严重脓毒症合并血小板减少的原因

严重脓毒症患儿血小板减少原因及处理对策:严重脓毒症是由于微生物侵入人体而导致的具有损伤性的激烈的全身反应的一组临床症状，是机体对感染失控的应答，临床可表现为炎性介质的大量释放、组织灌注变化、代谢改变、器官功能障碍等。其主要的病理生理学机制之一就是全身凝血系统活化，抗凝因子消耗，纤溶系统受抑，内皮受损和炎症反应，与严重脓毒症相关的凝血功能紊乱及全身炎症反应常导致致死性多器官功能障碍综合征(MODS)／多脏器衰竭(MOF)。骨髓造血功能是最常受累器官之一，其重要表现为外周血PLT下降。严重脓毒症诊断标准：PLT<80×109/L，为PLT减少症；PLT<50×109/ L为重度PLT减少。

由细菌、病毒等病原体侵入机体促发的严重脓毒症并MODS／MOF 是ICU主要死亡因素，其中40％～60％的脓毒症患儿可出现PLT减少。PLT是介导严重脓毒症患儿凝血和炎症反应的关键因素，是联系内源性和获得性免疫应答的桥梁，脓毒症发病过程中的多种因素促发PLT与内皮细胞的相互作用，最终导致造血功能等多脏器功能受累。严重脓毒症患儿PLT减少的原因主要有以下因素：一是全身感染导致骨髓造血功能受抑，巨核系成熟障碍、产板巨减少而导致PLT生成减少；二是严重感染致机体血管内皮受损，发生凝血功能障碍，PLT过度聚集，致大量微血栓形成，或者全身性感染通过免疫介导的PLT破坏，外周PLT消耗增加，导致PLT减少。PLT<50x 109 L时，其凝血功能即呈指数性下降，导致全身凝血过度激活，且贯穿脓毒症的整个过程，从而导致出血倾向明显增加，欧洲指南建议对该类患者

PLT<50x109/L时即应积极输注新鲜单采PLT，使外周血PLT水平维持在100×109/L以上。本研究对PLT<50x 109 /L，伴骨髓增生低下、巨核系成熟障碍的患儿，在积极输注新鲜单采PLT基础上，应予IVIG抑制骨髓免疫性损伤；对PLT减少伴凝血功能障碍患儿，在积极输注新鲜单采PLT的基础上，给予小剂量肝素抗凝治疗，必要时配合输注新鲜冷冻血浆快速补充凝血因子、防治致命性出血事件的发生。

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义 脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义重症行者翻译组作品重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。 考虑到脓毒症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。 目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表

示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。 在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。 感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。 这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA （qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压 ≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。 结论和临床意义：这些更新的定义和临床诊断标准应该取代之

脓毒症试题

1、何为全身炎症反应综合征(SIRS )？ 符合2个或2个以上下面的条件： 1） T >38o C or <36 o C 2 ） HR >90 beats/min 3 ）RR>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4 ）WBC>12000/μL or <4000/ μL ,or >10% immature forms 2、脓毒症诊断标准有哪些？ 一）一般指标 1.发热(T>38)或低体温（中心体温<36） 2.HR>90次/分或超过年龄对应正常值2个标准差以上 3.心动过速 4.意识变化 5.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg) 6.无糖尿病诊断下出现高血糖（> 7.7mmol/L） 二）炎症指标 1.WBC>12000，或<4000，或WBC正常，不成熟粒细胞>10% 2.CRP超过正常值2个标准差以上 3.PCT超过正常值2个标准差以上 三）血液动力学 低血压（SBP<90mmHg,MAP<70mmHg，或SBP减少>40mmHg,或小于两个标准差值） 四）器官功能 1.低氧血症（Pac2/Fio2<300） 2.急性少尿（充分液体复苏后持续2h以上UO<0.5ml/kg/h） 3.肌酐升高>0.5mg/dL或4 4.2umol/L4.凝血异常（INR>1.5或APTT>60s） 5.肠梗阻(肠鸣音消失) 6.血小板减少（PLT<10W） 7.高胆红素血症（总胆红素>4mg/dL或70umol/L） 五）组织低灌注 1.高乳酸血症（>1mmol/L） 2.毛细血管再充盈减少 3、SSC推荐的脓毒症集束化治疗意见？ 1）黄金3h 测量乳酸浓度 控制感染源 抗生素治疗前进行血培养，予以广谱抗生素 低血压或乳酸≥4mmol/L给予30ml/kg晶体液进行目标复苏2）白金6h 低血压对目标复苏效果差立即予以升压药 脓毒症休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍持续低血压：需立即测量CVP 和 Scvo2 初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平

脓毒症相关性血小板减少症的危险因素及对脓毒症患者预后的影响

脓毒症相关性血小板减少症的危险因素及对脓毒症患者预后的影响目的探讨脓毒症相关性血小板减少症的相关危险因素及其对患者预后的 影响。方法选取2012年7月～2014年7月于我院接受治疗的80例脓毒症患者作为研究对象，并按照是否伴血小板减少症将其分为A、B两组，A组为血小板减少组，n=30，B组为血小板非减少组，n=50，分析两组患者的一般资料及相关实验室指标、感染控制率及1个月病死率，采取多元回归分析法，总结脓毒症相关性血小板减少症独立危险因素，分析其与患者预后的关系。结果A组患者血小板减少最低值为（39.1±22.0）×109/L，明显低于B组，其C反应蛋白水平、降钙素原水平分别为（112.4±68.1）mg/L、（7.2±6.1）ng/mL，均高于B组（P＜0.05）；多元回归分析结果提示：血小板减少1周、脓毒症休克与多器官衰竭为脓毒症相关性血小板减少症的独立危险因素。结论脓毒症患者出现持续性血小板减少、脓毒症休克及多器官衰竭表现是预示患者病情危重的主要指标，提示患者预后水平差，死亡率高。 [Abstract] Objective To explore the related factors of disease of sepsis associated thrombocytopenia and the influence on prognosis of patients of sepsis. Methods 80 cases of sepsis patients from July 2012 to July 2014 were treated in our hospital as the research object，according to whether associated with thrombocytopenia were divided into group A，B，group A was reduction group，platelet n=30，group B was reduced platelet group，n=50，analysis of general data and related laboratory index，control rate of infection and mortality rate in1 month of two groups，adopted the multiple regression analysis，summarized sepsis associated thrombocytopenia independent risk factors，analysis of the relationship with prognosis of patients. Results In group A，patients with thrombocytopenia minimum value was （39.1±22）×109/L，was significantly lower than that in group B，the level of C reactive protein，procalcitonin levels in group A were （112.4±68.1）mg/L，（7.2±6.1）ng/mL，were higher than those in group B （P＜0.05）；multiple regression analysis indicated：Thrombocytopenia1 week，septic shock and multiple organ failure were the independent risk of sepsis associated thrombocytopenia factors. Conclusion Patients with sepsis with persistent thrombocytopenia，septic shock and multiple organ failure performance is the main indicator of critically ill of prognosis of patients，suggests prognosis of patients with poor level，the mortality rate is high. [Key words] Sepsis；Thrombocytopenia；Prognosis；Risk factors 脓毒症相关性血小板减少症常见于医院重症监护室，是造成脓毒症患者多器官功能不全及引起机体炎症反应的重要原因[1]，同时也是加快脓毒症患者疾病进展，提高其死亡率的相关危险因素[2]。大量文献研究证实，脓毒症伴血小板持续减少患者，病情均比较危重，且死亡率高[3]。基于此，为进一步分析脓毒症相关性血小板减少症的危险因素及血小板减少与患者预后的关系，我院对收治的80例患者进行了对比研究，现报道如下。1 资料与方法

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。

不同抗凝方案在严重脓毒血症血小板减少患者CRRT中的应用

不同抗凝方案在严重脓毒血症血小板减少患者CRRT中的应用 发表时间：2017-03-17T10:15:41.547Z 来源：《中国蒙医药》2017年2月第2期作者：吴丹霞 [导读] 脓毒血症是导致重症监护室患者死亡的主要原因之一，死亡率高达68.7%。 湖南旺旺医院湖南长沙 410016 【摘要】目的对枸橼酸局部抗凝（RCA）、低分子肝素、无肝素抗凝三种方案在严重脓毒血症血小板减少患者CRRT中的应用效果进行对比分析。方法选择我院2014年1月~2015年1月间入住重症监护室进行CRRT治疗的严重脓毒血症血小板减少患者36例，分别对其使用枸橼酸局部抗凝（RCA）、低分子肝素、无肝素抗凝方案进行治疗，对三组患者的凝血功能、出血情况、血小板消耗情况、血滤效果、滤器使用情况以及15日死亡率、30日死亡率等指标进行观察。结果 RCA组与无肝素组的凝血功能相比于低分子肝素钙组具有显著优势（P＜0.05），RCA组与无肝素组之间的凝血功能在差异上无统计学意义（P＞0.05）；RCA组的出血发生率及血小板消耗量均显著低于无肝素组和低分子肝素钙组（P＜0.05）；RCA组、低分子肝素钙组的滤器使用时间较无肝素组（P＜0.05）显著较长；血滤效果、15日死亡率、30日死亡率之间的差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论在严重脓毒血症血小板减少患者CRRT中采用枸橼酸局部抗凝方案可以有效降低患者出血发生率，使血小板的消耗量降低，保护滤器使用寿命，确保CRRT高效进行。 【关键词】抗凝方案；严重脓毒血症；CRRT Abstract：objective to citrate anticoagulation（RCA），low molecular weight heparin and heparin free three proposal to reduce the application effect of CRRT in patients with severe sepsis platelet were compared.Severe sepsis platelet methods in our hospital in January 2014 ~2015 year in January admitted to the intensive care unit for treatment of CRRT decrease in patients with 36 cases，respectively.The use of local citrate anticoagulation（RCA），low molecular weight heparin，heparin treatment，coagulation function，index of the three groups of patients with bleeding and platelet consumption blood，filter effect，filter and the use of 15 day mortality and 30 day mortality were observed.Results in the RCA group compared with the group without heparin on coagulation function of low molecular weight heparin calcium group has significant advantages（P < 0.05），the RCA group and the non blood coagulation function between the heparin group in the difference was not statistically significant（P > 0.05）；group RCA the bleeding rate and platelet consumption was significantly lower than that without heparin group and low molecular heparin calcium group（P < 0.05）；RCA group，low molecular weight heparin calcium group filter time is no heparin group（P < 0.05）significantly longer；the difference between the blood filtration effect，15 day mortality and 30 day mortality were not statistically significant（P > 0.05）.Conclusion in severe sepsis patients with thrombocytopenia in CRRT by citrate anticoagulation scheme can effectively reduce the incidence of bleeding in patients，the platelet consumption reduction，protective filter service life，ensure efficient CRRT. Keywords：anticoagulation；severe sepsis；CRRT 脓毒血症是导致重症监护室患者死亡的主要原因之一，死亡率高达68.7%。在所有脓毒血症患者中，约有50%的患者患有急性肾损伤并发症（AKI）。在近几十年中，连续性肾脏替代治疗法（CRRT）普遍用于严重脓毒血症血小板减少患者的治疗，并取得了极大的医学突破。严重脓毒血症患者的骨髓造血功能失去正常，导致外周血小板减少，由于CRRT中需要使用肝素，因此CRRT会引起患者血小板的进一步消耗，从而影响CRRT的疗效。现阶段，临床上主要使用枸橼酸局部抗凝（RCA）、低分子肝素、无肝素抗凝三种方案来达到减少血小板消耗的目的，本研究就针对这三种方案在本院的实际应用情况进行对比与分析，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择我院2014年1月~2015年1月间入住重症监护室进行CRRT治疗的严重脓毒血症血小板减少患者36例，分别对其使用枸橼酸局部抗凝（RCA）、低分子肝素、无肝素抗凝方案进行治疗，其中包含23例男性患者和13例女性患者；RCA组9例，低分子肝素钙组14例，无肝素组13例。三组患者在性别、年龄等方面的差异无统计学意义（P＞0.05） 1.2 方法 无肝素组每隔60分钟使用250ML生理盐水对管路进行冲洗；RCA组使用体外局部枸橼酸抗凝方案，即从血管动脉端输入3mmol/L的枸橼酸，保持血液流速2.5%的注射速度，通过静脉输入方式在外周补充10%葡萄糖酸钙，保持枸橼酸钠流速6.1%的输入速度；低分子肝素钙首次使用剂量为15~20U/kg，追加剂量为5~10U/kg。 1.3 指标观察 对三组患者CRRT治疗前后的凝血酶原时间（PT）、APPT、血小板数量、PH值、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、总胆红素（TB）、肌酸激酶同工酶（CK -MB）、过滤器使用时间、出血并发情况、15日死亡率、30日死亡率进行观察。 1.4 统计方法 采集数据采用SPSS18.0进行统计学处理，计数资料行检验，采用n（%）表示；计量资料行t检验，采用（）表示，P<0.05差异有统计学意义。 2 结果 2.1 三组患者CRRT治疗前后凝血功能、血小板消耗数量的对比 三组患者在CRRT治疗前的凝血功能以及血小板消耗数量的差异没有统计学意义（P＞0.05）；CRRT治疗后，RCA组与无肝素组的凝血功能相比于低分子肝素钙组具有显著优势（P＜0.05），RCA组与无肝素组之间的凝血功能在差异上无统计学意义（P＞0.05）；RCA组

严重脓毒症合并血小板减少的原因

严重脓毒症患儿血小板减少原因及处理对策:严重脓毒症是由于微生物侵入人体而导致的具有损伤性的激烈的全身反应的一组临床症状，是机体对感染失控的应答，临床可表现为炎性介质的大量释放、组织灌注变化、代谢改变、器官功能障碍等。其主要的病理生理学机制之一就是全身凝血系统活化，抗凝因子消耗，纤溶系统受抑，内皮受损和炎症反应，与严重脓毒症相关的凝血功能紊乱及全身炎症反应常导致致死性多器官功能障碍综合征(MODS)／多脏器衰竭(MOF)。骨髓造血功能是最常受累器官之一，其重要表现为外周血PLT下降。严重脓毒症诊断标准：PLT<80×109/L，为PLT减少症；PLT<50×109/ L为重度PLT减少。 由细菌、病毒等病原体侵入机体促发的严重脓毒症并MODS／MOF 是ICU主要死亡因素，其中40％～60％的脓毒症患儿可出现PLT减少。PLT是介导严重脓毒症患儿凝血和炎症反应的关键因素，是联系内源性和获得性免疫应答的桥梁，脓毒症发病过程中的多种因素促发PLT与内皮细胞的相互作用，最终导致造血功能等多脏器功能受累。严重脓毒症患儿PLT减少的原因主要有以下因素：一是全身感染导致骨髓造血功能受抑，巨核系成熟障碍、产板巨减少而导致PLT生成减少；二是严重感染致机体血管内皮受损，发生凝血功能障碍，PLT过度聚集，致大量微血栓形成，或者全身性感染通过免疫介导的PLT破坏，外周PLT消耗增加，导致PLT减少。PLT<50x 109 L时，其凝血功能即呈指数性下降，导致全身凝血过度激活，且贯穿脓毒症的整个过程，从而导致出血倾向明显增加，欧洲指南建议对该类患者

PLT<50x109/L时即应积极输注新鲜单采PLT，使外周血PLT水平维持在100×109/L以上。本研究对PLT<50x 109 /L，伴骨髓增生低下、巨核系成熟障碍的患儿，在积极输注新鲜单采PLT基础上，应予IVIG抑制骨髓免疫性损伤；对PLT减少伴凝血功能障碍患儿，在积极输注新鲜单采PLT的基础上，给予小剂量肝素抗凝治疗，必要时配合输注新鲜冷冻血浆快速补充凝血因子、防治致命性出血事件的发生。

《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读(3)

作者单位：大连医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁?大连?116012 电子信箱：huangwei9898@https://www.wendangku.net/doc/d78219888.html, 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读 黄?伟 DOI：10.7504/nk2016010303 中图分类号：R36 文献标识码：A 摘要： 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?涵盖了对其病理生理理解的新认识，由“感染”、“更为广泛的宿主反应”和“器官功能障碍”?3个要素组成，超越了旧概念中的“感染”与“全身炎症反应综合征”，强调了紊乱的宿主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别。新的定义推荐序贯器官衰竭评分(SOFA)和快速SOFA?(qSOFA)分别作为临床诊断和筛查脓毒症的标准，并将低血压、使用缩血管药物和乳酸3项指标作为感染性休克的临床诊断指标，从而有助于发现并及时治疗高危感染患者。对?《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?的评价为时尚早，仍需要通过之后的大型临床实践不断验证。关键词：脓毒症；感染性休克；序贯器官衰竭评分；乳酸 Interpretation of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock. HUANG Wei. Department of Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116012, China Corresponding author: HUANG Wei, E-mail: huangwei9898@https://www.wendangku.net/doc/d78219888.html, Abstract: The third international consensus definitions for sepsis and septic Shock (Sepsis 3.0) encompassed up-to-date knowledge of its pathobiology, in which at least were three elements included, infection, profound host responses and organ dysfunction, which went far beyond the old definition consisted of infection and systemic inflammatory response syndrome. It also emphasized that an aberrant host response and the presence of life-threatening organ dysfunction may be the point differentiating sepsis from uncomplicated infection. The committee also made recommendation on Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA) and quick SOFA (qSOFA) to be the clinical criteria for identifying and screening sepsis, separately. Moreover, patients with septic shock can be clinically identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mmHg or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18mg/dL) despite adequate volume resuscitation, helping to make a prompt response in finding and managing high-risk individuals. So far it is still too early to make judgment of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock, and it would be a strand of clinical trials to clarify its validation. Keywords: sepsis; septic shock; sequential organ failure assessment; lactate 指南与共识 黄伟，主任医师、医学博士。工作于大连医科大学附属第一医院重症医学科。兼任中华医学会重症医学分会全国青年委员，辽宁省医学会重症医学分会委员。《中国实用内科杂志》编委。在国内外杂志发表学术论文50余篇。 2016-02-23，《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识(简称“脓毒症3.0”》发布[1] 。本文就“脓毒症3.0”的主要内容进行简要解读与讨论，以便于读者理解新指南并在临床实践中更好地应用。 1 背景 脓毒症定义的第一版国际共识为1991年发布，其中由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)被定义为脓毒症，脓毒症合并器官功能障碍称为严重脓毒症，若脓毒症经充分容量复苏后仍存在低血压即为感染性休克[2]。2001年发表的第二版定义中，上述核心内容未做调整，但增加了近20余条器官功能评价的指标[3]。2014年1月， 欧美危重病医学会指定19位国际专家组成工作组启动了第三版脓毒症的概念修订，修订过程除采用会议、邮件、投票等多种方式外，还包括系统的文献复习和Delphi 调查法， 并利用大型医疗数据库进行验证。共识文件完成后

不同细菌感染致脓毒症患者血小板减少差异原因分析_晏峰

文章编号：1673-8640（2015）02-0137-04中图分类号：Ｒ446．11文献标志码：A DOI：10．3969/j．issn．1673-8640．2015．02．008不同细菌感染致脓毒症患者血小板减少差异原因分析 晏峰，任振焕，周颖 （丽水市人民医院检验科，浙江丽水323000） 摘要：目的初步分析细菌感染致脓毒症患者血小板（PLT）减少原因，并研究区分革兰阳性（G+）细菌与革兰阴性（G－）细菌生化特征，为临床早期预防多器官衰竭，降低死亡率提供依据。方法检测155例脓毒症患者组、56例非脓毒血症患者（感染组）和43例非感染对照组的血小板计数、降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CＲP）、白细胞（WBC）、中性粒细胞（NE）百分比及Bcl-xL蛋白水平，对上述3组患者的6项指标进行统计学分析。同时进行血细菌培养，将75例血培养阳性的脓毒症患者分为G+组和G－组，检测分析2组间PLT、PCT结果、Bcl-xL蛋白水平及在不同PCT截值的百分比。结果脓毒症患者组生化指标与对照组相比差异均有统计学意义（P＜0．01）；与感染组比较，PLT、PCT、CＲP和Bcl-xL水平差异均有统计学意义（P＜0．01），WBC和中性粒细胞百分比差异均无统计学意义（P＞0．05）；感染组患者PCT、CＲP、WBC、中性粒细胞百分比与对照组相比，差异均有统计学意义（P＜0．01），但PLT和Bcl-xL差异均无统计学意义（P＞0．05）。同时发现，G+细菌与G－细菌脓毒症患者在PCT＜2．0ng/mL时，百分率差异无统计学意义（P＞0．05）；2．0ng/mL≤PCT≤10．0ng/mL时，G+组患者的百分率明显高于G－组（P＜0．01）；而在PCT≥10．0ng/mL时，G－组患者百分率明显高于G+组（P＜0．01）。G－细菌性脓毒症组PLT、PCT水平均低于G+细菌性脓毒症组（P＜0．01）。结论脓毒症患者出现PLT减少、PCT 升高与细菌作用于Bcl-xL启动PLT凋亡程序有关；G－细菌致脓毒症较G+细菌更易启动PLT凋亡，具有更高危险性。 关键词：脓毒症；血小板减少；Bcl-xL蛋白 Difference cause analysis on thrombocytopenia by different bacterial infections in patients with sepsis YAN Feng，ＲEN Zhenhuan，ZHOU Ying．（Department of Clinical Laboratory，Lishui City People's Hospital，Zhejiang Lishui323000，China） Abstract：Objective To analyze primarily the difference causes of thrombocytopenia by different bacterial infections in patients with sepsis，to distinguish the biochemical characteristics of Gram-positive bacteria（G+）and Gram-negative bacteria（G－），and to provide the reference for the clinical early prevention of multiple organ failure and reduce the mortality rate．Methods A total of155sepsis patients，56patients with non-sepsis（infection group）and 43non-infected controls were enrolled，and their platelet（PLT），procalcitonin（PCT），C reactive protein（CＲP），white blood cell（WBC），the percentage of neutrophils（NE）and Bcl-xL protein levels were determined．The results were analyzed statistically．Blood culture was performed simultaneously，75cases of blood culture-positive sepsis patients were classified into G+and G－groups．Their PLT，PCT，Bcl-xL protein and different PCT cross-section percentages were analyzed．Ｒesults Biochemical parameters of sepsis group had obvious difference with those of control group（P＜0．01）．Compared with infection group，serum PLT，PCT，CＲP and Bcl-xL protein levels were significantly different（P＜0．01），and WBC and the percentage of NE had no statistical significance（P＞0．05）．In infection group，PCT，CＲP，WBC，NE percentage had statistical significance compared with those in control group（P＜0．01），but the differences of PLT and Bcl-xL protein were not significant（P＞0．05）．For G+and G－groups in sepsis patients，when PCT＜2．0ng/mL，there was no statistical significance（P＞0．05）．When2．0ng/mL≤PCT≤10．0ng/mL，the percentage in G+group was significantly higher than that in G－group（P＜0．01）．When PCT≥10．0ng/mL，the percentage in G-group was significantly higher than that in G+group（P＜0．01）．PLT and PCT levels in G－group were lower than those in G+group（P＜0．01）．Conclusions The reduction of PLT and the increase of PCT are related to the apoptosis of PLT caused by Bcl-xL protein．G－sepsis is easier to start PLT apoptosis than G+sepsis with higher risk． Key words：Sepsis；Thrombocytopenia；Bcl-xL protein 作者简介：晏峰，男，1975年生，硕士，副主任技师，主要从事临床生化检验工作。