成细胞外基质，形成纤维帽，ox-LDL 使泡沫细胞坏死崩解，形成粥糜样坏死物，粥样斑块形成。 （3）动脉SMC 作用 （4）慢性炎症学说 4. 病理变化（1990,1991,1992,1993,1996,2004,2005,2011,2012,2014,2015,2016,2017） （1）基本病理变化 （A）脂纹：是AS 肉眼可见的最早病变，肉眼观为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处；光镜下，病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内有小空泡，来源于巨噬细胞和SMC，苏丹III 染色橘黄（红）色，为脂质成分。 （B）纤维斑块：由脂纹发展来，肉眼观，内膜表面散在不规则隆起斑块，颜色浅黄，灰黄和瓷白，光镜下，病灶表面一层纤维帽，由大量胶原纤维，蛋白聚糖及散在的SMA 组成，纤维帽下可见数量不等泡沫细胞，SMC，细胞外基质和炎症细胞。 （C）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，肉眼观，内膜表面可见明显灰黄色斑块，光镜下，纤维帽之下有大量不定形坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫，SMC 萎缩，弹力纤维破坏而变薄。 （D）继发性病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄。（2）主要动脉病理变化 （A）主动脉：好发于主动脉后壁及其分支开口处，腹主动脉病变最严重。不引起明显症状，但可导致动脉瘤 （B）冠状动脉：属于中动脉，危害最大，左前降支最多。可导致心梗。 （C）颈动脉和脑动脉：最常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉，Willis 环。可致脑萎缩，痴呆，脑梗死（脑软化），可形成动脉瘤（多在Willis 环出），血压突然升高导致脑

高密度脂蛋白--逆转消退动脉硬化斑块

世界心脏研究机构对临床研究做出的汇总分析：结果显示高密度脂蛋白(HDL)水平每升高1毫克，即可使心脑血管病发生率下降75%!可见高密度脂蛋白对心脑血管的重要性。所以大幅度升高高密度脂蛋白，就能逐渐恢复并增强这种天然抵抗心脑血管疾病的能力。 世界卫生部组织(WHO)专家组宣称：对于心脑血管，广大接受就是人体内高密度脂蛋白含量越高越好! “人与动脉同寿”，这是全国心血管病防治研究办公室副主任洪昭光教授的一句名言。意思是说：人的动脉在不断硬化堵塞，当心脑梗塞坏死之日，人也就到了寿终正寝之时，故人们把血管比作“生命的蜡烛”。 血管的健康决定人的寿命.血管一旦淤堵、老化、变硬、变脆、轻则经常头晕、胸闷、气短、犯迷糊、手脚麻木、严重时就像定时*，一旦遇到激动、大喜大怒、突发病情等情况就可能造成血管破裂、中风、脑溢血、心肌梗塞，轻则偏瘫致残，严重的在几分钟之内就会夺去生命。 随着年龄的增大，人体的血管会像水管结水垢一样逐渐堵塞。当血管被堵塞50%时，我们还不会有所感觉：当堵塞70%时会出现头晕、心慌、胸闷气短、头痛、肢体麻木等现象，会引发冠心病、心肌梗塞、心绞痛、心肌缺血、半身不遂等各种严重的心脑血管疾病。 是什么让血管失去了原有的弹性和畅通？医学研究证实：动脉硬化是血管健康的“第一杀手”，是心脑血管疾病的病变基础。防治心脑血管疾病应从抗动脉硬化入手，高血脂、冠心病、高血压是引发心脑血管疾病的罪魁祸首是低密度脂蛋白(LDL)，这种物质可使血黏度增高、血污沉积，被医学称为“致动脉硬化因子”———低密度脂蛋白。为清除低密度脂蛋白，医学家们想了许多办法，但都很难凑效。经过几十年的不懈努力，目前找到了清洗血管的物质———高密度脂蛋白(HDL)。 诺贝尔获奖者，美国医学家布朗恩博士研究发现“人体内含有一种能有效清楚血液垃圾的物质，就是高密度脂蛋白(HDL)。高密度脂蛋白能有效地解除动脉粥样硬化及清除血管的脂质斑块，是人体固有的一种载脂蛋白，高密度脂蛋

颈动脉粥样硬化斑块的磁共振成像特点

中国卒中杂志 2009年9月 第4卷 第9期 ?专题论坛：神经影像与缺血性卒中? 编者按 影像学检查在缺血性卒中的诊治、预后评估中的价值毋庸置疑。随着以“病人 为中心”、在循证医学基础之上的个体化医疗观念的不断深入，临床对影像学检查 的要求也越来越高。在急性缺血性卒中的影像学检查中，准确、快捷是首要的；而 对非急性缺血性卒中而言，准确和全面则是下一步治疗和预防的基础。本期的几篇 研究论文对此进行了初步的尝试。基于磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI） 表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）对急性缺血性卒中梗死核心以及 缺血半暗带的研究，摒弃了传统的MRI灌注加权像（perfusion-weighted imaging，PWI） 和弥散加权像（diffusion-weighted imaging，DWI）不匹配模型的作法，省却了PWI的检 查，仅仅对DWI和ADC的数据进行分析，获取梗死核心和缺血半暗带，大大简化了急诊状态下的MRI程序，缩短了检查时间，显示出广阔的临床应用前景。基于磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）的颈动脉分叉血流动力学研究，从计算机模拟上升到在体测量，使得靶血管局部血流动力学的研究更贴近临床，为临床进一步认识动脉粥样硬化斑块的转归建立了切实可行的影像技术平台。毛细血管表面通透性的影像学研究为临床预测缺血性卒中静脉溶栓治疗后的出血转化提供了一个切实可行的技术方法。可以说，临床与影像的紧密结合使得影像学研究更具生命力。 高培毅 论坛主持人简介: 高培毅教授，首都医科大学附属北京天坛医院放射科主任、主任医师、博士生导师；兼任中华医学会放射学会常委、中华医学会放射学分会神经头颈学组组长；同时兼任中华放射学杂志常务副主编、放射学实践杂志副主编，中华医学杂志英文版、中国医学计算机成像杂志、临床放射学杂志和国外医学临床放射学杂志等编委工作。北京市突出贡献专家，享受政府特殊津贴。获得教育部二等奖1项、北京市科技进步二等奖1项。以第一作者身份在国内外杂志上发表60余篇论文。以第一负责人身份承担“十五”、“十一五”国家科技支撑计划项目，并承担国家自然科学基金资助项目3项。论坛主持人：高培毅 教授 cjr.gaopeiyi@https://www.wendangku.net/doc/db6197260.html,