感染性心内膜炎教案

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感染性心内膜炎

Infective Endocarditis

第一临床学院内科学教研室袁宇副主任医师

【定义】感染性心内膜炎为心脏表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物特点：大小不等、形状不一的血小板和纤维素团，内含大量微生物和少量炎性细胞。

受累部位：最常累及瓣膜，也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。

病程分类——急性心内膜炎亚急性心内膜炎

【特征】

急性感染性心内膜炎中毒症状明显,病程进展迅速，数天至数周,,引起瓣膜损害,感染迁移多见,病原菌主要为金黄色葡萄球菌亚急性感染性心内膜炎病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌,中毒症状轻,病程数周至数月,感染迁移少见

【分类】

自体瓣膜心内膜炎

人工瓣膜心内膜炎

静脉药瘾者心内膜炎

第一节自体瓣膜心内膜炎

【病因】

病原微生物主要为链球菌(65%)和葡萄球菌（25%）。

【发病机制】

一、亚急性（占2/3）发病因素

（一）血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次是先天性心血管疾病

（二）非细菌性血栓性心内膜病变

（三）短暂性菌血症

（四）细菌感染无菌性赘生物菌血症发生频度、循环中细菌数量；细菌粘附能力

二、急性

机制不明，主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣常受累。

【病理】

一、内膜感染和局部扩散

二、赘生物碎片脱落致栓塞

三、血源性播散

四、免疫系统激活

【临床表现】

一、发热

常见症状

亚急性：起病隐匿，可有非特异性症状、弛张性低热，常见头痛、肌肉关节痛、背痛。

急性者：呈暴发性败血症过程，寒战高热。突发心衰者常见。二、心脏杂音

80%~85%的患者可闻及。杂音强度和性质发生变化，或新杂音出现

【周围体征】多为非特异性

瘀点 指或趾甲下线状除血 奥斯勒（Osler）结节 Roh斑

詹韦（Janeway）损害

【动脉栓塞】

脑栓塞

肺栓塞

【感染的非特异症状】

脾大——急性者少见

贫血——多见于亚急性者

杵状指（趾）

【并发症】

一、心脏

①心衰主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者常发生(75％)，二尖瓣(50％)和三尖瓣(19％)；瓣膜穿孔或腱索断裂导致急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。

②心肌脓肿常见于急性患者，可发生于心脏任何部位,心肌脓肿偶可穿破.

③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见，少见原因为冠状动脉细菌性动脉瘤；

④化脓性心包炎不多见，主要发生于急性患者；

⑤心肌炎。

二、细菌性动脉瘤

约占3％~5％，多见于亚急性者。受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期，多无症状，为可扪及的搏动性肿块，发生于周周血管时易诊断，如发生在脑、肠系膜动脉或其他深部组织的动脉时，往往直至动脉瘤破裂出血时．方可确诊。

三、迁移性脓肿

多见于急性患者，亚急性者少见，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。

四、神经系统

①脑栓塞②脑细菌性动脉瘤③脑出血④中毒性脑病⑤脑脓肿⑥化脓性脑膜炎

后三种情况主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。

五、肾脏

大多数患者有肾损害

①肾动脉栓塞和肾梗死②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾

炎(后者可致肾衰竭)，常见于亚急性患者；③肾脓肿不多见。【实验室检查】

一、常规检查

(一)尿液：常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。

红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球性肾炎。

(二)血液：亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高，分类计数轻度左移

急性者常有白细胞计数增高和明显核左移。红细胞沉降率几乎均升高。

二、免疫学检查

高丙种球蛋白血症,循环中免疫复合物,类风湿因子试验阳性。血清补体降低,上述异常在感染治愈后消失。

三、血培养

是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。在近期末接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率高达95％以上，其中90％以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。对于未经治疗的亚急性患者．应在第一日间隔1小时采血1次，共3次，如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。

已用过抗生素者，停约2~7天后采血。急性患者应在人院3小时内，每隔1小时1次共取3个血标本后开始治疗。本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。每次取静脉血10—-20ml作需氧和厌氧菌培养，至少三周。

四、x线

肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺瘀血或肺水肿征。主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊断C‘I’扫描有助于脑梗死、脓肿和

出血的诊断。

五、心电图：偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿。

六、超声心动图

赘生物、瓣周并发症

【诊断】临床表现，血培养阳性，可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。

【鉴别诊断】多样化，又缺乏特异性

亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。

急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症鉴别。

根据临床表现、实验室及超声心动图检查制定了感染性心内膜的Duke诊断标准，

两项主要诊断标准

一项主要诊断标准和三项次要诊断标准

五项次要诊断标准

主要诊断标准：

①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。

次要标准：

①基础心脏病或静脉滥用药物史；②发热，体温≥38C；③血管现象：

栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及Janeway损害；

④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳

性；⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准；⑥超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。

【治疗】

一、抗微生物药物治疗

①早期应用，在连续送3~5次血培养后即可开始治疗；

②充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程

③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；

④病原微生物不明时急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素；

⑤已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。

(一)经验治疗：在病原菌尚未培养出时，急性者：萘呋西林2g，每4小时1次，静脉注射或滴注，加氨苄西林2g，每4小时1次，静脉注射，或加庆大霉素，每日160~240mg，静脉注射.亚急性者：按常见的致病菌链球菌的用药方案青霉素为主320万~400万U静滴，每4～6小时1次或加庆大霉素，庆大霉素每日160~240mg静注。

(二)已知致病微生物时的治疗

1.对青霉素敏感的细菌：草绿色链球菌，牛链球菌、肺炎球菌等多属此类。

①首选青霉素1200万~1800万U／d，分次静脉点滴，每4小时1次；

②青霉素联合庆大霉素lmg／kg静注或肌注，每8小时1次；

③青霉素过敏时可选择头孢三嗪2mg／d静脉注射，或万古霉索30mg ／(kg·d)，分2次静滴(24小时最大量不超过2g);所有病例均至少用药4周。

2.对青霉素耐药的链球菌(MIC＞0.1g／ml，>c 5~g／m1)

①青霉素加庆大霉素，青霉素1 800万U／d，分次静滴，每4小时1次，用药4周，庆大霉素剂量同前，用药2周；

②万古霉素剂量同前，疗程4周

3．肠球菌心内膜炎

①青霉素加庆大霉素，青霉素l 800万～3000万U／d，分次静滴，每4小时1次。庆大霉素用量同前，疗程4—6周；

②氨苄西林12g／d，分次静注，每4小时1次，庆大霉素剂量同前，用药4—6周，治疗过程中酌减或撤除庆大霉素，预防其毒副作用；

③上述治疗效果不佳或患者不能耐受者可改用万古霉素30mg／(kg·d)，分2次静脉滴注，疗程4～6周。

4．金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌(甲氧西林敏感)

①萘夫西林或苯唑西林均为2g，每4小时1次，静脉注射或点滴，用药4~6周；治疗初始3~5天加用庆大霉素，剂量同前。

②青霉素过敏或无效者用头孢唑啉2g静注，每8小时1次，用药4~6周；治疗初始3~5天加用庆大霉素。

③如青霉素和头孢菌素无效，可用万古霉索4~6周。

5．其他细菌

用青霉索、头孢菌素或万古霉索，加或不加氨基糖昔类，疗程4~6周。革兰阴性杆菌感染用氨苄西林2g，每4小时1次，或哌拉西林2g，每4小时1次。或头孢噻肟2g，每4～6小时1次，或头孢他定2g，每8小时1次，静脉注射或滴注，加庆大霉素160~240mg／d．静脉滴注；环丙沙星200mg，每12小时1次，静脉点滴也可有效。6．真菌感染

用静脉滴注两性霉素B，首日lmg，之后每日递增3~5mg，直至25~30mg／d，总量3～5g,应注意两性霉素的毒副作用。两性霉素用够疗程后口服氟胞嘧啶100～150mg／(kg·d)，每6小时1次，用药数月。

在我国庆大霉素发生耐药率高，而且庆大霉素肾毒性大，故多选用阿米片星(丁胺卡那霉素)替代庆大霉素，剂量为o．4～o．6g／d，分次静脉注射或肌注。丁胺卡那霉素的肾毒性较小

二、外科治疗

其死亡率部分与患者年龄的增长及基础心脏病有关，IE的心内和神经系统并发症对死亡起了重要作用。

有些威胁生命的心内并发症对抗生素无反应，而手术治疗可改善患者预后。

有些严重心内并发症或抗生素治疗无效的应考虑手术治疗。

【预后】

未治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。亚急性者的自然史一般

≥6个月。

预后不良因素中以心力衰竭最为严重，

死亡原因为心力衰竭、肾功能衰竭、栓塞、细菌性动脉瘤破裂和严重感染。除耐药的革兰阴性杆菌和真菌所致的心内膜炎者外，大多数患者可获细菌学治愈。

近期和远期病死率仍较高。【预防】

有易患因素(人工瓣膜置换术后、感染性心内膜炎史、体-肺循环分流术后、心脏瓣膜病和先天性心脏病)的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予预防感染性心内膜炎的措施。

一、口腔、上呼吸道手术或操作

预防药物应针对草绿色链球菌：①阿莫西林2.0g术前１小时口服。②不能口服者氨苄西林2.0g术中30分钟肌注或静注。③对青霉素过敏者，克林霉素或头孢唑啉或头孢羟氨苄。

高危患者(人工瓣、心内膜炎史，复杂发绀型先天性心脏病或体-肺循环分流术后6小时需重复应用抗生素半量。

二、泌尿、生殖和消化道手术或操作

预防用药针对肠球菌：

高危患者：氨苄西林加庆大霉素或阿莫西林，青霉素过敏者万古霉素加庆大霉素术前30分钟静注或肌注。术后不必重复用药中危患者(瓣膜病和除外房间隔缺损的先天性心脏病)

阿莫西林或氨苄西林；青霉素过敏者万古霉素；术后不必重复。

感染性心内膜炎题库3-1-6

感染性心内膜炎题库 3-1-6

问题： [单选]一位28岁的男性风湿性心脏病患者，近半月来发热，T38.3℃，右下睑结膜见一出血点，双肺无啰音，脾肋下可扪及边缘，双下肢皮肤少数紫癜。血红蛋白100gL，白细胞12×109L，中性粒白细胞75%，血小板150×109L。可能的诊断是（）. A.脾功能亢进 B.过敏性紫癜 C.急性白血病 D.再生障碍性贫血 E.亚急性感染性心内膜炎 该患者具备风心病史，症状有发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，周围体征（出血点、紫癜），且血项偏高而肺部无明显感染体征，可诊断为亚急性感染性心内膜炎

问题： [单选]对鉴别感染性心内膜炎和风湿活动最有帮助的选项是（）. A.进行性贫血 B.多汗 C.血沉增快 D.皮肤黏膜瘀点 E.发热 感染性心内膜炎患者可因细菌菌栓导致皮肤黏膜出现瘀点，而风湿活动很少出现此种体征，其他表现两者均可出现。

天津11选5 https://www.wendangku.net/doc/d18829775.html, 问题： [单选]感染性心内膜炎最常发生于（）. A.二尖瓣狭窄 B.二尖瓣狭窄伴心房颤动 C.无瓣膜病变者 D.二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变 E.房间隔缺损 感染性心内膜炎主要发生在器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。

问题： [单选]男性，40岁，8个月前行二尖瓣机械瓣置换术，近1个月出现发热，体温波动在37．8～38．8℃，化验Hb8．2g／L，尿RB：5～6个／HP，血培养结果未回报。治疗应首选的药物是（）. A.青霉素 B.链霉素 C.头孢菌素 D.两性霉素 E.氯霉素 患者为晚期人工瓣心内膜炎，感染以草绿色链球菌为主，首选青霉素治疗。

感染性心内膜炎优秀教案

解放军105医院临床学院 教案 (2011/2012学年第二学期) 系(部) 临床医学 课程名称感染性心内膜炎

任课班级2009级 教师姓名何传飞 解放军临床学院教案首页 授课时间：2012年5月教案完成时间：2012年05月 授课名称感染性心 内膜炎 2009级临床医学授课时间2012.5 学时 2 授课教师何传飞专业技术职 务 主治医师教案班学生数60 教案目的及任务 掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断方法、标准和治疗原则及方法；熟悉该病的病理过程和相关并发症；了解其病因和发病机理。 教案内容、步骤及时间分配： l.简述什么是心内膜炎（5分钟） 2.了解心内膜炎的病因病理病生（20分钟） 3.掌握心内膜炎的症状与体征及并发症（30分钟） 4.了解心内膜炎的实验室检查（25分钟) 5.掌握心内膜炎的诊断及治疗（30分钟）

单元重点心内膜炎的症状与体征，诊断与治疗原则。 本单元难点心内膜炎的病因、病理、病生。 教案方法及准备 讲述、启发相结合。了解学生已学课程，收集整理教案素材（图片、动画），制作PPT教案课件。 所用教材《内科学》第7版陆再英等主编，人民卫生出版社。 参考资料1.实用内科学第十一版人民卫生出版社 2.心脏病学第二版人民卫生出版社 3 感染性心内膜炎诊治进展中国医刊 研室审阅意见 （教案续页） 基本内容注解（进展、辅助 手段和时间分配） 感染性心内膜炎 Infective Endocarditis 【定义】—感染性心内膜炎为心脏表面的微生物感染，伴赘生物 形成。 赘生物特点：大小不等、形状不一的血小板和纤维素团，内 含大量微生物和少量炎性细胞。 受累部位：最常累及瓣膜，也可发生在间隔缺损部位、腱索 或心壁内膜。 病程分类——急性心内膜炎 亚急性心内膜炎 【特征】 急性感染性心内膜炎中毒症状明显,病程进展迅速，数天至数周,, 引起瓣膜损害,感染迁移多见,病原菌主要为金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球 菌,中毒症状轻,病程数周至数月,感染迁移少见 【分类】 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎 第一节自体瓣膜心内膜炎 【病因】

内科学(第七版)循环系统疾病第九章 感染性心内膜炎

第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口

或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或

感染性心内膜炎的诊治进展

感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标准 临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能： ①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上； ②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变； ③动脉栓塞症而无原因解释： ④原因不明的心力衰竭； ⑤心脏手术后伴持续，性发热超过1周。 IE的诊断标准 主要诊断标准 1?血培养阳性 (1 )两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 (2 )持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体 1)采集的血标本间隔时间12h以上 2)所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上 2?心内膜有感染证据 (1)超声心动图检查阳性 1)在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。 2)心内脓肿 3)新出现的人工瓣膜移位

(2)岀现新的瓣膜反流表 次要标准 I.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热，体温〉38 C 3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血 标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节 4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6?超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准 一、确诊IE条件 1、病理学条件 (1)微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 (2)病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。 2、临床条件 (1)符合2项主要标准 (2)符合1项主要标准加3项次要标准 (3)符合5项次要标准 二、可能为IE的条件 有IE的表现，但不符合确诊 三、排除IE的条件 1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断 2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解 3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据 右心感染性心内膜炎的诊断标准 一、主要标准 1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。

感染性心内膜炎诊断治疗标准

感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识

成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。

感染性心内膜炎题库6-1-8

感染性心内膜炎题库 6-1-8

问题： [单选,案例分析题]女性，35岁，患有风湿性心脏病二尖瓣狭窄，除阴天有时关节酸痛外，无任何不适，未给予治疗。3天来感冒、咳嗽、咳黄黏痰。予以静点抗生素，按3ml／min的速度输入，在输液中病人突感呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，烦躁不安。检查：血压10060mmHg，呼吸32次／分，心率120次／分，律齐，双肺有散在湿性啰音。其诱发因素是（）. A.A.肺部感染 B.情绪激动 C.输液过快 D.心动过速 E.风湿活动

问题： [单选,案例分析题]女性，35岁，患有风湿性心脏病二尖瓣狭窄，除阴天有时关节酸痛外，无任何不适，未给予治疗。3天来感冒、咳嗽、咳黄黏痰。予以静点抗生素，按3ml／min的速度输入，在输液中病人突感呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，烦躁不安。检查：血压10060mmHg，呼吸32次／分，心率120次／分，律齐，双肺有散在湿性啰音。抢救措施中对其治疗无益的是（）. A.A.静注呋塞米 B.静点硝酸甘油 C.静注毛花苷C（西地兰） D.静注氨茶碱 E.吗啡皮下注射

问题： [单选,案例分析题]女性，35岁，患有风湿性心脏病二尖瓣狭窄，除阴天有时关节酸痛外，无任何不适，未给予治疗。3天来感冒、咳嗽、咳黄黏痰。予以静点抗生素，按3ml／min的速度输入，在输液中病人突感呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，烦躁不安。检查：血压10060mmHg，呼吸32次／分，心率120次／分，律齐，双肺有散在湿性啰音。该患者此时的诊断是（）. A.A.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、肺部感染 B.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、急性肺水肿 C.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、肺栓塞 D.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、支气管哮喘 E.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、右心衰竭 出处：飞禽走兽金鲨银鲨 https://https://www.wendangku.net/doc/d18829775.html,/;

病例讨论-感染性心内膜炎.

有奖病例讨论 诊断: 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌? 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据: 1、患者有肺部感染史,发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,贫血、消 瘦,食欲不振等全身性感染的表现,有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示:左室增大,二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物;中度二尖瓣返流,因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病,而且血培养阴性,故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示:蛋白、红细胞明显增多,故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清,有持续性头痛伴视物模糊,四肢麻木,右巴氏征阳性,结合头颅CT,可诊断脑栓塞,定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶,因颅脑CT示:病灶为低密度影、显示欠清,

故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫,不排除面神经及脑干核团受损,一过性双侧听力下降,考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗,结合病史,有发热、意识障碍,考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,经“抗炎”治疗后体温有所 下降,2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2%。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查,原发性肺癌?:患者有胸腔积液、心包积 液,因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高,LDH明显升高,故不可排除肺癌可能,可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺,积液检查培养,以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因,DIC全套示:3P试验阳性,FDP>40ug/ml,PT18s, APTT36.5s,D-二聚体3.15mg/L。血凝全套:蛋白C活性降低,蛋白S活性增高,抗凝血酶Ⅲ活性降低,故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示:PO2:59mmHg,PCO2:30mmHg,故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点: 患者有腹膜刺激征,考虑是否为赘生物脱落的带菌栓子引起腹膜炎可能; 脑膜脑炎可能由带菌栓子引起。 鉴别诊断: 1、风湿性心瓣膜病:可有发热,血象高,C反应蛋白高,多伴有二尖瓣关闭不

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或

医考类感染性心内膜炎模拟试题与答案

感染性心内膜炎模拟试题与答案 一、A1型题 每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 1. 以下哪种疾病较少引起亚急性感染性心内膜炎 A.室间隔缺损 B.动脉导管未闭 C.二尖瓣关闭不全 D.主动脉瓣关闭不全 E.二尖瓣狭窄合并心房颤动 答案：E 2. 以下哪项对鉴别感染性心内膜炎和活动风湿最有帮助 A.进行性贫血 B.体温的高度 C.血沉增快的程度 D.皮肤黏膜瘀点与脾大 E.白细胞的数量 答案：D 3. Osler结见于 A.急性风湿热 B.系统性红斑狼疮 C.急性病毒性心肌炎 D.亚急性细菌性心内膜炎 E.结核性胸腺炎 答案：D 4. 最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病类型是 — 1/17 — — 1/17 —

A.二尖瓣轻至中度关闭不全 B.显著二尖瓣狭窄 C.肺动脉瓣狭窄 D.肺动脉瓣关闭不全 E.动脉导管未闭 答案：A 5. 下列亚急性细菌性心内膜炎的抗生素治疗中，不对的是 A.早期应用 B.小剂量，长程治疗 C.加用小剂量氨基糖苷类抗生素，以发挥协同杀菌作用 D.急性者应用针对金葡菌，链球菌和革兰阴性杆菌的广谱抗菌治疗 E.亚急性者采用针对包括肠球菌在内的链球菌的抗生素 答案：B 6. 以下哪一项是亚急性感染性心内膜炎的主要诊断标准 A.基础心脏病 B.发热，体温≥38℃ C.栓塞、细菌性动脉瘤 D.超声心动图发现赘生物 E.肾小球肾炎、Osler结节 答案：D 7. 亚急性感染性心内膜炎具有决定诊断意义的依据是 A.血培养 B.血沉 C.血象 D.尿常规 E.清免疫学检查 答案：A 8. 亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因是 — 2/17 —

感染性心内膜炎健康教育 护理篇

感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧，发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变，如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧，需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，如肢体出现小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害，会有心力衰竭的表现，如咳喘、憋气、晚上不能平卧，饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗：有些严重感染抗生素无效，或者感染造成心脏结构损坏，需结合手术。

三、如果体内有植入物者，需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化，发热时每4小时测体温一次，注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2.正确采集血标本：未经治疗亚急性病人，第一天采血q1h×3次，次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者，用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml，同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求： 至少送检2套 1套=1+1（1个需氧瓶+1个厌氧瓶） 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜，高热者给予物理降温，及时更换衣物，促进舒适。 4抗生素治疗时，观察药物疗效及不良反应，并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键，需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药，以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针，以保护静脉血管，减轻病人痛苦。

感染性心内膜炎诊断治疗指南

感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制

肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由

心血管系统护理学复习题

单选题答案 1.心源性哮喘与支气管哮喘鉴别要点(C) A.严重呼吸困难 B.发绀 C.端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰 D.突然发作 E.支气管解痉剂无效 2.心脏传导系统中，哪一部分传导最快(E) A.结间束 B.房室结 C.希氏束 D.左右束支 E.普肯耶纤维 3.心电图示心室颤动后，应立即(C) A.静注利多卡因 B.静注异丙基肾上腺素 C.电除颤 D.静注阿托品 E.安装临时起搏器 4.老年人高血压中部分为单纯收缩期血压增高，而舒张压不高，主要原因(A) A.大动脉弹性减退 B.小动脉阻力增加 C.合并主动脉瓣关闭不全 D.合并肾动脉狭窄 E.靶器官损害 5.原发性高血压最常见的并发症是(B) A.心肌梗 B.脑卒中 C.慢性肾功能不全 D.主动脉夹层动脉瘤 E.心力衰 6.室间隔缺损最常见类型为(A) A.膜部缺损 B.肌部缺损 C.房室通道缺损 D.法洛四联症 E.其他类型 7.下列哪项有助于室性心动过速与室上性心动过速的鉴别(E) A.心电图有宽大畸形的QRS波 B.心室率180次/分 C.过去发生过室性早搏 D.有冠心病病史 E.心电图有心室夺获及室性融合波 8.原发性高血压心脏并发症中首先出现的是(D) A.心肌梗死 B.心律失常 C.心力衰竭 D.心肌肥厚 E.心腔扩大 9.以下哪一项不属于周围血管征的范畴(B) A.水冲脉 B.细迟脉 C.股动脉枪击音 D.听诊器轻压股动脉闻及双期杂音 E.毛细血管搏动征等 10.高血压合并心肌梗死宜选用(A) A.美托洛尔 B.硝苯地平 C.哌唑嗪 D.氢氯噻嗪 E.呋塞米 11.急性前壁心肌梗死最常见的心律失常为(A) A.室性过早搏动 B.房室传导阻滞 C.心房颤动 D.房性过早搏动 E.室上性心动过速 12.风心病主动脉瓣狭窄的主要体征是(E) A.周围血管征 B.心尖部第三心音 C.Austin-Flint杂音 D.主动脉瓣区第二心音减弱或消失 E.胸骨右缘Ⅱ肋间收缩期吹风样杂音 13.下列哪项引起左室舒张期负荷加重(B) A.二尖瓣狭窄 B.二尖瓣关闭不全 C.肥厚性心肌病 D.主动脉瓣狭窄 E.肺动脉瓣关闭不全 14.以减轻心脏前负荷为主的药物是(B) A.硝普钠 B.硝酸甘油 C.洋地黄 D.哌唑嗪 E.肼苯达嗪 15.风湿热的发病与下列哪一项感染有关(D) A.原虫 B.真菌 C.金黄色葡萄球菌 D.乙型A族溶血性链球菌 E.肺炎双球菌 16.变异性心绞痛的特征性表现为(C)

感染性心内膜炎教(学)案

解放军105医院 临床学院 教案 (2011/2012学年第二学期) 系 (部) 临床医学 课程名称感染性心内膜炎 任课班级 2009级 教师姓名何传飞

解放军临床学院教案首页 （教案续页）

三、血源性播散 四、免疫系统激活 【临床表现】 一、发热 常见症状 亚急性：起病隐匿，可有非特异性症状、弛张性低热，常见头痛、肌肉关节痛、背痛。 急性者：呈暴发性败血症过程，寒战高热。突发心衰者常见。 二、心脏杂音 80%~85%的患者可闻及。杂音强度和性质发生变化，或新杂音出现 【周围体征】多为非特异性 瘀点 指或趾甲下线状除血 奥斯勒（Osler）结节 Roh斑 詹韦（Janeway）损害 【动脉栓塞】 脑栓塞 肺栓塞 【感染的非特异症状】 脾大——急性者少见 贫血——多见于亚急性者 杵状指（趾） 【并发症】 一、心脏 ①心衰主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者常发生(75％)，二尖瓣(50％)和三尖瓣(19％)；瓣膜穿孔或腱索断裂导致急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。 ②心肌脓肿常见于急性患者，可发生于心脏任何部位,心肌脓肿偶可穿破. ③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见，少见原因为冠状动脉细菌性动脉瘤； ④化脓性心包炎不多见，主要发生于急性患者； ⑤心肌炎。 二、细菌性动脉瘤 约占3％~5％，多见于亚急性者。受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期，多无症状，为可扪及的搏动性肿块，发生于周周血管时易诊断，如发生

宽。细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊断C‘I’扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。 五、心电图：偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿。 六、超声心动图 赘生物、瓣周并发症 【诊断】临床表现，血培养阳性，可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。 【鉴别诊断】多样化，又缺乏特异性 亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。 急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症鉴别。 根据临床表现、实验室及超声心动图检查制定了感染性心内膜的Duke诊断标准， 两项主要诊断标准 一项主要诊断标准和三项次要诊断标准 五项次要诊断标准 主要诊断标准： ①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。 次要标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史；②发热，体温≥38C；③血管 现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及Janeway 损害；④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准；⑥超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。【治疗】 一、抗微生物药物治疗 ①早期应用，在连续送3~5次血培养后即可开始治疗； ②充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程 ③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度； ④病原微生物不明时急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素； ⑤已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。 (一)经验治疗：在病原菌尚未培养出时，急性者：萘呋西林2g，

病例讨论 - 感染性心内膜炎

有奖病例讨论 诊断： 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌？ 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据： 1、患者有肺部感染史，发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，贫血、消 瘦，食欲不振等全身性感染的表现，有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示：左室增大，二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物；中度二尖瓣返流，因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病，而且血培养阴性，故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示：蛋白、红细胞明显增多，故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清，有持续性头痛伴视物模糊，四肢麻木，右巴氏征阳性，结合头颅CT，可诊断脑栓塞，定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶，因颅脑CT示：病灶为低密度影、显示欠清，故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫，不排除面神经及脑干核团受损，一过性双侧听力下降，考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗，结合病史，有发热、意识障碍，考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，经“抗炎”治疗后体温有所 下降，2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2％。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查，原发性肺癌？：患者有胸腔积液、心包积 液，因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高，LDH明显升高，故不可排除肺癌可能，可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺，积液检查培养，以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因，DIC全套示：3P试验阳性，FDP>40ug/ml，PT18s， APTT36.5s,D－二聚体3.15mg/L。血凝全套：蛋白C活性降低，蛋白S活性增高，抗凝血酶Ⅲ活性降低，故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示：PO2：59mmHg，PCO2：30mmHg，故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点：

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：