药理
【药物化学】09级药学
1.中枢神经系统药物
（1）画出地西泮的结构式，写出化学名。
（2）地西泮1、2位和4、5位都能水解，写出水解为2-N-甲基氯乙酰氨基-5-氯二苯甲酮的过程。为什么4、5位水解不影响生物利用度？
（3）提高地西泮生物利用度，如何进行结构修饰？为什么？
（4）由2-N-甲基氯乙酰氨基-5-氯二苯甲酮合成地西泮的步骤？
2.外周神经药物，忘记了。。。
3.循环系统药物：
某人高血压，服用卡托普利，抱怨干咳等副作用。药师建议其改为依那普利，并合用氯沙坦。
（1）写出依那普利、氯沙坦结构式，作用机制。
（2）卡托普利的副作用的生化机制
（3）为什么建议改用依那普利并合用氯沙坦？
4.消化系统药物
（1）写出雷尼替丁（也可能是西咪替丁，不记得了。。）、奥美拉唑的结构式。（2）两药的作用机制
（3）西咪替丁、雷尼替丁结构的异同。运用了什么新药设计方法？
5、解热镇痛药与非甾体抗炎药
布洛芬的结构、机制
从异丁基苯合成布洛芬的方法
布洛芬与吗啡镇痛的不同点
6.抗肿瘤药物
写出几个结构式的药名（依稀记得是氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯嘌呤、环磷酰胺）环磷酰胺的作用机制
7.抗生素
写出阿莫西林（要么是青霉素钠？）、头孢氨苄的结构式、碳链编号。解释两种药物的结构特点
结构修饰得到耐酸、耐酶青霉素，举一例说明。
8.化学治疗药物
喹诺酮药物构效关系。
根据结构式写出几个抗病毒药物的名字。
解释抗代谢原理
给了扎西他滨的结构，推断是什么药物，作用机制之类（喵的我要是早点复习药理就好了。。。就在药理书上）
9.激素
写出可以口服的雌激素、雄激素、孕激素。命名。
19位甲基去掉对活性的影响。————————————————
部分题目中间可能忘了小题。。。
是的你没看错，就是顺着目录出的。。。这次考试真是完美诠释了什么叫做书上的都要考，大家基本都写了正反两大张答题纸。。。为药理求rp。。
【药物化学】07级药学、生物药学
其实也不知道怎么说，同济药物化学没有名解，选择题，简答题之类的，主要看讲的东东吧，50几种药的化学结构及结构特征，改造延伸和作用机制，临床应用记住吧，还有一些重点药的合成反应记住吧
今晚考得7道大题，很灵活，不认真看书不行
第一道考得地西泮。
第2道是醋酸地塞米松，
第三道是写出7种药品的化学结构。
第四道是考得环磷酰胺，
第五是考得外周神经系统药里的和受体拮抗剂等等三代药第一代是马来酸氯苯那敏。
第6考得化学治疗药，
第七考得两类镇痛药的比较吗啡和布洛芬。
每道题都是十几分的分量，每大题分为若干小题。
反正很难，很多人都觉得会挂，时间到了都不愿交卷。虽然平时成绩有40分，吕子敏的题要好好看书啊，写给学弟学妹
原帖由ShadowKid于2009-12-28 18:19 发表
补充：
第一题地西泮10分，考了构效，结构改造，还有一个合成。说实话地西泮这个药没人想到会是重点，基本就没怎看，可哪知这次如此标新立异。。
第二题是要写醋酸地塞米松的结构，构效什么的。从氢化可的松到醋酸地塞米松的合成，作业有做过。18分。
第三道是给了7个药品的通用名，除了要写结构式还要写结构/作用特点，14分。我记得的有阿莫西林，氯沙坦，洛伐他汀，奥美拉唑，塞来昔布（这么冷门的一个药居然考了orz）
第四题关于环磷酰胺，比较活，具体的忘记了。
第五给出三个结构式，其实就是组胺H1受体三代的代表药，分别是马来酸氯苯那敏，氯雷他定和咪唑斯汀（又是一个冷门药），分析结构特点和代次依据。最后一问要写出一个组胺H2受体的代表药物的通用名、结构、特征等。
第六题考得化学治疗药，给了5个结构式，要自己辨认。还给出了个新的结构，
要求判断是哪一类药。
第七题给出了吗啡和布洛芬的结构，要自己辨识然后对比作用靶点什么的。【生物药剂学与药物动力学】09药学
名词解释（先翻译成中文再解释）2′×5：
bioavailability，multidrug resistance，first pass effect，steady state，excretion
单选1′×20
多选2′×10
考了很多细节问题，包括粒径多少什么的，相当坑爹。。。
简答
1.统计距分析的适用条件，特点。6分
2.为什么引入非线性动力学（大概是这个意思。。。），与线性动力学相比，药动学参数的特点？6分
3.生物利用度评价的药动学参数及其意义。8分
4.简述BCS，并简述第二类药物提高生物利用度的方法。10分
计算30′，有双室模型参数计算，静脉注射几小时后血药浓度，计算给药间隔和负荷剂量。
【药理学】09级药学院
考完本来打算好好上网玩一晚上，结果又断网了。。。无聊之下，还是把考试题发了吧，闲着也是闲着。。。
一、名词解释（英文翻译成中文，再解释。2‘ ×5）
dose-response relationship
withdrawal reaction
competitive antagonist
PAE
uptake1
二、单项选择题1’×15
三、匹配题1‘×15 主要匹配临床应用和各自副作用
四、填空题0.5’×20
几个记得的：
青蒿素是抗---的药物（语文没学好的孩子想了半天才想起来那个字怎么写。。。）镇静催眠药主要作用于中枢---能受体。苯二氮卓类药物增加Cl-内流----，巴比妥类增加Cl-内流---
苯妥英钠主要用于癫痫---和---
药物对血液的毒性包括对血小板毒性，对白细胞毒性，对红细胞毒性和---
作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物包括---，---，---
五、判断题2‘×5
吗啡抗心源性哮喘是由于舒张支气管平滑肌
ACEI副作用有增加心率及体位性低血压
一般药理研究主要是研究药物主要药效
（然后不记得了。。。记得了再补）
六、简答5’×4
简述鸡尾酒疗法
简述胆碱酯酶抑制剂对琥珀胆碱、筒箭毒碱药理作用的影响
简述分子靶向疗法并举一例（。。。老师你是报复我们那节课到课率太低么？）为什么肝脏容易作为毒性作用的靶器官？
七、问答
口服降血糖药物分类，机制，代表药物
吗啡与阿司匹林镇痛特点、机制及临床应用的比较
【药理】药学09年
名解
1 indication
2 symptomatic treatment
3 adverse reaction
4 antibacterial spectrum
5 competitive antagonist
简答题：（20）
1肾上腺素的作用
2抗心率失常机制
3吗啡镇痛药与解热镇痛药的异同
4抗血小板聚集药物分几类，代表
5氨基糖苷类抗生素的机制和不良反应
论述题（20）
1抗心绞痛药物的分类及机制
2头孢菌素四代的特点，为何与青霉素类有交叉耐药性。【药理学】07级药学、中药
名解2*5
side effect bioavailability
etiological treatment chemotherapeutic index synergism
选择分A型和B型题填空(20*0.5) 判断
简答4*5
麻黄碱的临床用途
考来烯胺的作用机制
吗啡治疗心源性哮喘的药理学基础
青霉素和万古霉素作用机制的异同
长春碱类和紫杉醇抗癌机制的差异
论述
强心苷类的药理作用和作用特点
糖皮质激素的药理作用
药理重点背诵口诀
药理学口诀 （熟记、理解，药理考试能拿七十分了！）拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓， 心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。 去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管，升压作用不翻转， 只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见， 用药期间看尿量，休克早用间羟胺。 异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓， 扩张血管治“感染”，血容补足效才显。兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱， 哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。 α受体阻断药 α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。 β受体阻断药 β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表， 临床治疗高血压，心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。 传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类 抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。(二)常见休克的药物选用: 过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染， 早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。 心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺
中药药理学——外用药
凡在体表或某些粘膜部位应用，具有杀虫止痒、消肿散结、化腐排脓、生肌收口、收敛止血的一些药物，称为外用药。外治方药有膏、丹、水、酒、散、药线（药丁）等剂型，对患部直接用药。用法包括膏贴、涂、敷、掺、熏、洗、浸、浴、点眼、灌耳、滴鼻、吹喉及药丁插入瘘管等。外用药由于性能不同，而有不同的用途。有杀虫止痒者，如硫黄、明矾、轻粉、冰片、樟脑、蛇床子、土槿皮、炉甘石等，用于疥癣、湿疹、痒疹等皮肤病。有消肿散结者，如黄连、黄柏、大黄、腰黄、丁香、蟾酥、麝香、芙蓉叶等，用于疮疡初起，焮肿热痛。有化腐排脓者，如轻粉、升丹、珠砂、硼砂、雄黄、冰片等，用于疮疡已溃，脓腐较多。有生肌收口者，如殊砂、珍珠、琥珀、龙骨、血竭、冰片、炉甘石等，用于疮疡已溃，脓汁将尽，疮口未收者。有收敛护肤者，如明矾、石灰、虎杖、地榆、象皮、龙骨、牡蛎、炉甘石、赤石脂、密陀僧、五倍子、海螵蛸、滑石、蜂蜜、麻油等，用于收敛，止血，润滑，护肤。根据中医习用的外用药，综合归纳其药理作用，有以下几点。（1）杀灭病原体作用：即所谓杀虫。如硫黄能抗真菌、杀疥虫；黄连、苦参、蛇床子及雄黄桃仁膏等有抗滴虫作用。（2）抗菌、抗病毒作用：近年曾对抗菌、抗真菌及抗病毒的中药作了大量的筛选，发现青黛、明矾、雄黄、轻粉、白降丹、胆矾、硼砂对金葡菌等常见化脓菌有抗菌作用。枯矾、五倍子、化毒散、生肌散、八宝生肌散、四黄素等，对绿脓杆菌有效。成药红升丹的抗菌作用很强，能消结散肿。雄黄、明矾、羊胆、大蒜、狼毒、猫眼草、白芥子、结核散、胆汁、黄连素、蛇床子、儿茶、硼砂、甘松等，均有抗结核杆菌作用。血竭、水银、轻粉、硼砂、密陀僧、梅片、潮脑、白矾、枯矾以及一些中药的酒与醋浸剂、黄藤生物碱、土槿皮苯浸膏均有抗真菌作用。紫草硼酸滴眼剂有显著的抑制单疮病毒的作用，可治疗病毒性角膜炎。此外，水银、轻粉有抗螺旋体作用。药物试管内的抗菌试验结果，大部分与临床疗效一致，有人认为结果符合的占67%，不符合的有33%，而低度抗菌作用药物也可能在临床上有良好疗效。体外玻器内进行的抗菌实验结果，对外用药来说有较高的参考价值。（3）局部刺激作用：有些外用药对皮肤粘膜有一定的刺激作用，可使用药部位发红和充血。如接触时间较长或药物本身有较强的刺激性，可能起疱，甚至生脓疱，动物皮肤对中药的原发性刺激反应，也可造成实验性皮炎，如巴豆油皮炎。薄荷脑、樟脑、桉叶油等可刺激皮肤冷觉感受器，局部皮肤有清凉感，还可影响肌肉、关节，减轻深部炎症和疼痛。轻粉刺激口腔粘膜，可致溃疡。白降丹并对局部皮肤可致发疱；斑蝥能发疮引赤，刺激性很强。（4）收敛止血作用：收敛药与创面或粘膜接触时，能使表层细胞的蛋白质凝固，形成保护膜，使局部免受刺激，且可使局部血管收缩减少充血，又可减少渗出。如明矾、铅粉、儿茶、五倍子、炉甘石等。已报道明矾有强大的收敛作用，应用于子宫脱垂、直肠脱出及内痔、痔核等。儿茶含大量儿茶鞣质，五倍子含鞣质60%左右，广泛用于收敛止血。有的膏药还可使瘢痕软化。地榆炭油剂可用于某些严重表皮剥脱性皮肤病。（5）促进骨折愈合作用：中医对跌打、损伤的治疗，具有丰富的实践经验。如消肿膏治疗软组织损伤；扭伤粉有治疗扭伤的作用。现代实验也研究了中药的促骨折愈合作用。生肌象皮膏对感染骨折动物模型实验证明，骨的肉芽岛及皮岛生长较对照组快而多，且有增强机体抗感染能力，促进细胞增生及分化，增加局部血循环，促进瘢痕组织软化吸收等作用。（6）保护及润滑皮肤作用：保护皮肤和粘膜的发炎或溃疡面，常用一些不易吸收的粉末，在用药部位不被溶解，但能从组织或炎症部位吸取水分，形成一层薄膜，从而减轻炎症，如滑石粉、炉甘石等，称保护药。尚有一些缓和性的油脂类药物，可软化滋润皮肤，不易被吸收，常用作赋形药以延长其他药的作用，如花生油、胡麻油、猪脂、蜂蜡等，称为润肤药。蜂蜜，不但能润护皮肤，治疗烧伤、冻伤、乳头裂，且对粘膜有润滑作用，能治疗便秘、蛔虫性肠梗阻。黄丹调涂可用于皮肤皲裂。（7）局部麻醉作用：外用麻药，古书曾有记载，如蟾酥、细辛等具有表面麻醉作用。（8）其他作用：有的外用药可治疣类、斑秃、皮肤癌及银屑病等。但应注意外用药中很多有剧毒。如水银、轻粉、银硃、铅丹、密陀僧、砒石、升丹、白降丹等，
药理简答题答案详解
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
药理大题
1.药物产生副作用的原因是什么？ 药物选择性低所致 2.试述血浆半衰期及其临床意义。 血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间。 其临床意义是(1)用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生；(2)重复多次给药后经5个tl／2可达稳态血浓度，达有效水平；(3)一次给药后，经5个t1／2后体内药物95％以上消除，药物作用基本消除。 二、论述题 1．简述传出神经系统受体的分类、主要分布部位及其生理效应。 1．主要分为胆碱受体（M、N受体）、肾上腺素受体（α、β受体）及多巴胺受体。M受体激动时表现为心脏抑制，血管扩张，腺体分泌增加，胃肠道及支气管平滑肌收缩，瞳孔缩小等。N1受体激动时植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌；N2受体激动时骨骼肌收缩。α受体或分为α1、α2受体，α1受体激动时血管收缩及瞳孔开大等；突触前膜α2受体激动时，抑制NA释放。β受体可分为β1及β2受体，β1受体激动时心脏兴奋；β2受体激动时支气管扩张，血管扩张，糖原分解，突触前膜β受体激动使释放NA增加。多巴胺受体激动时，肾和肠系膜血管舒张。 2．简述阿托品的临床意义。 3. 肾上腺素的临床应用有哪些？ 应用①心脏骤停：抢救溺水、电击、药物、麻醉意外引起的心脏骤停，配合人工呼吸、除颤器等进行；②过敏性休克：首选青霉素或输液等引起的过敏性休克； ③支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应；④局麻药配伍：与普鲁卡因或利多卡因配伍，延缓吸收，局麻药作用时间延长，减少吸收中毒发生；⑤局部止血：浸于纱布、棉球，局部止血，如鼻出血和齿龈出血。 4. β受体阻断药的临床应用有哪些？ 三、病例分析题 某患者肌内注射青霉素后，出现头昏、面色苍白，随即晕倒、昏迷、脉搏消失、心跳停止，应首选何药进行抢救？为什么？ 肾上腺素，1.肾上腺素可激动心脏β1受体，使心脏收缩力及输出量增加。激动β2受体使支气管平滑肌松弛及减少过敏介质释放，缓解呼吸困难。激动α1受体使皮肤粘膜及内脏血管收缩，改善支气管粘膜水肿及使血压升高，缓解过敏性休克症状。作用快，疗效好，给药方便(皮下、肌注及静注)。常首选治疗过敏性休克。
药理总结
阿司匹林哮喘、瑞夷综合症 简述解热镇痛药的分类及其代表药物。 简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。 试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。 试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。 钙拮抗药 钙拮抗药分为几类，各举一代表药。 简要回答钙拮抗药的临床用途。 氨氯地平的作用特点及用途。 钙拮抗药的主要药理作用。 戒断症状 简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。 试述吗啡的药理作用及应用。 抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药 简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。 试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。 开关反应 简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。 试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。 试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。 简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。 简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。 试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。 简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？ 竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药 简述内在拟交感活性？ 简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。 简述酚妥拉明的药理作用。
试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。 快速耐受性、肾上腺素受体激动药 在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？ 试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。 试述肾上腺素的药理作用及应用。 试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。 调节麻痹 简述东莨菪碱的作用和应用。 简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。 试述阿托品的临床应用及其药理学基础。 试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。 试述新斯的明的作用，机制及其应用。 调节痉挛、胆碱能危象 胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。 试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。 简述M样作用。 简述N样作用。 胆碱受体的分类及分布。 传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。 药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。 药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量 试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。 不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。
常用药物的药理作用
常用药物的药理作用 15、去甲肾上腺素 1 ）兴奋心脏 2）收缩血管 3）升高血压 16、盐酸肾上腺素 1）兴奋心脏 2）对皮肤、粘膜及内脏血管有收缩作用；对骨骼肌及冠状动脉有扩张作用； 3）收缩压、舒张压均可升高 4）松弛支气管平滑肌；使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，减轻或消除粘膜充血或水肿5）促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖 17、异丙肾上腺素 1）兴奋心脏 2 ）舒张血管，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大 3）扩张支气管 4）促进脂肪分解 18、硫酸阿托品 1）抑制腺体分泌 2）扩瞳、升高眼压、调节麻痹 3 ）解除平滑肌痉挛 4）解除迷走神经对心脏抑制 5 ）扩张血管，改善微循环 6 ）解救有机磷酸脂类中毒 19、盐酸利多卡因 1 ）局部麻醉 2）抗心律失常 20、尼可刹米 直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也可刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。 21、洛贝林 通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。 22、间羟胺 1）收缩血管、升高血压作用较去甲肾温和、缓慢而持久 2 ）心肌收缩力增强，可使休克患者心排血量增加 3）较少引起心悸和心律失常 4）收缩肾血管作用较弱，较少引起少尿、无尿 23、盐酸多巴胺 1）兴奋心脏 2）大剂量应用时，表现为血管收缩。外周阻力增加，故收缩压和舒张压均升高 3）治疗量时产生排钠利尿作用；大剂量应用时使肾血管明显收缩，肾血流量减少。 24、西地兰 1）正性肌力作用显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心排血量，从而解除心衰的症状 2）负性频率作用减慢心率的作用 3）对心肌电生理的影响降低窦房结自律性，减慢房室传导速度，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率
药理问答
1. 活血化瘀药的主要药理作用是什么? 答：1. 改善血流动力学——扩张外周血管，增加器官血流量。2．改善血液流变学、抗血栓。抑制血小板聚集机理是：①升高cAMP含量或直接抑制环加氧酶而使TXA2合成减少，从而抑制血小板聚集。②抑制PDE活性或钙调蛋白（CaM）活性。 3．改善微循环：①改善微血流，从而使血流加快。② 解除微血管痉挛，改善微血管形态。③降低毛细血管通透性，减少渗透出 4．其它作用 1) 对子宫平滑肌的双向调节作用。2）镇痛作用：疼痛是血瘀证的重要症状。药物镇痛机理有直接作用、活血化瘀作用。 3）抗炎作用：降低毛细血管通透性减少炎性渗透出/改善局部血循环促进炎症吸收。4)抗菌、抗感染。5)免疫调节作用。6)抑制组织异常增生 2. 丹参的药理作用和有效成分有哪些? 答：1．抗心肌缺血作用：物质基础为丹参酮、丹参素。①扩张冠脉、增加心肌血氧供给。②减慢心率，降低心肌耗氧量。③扩张外周血管，减轻心脏负荷。④抗自由基和脂质过氧化，保护心肌。⑤抗动脉粥样硬化。 ２．抗脑缺血作用：物质基础为丹参酮、乙酰丹酚酸。①减轻脑水肿。②降低脑梗死范围。③改善脑组织微循环。④抗TX2生成、抑制高兴性氨基酸释放。 ３．抗血栓：①抑制血小板聚集，减少血小板数，抑制血小板TXA2的合成。②抑制凝血功能。③提高纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成。物质基础：丹参酮、丹参素 ４．改善微循环：①使微循环血流加快。②血管网开放。③解除血瘀滞现象。 ５．促进组织的修复与再生：能促进肝、骨、皮肤等多种组织的修复和再生。可以促进骨折愈合。丹参对过度增生的纤维母细胞有抑制作用。 ６．其它作用：①镇定——补心定志、宁心安神。②镇痛。③改善肾功能。④抑制机体细胞免疫和体液免疫。⑤抑菌、抗炎作用。 3. 川芎治疗心\脑缺血性疾病的机理和物质基础是什么? 答：1川芎有通过交感神经兴奋心脏，而有强心，增快心率作用。有效成分：川芎嗪。2．扩张血管、降血压。有效成分：川芎嗪、阿魏酸。①扩张冠脉，增加心肌血流量，增加心肌供氧量，增加耐缺氧能力——治疗心肌缺血性疾病的药理基础。②扩张脑血管，改善脑部微循环，抑制血小板聚集——治疗脑缺血性疾病。川芎嗪可通过血脑屏障，与冰片合用可提高脑内药物浓度。──治疗脑缺血性疾病的药理学基础之一。
药理学大题整理
影响药物分布的因素包括 药物与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织亲和力、体液PH和药物理化性质、体内屏障（如血脑屏障等）。 毛果芸香碱的作用 毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。对眼和腺体作用明显，对平滑肌有收缩作用，有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。局部滴眼治疗青光眼，与括瞳药交替应用治疗虹膜炎，全身用药仅用于阿托品中毒等解救。 试述新斯的明的药理作用、作用机制及其应用。 新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现M样和N样作用。 ①对骨骼肌作用最强，除抑制酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱； ②对胃肠和膀胱平滑肌作用较强； ③对中枢﹑眼﹑腺体﹑心血管和支气管较弱。用于重症肌无力﹑术后腹气胀﹑尿潴留﹑室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等。 试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。 ①M型胆碱受体阻断药如阿托品；②胆碱酯酶复活药。 阿托品：能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体，对抗N1样症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。 胆碱酯酶复活药：可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酸化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排出，避免继续中毒发展，从而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。 中﹑重度中毒须两药合用，提高解毒效果。常需反复用药才能维持治疗作用。 试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应，过量中毒症状及其解救。 【药理作用及临床应用】 ①缓解内脏平滑肌绞痛；可松弛内脏平滑肌，以胃肠平滑肌绞痛较好，胆和肾绞痛与哌替啶合用，以增强疗效； ②麻醉前给药：抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于严重盗汗及流涎； ③治疗缓慢型心律失常：可解除迷走神经对心脏的抑制，用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等； ④感染性休克：大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环； ⑤眼科应用：与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调节麻痹用于验光配镜； ⑥解救有机磷酸酯类中毒：阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状；轻度中毒可单用，中和重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。 【不良反应及其防治】 阿托品因作用广泛，需用某一作用，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。
药理名词解释
药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触后，当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后，细菌的生长持续受到抑制。 耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 “开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。 阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低 灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素
药理学考试试题及答案
药理学考试试题及答案 1．药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关： A．副作用 B．毒性反应 C．继发反应 D．变态反应 E．特异质反应 答案：D 2．毛果芸香碱对眼的作用是： A．瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛B．瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹C．瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛D．瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹E．瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛答案：C 3．毛果芸香碱激动M受体可引起：A．支气管收缩 B．腺体分泌增加 C．胃肠道平滑肌收缩 D．皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E．以上都是 答案：E 4．新斯的明禁用于： A．重症肌无力 B．支气管哮喘 C．尿潴留 D．术后肠麻痹 E．阵发性室上性心动过速 答案：B 5．有机磷酸酯类的毒理是： A．直接激动M受体 B．直接激动N受体 C．易逆性抑制胆碱酯酶 D．难逆性抑制胆碱酯酶 E．阻断M、N受体 答案：D 6．有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是： A．呕吐、腹痛 B．出汗、呼吸道分泌增多 C．骨骼肌纤维震颤 D．呼吸困难、肺部出现口罗音 E．瞳孔缩小，视物模糊 答案：C 7．麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是
A．增强麻醉效果 B．协助松弛骨骼肌 C．抑制中枢，稳定病人情绪 D．减少呼吸道腺体分泌 E．预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：D 8．对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： A．肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．多巴胺 D．阿托品 E．去甲肾上腺素 答案： 9．肾上腺素不宜用于抢救 A．心跳骤停 B．过敏性休克 C．支气管哮喘急性发作 D．感染中毒性休克 E．以上都是 答案：D 10．为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒，常在局麻药液中加少量： A．去甲肾上腺素B．肾上腺素 C．多巴胺 D．异丙肾上腺素 E．阿托品 答案：B 11．肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A．激动不安、震颠 B．心动过速 C．脑溢血 D．心室颤抖 E．以上都是 答案：E 12．不是肾上腺素禁忌症的是： A．高血压 B．心跳骤停 C．充血性心力衰竭 D．甲状腺机能亢进症 E．糖尿病 答案：B 13．去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起： A．兴奋不安、惊厥 B．心力衰竭 C．急性肾功能衰竭
《药理学》总结(表格版)
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理学问答题及答案
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 答：肝药酶的活性对药物作用的影响： （1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代，使后者的作用减弱。 （2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途？ 答：阿托品的临床用途： （1）、缓解脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用） （2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症 （3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。 （5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 （6）、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用？ 答：阿托品的药理作用： （1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管 （2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。 （3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹 （4）、心血管系统： ①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩血管，改善微循环。 （5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 答：（1）、阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。 （2）毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变 凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 答：（1）、拟胆碱药 分类代表药 胆碱受体激动药： ①M、N受体激动药ACｈ
药理大题汇总
药理学简答题汇总（40题） 1.简述阿司匹林不同剂量对血小板的作用和应用 ①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板的COX，减少血小板中血栓素A2 合成而抑制血小板聚集。 ②采用小剂量，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。 ③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。 2.简述抗菌药物的作用机制并各举出一类代表药物 ①抑制细胞壁形成：青霉素类； ②影响细胞膜形成：两性霉素B； ③抑制蛋白质形成：氨基糖苷类； ④抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类； ⑤影响叶酸代谢：磺胺米、甲氧苄啶。 3.苯二氮卓类药理作用和机制是什么 BDZ+BDZ-R复合物→促GABA与GABA A R结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-通道内流↑→细胞内超极化 4.简述强心苷的主要药理作用及作用机制 药理作用：①对心脏的作用（正性肌力作用、复性频率作用、对心肌电生理的影响、对心电图的影响）；②对神经-内分泌系统的作用；③对血管的作用； ④对肾脏的作用。 5.TMP最常与何药合用？为什么？SMZ。 ①SMZ可以抑制二氢叶酸合成酶的合成，而TMP可以抑制二氢叶酸还原 酶的合成，二者的协同作用可以阻止四氢叶酸的合成，而四氢叶酸是DNA 合成的必需物质。 ②TMP与SMZ的体内过程和半衰期相近，抗菌谱相似 ③联合用药可以减少耐药性的产生 6.钙通道阻滞药能治疗哪型高血压？降压作用特点是什么？临床上和β受体 阻断药合用的原因是什么？ 钙通道阻滞药用于治疗轻中重度高血压以及高血压伴有心力衰竭，肾功能不全或心绞痛患者；降压作用强、快、持久；因为钙通道阻滞药的降压作用反射性加快心率，心肌收缩力增强，有增加心肌耗氧量而加重心绞痛症状和发生心肌梗死的危险，而β受体阻断药能够降低心率和心肌收缩力，减缓其副作用。 7.分别简述三类利尿药的作用机制以及对Na+、K+、Cl-这几种离子的影响，并 解释原因是什么？ ①强效利尿药作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少Na+、 K+、Cl-的重吸收，增加排泄； ②中效利尿药作用于远曲小管近端，作用于Na+-Cl-同向转运体，受抑制后， 减少Na+、Cl-的排泄，同时由于肾小管液中Na+增多，使远曲小管远端和 集合管的Na+-K+交换增多，K+排泄增多； ③短效利尿药：分两种情况：一种作用于远曲小管远端和集合管，抑制Na+-K+ 交换，有拮抗醛固酮，也有直接阻断Na+通道的作用，使Na+排泄增多，K+排泄减少；另一种作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+的交换，抑制Na+的重吸收，从而抑制K+、Cl-的重吸收。
药理学重点总结22804
一、名词解释： 二、耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 三、半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 四、毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 五、半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 六、副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 七、受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 八、交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 九、后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 十、首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发 生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 十一、疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。 1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。 中毒的原理： 有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh堆积——中毒症状。 解救措施原则：
药理学各章节重点整理
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
药理学问答题18278
药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。 答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 （2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。 答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解 救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。 答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积 而产生M N激动及中枢兴奋症状。 （2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应 用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶 心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期