南方医科大学教案

南方医科大学

教案2006— 2007 学年春季学期

所在单位药学院

系、教研室药物化学系

课程名称天然药物化学

授课对象 2004级药学专业本科生授课教师谢扬

职称副教授

教材名称天然药物化学

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82教案筛检

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教学过程

第一部分：理论讲解 筛检试验的评价： 将待评筛检试验同“金标准”进行同步盲法比较,判断该方法对疾病“诊断”的价值 评价指标: ?真实性 灵敏度、特异度、正确指数、一致率 (二)、预测值 阳性预测值、阴性预测值 第二部分：课题分析 1、筛检和诊断试验有何区别? 其应用对象和应用范围是什么？ 在临床上，用于诊断实验与筛查实验并没有区别，都是应用一些实验检查手段确定受试者的健康状况,但实际应用中对两者的要求存在以下区别 2、确定最佳临界值的方法有哪些？ 筛检结果的临界点选择需要根据具体情况而定： ①预后差且有可靠的治疗方法,则临界值往左移，提高灵敏度 ②预后不严重,现诊疗方法不理想，临界值右移，降低灵敏度提高特异度

③进一步诊断费用贵，可将临界点往右移 ④灵敏度和特异度同等重要,可应用统计学方法确定临界点，定在非病人的分布曲线与病人的分布曲线的交界处 3、分别以ＦPＧ≥7.8mmｏl/L、FPG≥7.0mmol／L作为临界值,列出四格表，对筛检试验进行评价,计算灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。 ?灵敏度=７8.2% ?特异度=94．２% ?阳性预测值=76.２5% ?阴性预测值＝9４.8% ?灵敏度=66.67％

?特异度=100% ?阳性预测值=１00% ?阴性预测值=92．７% 4、降低筛检的临界值对假阳性和假阴性的影响如何? 假阳性升高,而假阴性下降 5、如果该社区50岁以上人口糖尿病的患病率为30％，分别以不同ＦPG值作为临界值,计算阳性预测值和阴性预测值,这个结果与原人群进行比较能说明什么？ 假设社区人群１00人，按照社区患病率可知患者３0人,非患者7０人,按照各个临时值的灵敏度和特异度归纳得出四格表

南方医科大学-病生问答题

1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分 数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌 增多，抗利尿激素分泌增加） O 2.低钾血症： 原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多 O 对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹 2）横纹肌溶解 2、对心脏的影响——心率失常 心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高， 心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸 收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚 至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒 O 3.高钾血症对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响： 1）急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。 2）慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显 2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失； 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。 O 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 呼吸系统的变化： 1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快， 肺泡通气量增加。 2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 O 循环系统的变化： 1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致 心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒

生理学教学大纲---南方医科大学精品课程导航

生理学专业英语词汇 第一章绪论 【专业英语词汇】 生理学physiology 内环境internal environment 神经调节nervous regulation 体液调节humoral regulation 旁分泌paracrine 自身调节autoregulation 正反馈positive feedback 组织液interstitial fluid 稳态homeostasis 反射弧reflex arc 激素hormone 神经分泌neurosecretion, neurocrine 负反馈negative feedback 前馈feed-forward 第二章细胞的基本功能【专业英语词汇】 单纯扩散simple diffusion 失活inactivation 钠-钾泵sodium-potassium pump 入胞endocytosis 易化扩散facilitated diffusion 主动转运active transport 出胞exocytosis 化学门控通道chemically gated channel 跨膜信号转导transmembrane signal transduction 电压门控通道voltage-gated channel 促离子型受体ionotrpic receptor 鸟苷酸结合蛋白, G-蛋白guanine uncleotide-binding protein, G-protein 环一磷酸腺苷cycle adenosine monophosphate, cAMP 第二信使second messenger 三磷酸肌醇inositol triphosphate, IP3 G-蛋白耦联受体G-protein coupled receptor 酪氨酸激酶受体tyrosine kinase receptor 兴奋性excitability 刺激stimulus 阈值threshold 动作电位action potential 超极化hyperpolarization 复极化repolarization 锋电位spike potential 膜片钳patch clamp 相对不应期relative refractory period 局部兴奋local excitation 时间性总和temporal summation 跳跃式传导saltatory conduction 终板电位end-plate potential 胆碱酯酶cholinesterase 滑行理论sliding theory 等长收缩isometric contraction 完全强直收缩complete tetanus 后负荷afterload 磷脂酶C phospholipase C 二酰甘油diacylglycerol, DG 促代谢型受体metabotropic receptor 一氧化氮nitric oxide, NO 兴奋excitation 阈强度threshold intensity 静息电位resting potential 极化polarization 去极化(除极化) depolarization 超射overshoot (potential) “全或无”现象“all or none” phenomenon 绝对不应期absolute refractory period 阈电位threshold (membrane) potential 电紧张性扩布electrotonic propagation 空间性总和spatial summation 量子式释放quantal release 乙酰胆碱acetylcholine, ACh 兴奋-收缩耦联excitation-contraction coupling 等张收缩isotonic contraction 单收缩single twitch 前负荷preload 初长度initial length

南方医科大学药学综合真题-2015

南方医科大学2015年攻读硕士学位研究生入学考试试题 考试科目：药学综合 第一部分：药理学 一、名词解释（任选3题） 1.表观分布容积 2.调节麻痹作用 3.允许作用 4.耐受性及耐药性 二、简答题（任选3题） 1.简述肝微粒体细胞色素P450酶系统的特征 2.简述阿托品对心脏及血管的药理作用、临床应用及相关不良反应 3.简述左旋多巴与苄丝肼合用抗帕金森氏病的原理 4.简述卡托普利治疗CHF的作用机制和临床应用 三、简答题（任选2题） 1.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用 2.试述各类抗生素抗菌作用机制，根据抗菌药物抗菌的强度和作用快慢分类，并阐明各类配伍注意 3.试述目前抗肿瘤药物的分类及新的发展方向 第二部分：药物分析学 一、名词解释（任选3题） 1.Chp 2.Liquid-liquid extraction（LLE） 3.International nonproorietary Names（INN） 4.标准品 二、简答题（任选3题） 1.在选择鉴别、检查、含量测定的适当方法时，分别考察那几个效能指标 2.请介绍中国药典（2010）重金属检查第二法 3.中国药典中的检查项目包括那四个方面，请依次简要介绍 4.中国药典在制定药品质量标准的鉴别项目时，其基本原则有哪些 三、简答题（任选2题） 1.请比较原料药与制剂在药品质量控制工作中的异同 2.请从药物分析角度，谈谈中药现代化。 第三部分：药剂学 一、名词解释（任选3题） 1.临界胶束浓度（CMC） 2.休止角 3.触变性 4.生物药剂学分类系统（BCS） 二、简答题（任选3题）

南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)

一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑 屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥 散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘（1）肠容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质，肠产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。 二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说容：由于肝功能障碍，使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层的 兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 1、血氨清除减少（1）肝鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。

南方医科大学八年制临床医学专业教学计划和培养方案_1

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 南方医科大学八年制临床医学专业教学计划和培养 方案 临床医学八年制专业教学计划和培养方案（八年一贯制）一、招生对象招收地方应届高中毕业生。 二、学制八年。 三、培养目标与要求参照国际高水平医学教育的标准和要求，结合我国医学教育的实际和特点，在职业道德、态度、行为和伦理、医学科学基础知识、临床技能、创新思维、科研能力、沟通技能、信息获取、利用等能力和素质方面与国际先进医学教育标准接轨；适应医学卫生事业发展需要，忠诚医学科学事业，团结协作精神好，事业心、进取心强，身心健康、耐挫折、善拼搏；具有宽厚扎实的人文社会科学、自然科学和医学基础知识，具有良好的英语听说读写能力；具有较强的独立分析和解决问题的能力、临床工作能力、从事医学教育和科学研究的能力，创新能力强，发展潜力大，达到临床医学博士水平（Ｍ．Ｄ）的高级临床医学人才。 （一）思想政治素质要求掌握马列主义、毛泽东思想和邓小平建设有中国特色社会主义理论的基本原理，具有坚定的建设有中国特色社会主义的信念，坚持党在新时期的基本路线，在思想上政治上同党中央保持一致；树立正确的世界观、人生观、价值观和爱国主义、集体主义、社会主义思想；具有良好的医学伦理观念 1 / 18

和职业道德；热爱祖国，热爱人民；具有为祖国富强、中华民族复兴而奋斗，为医疗卫生事业而献身的崇高理想。 （二）业务素质要求具有坚实的基础医学理论知识，系统扎实的临床医学理论知识，必备的军事与军事医学理论知识，基本的预防医学、社会医学、心理学、循征医学及祖国医学理论知识。 具有较好的人文社会科学基础和自然科学基础，熟练掌握一门外语，能够运用外语进行实际交流，并能熟练地阅读和翻译本专业外文书刊；具有良好的信息获取能力，能够熟练运用计算机网络获取、分析和处理信息，要求在第二学年通过全国大学英语四级水平考试、第三学年通过全国大学英语六级水平考试；具有较坚实的基础医学理论与知识，较强的医学实验技能；系统掌握临床医学理论知识和基本技能，基本掌握申请学位学科的发展前沿与趋势，能独立处理临床各科常见病、多发病和一般危急病症，初步掌握申请学位的二级学科的基本医疗技术，了解本学科发展前沿与趋势，达到住院医师规范化培训第一阶段水平，并能对实习医师进行业务指导；具有较强的临床科研能力，完成博士论文训练与答辩；掌握科学的思维方法，具有较强的独立获取知识能力、提出问题与分析解决问题能力、医学研究能力、专业发展能力和一定的创新能力。 （三）文化素质要求具有较广泛的人文社会科学基础，厚实的自然科学基础，基本了解文学、历史、哲学、艺术和现代科学技术的发展，了解医学与人文社会科学之间的内在联系；养成较好的文化修养、优良的道德情操和健康的心理品质，行为端庄、举

(完整版)南方医科大学生理题库

第一章细胞的基本功能 1．细胞膜脂质双分子层中，镶嵌蛋白的形式：E A．仅在内表面B．仅在外表面 C．仅在两层之间D．仅在外表面与内面 E．靠近膜的内侧面，外侧面，贯穿整个脂质双层三种形式均有 2．细胞膜脂质双分子层中，脂质分子的亲水端：D A．均朝向细胞膜的内表面 B．均朝向细胞的外表面 C．外层的朝向细胞膜的外表面，内层的朝向双子层中央 D．都在细胞膜的内外表面E．面对面地朝向双分子层的中央 3．人体O2．CO2进出细胞膜是通过：A A．单纯扩散B．易化扩散C．主动转运D．入胞作用E．出胞作用 4．葡萄糖进入红细胞膜是属于：C A．主动转运B．单纯扩散C．易化扩散D．入胞作用E．吞饮 5．安静时细胞膜内K+向膜外移动是由于：B A．单纯扩散B．单纯扩散．C．易化扩散D．出胞作用E．细胞外物入胞作用6．以下关于细胞膜离子通道的叙述，正确的是：C A．在静息状态下，Na+K+通道都处于关闭状态 B．细胞受刺激刚开始去极化时,就有Na+通道大量开放 C．在动作电位去极相，K+通道也被激活，但出现较慢 D．Na+通道关闭，出现动作电位的复极相E．Na+、K+通道被称为化学依从性通道7．在一般生理情况下，每分解一分子ATP，钠泵运转可使:D A．2个Na+移出膜外 B．2个K+移人膜内 C．2个Na+移出膜外，同时有2个K+移人膜内 D．3个Na+移出膜外，同时有2个K+移人膜内 E．2个Na+移出膜外，同时有3个K+移人膜内 8．细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于；D A．膜在安静时对K+通透性大 B．膜在兴奋时对Na+通透性增加 C Na+，K+易化扩散的结果 D．膜上Na+—K+泵的作用

南方医科大学病理生理学(博士)

南方医科大学2003年病理生理学（博士） 一、名词解释： 1、热限 2、缺氧诱导因子 3、脑死亡 4、阴离子间隙 二、问答题： 1、DIC时为什么不用止血药止血？ 2、什么是EPO？它在体内的病理生理作用？ 3、各型休克为什么都要进行补液？ 南方医科大学2005年病理生理学（博士） 一、选择题：40题×1分 A1、A2、B、X型 二、简答题：4题×5分 1.简述GABA在肝性脑病中的作用 2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2升高？ 3.简述DIC时出血的机制 4.肾性高血压的发病机制 三、论述题： 1.一患者，血压波动于160/100近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15分） 2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10分） 3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）

南方医科大学2005年病理生理学（专基）（博士） 1.请简述肾素——血管紧张素系统 2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础 3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础 4.请简述心源性休克的病理基础 5.请简述环形运动折返的三个条件 6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。 7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。 8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？ 9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？ 10.请区分SIRS、Sepsis和Septic shock的概念。

南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题

1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用 （1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 （2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： （1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 （2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 （3）肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 （4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 （1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 （2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。 4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的? （1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。 Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。 （2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：1、电压依赖性钙通道；2、受体或神经递质操控的钙通道；3、钙泵；4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。 （3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内

病理学教学大纲@南方医科大学

第一章细胞和组织的适应与损伤 第一节细胞和组织的适应 一、萎缩 萎缩的概念：生理性与病理性萎缩。 病理性萎缩的原因及分类（营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩）、形态变化与影响。 二、肥大、增生及化生的概念。 第二节细胞和组织的损伤 一、可逆性损伤（变性） 可逆性损伤（变性）的概念。 细胞水肿（水变性）：概念、病变特点、原因及发生机制、结局。 脂肪变：概念、病理变化、病因的发生机制及结局。 玻璃样变：概念、分类（细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变）、病变特点、产生机制与结局。 二、不可逆性损伤- 坏死 坏死的概念、病因、病理变化（镜下改变及早期坏死组织肉眼观察特征）、类型（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽）。 坏疽的概念、病因、类型（干性、湿性及气性坏疽）、病变特点。 坏死的结局：细胞溶解引起局部急性炎症反应、溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化。 三、细胞调亡和细胞老化的概念。 第二章损伤的修复 修复的概念与意义 一、再生 再生的概念、分类（生理性与病理性、完全与不完全性）。 各种组织的再生过程：上皮组织、纤维组织、软骨组织和骨组织、血管、肌组织、神经组织的再生。 二、纤维性修复 肉芽组织概念、作用及结局、疤痕组织的形成过程及不利后果。 三、创伤愈合 创伤愈合的概念： 创伤愈合的类型：一期愈合和二期愈合的特点。 四、骨折愈合 骨折愈合的四个阶级：血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建的特点。 影响创伤愈合的因素：全身性和局部性因素。 第三章局部血液循环障碍 血液循环障碍的概念、类型（全身性与局部性） 第一节充血和淤血 充血的概念、类型（动脉性充血、静脉性充血－淤血）。 局部性与全身性淤血的原因。

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第一章细胞的基本功能 A 型题 1.细胞膜脂质双分子层中,镶嵌蛋白的形式:E A .仅在内表面 B .仅在外表面 C .仅在两层之间 D .仅在外表面与内面 E .靠近膜的内侧面,外侧面,贯穿整个脂质双层三种形式均有 2.细胞膜脂质双分子层中,脂质分子的亲水端:D A .均朝向细胞膜的内表面 B .均朝向细胞的外表面 C .外层的朝向细胞膜的外表面,内层的朝向双子层中央 D .都在细胞膜的内外表面 E .面对面地朝向双分子层的中央 3.人体 O 2. CO 2进出细胞膜是通过:A A .单纯扩散 B .易化扩散 C .主动转运 D .入胞作用 E .出胞作用 4.葡萄糖进入红细胞膜是属于:C A .主动转运 B .单纯扩散 C .易化扩散 D .入胞作用 E .吞饮 5.安静时细胞膜内 K+向膜外移动是由于:b A .单纯扩散 B .单纯扩散. C .易化扩散 D .出胞人用 E .细胞外物入胞作用 6.以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是:c A .在静息状态下, Na +K +通道都处于关闭状态 B . 细胞受刺激刚开始去极化时 , 就有 Na +通道大量开放 C . 在动作电位去极相, K +通道也被激活,但出现较慢

D . Na +通道关闭,出现动作电位的复极相 E . Na +、 K +通道被称为化学依从性通道 7.在一般生理情况下,每分解一分子 ATP ,钠泵运转可使 :D A. 2个 Na +移出膜外 B . 2个 K +移人膜内 C . 2个 Na +移出膜外,同时有 2个 K +移人膜内 D . 3个 Na +移出膜外,同时有 2个 K +移人膜内 E . 2个 Na +移出膜外,同时有 3个 K +移人膜内 8.细胞膜内外正常的 Na +和 K +浓度差的形成和维持是由于; D A.膜在安静时对 K +通透性大 B.膜在兴奋时对 Na +通透性增加 C Na+, K +易化扩散的结果 D.膜上 Na +— K +泵的作用 E .膜上 ATP 的作用 9. 神经细胞在接受一次阈上刺激而出现兴奋的同时和以后的一个短的时间内, 兴奋性周期性变化是:4 A. 相对不应期—绝对不应期—超常期—低常期 B. 绝对不应期—相对不应期—超常期 C.绝对不应期—低常期—相对不应期—超常期 D.绝对不应期—相对不应期—超低常期 E.绝对不应期—超常期—低常期—相对不应期 10.以下关于钠泵生理作用的叙述,哪项是错误的:2 A.逆浓度差将进入细胞内的 Na +移出膜外 B.顺浓度差使细胞膜外的 K +转入膜内 C . 阻止水分进入细胞 D. 建立离子势能储备已是神经. 肌肉等组织具有兴性的基础 11.以下关于动作电位的描述,正确的是:3

南方医科大学药理学考试卷含答案

药理学复习题 药理学, 复习题 药理学复习题 1 药理学的研究内容是 A 药物对机体的作用 B 机体对药物的作用 C 药物与机体的相互作用及其规律 D 药物的作用机制 E 以上均不是 2 下列关于药效学的论述哪一项是正确的 A 研究药物的量效关系 B 研究药物在机体内的过程 C 研究药物对机体的作用规律和机制 D 研究药物的不良反应E研究药物的毒性 3 药物的作用方式是 A 局部作用 B 全身作用 C 直接作用 D 间接作用 E 以上全是 4 治疗作用和不良反应是 A 药物作用的选择性 B 药物作用的两重性 C 药物的基本作用 D 药物的作用机制 E 药物作用的方式 5 下列描述中错误的是 A 过敏反应是与药理作用无关的病理性免疫反应 B 注射青霉素前应进行过敏试验 C 注射青霉素前应备妥肾上腺素，供抢救用 D为减少过敏反应发生率，应适当减少青霉素剂量E 过敏反应属于药物的不良反应 6 药物产生副作用的药理学基础是 A用药剂量过大B药理效应选择性低C患者肝肾功能不良D血药浓度过高 E特异质反应 7 药物的最大效应称为 A 效价强度 B 极量 C 耐量 D 效能 E 治疗指数 8 药物与特异性受体结合后，可能兴奋受体，也可能阻断受体，这取决于 A 药物的作用强度B药物的剂量大小C 药物的脂／水分配系数 D药物是否具有亲和力E 药物是否具有效应力（内在活性） 9 药物与受体结合形成复合物后发剂量 11 图中所示甲乙丙三药，其效价强度比较为

A 甲＞乙＞丙乙 B 甲＞丙＞乙甲丙 C 乙＞甲＞丙 D 乙＞丙＞甲 E 丙＞乙＞甲 剂量 12 ED50是 A 引起50%动物有效的剂量 B 引起动物有效的药物剂量的50% C 引起50%动物中毒的药物剂量D引起50%动物死亡的剂量E以上均不是 13 引起半数动物死亡的剂量称为 A 半数有效量 B 最小有效量 C 最大有效量 D 半数致死量 E 极量 14 关于治疗指数的计算式是 A LD50/ED50 B LD1/ED99 C ED50/LD50 D ED1/LD99 E ED1/LD50 15 下述哪些是不正确 A药物副作用是与治疗作用同时出现不可逆性的反应 B药物治疗指数愈大，表示药物愈安全 C半数致死量（LD50）是指引起一半动物死亡的剂量 D极量是指不会引起毒性反应的最大治疗量 E 药物的安全范围是指ED95~TD5之间的距离 16 病原体与药物多次接触后,对药物敏感性降低甚至消失的现象称为 A耐受性B耐药性C习惯性D脱敏E适应性 17 长期用药，需要增加剂量才能发挥疗效的现象，称之为 A耐药性B耐受性C成瘾性D快速耐受性E特异性 18 吸收，分布，代谢，排泄过程称 A体内过程B消除过程C作用过程D转运过程Ｅ扩散过程 19 大多数药物的跨膜转运方式是 A主动转运B 简单扩散C 易化扩散D 滤过E 胞饮

南方医科大学病生考试重点整理

病生考试重点 目前确定会出的简答题： 休克第一期第二期 呼吸衰竭一型二型 绪论 稍微看一下，可以了解大标题的内容。 病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第一章疾病概论（2；0；0） 名词解释： 疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程 亚健康（sub-health）是指非健康非患病的中间状态 死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。 病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等） 物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性） 疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。 第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握 自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。 神经。体液。细胞。分子机制 第二章水、电解质代谢紊乱（8；1；0）

名词解释： 低渗性脱水（hypotonic dehydration）以体液容量减少，失钠多于失水， 血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。高渗性脱水（hypertonic dehydration）以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。 水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 水中毒（低血钠性体液容量过多，water intoxication）给ADH分泌过 多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。 脱水热（dehydration fever）脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。 脱水体征（dehydration sign）由于组织间液减少，出现患者皮肤丧失弹性，眼窝和婴儿卤门凹陷，出现明显的脱水外貌。 高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症（hypokalemia）血钾浓度低于3.5mmol/L 脑水肿（brain edema）脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响）

南方医科大学药事管理学重点

药事管理： 狭义——又称药政管理或药品管理，指国家对药品及药事的监督管理，以保证药品质量，增进药品的疗效，保障人们用药安全，维护人们健康。 广义——泛指国家对药品的监督管理及药事机构自身的经营管理以及药学服务的管理。药品：是指用于预防、治疗、诊断人的疾病，有目的地调节人的生理机能并规定有适应症或者功能主治、用法和用量的物质，包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。 传统药：传统医药是在维护健康以及预防、诊断、改善或治疗身心疾病方面使用的以不同文化固有的、可解释的或不可解释的理论、信仰和经验为基础的知识、技能和实践总和。 现代药：现代医药理论指导下使用的药用物质及其制剂，包括天然药物、化学药物、生物制品等，一般是通过现代制药技术获得的药用物质及其制剂。例如人血清白蛋白、流感疫苗、阿莫西林等。 处方药Prescription drugs：凭执业医师和执业助理医师处方方可购买和使用的药品。 非处方药OTC drugs：国家药品监管部门公布，不需要凭执业医师和执业助理医师处方即可自行购用的药品。 新药New drugs：未曾在中国境内上市销售的药品。 仿制药Generic drugs：仿制国家已批准上市的已有国家药品标准的药品品种。 医疗机构制剂Pharmaceutical preparations：医疗机构根据本单位临床需要经批准而配制、自用的固定处方制剂。 药品管理的分类：处方药、非处方药、假药劣药、仿制药、新药、特殊管理药品。 1、药品的质量特性 ①安全性---是指按规定的适应症和用法、用量使用药品后，人体产生毒副作用的程度。几乎所有的药品均有不同程度的毒副作用 ②有效性---是指在规定的适应症和用法、用量的条件下，能满足预防、治疗、诊断疾病，有目的地调节人体生理功能的要求。采用痊愈、显效和有效来区别。 ③稳定性---是指在规定的条件下保持药品有效性和安全性的能力。 ④均一性---药物制剂的每一单位产品都符合产品的质量标准 2、药品的商品特性 ①生命相关性 ②质量严格性 实施严格的质量监督管理： GLP(药物非临床研究质量管理规范）----研究单位 GCP（药物临床研究质量规范）----研究单位、临床基地、CRO GMP（药品生产质量规范）-----生产单位 GSP（药品经营质量管理规范）-----贸易单位（经销商） GUP（药品使用质量管理规范）----医疗部门等 ③高度的专业性---准入门槛高，专业性强； ④公共福利性---社会责任，价格调节 ⑤品种多、产量有限 药品监督管理：国家授权的行政机关，依法对药品、药事组织、药事活动、药品信息进行管理和监督；另外，也包括司法、检查机关和药事法人和自然人对管理药品的行政机关及其工作人员进行监督。（性质：国家行政权、法律约束性、双重监督性.作用：保证药品质量；促进新药研究与开发；提高制药工业的竞争力；规范药品市场，保证药品供应；规范合理用药）药品标准（drug standard):是指国家对药品质量规格及检验方法所作出的技术规定，是药品

药学专业各大高校排名

100702药剂学 排名学校名称等级排名学校名称等级排名学校名称等级 1 沈阳药科大学A+ 4 复旦大学A 7 北京大学A 2 中国药科大学A+ 5 浙江大学A 8 中山大学A 3 四川大学A 6 上海交通大学A B+ 等( 12 个) ：华中科技大学、浙江中医药大学、哈尔滨医科大学、南方医科大学、中南大学、西安交通大学、贵阳医学院、广东药学院、上海中医药大学、天津大学、安徽中医学院、成都中医药大学 B 等( 12个) ：延边大学、河北医科大学、山东大学、青岛科技大学、河南大学、黑龙江中医药大学、江苏大学、江西中医学院、南京中医药大学、兰州大学、武汉理工大学、新疆医科大学 药物化学 排名学校名称等级排名学校名称等级排名学校名称等级 1 中国药科大学A+ 6 重庆大学A 11 复旦大学A 2 北京大学A+ 7 武汉大学A 12 广东药学院A 3 沈阳药科大学A+ 8 暨南大学A 13 浙江工业大学A 4 中国海洋大学A 9 浙江大学A 5 四川大学A 10 山东大学A B+ 等( 20 个) ：延边大学、郑州大学、中南大学、华东理工大学、青岛科技大学、上海交通大学、广西医科大学、天津大学、中山大学、重庆医科大学、河北医科大学、吉林大学、首都医科大学、河北科技大学、内蒙古医学院、南开大学、厦门大学、烟台大学、贵州大学、天津科技大学 B 等( 19个) ：南京工业大学、昆明医学院、苏州大学、河南中医学院、大理学院、河北大学、天津医科大学、安徽中医学院、东北林业大学、河南师范大学、成都中医药大学、江西中医学院、佳木斯大学、沈阳化工学院、云南大学、湖南中医药大学、昆明理工大学、华中科技大学、南方医科大学 药理学 排名学校名称等级排名学校名称等级排名学校名称等级 1 中南大学A+ 7 安徽医科大学A 13 南京医科大学A 2 中山大学A+ 8 复旦大学A 14 重庆医科大学A 3 北京大学A+ 9 华中科技大学A 15 南方医科大学A 4 中国药科大学A+ 10 上海交通大学A 16 哈尔滨医科大学A 5 沈阳药科大学A 11 四川大学A 6 浙江大学A 12 中国医科大学A B+等(24个)：河北医科大学、吉林大学、广西医科大学、山东大学、福建医科大学、新疆医科大学、西安交通大学、南京大学、苏州大学、暨南大学、武汉大学、天津医科大学、清华大学、兰州大学、郑州大学、温州医学院、汕头大学、南京中医药大学、石河子大学、上海中医药大学、南华大学、烟台大学、首都医科大学、昆明医学院

南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题

1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF- K B通路的激活在内毒素休克过程中的作用 (1)丝裂原活化蛋白激酶信号通路( MAPK通路)：MAPK是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-a、IL-1 B、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1 ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶仃K)、蛋白阳性酶C以及P42、P44 P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子(NF-KB)、NF— IL 一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 (2)核因子-kappaB信号通路(NF-K B通路)：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB (inhibitor-kappaB )激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2?什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质 组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： (1)比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究， 在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在 移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 (2)血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%勺肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc， C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 (3)肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 (4)揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿 发生的分子机 制。已知临床上治疗心衰的主要手段一一血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶 C (PKC信号传导，因而，研究PKC在心衰中所 起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋 白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3. 简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 (1)血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集， 白细胞嵌塞，血小板 粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 (2)机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a 以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺， 组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透 升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克一一LPS (脂多糖)增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的 增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，弓I起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗 岀、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。 当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物