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ACE抑制剂的规范化应用——ESC专家共识

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生发展有密切关系，血管紧张素转换酶（A CE）抑制剂治疗能给多种心血管疾病的患者带来降低死亡率和（或）病残率的效益。因此，ACE抑制剂已经被批准用于治疗高血压、慢性心力衰竭、急性心肌梗死以及心肌梗死后的二级预防。为了更好地促进ACE抑制剂的规范化应用，欧洲心脏病学会（E SC）最近发表了关于ACE抑制剂用于心血管疾病的专家共识文件（以下简称ESC共识）。在ESC共识的撰写过程中，专家们详尽地复习了原始文献，复习了近年来欧美国家的有关指南。在保留这些指南中的大多数推荐内容之外，ESC共识根据最新临床试验的结果，对部分内容作了修订，还增添了一些新的推荐内容[1]。同指南一样，ESC共识对其所推荐的内容，作了有用性或效益（表35-1）以及证据水平的分级（表35-2）。

表35-1 推荐内容的分级

Ⅰ级证据和（或）普遍认为，该操作或治疗有益、有用和

有效的

Ⅱ级关于该操作或治疗的有用性/效益，证据不一致和（或）

意见有分歧

Ⅱa级证据/意见偏向于其有用/有效

Ⅱb级证据/意见不能肯定其有用/有效

Ⅲ级* 证据或普遍认为，该治疗无用/无效，某些病例中可能

有害

*欧洲心脏病学会认为，不应采用Ⅲ级的推荐内容

表35-2 证据水平的分级

证据来自多项随机临床试验或多项汇

总分析

证据来自一项随机临床试验或多项非

随机研究

专家意见的汇总和（或）证据来自小规

模研究

第一节药理学

一、定义

ACE抑制剂竞争性地抑制ACE。ACE是一种非特异的酶，涉及多种短肽类物质的代

一、心力衰竭

ACE抑制剂是所有左室收缩功能降低患者（左室射血分数＜40％～45％，伴或不伴有心力衰竭症状，无禁忌证）的一线治疗（表35-3），临床效益表现为降低死亡率、减少再住院率、减慢心力衰竭的进展和改善生活质量。这些效益见于男性和女性、白人和黑人、糖尿病和非糖尿病患者，尽管女性患者得益相对少一些。在大多数安慰剂对照的研究中，ACE抑制剂治疗还伴随着运动能力的提高和症状的改善。

临床试验中ACE抑制剂使用了较大的目标剂量。在我们每天的临床实践中，应该采用这些大规模临床试验中所采用的剂量方案（表35-4），只要患者能够很好耐受。此外，在相互比较的临床试验中，血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的效益并不优于ACE 抑制剂。因此，ACE抑制剂仍然是心力衰竭患者的首选药物。

表35-3 ACE抑制剂用于治疗心力衰竭

证据水

患者特征和适应证推荐级别

平

所有LVEF降低有症状心力衰竭患者（心

Ⅰ A

功能Ⅱ～Ⅲ级）

心肌梗死后左室收缩功能异常（有或无心Ⅰ A

力衰竭症状）

左室收缩功能异常但无心力衰竭症状、亦

Ⅰ A 无心肌梗死病史

舒张期心力衰竭Ⅱa C 注：LVEF=左室射血分数。左室收缩功能异常指LVEF＜40%～45%

表35-4 治疗心力衰竭的ACE抑制剂及其剂量

起始剂量目标剂量

卡托普利 6.25mg，tid 50～100mg，tid

依那普利 2.5mg，bid 10～20mg/d

赖诺普利 2.5～5mg/d 30～35mg/d

雷米普利 2.5mg/d 5mg，bid或10mg/d

群多普利 1.0mg/d 4mg/d

注：表中仅列出在大规模心力衰竭临床试验使用过的ACE抑制剂以下是关于心力衰竭患者如何使用ACE抑制剂的实用建议：

（一）谁应该接受ACE抑制剂治疗

或糖尿病患者应长期接受ACE抑制剂治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。AMI后ACE抑制剂治疗的效益在糖尿病患者中似乎特别显著。

表35-5 ACE抑制剂用于治疗心肌梗死

患者特征和适应证

肌松药的临床应用

肌松药的临床应用一、肌松药在临床麻醉中的作用。按照经典的全麻分期，吸入麻醉的深度达三期一级时，肌肉张力正常；达三期二级时，开始松弛；只有达到三期三级时，方可显著地松弛，以满足气管插管的需要；而深达三期四级时，才能完全松弛。40年代前，如遇对肌松要求较高的手术，只能通过加深麻醉来实现。换句话说，只能通过增加病人的风险来实现。1942年肌松药问世并开始应用于临床，大大避免了深全麻带来的危害，同时也扩大了对麻醉药的选择，提高了控制呼吸的质量。使得临床麻醉的可行性和安全性大为提高。它是麻醉学史上的一个里程碑。全身麻醉的四要素：感觉阻断-镇痛，意识阻断-意识消失，运动神经阻滞-肌肉松弛，神经反射的阻断-反射迟钝。因此，肌松药是复合全麻中重要的辅助药，肌松药的临床应用是麻醉的主要内容之一，也是每个麻醉学专业人员的必修课。二、本文的重点：有关各肌松药的作用原理，药代动力学特性，不良反应等药理学内容，我们已经学过，在此不一一赘述。 1. 肌松药的应用原则? 2. 如何评估肌松药的阻滞性质和深度? 第一节肌松药临床应用一、适应证 1. 配合麻醉药进行快速诱导及气管插管，多选用琥珀胆碱或本可松。使咬肌松弛、声门开大，有利于插管操作。 2. 浅麻醉下需要获得满意的肌肉松弛，但必须同时进行呼吸管理；一般多选用非去极化肌松药，便于术终拮抗，如用琥珀胆碱持续静滴，应断续监测神经-肌阻滞情况。 3. 控制呼吸及扶助呼吸时应用肌松药使操作顺利，特别在开胸手术时可有效地防止纵隔摆动，在胸腔或腹腔内进行精细操作时，可以抑制膈肌运动。另外，用肌松药消除自主呼吸，可降低机体代谢30%，有利于增加心功能和呼吸功能的储备。 4. 低温麻醉时可有效地防止寒战，有利于降低代谢及体温下降。二、肌松药的应用原则!! 目的是提高麻醉的安全性，充分发挥肌松药提供的有利因素，防止由使用不当所造成的不良作用。要做到此点，除了全面掌握肌松药的药理学知识以外，在临床应用中还应注意以下几方面。 1. 严密呼吸管理：所有肌肉松弛药对呼吸肌都有不同程度的抑制，应用时必须非常重视对呼吸的管理。对呼吸的观察不能只看呼吸的“有”或“无”，更要判断呼吸通气量是否够用，并及时给以扶助。所以应用肌肉松弛药最好采用气管插管麻醉，或有加压面罩进行控制呼吸的设备，以便在呼吸抑制时，进行扶助或控制呼吸。 2. 应用肌松药的病人，术终必须恢复通气量或能自行抬头，才能离开手术室，否则必须携带简易呼吸器回病房。对手术后残余肌松药的处理，不论是应用非去极化肌松药或去极化肌松药，也不论是应用拮抗药或不用拮抗药，其总的原则是在肌张力未充分恢复前均应用人工通气维持，保证足够有效的通气量，避免呼吸性酸中毒以及维持良好的循环，促使肌松药在体内的消除。 3. 完善的镇痛：肌松药虽在一定程度上可以缓解疼痛反应，也能减少全麻药和镇痛药的用量，有助于在浅麻醉下完成手术。但是肌松药本身没有麻醉和镇痛作用，更不能用其替代麻醉药和镇痛药。如果手术时麻醉过浅，甚至病人神志清醒，则病人能清楚地记忆手术时的情景和痛苦。因此，临床应用时仍应以镇痛完善为前提，不能以病人“不动”为满足。再如，

13 肌肉松弛药合理应用的专家共识(2017)

肌肉松弛药合理应用的专家共识（2017）于永浩、王庚、王焱林、仓静、庄心良、刘斌、连庆泉、吴新民（共同执笔人/负责人）、张卫、杭燕南、欧阳葆怡（共同执笔人）、赵晶、俞卫锋、倪东妹、徐世元随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。一、使用肌松药的目的 l. 消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。 2. 满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。 4. 消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前 1. 确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。 2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。 3. 患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。

4. 确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。 5. 准备面罩通气和建立人工气道的器具。（二）给予肌松药时 1. 患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。 2. 接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。 3. 监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。（三）给予肌松药后 1. 术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。 2. 术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导 l. 选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。 2. 目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。

2010冠状动脉CTA专家共识

2010冠状动脉CTA专家共识导言这份共识文件由美国心脏病学基金会（ACCF）临床专家共识文件（ECDs）专责小组联合美国放射学会（ACR）、美国心脏病协会（AHA）、美国核心脏病学会（ASNC）、北美心血管影像学会（NASCI）、动脉硬化影像及预防学会（SAIP）、心血管造影及介入治疗学会（SCAI）、心血管计算机断层学会（SCCT）共同编写，对计算机断层血管造影（CTA）的现状提出一些观点和看法。专家共识旨在为从业者及相关人员提供ACCF及其共同编写者对于已经广泛应用或新出现的临床实践和（或）技术手段的开展领域的观点。一些主题没有出现在共识中是由于相关循证学证据、技术经验、和（或）临床实践尚未考虑成熟，有待ACCF/AHA实践指南进行评估。本文内容经常是正处于调查研究中的项目，所以读者应该把这份专家共识视为ACCF及其共同编写者在尚无严格循证证据或循证证据尚未被广泛接受的领域提供信息及指导临床实践的最大尝试。ECDs会适当的包含适应征和禁忌征。一些ECDs中未发布的内容将会由ACCF/AHA临床实践委员会随后颁布。专家小组尽一切努力防止透露编写成员的外在联系或个人兴趣引起的实际存在或潜在的利益冲突。特别指出，所有编写成员都被要求做出声明，保证表述出他们所能感知的实际或潜在的能够影响编写努力的利益冲突。这些声明将由监审负责组在第一次会议时口头通知所有编写成员，并在修改时更新。编写委员会及审稿人的关系和行业信息在附表1和附表2中分别显示。 Robert A. Harrington, MD, FACC, FAHA 主席，美国心脏病学基金会（ACCF）临床专家共识文件（ECDs）专责小组 J Am Coll Cardiol. 2010;55（23）:2663-2699. 1.绪论 1.1编写委员会组织编写委员会包括CTA领域的知名专家， ACCF临床专家共识文件（ECDs）专责小组中的联络成员，以及文件监督组。除两名ACCF成员外，编写委员会包括2名ACR和

SCMR心脏磁共振参数定量技术专家共识解读(最全版)

SCMR心脏磁共振参数定量技术专家共识解读（最全版）心血管磁共振成像(cardiovascular magnetic resonance imaging，CMR)凭借其无创、无电磁辐射及多参数、多平面、多序列成像的优势，一次扫描即可完成对心脏的结构、功能、血流灌注及组织特征的评估，其临床应用价值受到越来越多的重视。但目前常规的成像技术多为定性或半定量技术，局限于评估心肌局灶性病变，而对病变范围广泛的弥漫性病变以及早期微小病变则有很大的局限性[1]。近年来蓬勃发展的参数定量技术则有效弥补了这一不足[2]。 T1、T2是组织的固有属性，分别代表组织的纵向及横向弛豫时间。细胞外间质容积分数(extracellular volume fraction，ECV)，是指细胞外间质容积占整个心肌容积的百分比。理论上，正常心肌组织在相同条件下具有固定的T1、T2及ECV值，在疾病状态下，心肌细胞和(或)细胞间质出现病理改变，这些数值亦会随之改变。因此通过测量心肌组织的T1、T2及EDV值即可动态分析心肌组织成分的改变，直接反映其病理生理状态，为疾病早期诊断及疗效评估提供更精确的依据。磁共振参数定量技术(T1和T2 mapping、ECV)首次实现了对心肌组织T1、T2及ECV值的在体定量，将心脏病学带入一个崭新的前沿。与现有的半定量技术(T1WI、T2WI、钆对比剂延迟强化等)不同，这些参数定量技术无需正常心肌组织做对照，不仅可以评估心肌局灶性病变，还可以评估早期微小病变及心肌弥散性病变，应用前景广阔。为充分开发其潜力，早在2013年由欧洲心脏病协会首次颁布了心血管磁共振T1 mapping的

肌松药临床问题解答

肌松药临床问题解答 Prof.Dr.Crul JF著陈锡明杭燕南译孙大金校 1．作用机制 1．1 肌松药在何处产生肌松作用? 肌松药(或称神经肌肉阻滞剂)在神经肌肉接头处或横纹肌运动终板上与乙酰胆碱受体结合。肌松药既与接头后受体结合，也与接头前受体结合。接头后受体负责肌肉纤维的兴奋和收缩，因此是肌松药的主要作用部位。接头前受体亦参与运动神经的刺激过程，作用机制尚不清楚。肌松药产生肌松作用与接头前和接头后两种受体的阻滞有关。多数肌松药也与身体其它部位的胆碱能受体结合，如心脏和植物神经系统，这与肌松药的某些不良反应有关，特别是早年使用的肌松药。肌松药属于完全电离的季鞍类化合物，不能通过血脑屏障，对中枢神经无作用。 1．2 肌松药对接头前、后受体的选择性及亲和力的差异有何临床意义? 虽然多数非去极化肌松药对这两类受体的选择性略有差别，一般在临床上的意义不大。肌颤搐反应的抑制主要与接头后受体阻滞有关；而四个成串或强直刺激反应的衰减现象是接头前受体阻滞的结果。小剂量肌松药就可产生接头前受体的阻滞作用。接头后受体的阻滞作用与剂量相关。 1．3 去极化与非去极化肌松药的区别是什么? 根据与接头后胆碱能受体结合产生的作用机制的不同，可将肌松药分为去极化肌松药和非去极化肌松药两大类。去极化肌松药具有乙酰胆碱活性，起肌松作用前首先兴奋运动终板，表现为全身肌肉的成束收缩。成束收缩是术后发生肌肉疼痛，以及用药后血清钾骤升的主要原因。非去极化肌松药在运动终板处与乙酰胆碱竞争受体，而药物本身无内在兴奋作用，因此不会引起肌肉成束收缩。为此，常将非去极化肌松药称为竞争性肌松药。 1．4去极化与非去极化肌松药在临床上有哪些区别? 当今，仅有一种去极化肌松药即琥珀胆碱还在临床上应用，其它可用的肌松药均属非去极化类肌松药。琥珀胆碱起效非常迅速，常用于快速气管插管，随后再用非去极化肌松药维持手术中的肌松作用。目前，一般不再使用琥珀胆碱维持手术中的肌松。某些新型非去极化肌松药可用于常规气管插管，正日益受人们的青昧。这样，气管插管和术中肌松使用同一种药，从而避免琥珀胆碱可能带来的不良反应，以及去极化和非去极化肌松药之间可能发生的相互作用，也比较符合药理学的观点和方法。 1．5 为何说非去极化肌松药优于去极化肌松药? 因为非去极化肌松药没有去极化肌松药(琥珀胆碱)的不良反应。琥珀胆碱的不良反应主要有：眼内压升高、颅内压升高、高血钾、恶性高热，以及假性胆碱能酶缺陷时肌松作用延迟等。值得一提的是，有些国家，如美国主张小儿麻醉时，应避免使用琥珀胆碱。安全、起效快、作用短的非去极化肌松药正在逐步进行临床应用，琥珀胆碱将逐渐退出病床应用。 1．6 为什么仍在使用琥珀胆碱? 主要是使用上的习惯，以及琥珀胆碱的价格低于非去极化肌松药。然而，我们在比较价格时，不仅要考虑药物本身的费用，还应考虑到处理不良反应的费用问题。与琥珀胆碱相比，非去极化肌松药在使用中，用于处理不良反应的费用是很低的。 1．7 去极化和非去极化肌松药能一起应用吗? 不能。从药理学的观点来看，这两类药物一起作用不是好方法，应当废弃。然而，临床上在下列情况时仍在应用：为预防肌肉成束收缩和术后肌痛，常在用琥珀胆碱前先给小剂量的非去极化肌松药，用作“预箭毒化”处理。现已知道，“预箭毒化”后琥珀胆碱的作用减弱，插管条件变差。因此，这种使用方法将失去使用目的。术中用非去极化肌松药，术毕前有时用琥珀胆碱加深肌松作用(如关腹时肌松欠佳)。这种方法并不合理，此时琥珀胆碱的作用难以预料，可能产生混合性的肌松状态。 1。8 什么是双相(11相)阻滞? 长时间、大剂量使用琥珀胆碱后，神经肌肉阻滞的性质可从去极化转变为非去极，称“双相”阻滞、“混合性”阻滞或II相阻滞。II相阻滞的作用时间一般短于非去极化肌松药的作用时间，有时却难以预料，需要长时间的机械通气。 1．9 血浆胆碱酯酶缺陷病人使用琥珀胆碱会发生什么情况? 第 1 页

经导管肺动脉瓣置换医疗机构和操作人员需求专家共识

经导管瓣膜置换设备的发展为之前只能通过开胸手术或无法治疗的患者带来了福音，经导管肺动脉瓣置换术（TPVR）便是其中一种。但是由于开展例数有限，TPVR 尚未成熟，保证新治疗方案最佳实施的首要步骤在于定义医疗机构和操作人员需求标准。近期，美国SCAI/AATS/ACC/STS 协会发布了经导管瓣膜修复和置换医疗机构和操作人员需求标准之肺动脉瓣置换需求专家共识。全文发表在JACC 上。医疗机构需求标准 1. 例数需求每年应实施150 例经导管介入治疗先天性或结构性心脏病，其中100 例应包括但不局限于肺动脉分支或右室流出道支架植入。另外，儿童医疗机构每年至少100 例开胸手术治疗先天性心脏病，成人先天性心脏病外科手术例数至少为25 例/ 年。 2. 人员需求医疗机构需配备心脏团队（Heart Team），包括介入心脏科医生（儿童或成人介入医生，有肺动脉瓣膜置换经验）、心脏外科医生、非介入心脏科医生、心脏麻醉师和心血管放射科医生等等。心脏团队应在治疗肺动脉瓣和右室流出道疾病方面具备一定经验，并对每例病例进行讨论，共同决策。 3. 设备需求（1）经胸和经食道超声心动仪并配备在先天性心脏病方面经验丰富的心脏超声医师；（2）心脏CT 和心脏磁共振；（3）心血管导管室或提供高分辨率的X 线荧光透视系统；（4）血流动力学评估、记录和检索设备；（5）国家注册体系，供采集所有TPVR 患者信息；（6）ECMO（体外膜肺氧合）设备。操作人员需求标准 1. 操作人员实施过先天性或结构性心脏病介入手术。除了在球囊瓣膜成形术方面有经验外，还需在肺动脉分支和右室流出道支架植入方面有一定经验，以便处理复杂病变。为了最小化压迫冠脉风险，操作人员应该悉知并在评估相对于右室流出道冠脉位置方面有一定经验。 2. 操作人员每年应实施至少100 例诊断/ 介入手术，其中50 例应为先天性/ 结构性心脏病介入治疗，该标准高于经导管主动脉瓣置换需求，因为TPVR 难度更大，可能导致支架栓塞、肺动脉分支破裂、右室流出道破裂以及压迫冠脉等严重并发症。 3. 操作人员应该参加点对点训练课程，详细讨论患者选择、基线评估、操作技术、潜在并发症及处理和避免并发症等问题。 4. 可以的话患者应实施模拟TPVR 术 5. 最初3 例（至少）应在上级监督下完成。监督系统在TPVR 术中很有必要。

13肌肉松弛药合理应用的专家共识(2017)

肌肉松弛药合理应用的专家共识（2017）于永浩、王庚、王焱林、仓静、庄心良、刘斌、连庆泉、吴新民（共同执笔人/ 负责人）、张卫、杭燕南、欧阳葆怡（共同执笔人）、赵晶、俞卫锋、倪东妹、徐世元随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。一、使用肌松药的目的 1. 消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。 2. 满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。 4 .消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前 1. 确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。 2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。 3. 患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。 4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。 5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。（二）给予肌松药时 1. 患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。

2. 接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。 3. 监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。（三）给予肌松药后 1. 术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。 2. 术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导 1. 选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。 2. 目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。 3.使用非去极化肌松药置入喉罩时，其剂量为1~2倍ED95;气管内插管时，其剂量为2~3倍ED95,增加剂量可在一定程度上缩短起效时间，但会相应延长作用时间并可能增加不良反应。 4. 插管剂量的肌松药一般经外周静脉5s匀速注入；为防止米库氯铵引起组胺大量释放，注药时间应不少于30s，剂量不超过2~3倍ED95b 5?常用肌松药ED95及气管内插管剂量、起效时间和临床作用时间见表1和表2。表1常用肌松药的ED95（mg/kg）（二）全身麻醉维持 1.术中肌松药的追加时机和剂量应根据肌松药特性、患者病理生理特点、手术对肌松的需求及药物的相互作用而定。 2. 选用中、短时效非去极化肌松药有利于肌松程度的及时调节及神经肌肉传导

2020年CSCO蒽环类药物心脏毒性防治指南发布会纪实

2020年CSCO蒽环类药物心脏毒性防治指南发布会纪实关键词：蒽环类药物心脏毒性近年来，肿瘤治疗取得突飞猛进的发展，从化疗到靶向治疗再到免疫治疗，我们步入了个体化精准诊疗的新时代。然而不可否认的是，化疗仍然是恶性肿瘤治疗的基石，其中蒽环类药物抗肿瘤疗效确切，被广泛地应用于治疗血液系统恶性肿瘤和实体肿瘤，其安全性也越来越受到重视，蒽环类药物治疗相关的心脏毒性引起更多临床医生的关注。随着对蒽环类药物心脏毒性的机理、临床表现以及预防治疗的认识进一步加深，在马军教授、秦叔逵教授等国内几十位专家的共同努力下，《C SCO蒽环类药物心脏毒性防治指南（2020）》完成了更新，于7月1 6日以线上会议的形式正式发布。马军教授和秦叔逵教授共同担任2020年CSCO蒽环类药物心脏毒性防治指南发布会的主席，邀请张宇辉教授、刘基巍教授参与指南的解读与讨论。马军教授在开场致辞中表示，蒽环类药物心脏毒性的防治从《共识》到《指南》我们走过了9年的历程，积累了丰富的临床使用经验和循证医学证据，本次《CSCO蒽环类药物心脏毒性防治指南》发布，进一步规范了蒽环类药物在肿瘤治疗中的合理应用，给患者带来更多获益。

秦叔逵教授：《蒽环类药物心脏毒性防治指南》制定原则及临床指导意义基于循证医学证据、兼顾诊疗产品的可及性、吸收精准医学新进展，制定中国常见癌症的诊断和治疗指南是CSCO的基本任务之一。中国是一个幅员辽阔但地区经济和学术发展不平衡的发展中国家，指南需要兼顾地区发展差异、药物和诊疗手段的可及性以及肿瘤治疗的社会价值三个方面。因此指南的制定，要求每一个临床问题的诊疗意见，需根据循证医学证据和专家共识度形成证据级别，同时结合产品的可及性和效价比形成推荐等级。CSCO指南主要基于国内外临床研究成果和CSCO专家意见，确定推荐等级，便于大家在临床实践中参考使用。《蒽环类药物心脏毒性防治指南》开启了国内肿瘤心脏病学的先河，以循证医学为基础，结合国内临床诊疗手段的可及性，给临床医生指导建议，同时推动了肿瘤学家和心血管专家的合作，规范临床实践。本《指南》秉承科学、先进、实用、便捷的出发点，采用口袋书的设计，更便于临床医生在实际工作中推广应用。此外，秦叔逵教授还介绍了国内外肿瘤心脏病学的进展，2000年，首个肿瘤心脏病学专科在美国成立，2016年，第一届中国肿瘤心脏病学大会在大连召开，标志着肿瘤心脏病学这门新兴学科在中国正式成立。

心脏瓣膜疾病详细治疗指南(2012年最新版)

心脏瓣膜疾病详细治疗指南（2008年最新版）分享到我的患友会美国心脏病学会关于心脏瓣膜病的治疗指南被奉为全世界内外科医生的圣经，该指南涵盖了心瓣膜疾病的诊断与治疗的各个方面，反映了该领域的最新进展，是指导瓣膜疾病临床实践的一个纲领性文件。原文非常长，阐述也非常缜密，但对于普通非从医人士有点难以读懂。为了各位病友方便了解，特将其翻译为中文并摘其精髓，供大家分享和参考。病友请注意，本文只摘录了部分“强适应证”，如果您不符合这些强适应证，并不意外着您不需要手术。 1一般原则 1.1超声心动图检查的强适应症 1.舒张期心脏杂音、连续性心脏杂音、全收缩期心脏杂音、收缩晚期心脏杂音、与喷射性喀喇音有关的心脏杂音或心脏杂音放射到颈或背部的无症状患者。 2.有心力衰竭、心肌缺血/梗死、晕厥、血栓栓塞、感染性心内膜炎症状或体征或器质性心脏病其它临床表现的心脏杂音患者。 3.33级收缩中期心脏杂音的无症状患者。 1.2心内膜炎预防治疗的强适应症 1.人工心脏瓣膜患者和有感染性心内膜炎病史的患者。 2.复杂性紫绀型先天性心脏病患者（即，单心室、大动脉转位和Fallot四联症）。 3.外科手术建立体循环-肺循环分流的患者。 4.先天性心脏瓣膜畸形尤其是那些主动脉瓣二瓣畸形患者，后天瓣膜功能不全的患者（即，风湿性心脏病）。 5.做过瓣膜修复术的患者。 6.肥厚型心肌病有隐匿性或静息性梗阻的患者。 7.二尖瓣脱垂患者并且听诊有瓣膜返流和（或）超声心动图检查显示瓣叶增厚。 1.3风湿热二级预防的强适应症风湿热伴或不伴心脏炎的患者（包括二尖瓣狭窄患者），应当接受预防治疗，防止风湿热复发。2特殊心瓣膜损害 2.1主动脉瓣狭窄 2.1.1超声心动图检查（成像、频谱和彩色多普勒）的强适应症 1.诊断和评估主动脉瓣狭窄的严重程度。 2.评估主动脉瓣狭窄患者左心室室壁厚度、大小和功能。 3.再次评估主动脉瓣狭窄诊断明确并且症状或体征发生变化的患者。 4.评估主动脉瓣狭窄患者妊娠期间血流动力学的严重程度和左心室功能。 5.应用经胸超声心动图检查再次评估无症状患者：严重主动脉瓣狭窄每年一次；中度主动脉瓣狭窄1~2年一次；轻度主动脉瓣狭窄每3~5年一次。２.1.３心导管检查的强适应症 1.有冠状动脉疾病危险的主动脉瓣狭窄患者，主动脉瓣置换术前行冠状动脉造影术。

《肌肉松弛药临床应用专家共识》问题解答

《肌肉松弛药临床应用专家共识》问题解答遵循中华医学会麻醉学分会的安排，2009年5~11月在我国一定的地区进行了《肌肉松弛药临床应用专家共识》巡讲和解读，现将讨论时与会者所提出的具有普遍性的问题集中解答。一、关于非去极化肌松药残留肌松作用的拮抗 1、麻醉期使用非去极化肌松药，手术结束时是否需常规拮抗？尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药，并对其药理作用的认识逐步深化，但术后肌松药残留肌松作用仍时有发生，严重者可致残或危及生命。2009年9月在上海召开中华医学会全国麻醉学术年会时，Miller R教授在专题报告中曾提到一项纳入86,9483例患者的大样本研究显示，术后积极拮抗肌松药残留肌松作用能够有效降低麻醉风险。《专家共识》建议“术毕无明确指征显示肌松药阻滞作用已完全消退，应进行肌松药残留阻滞作用的拮抗”，这里没有说明是否需“常规”拮抗，但是很明确，要求术中给予肌松药的患者，在手术结束时认真评估是否存在着残留肌松作用，如果存在残留肌松作用，必须拮抗之，并要严密观察患者情况。 2、用新斯的明-阿托品拮抗非去极化肌松药残留肌松作用时，因阿托品作用起效比新斯的明快，是否应该先给新斯的明，然后再给阿托品？用新斯的明-阿托品拮抗非去极化肌松药残留肌松作用时，《专家共识》建议“须同一注射器给予新斯的明和阿托品”，是由于根据新斯的明和阿托品影响心率的作用起效时间分别注药可产生心率增快和减缓的大幅度变化，对稳定血流动力学不利。拮抗前如心率超过100bpm，可以适当减少给予阿托品的剂量（新斯的明2.5mg和阿托品1.0mg），如心率低于55bpm,可以适当增加给予阿托品的剂量（新斯的明2.5mg和阿托品1.5mg），但必须连续监测心率的变化，当心率有明显减缓趋势时，再按需静注阿托品，以稳定心率。 3、在无肌松药效应监测的情况下，术毕拮抗非去极化肌松药的最佳时机？在无肌松药效应监测情况下，术毕拮抗非去极化肌松药的最佳时机应在给予中作用时间肌松药30min后或长作用时间肌松药50min后，患者开始有自主呼吸

肌肉松弛药合理应用的专家共识(2013)

肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）中华医学会麻醉学分会随着全身麻醉的增加，肌松药应用明显增多，随着临床应用肌松药的种类增加和经验积累，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2009）》进行修订，以指导更合理和安全地应用肌松药。一、使用肌松药的目的 l.消除声带活动顺利完成气管内插管。 2.满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。 3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。 4.消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。二、肌松药的合理选择（一）置入喉罩或气管插管 l.选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内插管时间，维护气道通畅、防止反流误吸，降低诱导期血流动力学变化。 2.起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。婴幼儿诱导期应用琥珀胆碱后短时间内追加琥珀胆碱有可能引起重度心动过缓，严重者可引起心搏骤停。琥珀胆碱引起的不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。 3.用非去极化肌松药置入喉罩其剂量为l~2倍ED95，气管内插管剂量为2~3倍ED95，增加剂量可在一定程度上缩短起效时间，但会相

应地延长作用时间及可能增加不良反应。 4.常用肌松药ED95及气管内插管剂量、追加剂量、起效时间和临床作用时间见表1，2。（二）全麻维持期 l.根据手术对肌松程度的要求，应相应地调整肌松深度；肌松药的追加时间和剂量应根据肌松药特性、患者病理生理特点、手术对肌松的需求及药物的相互作用而定。 2.选用中、短时效肌松药有利于肌松程度的及时调节及神经肌肉传导功能较快恢复。 3.应注意吸入麻醉药与非去极化肌松药有协同作用，吸入麻醉药维持麻醉时，应适当延长追加非去极化肌松药的时间和减少其剂量。（1）间断静脉注射肌松药：通常间隔30min追加初量1/5~1/3的中时效非去极化肌松药，尽可能以最少量的肌松药达到临床对肌松的要求。（2）持续静脉注射肌松药：按手术期间对肌松深度的不同要求，调整肌松药静脉注射速率。肌松药个体差异大，持续静脉注射时应监测肌力变化。可持续静脉注射短时效肌松药，应慎用持续静脉注射中时效肌松药，不宜持续静脉输注长时效肌松药。同时需注意，改变肌松药静脉注射速率到出现肌松效应的变化有一个滞后过程。 4.多次追加琥珀胆碱或持续静脉注射琥珀胆碱超过半小时以上有可能发生阻滞性质变化。 5.常用非去极化肌松药气管内插管剂量、追加剂量见表2；常用

MRI检查技术腹部篇专家共识

MRI检查技术腹部篇专家共识腹部（一）肝、胆、脾MRI技术要点及要求 1.线圈：体部、心脏相控阵线圈。 2.体位：仰卧位，头先进定位中心对准线圈中心及剑突下2～ 3cm。 3.方位及序列：平扫序列：轴面呼吸触发快速自旋回波 fs-T2WI 序列（呼吸不均匀者可选用屏气fs-T2WI序列）、快速梯度回波水-脂同反相位（双回波） T1WI屏气采集序列，在设备性能允许的情况下加扫 DWI序列，扫描范围覆盖肝、胆、脾；冠状面单次激发快速自旋回波 T2WI屏气采集序列。增强扫描序列：轴面快速梯度回波三维 T1WI 动态容积屏气采集序列[22]，低场设备可选用二维序列行三期以上动态扫描，并补充冠状面图像。 4.技术参数：二维序列层厚6.0～8.0 mm，层间隔<1.5 mm，FOV（300～400）mm×（300～400）mm，矩阵≥256×224。三维序列层厚2.0～4.0 mm，无间距扫描， FOV（300～400）mm ×（300～400）mm，矩阵≥256×160。采用呼吸触发（婴幼儿呼吸频率过快、幅度过小时可不选用）。增强扫描以 2～3 ml/s的流率注射常规剂量钆对比剂，再注射等量生理盐水。尽量优化扫描参数将扫描周期缩减至<10 s/期[1]。

5.图像要求：（1）完整显示靶器官及病变区域；（2）呼吸运动伪影、血管搏动伪影及并行采集伪影不影响影像诊断；（3）轴面呼吸触发快速自旋回波fs-T2WI序列为必选项，在设备条件允许的情况下，轴面 T1WI 序列优先选择梯度回波-水-脂双相位 T1WI序列或非对称回波水脂分离T1WI序列，尽可能使用DWI序列；（4）至少显示动脉期、门静脉期及平衡期影像；（5）提供MPR、 MIP及曲面重组胆管像。（二）胰腺MRI技术要点及要求 1.线圈：体部、心脏相控阵线圈。 2.体位：仰卧位，头先进。定位中心对准线圈中心及剑突下2～ 3 cm。 3.方位及序列：平扫序列：轴面呼吸触发快速自旋回波 fs-T2WI 序列（呼吸不均匀者可选用屏气fs-T2WI 序列）、快速梯度回波 fs-T1WI（必要时可加扫同反相位 T1WI序列），在设备性能允许的情况下加 DWI序列；冠状面单次激发快速自旋回波-T2WI屏气采集序列。增强扫描序列：采用轴面快速梯度回波三维 T1WI 屏气采集序列行三期或多期扫描，低场设备可行二维扫描，并补充冠状面扫描。 4.技术参数：尽量选择薄层、高空间分辨率扫描。二维序列层厚3.0～ 5.0 mm，层间隔≤层厚×20%， FOV（300～400）mm×（300～

肌松药在ICU的应用实践指南

肌松药在ICU的应用实践指南周树生整理肌松药（NMBAs）在危重病人管理中是一只非常重要的药。但是在ICU中要做出一个是否在某个病人使用NMBAs确是一件有难度的事情。因为以往这种药物的使用以个人经验为指导的要比循证医学列出的标准为指导的普遍的多。总的来说，强调一点，NMBAs的应用一般应在其他措施无效的状况下选择的最后手段。1995年ACCM 及SCCM曾经列出一个GUIDELINE《NMBAs在ICU 中的应用指南》。2002年对此进行了重新的评估。我收集了一些资料，分别就NMBAs的生理学基础，药学、病理学基础、适应证、副反应监测及经济学等方面做一阐述，希望抛砖引玉，请各位专家指正和补充。一、神经肌肉连接的生理学简介神经肌肉连接的结构包括：运动神经末梢、神经递质乙酰胆碱、突触后的肌肉终板。动作电位的兴奋转为递质的释放，穿过20nm的gap到达后膜，膜上的acetylcholine receptors (nAChRs）将化学信号转换为电信号。深入肌纤维。而肌松药分为2类：去极化和非去极化。去极化极松药类似与ACh，占领ach受体，特征：①肌震颤后才出现肌松；②强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减；③不出现强直后增强现象；④抗胆碱酯酶药增强阻滞；非去极化肌松药有拮抗阻滞性质。非去极化也占领ach受体但不激动，竞争性阻滞剂。特征①阻滞前无肌震颤现象；强直刺激及“四个成串”刺激时出现衰减(fade)； ②强直刺激后出现增强现象；③抗胆碱酯酶药可拮抗阻滞；④其他非去极化肌松药可增强作用。

肌松药的药理学肌松药分为去极化和非去极化型、II相阻滞，非去极化又分为1 苄基异喹啉类 2 类固醇氨类。先介绍几种常见肌松药： 1 琥珀胆碱：司可林，是一种去极化肌松药．50～100mg/次，起效时间约为60s，作用时间为5—10min，适用于紧急气管内插管。应用去极化肌松药会导致钾离子的大量释放，引起威胁生命甚至致命性高钾血症。当病人并发有高钾血症或肾功能衰竭时，钾离子释放增多。遗传性或药源性(如新斯的明)假性胆碱酯酶缺乏的病人肌松作用时间延长。有恶性高热病史的病人绝对禁忌使用琥珀胆碱。 2 顺式阿曲库铵：卡肌宁，是是一种中时效神经肌阻滞药。起效时间约为3～5mim，作用时间为64min同阿曲库铵一样．其分解主要通过霍夫曼消除，所以，其作用时间基本不受肝、肾功能影响。应用顺式阿曲库铵时．组胺释放及心血管影响很小。这种药物目前价格较等效剂量阿曲库铵和维库溴铵便宜，在临床上已经替代了阿曲库铵。比U病人应用维库浪铰和顺式阿曲库铵的比较研究表明，应用顺式阿曲库铵的病人神经肌肉功能恢复速度较快。 3 哌库溴铵：阿端，是不引起心血管副作用的长效神经肌阻滞药。起效时间约为5~7min，作用时间为120—180min其价格昂贵限制了它只能在重症病人应用。

第八章肌松药的临床应用讲解

第八章肌松药的临床应用一、填空题 1. 选择合适的肌松药，应当根据四个方面：________、_______、______和_________。 2. 琥珀胆碱的不良反应有______ 、______ 、______ 、______和______等等。 3. 吸入麻醉药达到一定深度时可以产生肌松，与肌松药合用时，非去极化肌松药用量减少，时效延长，存在量效关系。其增强效应最强的是______。 4. 肌松药可分为、两大类，每类代表药物分别为、。用非去极化松药的拮抗剂是。. 5.神经肌肉传递功能监测中，临床上常用的刺激方式有、强直刺激、、强直刺激后单刺激肌颤搐计数、双短强直刺激等。二、判断题 6. 肌松药是全麻的重要辅助用药，避免深麻醉带来的危害，可以减少镇痛药的用量。 7. 使用肌松药时必须供氧和维持人工通气，以保证有效的和足够的分钟通气量。 8. 肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，组胺释放以及去极化肌松药引起的高钾血症是肌松药引起心血管副反应的常见原因。 9. 呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒可以加强氯筒箭毒碱和泮库溴胺的肌松作用，但容易被新斯的明拮抗。三、名词解释 10. 残余肌松作用 11. TOF 四、选择题 A型题 12.静注肌松药产生肌松的顺序，哪项正确：（） A.眼肌-颈部肌-上肢肌-下肢肌-腹肌 B.腹肌-下肢肌-上肢肌-颈部肌 C.眼肌-上肢肌-腹肌-下肢肌-颈部肌 D.眼肌-颈部肌-腹肌-上肢肌-下肢肌 E.以上都不是 13. 有关肌松药的使用，哪一项是错误的？（） A. 肌松药是全麻的重要辅助用药，可以避免深麻醉带来的危害。 B. 肌松药不能代替麻醉药，应有完善的镇痛。 C. 主张联合用药。

国内外妊娠合并心血管疾病的指南和专家共识解读

国内外妊娠合并心血管疾病的指南和专家共识解读心血管疾病主要包括心脏病和大血管病变，而心脏病又包括结构异常性心脏病和功能异常性心脏病，主动脉疾病、夹层和严重高血压为主要血管疾病。心血管外科手术技能的提高增加了结构异常性心脏病和心血管疾病女性患者的生存和生育机会，而心血管药物的发展以及药物对胎儿安全性认识的提高为功能异常性心脏病患者提供了药物调控可能，也提高了心血管疾病患者的妊娠机会，改善了妊娠结局。但是因为妊娠的特殊性，孕产期心脏负荷的增加，严重心血管疾病患者仍然存在较高死亡率。孕产期及时发现心血管疾病、及时进行妊娠风险评估、多学科联合管理以及选择恰当的终止妊娠时机和方法至关重要。2016 年，我国出版了首个《妊娠合并心脏病诊治专家共识》，2011 欧洲心脏病学会年会( ESC) 颁布的《妊娠期心血管疾病的管理指南》是最为全面详细的指南一，2018 年ESC 在2011 年版的基础上再次对妊娠期心血管疾病的管理指南》进行了修订，而2019 年4 月美国妇产科医师协会( ACOG) 公布了第212 号临床实践指《妊娠合并心脏病》。妊娠合并心血管疾病的诊治对于产科医生来说确实有其难度，涉及到心内科、心外、重症科、麻醉科等大量的产科以外的知识，优秀的产科医生要如同全科医生一样有着全面丰

富的医学知识。综合学习和理解多种版本的指南和专家共识，有利于我们更好地掌握妊娠合并心血管疾病的诊治技能，提高临床处理水平，降低孕产妇死亡率。 1 、及时发现心血管疾病，火眼金睛不漏诊医学发展使得医学分工越来越细，亚专业的特色让每个医生专业性更强，专业技术更精，但弊端是医学视觉变得狭隘，全局观不够。产科医生在诊治妊娠合并心血管疾病患者方面有时候就因为这种狭隘观而漏诊，延误诊断和治疗，有时到孕产妇严重心衰时才如梦初醒。心血管疾病患者有三类人群，一类是既往有心血管疾病病史并且妊娠后告知产科医生自己的病史; 二类是平时活动正常，没有规范检查而不知道自己患病; 三类是明确自己有心血管疾病病史，但担心医生不同意妊娠而刻意隐瞒。因此，产科医生面对每一位孕妇，都要认真询问病史、进行体格检查，必要时增加相关的辅助检查。 1.1 基本病史对于每一位来院产检的孕妇都要仔细询问过去史。心血管疾病患者更要详细询问心脏病史，明确患者心脏疾病基本类型、是否有胸闷、气促、乏力、咳嗽等自觉症状。如果孕前有心血管手术史，要详细询问手术时间、手术方式、手术前后心功能的改变及用药情况。同时要了解患者一般情况，了解其是否存在肥胖、高血压、糖尿病、肾病史等与心血管疾病发展可能相关的高危因素。

磁共振应作为无创评估心脏结构和功能的金标准——2010_年心血管磁共振专家共识解读

90中国循环杂志2012年11月第27卷增刊Chinese Circulation Journal,Novebmer 2012,Vol.27 Supplment 2010年，《循环》杂志刊登的心血管磁共振（CMR）专家共识指出（Circulation, 2010,121:2462-2508.），CMR目前已成为无创性评估心脏结构和功能的金标准：首先，磁共振成像无电离辐射，无需应用放射性同位素或碘对比剂，有利于疾病的诊断和随访。其次，CMR可任意层面成像，不受患者体型的限制，有助于超声心动图声窗受限或放射性核素显像组织衰减影响患者的检查。第三，多参数和多序列成像，成像方式灵活多样，能够对心脏或血管的解剖、功能、灌注及组织特征等进行“一站式”检查。第四，具有较高的时间和空间分辨率。本文主要介绍CMR在临床上的应用和安全性问题。 1 临床应用 1.1心肌缺血及心肌梗死 CMR在缺血性心脏病中发挥着重要的诊断和鉴别诊断作用。一组CMR灌注研究的荟萃分析显示，基于个体的冠心病诊断敏感性为91%、特异性81%。一项多中心的CMR灌注显像与SPECT的对比研究显示，CMR灌注显像具有与之相似的总体准确率以及更高的特异性。多巴酚丁胺负荷CMR（DS CMR）功能成像检测心肌缺血准确度亦很高。DS CMR功能研究的荟萃分析结果表明，基于患者个体的冠心病诊断敏感性为83%、特异性86%。CMR网格标记技术能够提高负荷CMR检测的准确性，CMR频谱技术可以识别早期心肌缺血，但目前两种技术均尚未成为临床的常规检测手段。目前已有很多关于使用血管扩张剂和多巴酚丁胺负荷CMR评估患者预后的相关报道。据报道，负荷灌注CMR或DS CMR正常的患者3年无事件生存率为99.2%，而负荷灌注或DS CMR异常的患者为83.5%。负荷灌注CMR或DS CMR提示心肌缺血预测三年内心脏事件发生率的风险比为12.5，而无心肌缺血证据的风险比为5.4。因此，负荷CMR异常可作为不良心脏事件的独立预测因子。钆（Gd）对比剂的延迟增强效应或晚期钆强化（LGE）能够可靠地识别透壁或心内膜下心肌梗死以及急性梗死区域内的微血管阻塞区（MO，又称无再流区），与SPECT显像相比，LGE检测心内膜下心肌梗死更加可靠。LGE也可检测右室壁心肌梗死。临床实践和研究表明，在缺血性心脏病中，LGE的存在是独立于左室射血分数和其他常规临床标志之外的不良心脏事件的主要预测因子。研究表明，心肌收缩功能异常，但无LGE或LGE透壁程度小于25%是室壁增厚率和心肌收缩功能恢复有力的预测因子。此外，心内膜下LGE范围和程度还可提示再血管化治疗后心脏功能的恢复情况，指导预后评估。与LGE定义的梗死面积相比，MO是主要不良心脏事件更好的预测因子。 1.2先天性心脏病 CMR已广泛用于识别、分析先天性心脏病解剖结构、功能，评估或量化分析心内分流的严重程度或心外管道的血流情况等，在先天性心脏病的术前磁共振应作为无创评估心脏结构和功能的金标准* ——2010年心血管磁共振专家共识解读赵世华关键词磁共振；心脏结构；指南 *基金项目：首都医学发展科研基金联合攻关项目（2009-1004）； “十二五”国家科技支撑计划课题(2001 BAH15B08) 作者单位：100037北京市，中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院放射科作者简介：赵世华主任医师博士博士研究生导师主要从事心血管影像诊断与介入治疗 Email： cjr.zhaoshihua@https://www.wendangku.net/doc/de7863102.html, 中图分类号：R541 文献标识码：C 文章编号：1000-3614（2012）增刊-0090-03 doi:10.3969/j.issn.1000-3614.2012. 增刊.025

肌肉松弛药合理应用的专家共识

肌肉松弛药合理应用的专家共识（2009）肌肉松弛药（肌松药）是作用于神经肌肉接头前膜及后膜（终板）烟碱样乙酰胆碱受体的药物。肌松药作用于神经肌肉接头后膜受体，阻滞了神经肌肉兴奋的正常传递，产生肌肉松弛。随着全身麻醉的增加，肌松药应用明显增加。为了肌松药的合理应用，确保患者安全，特制订肌松药临床应用的专家共识。一、使用肌松药的目的 1、为气管插管提供肌松条件。 2、满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。 3、减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉僵直。 4、消除患者自主呼吸于机械通气的对抗。二、肌松药的合理选择（一）置入喉罩或气管插管 1、选用起效快的肌松药，缩短置入喉罩或气管插管的时间，维护气道通畅、防止返流误吸是麻醉重要的安全因素。 2、起效最快的去极化肌松药是琥珀胆碱，非去极化肌松药是罗库溴铵。应用琥珀胆碱时应权衡其产生去极化作用带来的不良反应并严格掌握其禁忌症。 3、常用去极化肌松药的置入喉罩剂量为1~2倍ED95（肌颤搐被抑制95%的剂量），气管插管剂量为2~3倍ED95，增加剂量可适当缩短起效时间，但会延长时效肌增加不良反应。

4、常用肌松药ED95及气管插管剂量、起效时间和临床作用时间间表1，2。表1 常用肌松药的ED95 (mg/kg) 肌松药新生儿婴儿儿童成人琥珀胆碱 0.625 0.729 0.423 0.30 阿曲库铵 0.226 0.226 0.316 0.25 顺阿曲库铵 -- 0.043 0.047 0.05 罗库溴铵 -- 0.225 0.402 0.30 维库溴铵 0.047 0.048 0.081 0.05 哌库溴铵 -- 0.035 0.048 0.05 表2 常用肌松药的剂量和时效气管插管剂量起效时间临床作用时间追加剂量肌松药（mg/kg）(min) (min) (mg/kg) 琥珀胆碱 1.0-1.5 0.75-1.00 10-12 -- 阿曲库铵0.50 2-4 40-50 0.10-0.20 顺阿曲库铵0.15 2-4 50-60 0.05-0.10 罗库溴铵0.60 1.0-1.5 40-60 0.15-0.20 维库溴铵0.10 2-3 40-60 0.10-0.04 哌库溴铵0.10 2-4 80-100 0.01-0.05 (二)麻醉维持期 1、更具肌松药特性、患者病理生理特点、药物的相互作用及手术不同阶段对肌松的要求，决定追加肌松药的时间和剂量。 2、手术期间多选用中、短时效肌松药，便于肌松程度的调节及神经肌肉传导功能的恢复。二对长时间手术、体外循环心内直视手术以及术后需行机械通气的患者可选用长时效肌松药。 3、整个手术期间没有必要保持同等深度的肌松。术中维持肌松最常用的方法是间断静注肌松药，不提倡持续静脉输注肌松药，长时效的非去极化肌松药更不应持续输注。通畅间隔30min追加中时效肌松药，间隔60min追加长时效肌松药，非去极化肌松药维持剂量一般