肾小球病理示意图

图16-1肾小球结构示意图

肾小球小叶模式图

肾脏病理图片(肾小球肾炎病理图片)

肾小球肾炎病理图片集锦 正常肾小球，显微 这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管 也正常。健康状态良好。 正常肾小球，显微，PAS染色 这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球

血管袢薄而清晰。 正常肾小球，图示 图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。

它具有巨噬细胞的功能。 微小病变，电镜 这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出现孔隙，但基底

膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。 局灶性节段性肾小球硬化，显微 这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发

展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。 局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色 这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。

链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜 小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。 链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜 链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O滴度特征性

病理实验切片图片整理(第一部分)

1.肝细胞水肿（肝细胞浆混浊肿胀，有小空泡） 2.肝细胞脂肪变（胞核被挤向一侧） 3.肾梗死（形状在，核不在） (与正常的对比观察)

4.肉芽组织（毛细血管，成纤维细胞，炎症细胞） 5.脾动脉玻璃样变（蛋白质蓄积，正常动脉壁结构消失） 6.肺淤血水肿（肺泡腔内有水肿液，红细胞及心衰细胞） （急性和慢性比较）

7.慢性肝淤血（肝窦扩大，淤血，出血。小叶中央静脉淤血，出血。肝细胞有脂肪变性。汇管区肝细胞较正常） 8.混合血栓（血小板小梁，大量的红细胞，纤维蛋白网） 9.绒毛心（纤维素性心外膜炎。心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润） 10.肝脓肿（肝细胞变性坏死，液化可见脓细胞即变性坏死的中性粒细胞）

11.蜂窝织炎性阑尾炎（大量中性粒细胞浸润在阑尾肌层） 12.肉芽肿（虫卵及异物巨细胞） 13.纤维瘤（良性，外观呈结节状，与周围组织分界清楚，有包膜，切面灰白色，质地硬。瘤组织内的胶原纤维成编织状） 14.纤维肉瘤（肿瘤细胞异型性明显，梭形或不规则型，细胞大小不一，核大，色深，可见瘤巨细胞及异常核分裂像。细胞排列紊乱，胶原纤维少，血管丰富）

15.皮肤乳头状瘤（瘤组织表面为分化成熟的高度增生的鳞状细胞构成，呈乳头状突起乳头中心是中心索（纤维组织，血管，少数炎症细胞） 16.乳房纤维腺瘤：圆形或椭圆形，边界清楚，表面光滑，有包膜。由增生的腺导管及纤维组织构成 17.鳞癌：癌细胞巢状排列，有粉红色的角蛋白，角化珠 （高分化与低分化鳞癌比较）

18.腺癌（腺体的正常结构消失，癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则，排列成多层。背靠背、共壁现象。） 19.风湿性心肌炎（风湿细胞又称为阿少夫细胞,横切面似枭眼状，纵切呈毛虫状，风湿小体） 20.原发性颗粒性固缩肾（纤维化肾小球，并有代偿性肥大的肾小球） 21.动脉粥样硬化（纤维帽（玻璃样变）胆固醇结晶（针状空隙）、细胞外脂质和坏死物质，肉芽组织、泡沫细胞）

急性肾小球肾炎的病理变化

急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅 见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积 不显著，在电镜下无致密物沉着。 在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不 当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病 理生理、诊断和处理必须有足够的认识。 1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标 记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为 51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例 有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病 缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第 一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然 起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺 循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所 以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过 0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是 急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体 循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物 实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kpa(10mmhg)即可引起肺水肿。x线检查 发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经x线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后， 可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图t波改变有时需数周才能恢复。 2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力 小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有 时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管 造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度 与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑 缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同 程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑矇。神经系 统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或 局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检 查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时 存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般

肾脏病各病理类型特点与诊断

一、MCD： 1、病因病机：T细胞释放异常细胞因子或B细胞调节功能异常导致足细胞CD80表达上调。 2、诊断关键点：无免疫复合物沉积；无节段硬化；足突弥漫融合。 3、MCD光镜可以出现非特异性球性硬化（球性废弃）。 二、FSGS： 1、病机：不确定的循环因子致肾小球通透性异常导致原发性FSGS；继发性FSGS可见于非免疫性疾病（动脉性肾小球硬化症及反流性/慢性肾盂肾炎性肾病）或免疫性疾病。 2、<50%的足突融合常提示继发性FSGS，或者对激素治疗有反应的患者。门周型FSGS常见于继发性疾病。 3、肾穿标本过少导致无典型节段硬化者在荧光、光镜及电镜上是无法与MCD 区别的，部分生物标记如CD44可作为鉴别的参考指标。 4、顶端型FSGS：定义：尿极<50%血管袢节段硬化或毛细血管内皮细胞增生/空泡变性伴血管袢与包氏囊粘连，或血管袢与尿极小管上皮汇合。必须除外塌陷型及门周型FSGS。可能与尿极原尿湍流有关。 5、门周型FSGS：需除外塌陷型、顶端型、细胞型（合并塌陷和细胞型节段硬化的小球必须诊断塌陷和细胞型。合并顶端型的必须诊断NOS）。预后介于塌陷与顶端之间。门周型FSGS患者常有高血压，病理上节段硬化处常见玻璃滴（孤立性血浆蛋白渗出物）形成。 6、细胞型FSGS：最少见。至少一个小球>25%血管袢出现内皮细胞增生，伴覆盖血管袢的足细胞增生，可伴/不伴内皮细胞空泡变性。常见于移植后复发性FSGS的早期改变。 7、塌陷型FSGS：节段或球性血管袢塌陷伴周围足细胞增生、肥大及胞浆内蛋白吸收滴形成。新月体肾炎有时候需要与塌陷型FSGS鉴别：新月体肾炎常见纤维素坏死及血管袢断裂，且不伴有蛋白吸收滴。继发性塌陷型FSGS常见于感染（HIV、细小病毒）；药物（二磷酸盐、磷酸酶抑制剂）；严重的血管病变（TMA，可卡因）及自身免疫性疾病（SLE）。 三、膜性肾病：原发性膜性肾病常以IgG4为主的多克隆IgG阳性表达，伴

肾小球疾病的病理变化与分型

肾小球疾病的病理变化及分型 毛细血管毛细血管 内皮细胞内皮细胞 肾小球间质区 系膜细胞基质 局限性的系膜细胞增生 内皮细胞系膜细胞系膜基底肿胀 系膜细胞增生毛细血管壁增厚 弥漫性增殖 IgA弥漫性沉着膜增殖性肾小球肾炎 (系膜毛细血管性肾小球肾炎) 弥漫性局灶性肾炎Ⅰ型Ⅱ型 增殖性 (IgA肾病) 肾小球肾炎免疫复合物低补体 性肾炎性肾炎

基底膜肾小球囊腔肾小球 脏层足细胞壁层上皮细胞 璃样变 表面、足突之下 足突融合囊上皮细胞增生IgM、C3 纤维素沉着沉着IgG、C3沉着有抗肾小球基底 膜抗体，C3沉着 膜壁增厚微小病变型广泛性新月体局灶性肾小 肾病形成球硬化 （局灶性玻璃 样变） 膜性肾病囊腔缩小毛细血管 被挤压、闭塞 弥漫性毛细血管

外，肾小球肾炎 肾小球疾病的临床分型与病理分型关系原发性肾小球肾病微小病变性 膜性 增殖性 膜增殖性 局灶性肾小球硬化 遗传性肾炎 急性肾炎弥漫性增殖性肾小球肾炎 慢性肾炎弥漫性增殖性膜性肾病 膜增殖性局灶性肾小球硬化 隐匿性肾炎上述病理类型的早期 或轻型局灶性肾炎 急进性肾炎弥漫性毛细血管外肾小球肾炎

急性肾炎 一、定义：一种免疫复合物性肾炎，由于免疫反应而引起弥漫 性肾小球损害，临床上以浮肿、高血压、尿的异常 改变（少尿、血尿、蛋白尿）为主要表现（可有一 过性氮质血症）病程较短，数月至一年内自愈，小 儿、青少年较多见。 二、病因：未完全明了，一般认为与感染有关，如溶血性链球 菌、病毒（水痘、腮腺炎、风疹、麻疹、乙型肝炎）、 疟疾、梅毒螺旋体、血吸虫等。 （1）与溶血性链球菌感染有关：如上感、扁桃体炎、化 脓性皮肤感染之后有小部分病人得了肾炎 （2）肾炎的发病并不在细菌感染的当时，而在感染之后 1～4周。（但肾组织及尿中均没有发现链球菌感染证据） （3）受溶血性链球菌感染的人，并不是所有的人都得肾 炎，也只有一小部分人得肾炎，据研究与溶血性链球菌 M—12、4、25、49、57型有关，所以这些菌株又称为“ 致肾炎性链球菌”。 （4）受到“致肾炎性链球菌”感染的人也并不经常发生 肾炎，这与细菌接触的途径、时间、量的大小有关。可 能更主要的与体质因素有关，如免疫功能障碍，因为可

病理实验文字详解(切片)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 病理实验文字详解(切片) 第一章细胞、组织的适应、损伤和修复 14 号心肌褐色萎缩①注意观察心肌纵切面。 心肌纤维的粗细较正常有什么不同？②高倍镜下该处细胞核两端有折光性较强的黄褐色颗粒为褐色。 52 号慢性宫颈炎伴柱状上皮鳞状化生。 宫颈被覆上皮及腺上皮被鳞上皮所取代，部分区域上皮表面还可见柱状上皮，但下面为大片不完全成熟鳞状上皮（贮备细胞增生鳞化），上皮组织之间有较多的慢性炎细胞浸润。 15 号肾细胞水肿（肾浊肿）低倍镜下，首先找到肾皮质区的近曲小管。 观察其小管的上皮细胞肿大，突向管腔致使管腔狭窄。 高倍镜下可见这些上皮细胞的胞浆内布满大小一致的红染细小颗粒。 部分管腔内形成均匀红染物 21 号肝脂肪变性肝细胞浆内出现大小不等，边界清晰的圆形空泡，部分空泡融合变大，将肝细胞核挤向一侧，使肝细胞类似脂肪细胞。 肝细胞体积增大，肝窦明显受压，小叶轮廓不易辨认。 19 号结缔组织玻璃样变切片来源： 取自皮肤疤痕组织。 病变要点： 1 / 26

真皮内纤维组织增生，胶原纤维肿胀互相融合，形成一致半透明红染的玻璃样物质，其间仍可见若干纤维细胞。 5 号脾贫血性梗死肉眼观： 切片中央有一伊红淡染区，即贫血性梗死区，外围红色反应带，四周蓝染区为脾组织。 低倍镜下： 梗死区伊红淡染无结构一片荒凉、血窦轮廓尚可见。 在出血带与坏死区交界处可见坏死细胞核的残迹。 高倍镜下： 观察核固缩、核碎裂、核溶解等形态变化。 （1）肉眼： 淡染部分为梗死区，兰染部分为正常组织，二者之间有红染的充血出血带。 （2）低倍： ①正常区域可见红髓、白髓和小梁。 ②坏死区脾组织轮廓隐约可见，但大部分细胞核消失，胞浆呈红染颗粒状。 ③坏死组织与正常组织交界处，充满大量红细胞，即充血出血带。 （3）高倍： 重点观察坏死区的细胞变化。 ①核浓缩：

病理学实验考(切片标本)

1.肝细胞水肿p5 低倍镜：肝小叶结构不清楚，肝细胞明显肿胀，胞质淡染。部分肝细胞肿胀如气球样。 高倍镜：体积明显增大，呈圆形。核淡染，胞浆机乎完全透明。 2.肝细胞脂肪变性p5 低倍镜：肝小叶周边部的肝细胞浆内出现大小不等的圆形空泡。 高倍镜：病变轻：胞浆内较小脂肪空泡。病变重：脂肪滴融合成大的空泡，细胞核被推挤在细胞的一侧，形似脂肪细胞。 11.慢性肺淤血p8 低倍镜：肺泡壁毛细血管及肺间质小血管高度扩张充血。部分肺泡腔内可见均匀粉红色的水肿液。 高倍镜：毛细血管腔内充满红细胞。肺泡腔红细胞和心衰细胞。12.慢性肝淤血p8 低倍镜：小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血。肝小叶周围肝细胞发生脂肪变性。 高倍镜：小叶中央静脉以及附近肝窦内充满红细胞。肝小叶中央淤血区肝细胞体积小、萎缩甚至消失。小叶周围肝细胞体积变大，胞质中出现脂肪空泡，（部分肝细胞表现为细胞水肿）。 15.肾贫血性梗死p8 低倍镜：（正常肾组织与梗死肾组织交错分布），梗死灶呈一片粉染区，其内可见轮廓模糊的肾小球和肾小管结构，梗死灶周边区域呈条带状红染。 高倍镜：肾小管上皮细胞数目明显减少或消失，残留的细胞核固缩，碎裂。 21.急性蜂窝织性阑尾炎p11 低倍镜：粘膜层不完整；渗出的炎细胞弥漫散在阑尾各层。 高倍镜：各层弥漫浸润的炎性细胞为嗜中性粒细胞。 31.直肠腺癌p25 低倍镜：肿瘤细胞形成腺管状结构，大小形态不一，分布极不规则，可见腺体共壁及背靠背现象，腺腔内可见分泌物及坏死物质。 高倍镜：细胞层次增多，肿瘤细胞异型性显著，极性紊乱，核大深染，

核分裂象多见。 32乳腺纤维腺瘤p14 低倍镜：肿瘤实质由增生的纤维组织和腺管构成。 高倍镜：肿瘤的纤维成分染色较浅，细胞suo形，大小一致；腺上皮细胞矮立方形，为单层或多层，核深染，大小一致。 35支气管鳞状细胞癌p14 低倍镜：可见残留支气管组织和软骨，癌巢片状或带状大小不等 高倍镜：高分化癌巢中有角化珠，细胞间桥，细胞核分裂象多见，低分化的则不见角化珠和细胞间桥。 52风湿性心肌炎p18 低倍镜：可见风湿小体 高倍镜：可见风湿小体中央有少许红色絮状物，为纤维素样坏死；周围可见风湿细胞，体积较大胞浆丰富，核膜增厚深染，染色质向中央集结，并有细丝放射至核膜，在横切面上呈枭眼状。 51冠状动脉粥样硬化p18 镜下：冠状动脉内膜部分增厚，呈半月形向管腔突出。表层纤维结缔组织增生，部分呈玻璃样变，其下见淡红色无结构的粥样坏死物质，内含针形裂隙（胆固醇结晶）。同时可见钙化灶和颗粒状蓝色钙化物质，底部可见残留的泡沫细胞。 62.大叶性肺炎（灰色肝样变期）p21 低倍镜：全部肺泡扩张，肺泡内充满炎症渗出物，病变分布一致，肺泡壁完整。 高倍镜：肺泡内的渗出物主要为大量呈网状、细丝状的纤维素、嗜中性粒细胞。 61小叶性肺炎p21 低倍镜：支气管壁充血，部分粘膜上皮坏死脱落，管腔内大量炎细胞浸润。 高倍镜：炎症细胞以嗜中性粒细胞和巨噬细胞为主，支气管周围的肺泡管腔变圆，轻度扩张，内充满炎症细胞。 63肺结核p33 低倍镜：可见多个散在、大小不一的结节状病灶，病灶中央大片粉红

病理实验切片图片整理(第二部分)

1.大叶性肺炎（灰色肝样变期，肺泡腔内充满大量纤维蛋白，及炎细胞）(充血水肿期和红色肝样变期) （灰色肝样变期和溶解消散期） 2.小叶性肺炎（细支气管内见大量脓细胞） 3.矽肺（肺广泛纤维化，矽结节形成） 4.肺癌（可见癌巢） （中央型和周围型比较）

5.慢性萎缩性胃炎（黏膜上皮萎缩，腺体小，少，层次减少，肠化（杯状细胞）间质增生，淋巴细胞浸润） 6.慢性胃溃疡：1渗出层，即白细胞，纤维素，及坏死物构成。2坏死层，由坏死组织构成。3肉芽组织层。4疤痕组织，致密纤维结缔组织构成 （渗出坏死层和肉芽组织层）

（陈旧瘢痕组织层和整体观） 7.门脉性肝硬化（假小叶中央静脉无或偏位，肝细胞轻度脂变。汇管区有小胆管，纤维组织增生，淋巴细胞浸润） 8.胃癌（G：） 1）早期胃癌：隆起型、表浅型、凹陷型； 2）中晚期胃癌：息肉型、溃疡型、浸润型 9.胃粘液腺癌（印戒细胞癌和粘液湖）

10.原发性肝癌（M：肝癌的组织学类型） 1）肝细胞型：发生于肝细胞，最多见 2）胆管细胞癌：发生于肝内胆管上皮； 3）混合细胞型肝癌：癌组织中具有上述两种成分，最少见） 11.肝细胞肝癌--癌巢

12.病毒性肝炎-点状坏死（坏死处肝细胞核脓缩，碎裂，溶解，肝细胞索消失，间质充血） 13.急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：大红肾，肾小球内细胞增多，主要毛细血管内皮细胞，系膜细胞，中心细胞 （正常与非正常比较） 14.慢性肾炎（大体固缩，肾小球纤维化，肥大共存） 15.葡萄胎（绒毛肿大，间质血管消失，细胞滋养层细胞在内，合体滋养层细胞在外，都增生排列）

16.绒毛膜上皮癌 1）细胞滋养层细胞 2）合体滋养层细胞 17.乳腺癌（肿瘤细胞大小不一，呈多角形核呈空泡状，核仁明显，核分裂象多见）(导管内癌和浸润性导管癌) （小叶原位癌和浸润性小叶癌）

肾脏病理图片详解

狼疮（Lupus）是一种可以累及全身脏器的自身免疫性疾病。累及到肾脏就会出现以血尿、蛋白尿等为表现的狼疮性肾炎（lupus nephritis, LN）。2003 年国际肾脏病学会（ISN ）和肾脏病理学会（PRS）结合多年的临床和病理经验修订了狼疮肾炎的病理组织学分类，针对以往病理学分类的不足，发表了新的分型标准，来 看下图： I 型的病理是轻微系膜型（图上的“微小病变”属笔误~），如 1 楼的墙壁轻微有些裂缝。 II 型是系膜增生性狼疮肾炎，如图上2楼是“ 2片”“增生”的叶子“系”着“膜”。

III 型是局灶性狼疮肾炎，“局灶”是指受累肾小球50% 。图中可见破坏的墙壁面积大于50% ，“ 4 根”立柱全部裸露，灰尘“弥漫”。 V 型是膜性狼疮肾炎，可以理解为类似水立方的“五”边形“膜”。 VI 型是严重硬化型狼疮肾炎，超过90％的肾小球呈现球性硬化，不再有活动性病变 这是最基本的狼疮肾炎I 到VI 型的图说，值得注意的是III 型和IV 型主要是受累程度上的差别，分水岭是受累肾小球是否达到50% 。III 、VI 型病变要区分活动性病变( A)、慢性病变( C)还是活动性病变和慢性病变混合( A/C)，根据病变活动程度决定治疗方案。VI 型病变还要区分是VI-S (弥漫性节段性)还是IV-G (弥漫性球性)，目前的循证医学证据表明这两种亚型之间存在症状、治疗和预后方面的差异。 附：狼疮性肾炎的病理学分型( ISN/RPS, 2003 ) Ⅰ型，轻微系膜型LN (Class Ⅰ ,Minimal mesangial LN) 光镜下肾小球正常，但荧光(和/ 或电镜)显示免疫复合物存在 Ⅱ型，系膜增生性LN (Class Ⅱ ,Meangial proliferstive LN) 光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜基质增宽及系膜区免疫复合物沉积荧光和电镜下可有少量的上皮下或内皮下免疫复合物伴同沉积 Ⅲ型，局灶性LN (Class Ⅲ，Focal LN) 活动性或非活动性病变，呈局灶性(受累肾小球少于全部的50 ％)及节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生，或有新月体性形成，典型的局灶性的内皮下免疫复合物沉积，伴有或无系膜病变Ⅲ(A) ：活动性病变：局灶增生性LN Ⅲ(A/C): 活动性和慢性病变：局灶增生和硬化性LN Ⅲ (C): 慢性非活动性病变伴有肾小球硬化：局灶硬化性LN ?应注明活动性和硬化性病变的肾小球的比例 ?应注明肾小管萎缩、肾间质细胞浸润和纤维化、肾血管硬化和其他血管病变的严重程度(轻度、中度和重度)和比例 Ⅳ型，弥漫性LN (Class Ⅳ，Diffuse LN) 活动性或非活动性病变，呈弥漫性(受累肾小球超过去全部的50％)节段性或球性的肾小球毛细血管内增 生、膜增生和中重度系膜增生，或呈新月体性GN，典型的弥漫性内皮下免疫复合物沉积，伴有或无系膜病变。又分两种亚型：(Ⅳ -S)LN：即受累肾小球超过50 ％，并呈节段性病变，(Ⅳ -G)LN：即受累肾小球超过50 ％，并呈球性病变出现弥漫性白金耳样病变时，即使轻度或无细胞增生的LN，也归入Ⅳ型弥漫性 LN Ⅳ-S(A) ：活动性病变：弥漫性节段性增生性LN Ⅳ-G(A) ：活动性病变：弥漫性球性增生性LN Ⅳ-S(A/C) ：活动性和慢性病变：弥漫性节段性增生和硬化性LN Ⅳ-G(A/C) ：活动性和慢性病变：弥漫性球性增生和硬化性LN Ⅳ -S(C) ：慢性非活动性病变伴有硬化：弥漫性节段性硬化性L N

肾小球疾病分类

肾小球疾病（Diseases of the Renal Glomerulus）分类肾小球疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范筹，彼此之间难以有直接肯定联系。肾小球疾病临床分类：1985年9月全国第二届肾脏病学术会议，对1977年北戴河肾炎座谈会上制定的“原发性肾小球疾病临床分类方案”作了修订。原发性肾小球疾病（一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎，下同） 1.起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。 2.有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症，B超检查肾脏无缩小。 3.部分病例有急性链球菌感染史，在感染后一至三周发病。（二）急进型肾炎 1.起病急骤、病情重、发展迅速。 2.蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。 3.肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。如无有效治疗，多于半年内死于尿毒症。（三）慢性肾炎 1.起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。 2.有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。 3.病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也有部分病例可有自动缓解期。 4.根据临床表现可进一步区分为：（1）普通型有肾炎的各种症状，但无突出表现。（2）高血压型除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。（3）急性发作型在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。（四）肾病综合征 1.大量蛋白尿（超过3.5g/24h）。 2.低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）。 3.明显水肿。 4.高脂血症。其中，1、2两项为必备。肾病综合征只是一个症状诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。原发性肾病综合征根据其临床表现的不同又可分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型无持续性高血压，离心尿红细胞＜10个／高倍视野，无贫血，无持续性肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性（SPI＜0.1），尿FDP及C3值在正常范围内。Ⅱ型常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现可以不典型，尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。（五）隐匿性肾小球疾病这一组疾病的特征是； 1.无明显临床症状，主要表现为无症状蛋白尿，多形型红细胞尿。 2.以往无急、慢性肾炎或肾病历史。 3.肾功能良好。 4.排除肾外原因的血尿及功能性血尿。 5.尿检异常以少量尿蛋白为主，尿蛋白＜1.0g/24h，可称为“无症状性蛋白尿”。如以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相位差镜检尿红细胞为多形型，计数＞1×107／L（1万／ml），可称为“单纯性血尿”。二、继发性肾小球疾病继发于全身疾病（一）狼疮性肾炎（二）紫癜性肾炎（三）淀粉样变肾病（四）糖尿病肾病（五）其它肾小球疾病病理分类；病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过光学显微镜（光镜）、电子显微镜（电镜）及免疫荧光方法（荧光）而作出的形态分类。按肾小球病变的性质（渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等）和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血管壁、肾小球囊），分为下列类型： 1.微小病变型肾病光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生），近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病（Foot Process nephrosis）（图4－2－2）。附正常肾小球毛细血管袢模式图（图4－2－1）。 2.局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段（图4-2-3），偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生（局灶性增殖性肾小球肾炎），也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死（局灶性坏死怀肾小球肾炎），还可表现为灶状的纤维组织增生（局灶性硬化性肾小球肾炎）。电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。

肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现

肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。 2.基膜增厚和系膜基质增多， 3.炎性渗出和坏死， 4.玻璃样变和硬化， 5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2.快速进行性肾炎综合症 3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿 4.无症状性血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合症 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积 电镜，上皮下驼峰状沉积物 肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称 临床表现：急性肾炎综合症 成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成 1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮 细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积 2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化 3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。双 轨现象 4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 急性肾盂的病因及感染途径 1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌 2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂 急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿 慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管壁，形态与甲状腺滤泡相似 肾细胞癌的主要类型为：1普通型（透明细胞）肾癌2乳头状癌3嫌色细胞癌 肾细胞癌的好发部位，多见于肾脏上下两极（尤其是上极）

病理学实验切片

病理学实验切片 1. 肾小管水样变性 （1）低倍镜：在肾小球周围的肾小管，有些细胞体积大，染色淡红，为病变部位。 （2）高倍镜：近曲小管上皮细胞明显肿胀，向管腔内突出，使管腔不规则变小，胞浆内有粉红色小颗粒，有的胞浆崩解脱落入管腔，细胞核结构清晰。 （3）诊断要点：①近曲小管上皮细胞水肿，体积大，胞浆淡红，管腔不规则变小。 ②水肿细胞的胞浆内有粉红色小颗粒，分布均匀，大小一致。 2. 肝脂肪变性（116） （1）低倍镜：肝小叶结构存在，小叶周围肝细胞胞浆出现大小不等的圆形空泡，空泡边缘清楚。（2）高倍镜：有的空泡较大，将核挤到一边。 （3）诊断要点：①肝细胞内出现大小不等的圆形空泡。 ②细胞核受挤压偏向一侧，胞浆减少。 3. 肾小管细胞内玻璃样变性 （1）镜下：近曲小管上皮内出现大小不等的红色球形颗粒，即为病变部位。 （2）诊断要点：肾小管上皮内出现大小不等的红色球形颗粒。 4. 脾动脉硬化(脾中央动脉玻璃样变性) （1）低倍镜：脾被膜增厚，脾小梁增粗，脾小体体积缩小，脾窦扩张充血，脾小体中央动脉及其小梁内的小动脉壁增厚，红染。 （2）高倍镜：脾小体中央动脉壁增厚，管腔变小，在内膜下可见均匀红染无结构的物质。 （3）诊断要点：①脾小体中央动脉管壁增厚，管腔狭窄。 ②内膜下可见环状红染均质物质。 5. 脾梗死 （1）低倍镜：红染区即为坏死区，其中散落着一些深蓝色碎屑，为坏死的细胞核。

（2）高倍镜：核固缩，核碎裂，核溶解，脾小体轮廓和小梁的结构尚可辨认，其余部分为慢性脾淤血的改变。 （3）诊断要点：①坏死灶核固缩，核碎裂，核溶解。 ②坏死后脾组织结构轮廓尚可辨认。 6. 肉芽组织 （1）低倍镜：肉芽组织表面有一层炎性渗出物，其下可见大量的新生的毛细血管垂直表面生长，其间有成纤维细胞。深部血管减少，成纤维细胞逐渐成熟变为纤维细胞，并有胶原纤维生成，其排列方式与表面平行。 （2）高倍镜：新生毛细血管由单层内皮细胞构成，成纤维细胞体积较大，胞浆丰富淡红色，呈梭形或分支状，可见各种炎细胞。 （3）诊断要点：①新生毛细血管。 ②成纤维细胞及炎细胞浸润。 8. 慢性肺淤血（1） （1）低倍镜：肺泡壁增厚，肺泡壁内毛细血管扩张充血。 （2）高倍镜：肺泡腔内含淡红色水肿液及心衰细胞。心衰细胞含棕褐色含铁血黄素的巨噬细胞，在肺泡腔内不均匀分布。 （3）诊断要点：①肺泡壁内毛细血管扩张充血。 ②肺泡腔内含水肿液、红细胞、心衰细胞。 ③肺泡壁纤维组织增生。 9. 慢性肝淤血（4，6，220） （1）低倍镜：可见肝小叶、中央静脉、肝索、肝窦及汇管区等结构。 （2）高倍镜：中央静脉及周围肝窦扩张、充血，近中央静脉的肝细胞萎缩甚至消失，严重者肝小叶淤血区之间相互连接。肝小叶边缘的肝细胞可有水肿和脂肪变性。

肾小球疾病的病理变化与分型

肾小球疾病的病理变化及分型毛细血管毛细血管 内皮细胞内皮细胞 肾小球间质区 系膜细胞基质 局限性的系膜细胞增生 内皮细胞系膜细胞系膜基底肿胀 系膜细胞增生毛细血管壁增厚 弥漫性增殖 I gA弥漫性沉着膜增殖性肾小球肾炎 (系膜毛细血管性肾小球肾炎) 弥漫性局灶性肾炎Ⅰ型Ⅱ型 增殖性 (I gA肾病) 肾小球肾炎免疫复合物低补体 性肾炎性肾炎

基底膜肾小球囊腔肾小球 脏层足细胞部分呈玻 璃样变 基膜上皮细胞 表面、足突之下 足突融合囊上皮细胞增生主要I gM、C3 纤维素沉着沉着 I gG、C3沉着有抗肾小球基底 膜抗体，C3沉着 膜壁增厚微小病变型广泛性新月体局灶性肾小肾病形成球硬化 （局灶性玻璃 样变） 膜性肾病囊腔缩小毛细血管 被挤压、闭塞 弥漫性毛细血管 外，肾小球肾炎

肾小球疾病的临床分型与病理分型关系原发性肾小球肾病微小病变性 膜性 增殖性 膜增殖性 局灶性肾小球硬化 遗传性肾炎 急性肾炎弥漫性增殖性肾小球肾炎 慢性肾炎弥漫性增殖性膜性肾病 膜增殖性局灶性肾小球硬化 隐匿性肾炎上述病理类型的早期 或轻型局灶性肾炎 急进性肾炎弥漫性毛细血管外肾小球肾炎

急性肾炎 一、定义：一种免疫复合物性肾炎，由于免疫反应而引起弥漫 性肾小球损害，临床上以浮肿、高血压、尿的异常 改变（少尿、血尿、蛋白尿）为主要表现（可有一 过性氮质血症）病程较短，数月至一年内自愈，小 儿、青少年较多见。 二、病因：未完全明了，一般认为与感染有关，如溶血性链球 菌、病毒（水痘、腮腺炎、风疹、麻疹、乙型肝炎）、 疟疾、梅毒螺旋体、血吸虫等。 （1）与溶血性链球菌感染有关：如上感、扁桃体炎、化脓性皮肤感染之后有小部分病人得了肾炎 （2）肾炎的发病并不在细菌感染的当时，而在感染之后 1～4周。（但肾组织及尿中均没有发现链球菌感染证据） （3）受溶血性链球菌感染的人，并不是所有的人都得肾 炎，也只有一小部分人得肾炎，据研究与溶血性链球菌 M—12、4、25、49、57型有关，所以这些菌株又称为“ 致肾炎性链球菌”。 （4）受到“致肾炎性链球菌”感染的人也并不经常发生 肾炎，这与细菌接触的途径、时间、量的大小有关。可 能更主要的与体质因素有关，如免疫功能障碍，因为可 溶性抗原抗体复合物的形成与抗原抗体结合时的比例有

肿瘤组织切片在病理学实验教学中的应用

肿瘤组织切片在病理学实验教学中的应用 目的探索肿瘤组织切片在病理学实验教学中的应用。方法应用三种成熟的染色技术（HE染色、特殊染色和免疫组化染色）对多例肿瘤组织及其对应的正常组织切片进行染色。结果通过显微镜观察发现三种染色方法肿瘤组织切片和其对应的正常组织切片都有显著差异：①常规染色（HE染色）切片可见肿瘤组织的细胞较正常组织细胞在形态及排列上都有明显不同，肿瘤组织细胞胞核较大且形态不规则，核质比较小;②特殊染色切片可见肿瘤组织的网状纤维、胶原纤维和弹性纤维的分布及含量都与正常组织有显著差异;③免疫组化染色切片可见肿瘤组织中P53和PCNA（增殖细胞核抗原）的表达都显著高于正常组织。结论镜下对比肿瘤组织切片和正常组织切片使观察非常直观，清晰，便于分析，将肿瘤组织切片应用于病理学的实验教学中，显著强化了肿瘤病理学实验教学的效果，一方面有利于学生对肿瘤组织病变特点的掌握和理解，另一方面提升了学生的科学思维能力和实际操作能力。 标签：肿瘤组织切片;病理学;实验教学 Application of Neoplasmic Tissue Slices in the Experiment Teaching of Pathology DONG Jing-yan Fenyang School，Shanxi Medical College，Fenyang，Shanxi Province，032200 China [Abstract] Objective To explore the application of neoplasmic tissue slices in the experiment teaching of pathology. Methods The multiple cases of tumor tissues and corresponding normal tissue slices were dyed by three mature staining techniques （HE staining，special staining and immunohistochemical staining）. Results The microscope observation showed that there were obvious differences in the tumor tissues and corresponding normal tissue slices between three staining methods. （1）The routine staining showed that there were obvious differences in the shape and arrange between the tumor tissue cells and normal tissue cells，and the karyon of tumor tissue cell was bigger and the shape was irregular，and the caryoplasm was smaller. （2）The special staining showed that there were obvious differences in the reticular fibers，collagen fibrils and distribution and content of flexible fibers between the tumor tissue cells and normal tissue cells. （3）The immunohistochemical staining showed that the expressions of P53 and PCNA in tumor tissues were obviously higher than those in normal tissues. Conclusion The tumor tissue slice and normal tissue slice make the observation very intuitionistic and clear and easy to analyze，and the application of tumor tissue slices to the experiment teaching of pathology obviously intensifies the effect of experiment teaching of pathology，which can not only be conducive to the students’mastery and understanding of

肾脏病理图片详解

狼疮(Lupus)是一种可以累及全身脏器的自身免疫性疾病。累及到肾脏就会出现以血尿、蛋白尿等为表现的狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)。2003年国际肾脏病学会（ISN）和肾脏病理学会（PRS）结合多年的临床和病理经验修订了狼疮肾炎的病理组织学分类，针对以往病理学分类的不足，发表了新的分型标准，来看下图： I型的病理是轻微系膜型（图上的“微小病变”属笔误~），如1楼的墙壁轻微有些裂缝。 II型是系膜增生性狼疮肾炎，如图上2楼是“2”片“增生”的叶子“系”着“膜”。

III型是局灶性狼疮肾炎，“局灶”是指受累肾小球50%。图中可见破坏的墙壁面积大于50%，“4”根立柱全部裸露，灰尘“弥漫”。 V型是膜性狼疮肾炎，可以理解为类似水立方的“五”边形“膜”。 VI型是严重硬化型狼疮肾炎，超过90％的肾小球呈现球性硬化，不再有活动性病变 这是最基本的狼疮肾炎I到VI型的图说，值得注意的是III型和IV型主要是受累程度上的差别，分水岭是受累肾小球是否达到50%。III、VI型病变要区分活动性病变（A）、慢性病变（C）还是活动性病变和慢性病变混合（A/C），根据病变活动程度决定治疗方案。VI型病变还要区分是VI-S（弥漫性节段性）还是IV-G（弥漫性球性），目前的循证医学证据表明这两种亚型之间存在症状、治疗和预后方面的差异。 附：狼疮性肾炎的病理学分型（ISN/RPS, 2003） ───────────────────────────────────── Ⅰ型，轻微系膜型LN (ClassⅠ,Minimal mesangial LN) 光镜下肾小球正常，但荧光（和/或电镜）显示免疫复合物存在 Ⅱ型，系膜增生性LN (Class Ⅱ,Meangial proliferstive LN) 光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜基质增宽及系膜区免疫复合物沉积 荧光和电镜下可有少量的上皮下或内皮下免疫复合物伴同沉积 Ⅲ型，局灶性LN (Class Ⅲ，Focal LN) 活动性或非活动性病变，呈局灶性（受累肾小球少于全部的50％）及节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生，或有新月体性形成，典型的局灶性的内皮下免疫复合物沉积，伴有或无系膜病变 Ⅲ(A)：活动性病变：局灶增生性LN Ⅲ(A/C):活动性和慢性病变：局灶增生和硬化性LN Ⅲ(C):慢性非活动性病变伴有肾小球硬化：局灶硬化性LN ●应注明活动性和硬化性病变的肾小球的比例 ●应注明肾小管萎缩、肾间质细胞浸润和纤维化、肾血管硬化和其他血管病变的严重程度（轻度、中度和重度）和比例 Ⅳ型，弥漫性LN (Class Ⅳ，Diffuse LN) 活动性或非活动性病变，呈弥漫性（受累肾小球超过去全部的50％）节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生，或呈新月体性GN，典型的弥漫性内皮下免疫复合物沉积，伴有或无系膜病变。又分两种亚型：（Ⅳ-S）LN：即受累肾小球超过50％，并呈节段性病变，（Ⅳ-G）LN：即受累肾小球超过50％，并呈球性病变 出现弥漫性白金耳样病变时，即使轻度或无细胞增生的LN，也归入Ⅳ型弥漫性LN Ⅳ-S(A)：活动性病变：弥漫性节段性增生性LN Ⅳ-G(A)：活动性病变：弥漫性球性增生性LN Ⅳ-S(A/C)：活动性和慢性病变：弥漫性节段性增生和硬化性LN Ⅳ-G(A/C)：活动性和慢性病变：弥漫性球性增生和硬化性LN Ⅳ-S(C)：慢性非活动性病变伴有硬化：弥漫性节段性硬化性LN