骨内高压症的研究现状和进展_刘炯
9Ni shanian EV,Goudsouz i an NG.Carbon dioxide embolism during hip arthography in an i n fant.Anes th Analg,1998,86(2):299 10S prung J,W halley D,S choenward PK,e t al.End-tidal nitrogen provides an early warning of slow,ongoing,venous air embolism.
Anesthesiology,1996,85:1203
11M atjasko M J,Hellman J,M ackenzie CF.Venous air embolism, hypotention and end-tidal nitrogen.Neurosurgery,1987,21: 378
12Pennant JH.Sudden increase in end-tidal nitrogen due to changing vaporizers.Anesth Analg,1995,81:1305
13Evans RD,Pal azzo M G,Ackers JW.Air embolism during total hip repl acement:comparison of two surgical techniques.Br J Anaesth, 1989,62:243
14Kytta J,Tanskanen P,Randell https://www.wendangku.net/doc/d58136607.html,parison of the effects of controlled ventilation w i th100%oxygen,50%oxygen i n nitrogen, and50%oxygen in nitrous oxide on responses to venous air embolism
in pigs.Br J Anaesth,1996,77(5):658
15Ngal SH,Stinchfield FE,T riner L.Air embolism during total h i p arthroplasties Anesthesiology,1974,40:405
16Jaffe RA,Pinto FJ,Schn i ttger I,e t al.Aspects of mechanical ventilation affecting interatrial shunt flow during general anesthesia.
Anesth Analg,1992,75(4):484
17Ereth M H,W eber JG,Abel M D,et al.Cemented versus nonce-m ented total hip arth roplasty:emboli sm,hemodynamics and intra-pulmonary shunting.M ayo Clin Proc,1992,67:1066
18M ehta M,Sokoll M D.Gergis SD.Effects of venous air embolism on the cardiovascular system and acid base balance in the presence and absence of nitrous oxide.Acta Anaesthesiol Scand,1984,28(2): 226
19H yland J,Robins RHC.Cardiac arrest an d bone cement.Br M ed J,1970,4:176
(收稿:2008)01)30)
#综述#
骨内高压症的研究现状和进展刘炯X综述安洪X审校
自骨内压的概念被提出以来,对骨内压的研究一直是骨科学基础与临床研究的一个重要部分。目前已经证实,许多骨科疾病的发生、发展与转归,都与骨内压的改变关系密切。现就骨内压的研究现状综述如下。
1骨内压及其骨内高压症的基本概念
骨内压又称骨髓内压或骨髓压,在1938年由Larsen[1]率先提出,其定义是指骨的血流动力在骨腔内或者说骨质间隙内所产生的混合压力。它代表着不同部位骨质腔隙以及骨髓组织间隙的压力,由组织压和血管动力压组成,是反映骨内血流动力学和骨内循环状态最可靠的指标。生理状态下,骨内血液循环与骨外软组织的血液循环保持着一定的动态平衡,使骨内压在一定水平上维持稳定。骨的血流和骨内压之间的关系应是一种平行关系,骨内压在一定程度上反映着骨血流的生理状态。当骨内的血液循环受到某种因素的影响时,即可引起骨内压的改变,导致骨内高压或骨内低压。
骨内高压是指骨内血流动力学异常所造成的骨内压持续增高的一种病理过程。骨内高压症是指以骨内高压为病理生理改变,表现为局部骨关节的顽固性疼痛的一种病症,其特点为:患处具有典型的休息痛或夜间痛;骨内压增高,钻孔减压可以使休息痛立即缓解或消失,并长期有效。骨内高压症的提出为临床上诊断治疗骨关节疼痛开辟了一条新的途径。
2生理骨内压值
许多学者对骨内压检测器具和方法进行规范化演示,以求提出标准骨内压。但是,不仅由于器具和方法上的细微差异,还可因种族、性别、年龄、侧别、检测状态等因素的影响而得出相差悬殊的结论。Arlet等[2]测量成人股骨上干骺部为116~315kPa(平均213kPa);许振华[3]测量成人跟骨为116?017kP a;F icat[4]测量成人股骨大转子为217~4kPa。Lemperg和Arnoldi[5]则提出/个体临界压0概念,否定正常绝对值的广泛价值。认为/正常绝对值0不具有广泛价值,相近情况的个体间或个体多次测压值则具备临床意义或潜在的临床价值。援引个体临界压概念,表明每一个体各有其相应部位的标准骨内压值,即标准临界压的个体化。
3骨内高压症的发生机制
骨内压增高是指在某些因素的影响下,骨内压高于正常生理状态的一种现象。病因研究一直为人们所关注。目前骨内静脉淤滞学说已被大家公认是引起骨内高压的主要因素,而骨内微循环障碍是骨内高压的病理本质[6]。一般来说,当骨髓微循环普遍扩张和骨髓腔内容物增加时,由于骨腔为一相对密闭的硬壳腔隙,不能自行缓冲调节,因而造成骨内压力升高。在病理情况下,当所有骨内静脉引流受阻或发生阻
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塞时,就会引起骨内压持续性升高,髓内动静脉压差减小,骨内毛细血管血流量减少,血流处于淤滞状态,继而发生渗出、骨间质水肿等,后者又加重骨内静脉引流障碍和组织受压,从而引起一系列血流动力学和血液流变学发生变化,使血液淤滞进一步加重,骨内高压与骨内病理改变相互作用,互为因果,形成恶性循环,最终导致骨内高压的发生和发展。也正因为如此,使得骨内压持续升高并长期存在,导致一系列临床症状。
4骨内压的测量
411目前国内外进行骨内压测量有以下两种方法1直接法:在被测量的骨骼上,作一完整保留骨内膜的开窗术,后将微型压力传感器直接埋在骨内膜上,来进行骨髓腔内的压力测量,尽管这种方法对骨内压力变化反应较快,能详细观察骨内压的变化,但存在着操作困难、易于失败、对病人侵袭性较大及对松质骨无法进行测量等缺点。o间接法:是指用骨穿针式套管针经皮穿入骨髓腔内,然后将针蕊拔出,再连接聚乙烯导管(内装有100~500ml肝素生理盐水)连接压力传感器及显示系统。以液体为压力传导媒介,将压力由骨髓腔内引出,在体外进行测量。目前国内外大多数学者都是采用间接测量方法,但同样也存在以下缺点:测量系统组件繁多,传导路线长,操作复杂,测量精度较低并且每次测量完毕后进行下次测量时,需要核对传感器,调准仪表。412临床常用测量方法患者仰卧位,膝关节微屈约5~ 10b,分别选髌骨前面靠近基底部、股骨内上髁最高点上方约115cm处和胫骨结节内侧平面处作为进针点,2%利多卡因局部浸润麻醉达骨膜下,用16号髂骨穿刺针在髌骨进针点与髌骨前面成60b夹角斜向髌骨下极进针达松质骨内;股骨远端和胫骨近端用26号骨髓活检穿刺针分别在其进针点与骨皮质表面垂直旋转刺入松质骨内。抽出针芯,在穿刺针的套管腔及套口内缓慢注满肝素生理盐水,迅速接通骨内压测量仪及骨内压记录仪,稳定后的压力值即为基础骨内压值。5骨内高压的造模
骨内高压的造模方法很多,主要包括以下类型:1静脉结扎骨内高压模型:结扎大鼠股静脉并切除1cm,再切断髂内静脉,切除踝至膝部的大隐静脉,8周后,有临床骨性关节炎(OA)变化[7];结扎家兔一侧股静脉及臀下静脉,使后肢静脉血流受阻,股骨、胫骨骨内静脉淤滞并产生骨内高压,出现早期OA改变[8];损害家兔髌骨回流静脉,结扎股静脉术后保留膝关节活动,可形成髌骨OA模型[9]。o制动骨内高压模型:家兔膝关节伸直固定35d造成OA模型,对胫骨上端骨内压测量,固定侧2214mmHg,对照侧1112 mmHg,P<0101。扫描电镜观察,血窦破坏严重,血窦渗出并粘连成团。兔膝关节制动40d,扫描电镜观察,血窦数量增多,提示骨内静脉回流淤滞[10]。?骨水泥阻塞股骨近中段骨干髓腔动物模型的建立:L indwer等[11]将面团期的骨水泥用手指填压装进狗的股骨管腔内,再植入1个Steinman 钉以模仿股骨假体进行研究;Sakai等[12]应用不同的骨水泥和仿制的兔人工股骨关节假体,完全模拟骨水泥型人工关节进行了有关研究;Wang等[13]为了研究骨水泥)骨界面的情况,采用向股骨髓腔内注射骨水泥的方法,成功制作了猪的骨水泥固定型人工关节模型。骨水泥型人工关节骨腔内的植入导致了骨髓腔的长期闭塞,不仅使骨髓腔容积进一步缩小,而且骨水泥填塞过程对骨内和髓内的血液循环有明显破坏作用,从而引起了一系列血流动力学变化,导致骨内压升高。骨水泥阻塞骨干髓腔后骨内高压的发生发展是骨内血流动力学和血液流变学发生异常及其相互作用,引起骨髓微循环障碍的结果。由于骨水泥植入后的破坏是一个复杂而长期的过程,而修复又需要较长的时间才能得以完成,以致上述三方面互为因果、互相影响,形成恶性循环,使骨内压持续升高并长期存在。
6骨内高压的防治
骨内压增高是骨科许多疾病的一个重要病理环节,往往出现在疾病的早期。因此,如阻止骨内高压的产生和发展,将对这些疾病的发展和预后产生重要影响。寻找理想的防止骨内高压产生和发展的措施,如某些药物,将是研究的重要内容。目前骨内高压的治疗可分为手术疗法与药物疗法。
减压术是治疗骨内高压的有效方法,截骨术、骨皮质开窗术、髓芯减压术、钻孔减压术、经皮穿刺骨减压术是以往采取的有效手术[14]。大量研究结果认为,减压术治疗骨内高压的机制可能是:1改善了骨的静脉引流;o改善了血液流变学状态;?孔处新生血管形成,增加了骨内、外血液循环的通道;?打破了骨内高压参与的恶性循环,从而使骨内微循环状态和代谢水平恢复正常。因此,即使减压孔闭合或截骨处愈合,仍能有效地保持骨内压于正常水平。最近研究发现,股动脉外膜交感神经网剥脱术是治疗下肢骨内高压的新方法,认为肢体的血管舒缩主要是受交感神经支配,股动脉外膜交感神经网剥脱术可以对肢体骨髓内血液有改善通畅、减少淤滞作用[15]。
尽管钻孔术、截骨术、股动脉外膜交感神经网剥脱术等对降低骨内压,解除骨关节疼痛,尤其对休息痛有肯定的效果,但毕竟有发生手术并发症的危险,当同一患者患有多处骨内压增高时更是棘手。因此寻找理想的药物降低骨内高压十分必要。结合近年来对骨内高压病理本质的深人研究,认为其属于祖国医学血淤症的范畴,这就为中医治疗骨内高压症提供了理论基础[16]。活血化淤类中药治疗骨内高压,主要是改变了/血淤0状态,改变了机体的血液流变学特性的异常,改善了全身和骨内的微循环异常,改变了骨髓微循环超微结构的病理改变,阻断了骨内高压发生发展的恶性循环,骨内微循环和骨内环境逐渐恢复,使骨内压逐渐恢复正常。目前已开始应用的中医治疗可分为静脉滴注、肌肉注射、口服、局部给药等4种途径。物理方法的疗效已被临床实践所证实,其中具有活血化淤、舒筋通络功能的中医手法治疗和对减缓静脉淤滞导致骨关节炎形成有积极临床意义的超短波治疗最为常用[17]。骨内高压是骨科许多疾病过程中的一个重要的病理生理环节,常常出现在某些疾病的早期。因此,如能阻止骨内高压症的发生和发展,将对这些疾病的
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中国骨与关节损伤杂志2008年4月第23卷第4期
发展和预后产生重要影响。
7骨内高压与骨性关节病的关系研究
骨内压是一个能较准确反映骨内血流动力学状态的客观指标。退行性膝关节病存在骨内压增高,骨内压与退变膝的疼痛密切相关[18],早在19世纪30年代,就有学者注意到:骨内静脉淤滞可导致局部生化环境的改变,使软骨母细胞的活动紊乱,软骨基质产生不正常,软骨因而萎缩。由于静脉血内高张力的CO2起着诱导物质的作用,引导骨化区细胞的分化沿着骨化生的方向进行,而且红细胞含量增加有助于稳定淤血区的pH值,促进组织内碱性磷酸酶的活性,在骨的生成和消除二者的平衡中,有利于骨的生成[19]。骨内压升高,骨内静脉淤滞,骨内静脉窦扩张,形成囊变、骨硬化以及骨小梁增粗等病理变化,由骺端累及骨端关节面以至于形成骨关节病。研究认为,骨内压升高后动静脉压差缩小,营养血管的血流减少,营养障碍引起骨小梁的损害;骨小梁在修复改建过程中引起骨质硬化,而关节软骨损害的始动机制之一就是软骨下骨的硬化梯度增加,吸收振荡的能力降低,使软骨承受的压力增大;同时硬化的软骨下骨还可以作用于关节的构型,影响软骨和骨的顺应性及负重时的最大接触面积[20]。这些都可以加重关节软骨的损害,导致退行性改变及骨性关节炎的发生。所以骨内高压下的血流动力学、血液流变学异常,骨髓微循环障碍及其产生的代谢血液生化改变,引起了骨组织结构及其生物力学的改变,影响了骨软骨正常结构,骨内高压的长期存在,最终可导致骨关节病的发生。
参考文献
1Larsen RM.IM P w ith particular reference to massive diapheal bone n ecrosis.Ann Surg,1938,108:l27
2Arlet J,Ficat P,Sebbag D.Int r t de la mesure de la pression intra -m dull aire dans le massif trochant rien chez l.homme,en particul-i er pour le di agnostic de l.ost on crose f m oro-capitale.Rev Rhum, 1968,35:250
3Xu Zhen-Hua,W ang Yi-Sheng.Persis tent painful heel and intraa-calcanean pressure.J Acad Ambul Foot Surg(Am),1984,2:26 4Ficat RP.Idiopathic bone necrosis of the femoral head:early diagno-sis and treament.J Bone Joint Surg(Br),1985,67:35Lemperg RK,Arnoldi CC.The significance of intraosseous pressure
i n normal and diseased states with special reference to the i ntraosseous
engorgement-pain syn drome.Clin Orthop,1978,136:143
6Uchio Y,Ochi M,Adachi N.et al.Intraosseous hypertension and venous conges tion in osteonecrosis of knee.Clin Orthop,2001,384
(3):217
7Brookes M.The vascular factor i n os teoarthritis.Srug Gunec Ob-stet,1966,123:1255
8潘惠璜.兔膝关节制动后骨内微血管铸型的扫描电镜观察.中华外科杂志,1990,28(1):28
9张如明.退变性膝关节病病因的实验观察和临床治疗的初步报告.中华骨科杂志,1994,14(10):612
10和树政,许振华,刘保民等.骨内高压下的骨微循环形态扫描电镜观察.中华骨科杂志,1990,9(2):135
11Lindw er J,Van Hoof A.T he influence of acrylic cement on the fe-mur of th e dog:a his tological study.Acta Orthop Scand,1975,46
(4):657
12Sakai T,M orita S,Shinomiya KI,et al.In vivo evaluation of the bond strength of adh esive4-M ET A/M M A-TBB bone cement un-der w eight-bearing conditions.J Biomed M ater Res,2000,52
(1):128
13Wang JS,Franzen H,Lidgren L.Interface gap after implantation of cementer femoral stem in pigs.Aeta Orthop Scan d,1999,70
(3):234
14唐毓金,陆敏安,潘生才.钻孔减压术后骨内高压兔骨内压和骨髓血液流变学变化.中国临床康复,2006,10(36):188
15吴珊鹏,孔抗美.股动脉外膜交感神经网剥脱切除对骨内高压血液流变学的影响.中华实验外科杂志,2004,21(9):1119 16马克昌,冯坤,朱太咏等主编.骨生理学.郑州:河南医科大学出版社,2000.515~516
17曹国富,马素慧,蒙家纺等.手法治疗膝关节骨性关节炎疗效分析.中国康复医学杂志,2007,22(4):365
18何永清.骨内高压与退行性膝关节病关系的临床研究.中国骨伤,1999,6:3
19Arlet J,Ficat K.Is chcmia and necrosis of bone.W il lams and W i1kings,1977.11~33
20李宏宇,安洪,梁斌等.骨水泥阻塞骨干髓腔后远侧骨干骨密度的变化.中国临床康复,2005,9(46):48
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肝胆外科诊疗指南
目录 第一节原发性肝癌.......................................... 第二节继发性肝癌.......................................... 第三节肝海绵状血管瘤...................................... 第四节细菌性肝脓肿........................................ 第五节肝包虫病............................................ 第六节先天性肝囊肿........................................ 第七节肝外伤.............................................. 第二章胆道疾病................................................. 第一节先天性胆道疾病...................................... 第二节胆石病.............................................. 第三节胆道感染............................................ 第四节胆道肿瘤............................................ 第五节其他胆道疾病........................................ 第三章胰腺疾病................................................. 第一节胰腺炎症............................................ 第二节胰腺囊性病变...................................... 第三节胰瘘................................................ 第四节胰腺肿瘤............................................ 第五节胰腺内分泌肿瘤...................................... 第四章脾脏疾病.................................................
高压开关柜检修及试验项目
高压开关柜检修及试验项目 一，组成 高压开关柜由：柜体、母线、分支母线、小母线、套管、端子板、综保仪表、静触头、真空断路器、电流互感器、接地刀、过电压保护器、传感器、带电显示器组成。 二、检修项目 1真空断路器 1）测量绝缘电阻 用2500V摇表分别测量A--B、C及地 B--A、C及地 C--A、B及地1分钟时绝缘电阻值并记录。 2）交流耐压试验 手动合上断路器，将交流耐压设备与A相相连，B、C相短封并接地，缓慢升压至试验值，同时注意观察现象，持续1分钟。无击穿闪络现象为耐压合格。B、C相试验与A相相同。分开断路器，将断路器上口A、B、C短接并与交流耐压设备相连，下口A、B、C短接并接地，缓慢升压至试验值，同时注意观察现象，持续1分钟。无击穿闪络现象为断口合格。 3）测量每相导电部分的回路电阻 手动合上断路器，用双臂电桥或回路电阻测试仪分别测量A、B、C三相导电部分的回路电阻三次取平均值并记录。 4）测量主触头分合闸时间、同期性、合闸时触头弹跳时间 在额定电压下用毫秒计分别测量断路器分合闸时间。 5）操纵机构试验（手、自动分别分合断路器三次，观察是否动作可靠，指示正确。） 2综合保护器 1）传动试验 在综合保护器上分合断路器，观察是否动作可靠，指示正确。 2测量及保护试验 根据电流互感器变比，在一次侧分段加入标准电流值，然后分段返回观察综保测量显示是否准确并记录及计算误差。 分别设定保护定值及时间，合上断路器，分相加入整定电流值，观察断路器是否可靠动作，并用毫秒计分别测量断路器分闸时间。 3电流互感器电压互感器、变压器 1）绝缘电阻 用2500V摇表测量变压器一次侧绝缘电阻，将二次侧短接并接地，记录R60/R15值。
门静脉高压症
门静脉高压症临床路径 （2009年版） 一、门脉高压症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为上消化道出血，门静脉高压症（ICD-10：K76.6伴(K70-K71↑,K74↑,I98.3*)） 行分流或断流术（ICD-9-CM-3: 39.1,42.91,44.91） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《黄家驷外科学》（第7版，人民卫生出版社） 1.症状和体征：脾肿大，呕血或黑便，腹水。 2.实验室检查：可有脾功能亢进性外周血细胞计数下降、血胆红素升高、白/球蛋白比例倒置等肝功能受损表现。 3.特殊检查：结合超声、CT、上消化道造影、内镜检查、肝血流量测定、核素心肝比值测定、肝活检（必要时可做骨髓穿刺）结果明确。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）,《黄家驷外科学》（第7版，人民卫生出版社） 1.止血治疗：三腔两囊管压迫，内镜套扎或硬化剂注射。
2.手术治疗： （1）经颈静脉肝内门体静脉分流术。 （2）门体分流术：脾肾分流术；肠系膜上静脉－下腔静脉侧侧吻合术；限制性门腔静脉侧侧分流术；远端脾肾静脉分流术。 （3）贲门周围血管离断术. （4）脾切除术：脾切除作为上述各种相应手术的附加步骤可以采用，慎用于单纯为改善脾功能亢进患者。 （5）原位肝移植：治疗终末期肝病合并门静脉高压症、食管胃底静脉曲张出血的方法之一，需严格掌握适应症。 （四）标准住院日为14-18天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K76.6伴(K70-K71↑,K74↑, I98.3*)上消化道出血、门脉高压症疾病编码。 2.需行门脉高压症分流或断流术者，无手术治疗禁忌症。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）5-7天。 1.所必须的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血；
门静脉高压症介入治疗
窗体顶端 门静脉高压症-静脉曲张出血的介入治疗-TIPS及相关技术参考指南 肝硬变所致的门静脉高压症合并食管-胃底静脉曲张是常见病和多发病，是危害群体健康、致死率较高、消耗社会资源的主要疾病之一。目前，治疗食管-胃底静脉曲张的主要手段有内科治疗、介入治疗和外科治疗[1,2]。 介入治疗门静脉高压症及其并发症-食管-胃静脉曲张的方法有经颈静脉途径肝内门-体静脉支架分流术（transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt，TIPSS）、经TIPSS途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经皮经肝穿刺门静脉途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经胃-肾自发分流道逆行闭塞胃底静脉曲张（balloon-occluded retrograde transvenous obliteration, BORTO）、脾动脉栓塞术、肝静脉-下腔静脉阻塞开通术等[3-6]，从治疗原理方面可分：介入性分流术（如TIPSS）、介入性断流术（如栓塞胃冠状静脉曲张）、分流+断流术、减少门静脉血流量（如腹腔-肠系膜动脉灌注加压素、脾动脉栓塞等）、开通肝静脉-门静脉阻塞等。以下介绍几种常用介入技术的适应证、禁忌证及临床应用评价。 一、经颈静脉途径肝内门-肝静脉支架分流术 Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS 经颈静脉途径肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt, TIPSS)是在经颈静脉途径肝活检、胆管造影及门脉造影基础上发展起来的介入治疗技术。美籍捷克斯洛伐克学者Josef Rosch最早提出这一技术的构思并于1969年报告了TIPSS的初步实验结果，但这一报告在当时未引起重视。1979年Gutierrez,Burgerner进行了犬门脉高压模型的TIPSS, 作者再次证明了穿刺技术的可行性，但未能解决如何维持肝静脉-门静脉之间分流道通畅这一棘手问题。1982年加拿大学者Colapinto 等首次报告将TIPSS技术用于人类，作者用单纯球囊导管扩张法在肝静脉与门静脉之间建立分流，即刻降压效果满意，但分流道多数在短期内（24h-1周）发生闭塞。真正使TIPS由梦想变为现实的是血管内支架的发展，继Palmaz(1985)、Rosch(1987) 等证实内支架可以维持实验动物分流道开放之后, 1990年德国学者Richter等报告了TIPSS 的临床应用9病例, 在此之后, 美国、日本等陆续报道了临床应用成功的经验[3-5,7-9]。 经过近20余年的相关基础研究、临床应用和技术改良，人们对TIPS的技术原理、缺陷和临床应用价值已有比较一致的认识。与外科门-体分流术相比，TIPS具有创伤性小、技术成功率高、降低门静脉压力可靠、可控制分流道的直径、能同时做断流术（栓塞静脉曲张）、并发症发生率低等优点。 一、适应证和禁忌证[13-15 (一)适应证 1．食管、胃底静脉曲张破裂大出血，经保守治疗（药物治疗、内镜下治疗 等）效果不佳者，应考虑做急诊TIPSS。 2．经内镜治疗后仍然反复出血者。 3．对来自边远地区，或交通不便、急救措施有限的患者，下列情况应考虑做预防性TIPSS：无内镜治疗条件的重度静脉曲张，无论既往有无静脉曲张破裂出血史者；破裂出血风险较高的中-重度胃底静脉曲张。 4．外科手术后再发静脉曲张破裂出血。
门静脉高压症诊疗指南
第二十七章门静脉高压症 【概述】 本症是由于门静脉（以下简称门脉）血流受阻，发生淤滞，引起门脉压力增高所致。临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。 本症分肝内和肝外两型，前者占95%以上。肝内型又可分为窦前阻塞（血吸虫性肝硬化）和窦后阻塞（肝炎后肝硬化）。肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形（闭锁、狭窄、海绵窦样病变）。正常门脉压力在1.27-2.35kPa（13--24cmHO），平均2值为1.76kPa（18cmHO），门脉压力不超过12mmHg时，食管、胃 2底曲张静脉很少破裂出血。门脉高压症时，压力大都增至 2.9-4.9kPa（30-50cmHO）。2【诊断要点】 1.症状和体征脾肿大，脾功能亢进；侧支循环建立和开放；上消 化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。肝功能减退的临 床表现常为伴随症状。 （1）病史：有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化 道大出血、黄疽等病史；有无酗酒嗜好；有无鼻出血、牙龈出血、 女病人月经过多病史。 （2）临床表现。 ）体格检查：注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男3（． 性乳房发育，有无腹壁静脉曲张及血流方向（有助于病因诊断），
脐周围有无静脉杂音，有无肝脏肿大或萎缩，脾肿大程度和质地；有无腹水；双下肢有无浮肿或静脉曲张。 2.实验室检查血、尿、便常规和大便潜血；出凝血时间，凝血酶原时间，纤维蛋白原；血清电解质和血气分析；血生化；甲胎蛋白；各种肝炎病毒学指标检测；HIV病毒检测。 3.特殊检查 （1）B超检查：了解肝、脾的大小，有无肝硬化、腹水及其严重程度。有无并发肝癌。 （2）彩色超声多普勒：了解门静脉系统情况、血流方向、血流量，有无血栓形成，检查肾静脉情况及下腔静脉情况。 （3）放射学检查：上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张，了解病变范围和程度。有无合并消化性溃疡。有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影，了解门静脉血流方向和肝动脉代偿情况，有无合并肝癌以及部分门体侧支循环情况。行肝静脉造影和测压可区别窦后梗阻，术前了解门静脉压力。 （4）CT：了解肝、脾的病变情况，显示侧支循环，有无合并其他肝、脾病变，了解下腔静脉有无阻塞狭窄。有条件时测量肝体积用于术前评价。 （5）核素心肝比值测定：是术前无创性测量门静脉压力的方法，有条件时可采用。 ）内镜检查：出血的诊断主要靠内镜检查，但病人的血流动6（．力学要稳定，用较大口径的胃管抽净胃内血凝块，门脉高压症的
门静脉高压治疗指南
2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法，而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。 2.胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查1次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。 3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗 （1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。 （3）新增内容：麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4.食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防；不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。 5.食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始，而新版则将时间改为5天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6.新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7.待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。 下面为大家奉上本指南的要点。 概述 门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表 1.推荐意见的证据等级?
门静脉高压症的治疗原则
外科治疗门静脉高压症，主要是针对门静脉高压症的并发症进行治疗。一、食管胃底静脉曲张破裂出血治疗肝硬化患者中仅有40％出现食管胃底静脉曲张，而在食管胃底静脉曲张的患者中约有50％－60％可并发大出血。这说明有食管胃底静脉曲张的患者不一定都发生大出血。鉴于肝炎后肝硬化患者的肝功能损害多较严重，任何一种手术对患者来说都是负担，甚至引起肝功能衰竭。因此，对有食管胃底静脉曲张还没有出血的患者，不宜作预防性手术，重点是内科的保肝治疗。外科手术治疗的主要目的在于紧急制止食管胃底曲张静脉破裂所致的大出血。在抢救中应该分别对待： 1.对于有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损患者发生的大出血，如果进行外科手术，病死率很高。对这类患者应尽量采用非手术疗法，重点是输血、注射垂体加压素以及应用三腔管压迫止血。具体措施如下：（1）卧床，禁食、给氧。（2）快速输入液体，迅速补充血容量。最好是输新鲜血（内含凝血因子较多，有利于止血）。如果收缩压低于l0.7kPa（80mmHg），估计失血量已达800ml以上，应快速输血。（3）全身止血药：包括垂体加压素，维生素Kl，6-氨基己酸，止血敏，止血芳酸，云南白药等。其中垂体加压素效果较好。其用法是：一般剂量为20u，溶于5％葡萄糖溶液200ml内，在20～30分钟内静脉滴注，必要时4小时后可重复应用。垂体加压素可使内脏小动脉收缩，门静脉血流量减少。但它有加重肝脏缺氧和加重肝功能损害的缺点，而且对高血压和冠状动脉供血不足的患者不适用。近年来有行选择性腹腔动脉插管，再注入垂体加压素，疗效较显著。（4）三腔管压迫止血：原理是利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉，以达到止血的目的。该管有三腔，一腔通圆形气囊，充气牵引后压迫胃底；一腔通椭圆形气囊，充气后压迫食管下段；一腔通胃内，通胃腔管可行吸引、冲洗和注入止血药物等。（5）局部注入硬化剂：应用纤维内镜将硬化剂（多采用5％鱼肝油酸钠）直接注射到曲张静脉内。近期疗效较好，但再出血率较高。 2.对没有黄疸、没有明显腹水的患者发生的大出血，应争取及时手术。因为食管胃底曲张静脉一旦破裂出血，就会反复出血，而每次出血必将给肝脏带来损害。应积极采取手术止血，不但可以防止再出血，而且是预防发生肝昏迷的有效措施。手术治疗可分两类：一类是分流术，降低门静脉压力；另一类是断流术，阻断门奇静脉间的反常血流，从而达到止血的目的。（1）分流手术：选择肝门静脉系和腔静脉系的主要血管吻合，使压力较高的门静脉系血液直接分流到腔静脉中去，降低门静脉压力。应用较广泛的有四种：即脾肾静脉分流术，门腔静脉分流术，脾腔静脉分流术，肠系膜上、下腔静脉分流术。分流术优点：效果好，能有效地降低门静脉压力，再出血率低。分流术缺点：首先阻断了门静脉血直接入肝，加重了肝的缺氧，又使门静脉血中所含的肝营养因子不能入肝，从而加重了肝损害。其次，来自肠道的蛋白质代谢产物不经肝脏直接入腔静脉，进入周身循环，影响大脑的能量代谢，从而可引起肝性脑病，可诱发肝昏迷。并且手术死亡率及术后再出血率也较高，因此，分流术要慎重选择。（2）断流术：方式很多，目前以“贲门周围血管离断术”最为有效。责门周围血管可分成四组：冠状静脉，包括胃支、食管支以及高位食管支；胃短静脉；胃后静脉；左膈下静脉。门静脉高压时，上述静脉都显著扩张，只有彻底切断上述静脉，才能彻底阻断门奇静脉之间的反常血流。近年来，通过门静脉高压时血流动力学的观察，认识到肝硬化时门静脉压力升高可看作是机体的一种代偿功能的表现，是维持门静脉血液向肝灌注的重要保证。各种分流手术，分流了门静脉的血流量，也就降低了门静脉的压力，从而减少了肝脏的灌注量，影响了肝的营养，同时来自肠道的蛋白质代谢产物不能经肝脏直接入周身血液循环；断流手术，彻底离断了贲门周围血管，门静脉压力则更高，从而保证了入肝门静脉血流的增加，有利于肝细胞功能的改善。因此，既要确切地控制曲张静脉破裂出血，又要保证肝脏的血液供应，贲门周围血管离断术是比较合理的手术。另外，贲门周围血管离断术的操作损伤较小，手术较简便，对患者的负担较小。二、严重的脾肿大合并有明显的脾功能亢进治疗多见于晚期血吸虫病，也见于脾静脉栓塞引起的左侧门静脉高压症，应作单纯性脾切除术，以矫
门静脉高压症诊疗指南
门静脉高压症诊疗指南 一、定义 门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加、血液淤滞，导致门静脉及其属支血管内静水压升高(即>25cmH2O)，并出现脾脏肿大或伴有脾功能亢进、门腔侧枝循环形成及腹水等临床表现。 二、诊断 1．临床表现 1）病史：常有肝炎病史，尤以乙型肝炎最常见。 2）症状： （1）脾肿大。 （2）上消化道出血，约占25％，以呕血最为常见，可为喷射状。 （3）腹水。 3）体征： （1）肝硬化所表现的体征(肝掌、痴蛛痣、黄疸)。 （2）腹壁静脉曲张。 （3）脾肿大。 （4）肝脏缩小。 （5）腹水。 2．辅助检查
1）实验室检查 （1）血常规：红细胞、白细胞及血小板下降。 （2）粪常规：上消化道出血时出现柏油样便或隐血阳性。 （3）肝功检查：肝功有不同程度受损。血浆白蛋白降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例倒置。 （4）肝炎后肝硬化者HBV或HCV常为阳性。 （5）凝血功能检查：肝功不良时凝血酶原时间延长。 2）影像学检查 （1）B超和多普勒超声：提示肝脏萎缩，弥漫性点状强回声，脾大，门静脉主干或脾静脉、肠系膜上静脉增宽，有时可探及腹水，门静脉内血栓及逆肝血流。 （2）CT扫描提示肝体积缩小，脾大，腹水形成，门静脉、脾静脉增宽。 （3）食管钡餐检查：食管粘膜呈虫蚀样改变，食管排空后曲张静脉为蚯蚓样或串珠样负影。 （4）门脉造影检查亦对诊断有帮助，但属非常规检查。在有需要及条件许可时进行此类检查。 3）其他检查 （1）胃镜检查：可见曲张的食管胃底静脉，有时可见胃粘膜糜烂或溃疡。 （2）骨髓穿刺检查：排除其他血液性疾病。
浅析门静脉高压症的治疗策略
浅析门静脉高压症的治疗策略 （作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ） 【摘要】目的探讨门静脉高压症的治疗方法。方法药物治 疗和手术治疗。结论贲门周围血管离断术：离断食管下端胃底部内、外的反常血流静脉血管，阻断门静脉系统胃脾区的反常血流，并保持了肠系膜区的门静脉的向肝血流，既可有效防止食管胃底静脉曲张出血，又对肝功能影响较小，并且手术操作简便，已成为治疗门静脉高压症及治疗曲张静脉出血的首选术式。 【关键词】门静脉高压药物手术治疗 门静脉高压症最为常见和最严重的并发症是食管胃底静脉曲张出血，外科治疗重点是治疗和预防出血。近年资料表明，每年约有5% 的患者发生食管胃底静脉曲张出血，有2/3患者迟早会发生出血；第一次大出血时其死亡率可达50%以上，生存者常在6周内再次出血，使死亡率增加30%。 1临床资料 一般资料本组患者56例中，其中男性38例，女性18例，平均年龄48.6岁，均为门静脉高压症患者，获得诊断时其病史为3个
月?2年。现将临床治疗策略报告如下。 2治疗方法 急性静脉曲张出血的治疗急性食管胃底静脉曲张出血是一种有生命危险的并发症，死亡率很高。在监测中心静脉压和尿量的同时，使用胶体和新鲜全血恢复丢失的血容量和指导液体复苏，一般监测右心房压力，使之维持在0?5mmHg，复苏时注意补充新鲜血浆和血小板，纠正凝血机制。 2.1药物治疗：研究结果表明，门静脉压力降到12mmHg以下或下降幅度达到20 %以上时可预防出血。常用药物有血管收缩剂和血管扩张剂、利尿药和凝血药。 2.1.1 B受体阻滞剂：通过提高a受体活性，使肠系膜动脉收缩，减少门静脉血流，并通过减少心排缸量来减少门静脉血流，从而降低门静脉压力。 普萘洛尔可抵消肝硬化患者门静脉血流的夜间高峰、防止肝硬化患者中等强度体力活动时所伴随的门静脉压力增高，还可防止餐后发生的门静脉血流和压力的增加。 2.1.2硝酸盐：通过扩张动脉血管反射性引起内脏血管收缩而降低门静脉压力，同时通过扩血管作用降低肝窦后阻力从而降低门静脉压力。 硝酸甘油：短效药物，目前已较少单独使用，多与血管收缩药物联用，可在输注血管加压素后每半小时含硝酸甘油0. 4?0. 6mg，或静脉滴注200mg/min。
肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识
肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。 门静脉压力的评估 最常用方法是肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），重复性和可信性高，正常范围是3－5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg 是形成静脉曲张和（或）出血的阈值。 食管、胃底静脉曲张（gastroesophagealvarices，GOV）出血及预测 静脉曲张最常见的部位见于食管下段2－5 cm处，且易发生破裂出血。近50％门静脉高压症患者可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child－Pugh 分级A级患者仅40％有静脉曲张，Child－Pugh C级患者则为85％。肝储备功能分级见表1。
HVPG＜12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12 mmHg 时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易发生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出血，而且1年内病死率较高。未经治疗的患者约60％会发生迟发性再出血，多在上次出血后1－2年内发生。 食管、胃底静脉曲张分级与分型 食管静脉曲张分为轻、中、重3级。 轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。 中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。
重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色征）。 胃底静脉曲张也可分为3型。 1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种静脉曲张较直； 2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆起； 3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延伸。 孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2型。 1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结节样等； 2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周围。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
最新肝胆外科诊疗规范指南.doc
目录 第一章肝脏疾病 (2) 第一节原发性肝癌 (2) 第二节继发性肝癌 (7) 第三节肝海绵状血管瘤 (8) 第四节细菌性肝脓肿 (9) 第五节肝包虫病 (12) 第六节先天性肝囊肿 (13) 第七节肝外伤 (14) 第二章胆道疾病 (20) 第一节先天性胆道疾病 (20) 第二节胆石病 (24) 第三节胆道感染 (30) 第四节胆道肿瘤 (36) 第五节其他胆道疾病 (41) 第三章胰腺疾病 (45) 第一节胰腺炎症 (45) 第二节胰腺囊性病变 (52) 第三节胰瘘 (54) 第四节胰腺肿瘤 (56) 第五节胰腺内分泌肿瘤 (59) 第四章脾脏疾病 (63) 第一节外伤性脾破裂 (63) 第二节脾肿大、脾功能亢进症 (64) 第三节脾囊肿 (66) 第四节脾脏肿瘤 (67) 第五节脾脓肿 (68) 第五章门静脉高压症 (70) 第六章腔镜与内镜在肝胆外科的应用 (74) 第一节腹腔镜胆囊切除术 (74) 第二节内镜下逆行胰胆管造影术 (76) 第三节内镜下乳头括约肌切开术 (80) 第四节胆道镜 (82) 第七章肝脏移植 (86)
第一章肝脏疾病 第一节原发性肝癌 一、定义 原发性肝癌（primary liver cancer，PLC）是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，中位年龄为40～50岁，男女发病比例为2～5:1。我国肝癌年死亡率占肿瘤死亡率的第二位。 二、诊断 1．临床表现 1) 病史：慢性肝炎、肝硬化（病毒性、酒精性）病史。 2）症状： （1）肝区痛：为最常见症状，多为胀痛、钝痛或刺痛；可为间歇性，亦可为持续性。病变侵及横膈或腹膜后时，可有肩背或腰部胀痛。 （2）全身和消化道症状：发热、消瘦、无力、上腹部不适，食欲下降，多为中、晚期表现。 （3）某些全身性反应：是癌组织产生某些内分泌激素物质所引起，如低血糖症、红细胞增多症、类白血病反应、高血钙症等。 （4）肝癌自发破裂出血：突发右上腹疼痛，可有循环系统改变。 3) 体征： （1）肝肿大：中、晚期肝癌最常见的体征。呈进行增大，不规则、质硬、表面凹凸不平结节状，可有压痛。 （2）黄疸：可见于弥漫型肝癌或胆管细胞性肝癌。 （3）自发破裂出血时出现腹膜刺激征。 （4）晚期出现腹水呈进行性增加，恶病质，黄疸多由于胆管受压及肝实质破坏所致。 （5）其它肝实质损害的表现，如皮下出血、肝掌、蜘蛛痣等。 2. 辅助检查 1）实验室检查： （1）肝功能：多呈慢性肝功损害表现。 （2）甲胎蛋白（AFP）测定：是诊断肝细胞癌的相对特异性指标。AFP肝癌诊断标准
高压开关柜安装与调试教学内容
高压开关柜安装与调 试
设备安装调试 一、施工前的管理 1、施工技术准备 施工技术是工程施工的重要保证，是确保质量的关键，是安全生产的必要手段。因此，施工前我公司针对工程特点和设计要求，根据国家标准、规程、规范及招标方要求，组织技术人员进行施工图会审，读懂设计图纸，及时解决各种疑问；我公司进入现场施工前进行技术交底并记录完整备案，按规范、图纸要求编写施工作业指导书。 2、施工现场堪查 施工前对建筑工程和设备进行检查，检查项目有：高压控制柜混凝土基础达到允许安装的强度，基础面水平，焊接构件的质量符合要求；预埋件及预留孔符合设计要求,预埋件牢固；通、排气设施应安装完毕；土建施工设施已拆除，场地清理干净，具有足够的施工场地，道路通畅；受电后无法进行装饰工作项目以及影响安全运行的工作施工完毕；高压开关柜基础型钢牢固固定，允许偏差满足设计及有关规范要求。检查运输路径，确定合适的吊装方案。测量放线定位，依据图纸用墨线打出每列柜的平齐线及断线，列柜的端线要同时打出。墨线清晰、无重影，用钢卷尺核实与图纸要求一致。 二、施工过程及注意事项 1、开箱检查 保证配电设备的质量，与招标方共同进行开箱检查，填写设备开箱检查记录单。高压开关柜有出厂价合格证和随带的技术文件、检验报告。 外观检查：包装完好，无碰撞损伤，开关柜的标牌、型号、规格及各项标识与设计相符，柜内元器件无损坏、丢失。接线无脱落、脱焊。 2、开关柜运输、吊装 开箱检查后，按安装顺序吊运至配电室。在运输过程中车辆行驶平稳，封车牢固可靠，且不损伤设备。开关小车与开关柜一体来货时，将小车移出，放置在不妨碍施工的位置。用专用拖车或滚杠将开关柜体移至安装位置，开关柜摆放顺序符合设计图纸要求。
浅析门静脉高压症的治疗策略
浅析门静脉高压症的治疗策略 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨门静脉高压症的治疗方法。方法药物治疗和手术治疗。结论贲门周围血管离断术：离断食管下端胃底部内、外的反常血流静脉血管，阻断门静脉系统胃脾区的反常血流，并保持了肠系膜区的门静脉的向肝血流，既可有效防止食管胃底静脉曲张出血，又对肝功能影响较小，并且手术操作简便，已成为治疗门静脉高压症及治疗曲张静脉出血的首选术式。 【关键词】门静脉高压药物手术治疗 门静脉高压症最为常见和最严重的并发症是食管胃底静脉曲张出血，外科治疗重点是治疗和预防出血。近年资料表明，每年约有5％的患者发生食管胃底静脉曲张出血，有2／3患者迟早会发生出血；第一次大出血时其死亡率可达50％以上，生存者常在6周内再次出血，使死亡率增加30％。 1临床资料 一般资料本组患者56例中，其中男性38例，女性18例，平均年龄48.6岁，均为门静脉高压症患者，获得诊断时其病史为3个
月～2年。现将临床治疗策略报告如下。 2治疗方法 急性静脉曲张出血的治疗急性食管胃底静脉曲张出血是一种有生命危险的并发症，死亡率很高。在监测中心静脉压和尿量的同时，使用胶体和新鲜全血恢复丢失的血容量和指导液体复苏，一般监测右心房压力，使之维持在0～5mmHg，复苏时注意补充新鲜血浆和血小板，纠正凝血机制。 2.1药物治疗：研究结果表明，门静脉压力降到12mmHg以下或下降幅度达到20％以上时可预防出血。常用药物有血管收缩剂和血管扩张剂、利尿药和凝血药。 2.1.1β受体阻滞剂：通过提高α受体活性，使肠系膜动脉收缩，减少门静脉血流，并通过减少心排缸量来减少门静脉血流，从而降低门静脉压力。 普萘洛尔可抵消肝硬化患者门静脉血流的夜间高峰、防止肝硬化患者中等强度体力活动时所伴随的门静脉压力增高，还可防止餐后发生的门静脉血流和压力的增加。 2.1.2硝酸盐：通过扩张动脉血管反射性引起内脏血管收缩而降低门静脉压力，同时通过扩血管作用降低肝窦后阻力从而降低门静脉压力。 硝酸甘油：短效药物，目前已较少单独使用，多与血管收缩药物联用，可在输注血管加压素后每半小时含硝酸甘油0．4～0．6mg，或静脉滴注200mg/min。
门静脉高压症临床路径标准住院流程(2019年版)
门静脉高压症临床路径标准住院流程（2019年版） （一）适用对象 (1) （二）诊断依据 (1) （三）选择治疗方案的依据 (2) （四）标准住院日为8?18天 (2) （五）进入路径标准 (2) （六）术前准备（术前评估）5?7天 (2) （七）选择用药 (3) （八）手术日为入院第3?8天 (3) （九）术后住院恢复4?10天 (3) （十）出院标准 (3) （十一）变异及原因分析 (4) （-）适用对象 第一诊断为门静脉高压症（ICD-10： K76. 6）,血吸虫病性门静脉高压症（ICD-10：B65. 2+ K76.0*）,行分流或断流术（ICD-9-CM-3： 39.1,42.91,44.91）。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南?外科学分册》（中华医学会编著, 人民卫生出版社，2006年，第1版），《黄家驷外科学》（吴孟超，吴在德主编，人民卫生出版社，2013年，第7版）。 1.症状和体征：脾大，呕血或黑便，腹水。 2.实验室检查：可有脾功能亢进性外周血细胞计数下降、血胆红素升高、白/球蛋白比例倒置等肝功能受损表现。 3.特殊检查：结合超声、CT、上消化道造影、内镜检查、肝功能储备检测、肝纤维化测定、、肝活检（必要时可做骨髓穿刺）结果明确。
（三）选择治疗方案的依据 根据《临床诊疗指南?外科学分册》（中华医学会编著, 人民卫生出版社，2006年，第1版），《黄家驷外科学》（吴孟超，吴在德主编，人民卫生出版社，2013年，第7版），全国高等学校教材五年制《外科学》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2013年，第8版）。1,药物治疗：抑酸剂（质子泵抑制剂）、生长抑素及其类似物、特利加压素、非选择性B受体阻滞剂等，扩容、抗休克等治疗。 2.止血治疗：三腔两囊管应用、胃冠状静脉栓塞术或经颈静脉肝内门体静脉分流术。 3.内镜套扎或硬化剂注射。 4.手术治疗： （1）贲门周围血管离断术（脾切、断流术）。 （2）门体分流术：脾肾分流术；肠系膜上静脉一下腔静脉侧侧吻合术；限制性门腔静脉侧侧分流术；远端脾肾静脉分流术。 （3）肝移植：治疗终末期肝病合并门静脉高压症、食管胃底静脉曲张出血，需严格掌握适应证。 （四）标准住院日为8?18天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合门静脉高压症（ICD-10：K76.6）,血吸虫病性门静脉高压症（ICIMO： B65.2+K76.0*）疾病编码。 2.需行门脉高压症分流或断流术者，无手术治疗禁忌证。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）5?7天 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+隐血；
高压开关柜安装工程检验批质量验收记录表
成套配电柜、控制柜（屏、台）和动力、 照明配电箱（盘）安装工程检验批质量验收记录表 GB50303 —2002 （I）高压开关柜060103□口 060202 □口
说明 （I ） 060103 060202 060601 主控项目 1、柜、屏、台、箱、盘的金属框架及基础型钢必须接地（PE或接零（PEN可靠；装有电器 的可开启门，门和框架的接地端子间应用裸编织铜线连接，且有标识。 2手车、抽出式成套配电柜推拉灵活，无卡阻碰撞现象。动触头与静触头的中心线应一致，且触头接触紧密，投入时，接地触头先于主触头接触；退出时，接地触头后于主触头脱开。 3、高压成套配电柜必须按本规范第 3.1.8条的规定交接试验合格，且应符合下列规定：1）继电 保护元器件、逻辑元件、变送器和控制用计算机等单体校验合格，整组试验动作正确，整 定参数符合设计要求；2凡经法定程序批准，进入市场投入使用的新高压电气设备和继电保护装置，按产品技术文件要求交接试验。 4、柜、屏、台、箱、盘间线路的线间和线对地间绝缘电阻值，馈电线路必须大于0.5M Q:二次回路 必须大于IM Q。 5、柜、屏、台、箱、盘间二次回路交流工频耐压试验，当绝缘电阻值大于10M Q时，用2500V 兆 欧表摇测1mln,应无闪络击穿现象；当绝缘电阻值在1?10MQ时，做1000伏交流工频耐压试验，时间1mi n，应无闪络击穿现象。 一般项目 1、柜、屏、台、箱、盘相互间或与基础型钢应用镀锌螺栓连接，且防松零件齐全。 2、柜、屏、台、箱、盘安装垂直度允许偏差为 1.5 %o，相互间接缝不应大于 2mm成列盘面偏差不 应大于5mm 3、柜、屏、台、箱、盘内检查试验应符合下列规定：1）控制开关及保护装置的规格、型号符合设计 要求；2）闭锁装置动作准确、可靠；3）主开关的辅助开关切换动作与主开关动作一致；4）柜、屏、台、箱、盘上的标识器件标明被控设备编号及名称，或操作位置，接线端子有编 号，且清晰、工整、不易脱色，5）回路中的电子元件不应参加交流工频耐压试验；48V及以下回路可不作交流工频耐压试验。 4、柜、屏、台、箱、盘问配线：电流回路应采用额定电压不低于750V、芯线截面积不小于2. 5mm2 的 铜芯绝缘电线或电缆；除电子元件回路或类似回路外，其他回路的电线应采用额定电压不 低于750V,芯线截面不小于1.5mm2的铜芯绝缘电线或电缆。
门静脉高压症介入治疗
门静脉高压症-静脉曲张出血的介入治疗-T IPS及相关技术参考指南 肝硬变所致的门静脉高压症合并食管-胃底静脉曲张是常见病和多发病，是危害群体健康、致死率较高、消耗社会资源的主要疾病之一。目前，治疗食管-胃底静脉曲张的主要手段有内科治疗、介入治疗和外科治疗[1,2]。 介入治疗门静脉高压症及其并发症—食管-胃静脉曲张的方法有经颈静脉途径肝内门-体静脉支架分流术（transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt，TIPSS）、经TIP SS途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经皮经肝穿刺门静脉途径做胃冠状静脉-胃短静脉栓塞术、经胃-肾自发分流道逆行闭塞胃底静脉曲张（balloon-occluded retrograde transve nous obliteration, BORTO）、脾动脉栓塞术、肝静脉-下腔静脉阻塞开通术等[3-6]，从治疗原理方面可分：介入性分流术（如TIPSS）、介入性断流术（如栓塞胃冠状静脉曲张）、分流+断流术、减少门静脉血流量（如腹腔-肠系膜动脉灌注加压素、脾动脉栓塞等）、开通肝静脉-门静脉阻塞等。以下介绍几种常用介入技术的适应证、禁忌证及临床应用评价。 一、经颈静脉途径肝内门-肝静脉支架分流术 Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS 经颈静脉途径肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt, TIPSS)是在经颈静脉途径肝活检、胆管造影及门脉造影基础上发展起来的介入治疗技术。美籍捷克斯洛伐克学者Josef Rosch最早提出这一技术的构思并于1969年报告了TIPSS的初步实验结果，但这一报告在当时未引起重视。1979年Gutierrez,Burgerner进行了犬门脉高压模型的TIPSS, 作者再次证明了穿刺技术的可行性，但未能解决如何维持肝静脉-门静脉之间分流道通畅这一棘手问题。1982年加拿大学者Colapinto 等首次报告将TIPSS技术用于人类，作者用单纯球囊导管扩张法在肝静脉与门静脉之间建立分流，即刻降压效果满意，但分流道多数在短期内（24h—1周）发生闭塞。真正使TIPS由梦想变为现实的是血管内支架的发展，继Palmaz(1985)、Rosch(1987) 等证实内支架可以维持实验动物分流道开放之后, 1990年德国学者Richter等报告了TIPSS 的临床应用9病例, 在此之后, 美国、日本等陆续报道了临床应用成功的经验[3-5,7-9]。 经过近20余年的相关基础研究、临床应用和技术改良，人们对TIPS的技术原理、缺陷和临床应用价值已有比较一致的认识。与外科门-体分流术相比，TIPS具有创伤性小、技术成功率高、降低门静脉压力可靠、可控制分流道的直径、能同时做断流术（栓塞静脉曲张）、并发症发生率低等优点。 一、适应证和禁忌证[13-15 (一)适应证 1．食管、胃底静脉曲张破裂大出血，经保守治疗（药物治疗、内镜下治疗 等）效果不佳者，应考虑做急诊TIPSS。 2．经内镜治疗后仍然反复出血者。