大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响_王镁
收稿日期：2011－02－06
基金项目：辽宁省教育厅资助项目（202153336）
作者简介：王镁（1964－），女，辽宁大连人，主任医师，硕士研究生导
师，博士，研究方向：内分泌代谢疾病的中西医结合治疗。
妊娠期高血压疾病的概率高于其余体质类型。偏阴血虚型即阴血不足，孕期阴血下聚养胎导致阳失潜藏，五志化火，气血逆乱，经脉失养，神不内守，而发筋脉痉挛、四肢抽搐、神志昏迷等症。偏虚热质则属于素体肝肾阴虚，阴虚则无以制阳，肝阳上亢，上扰清窍，生风化火，风火相搏，而导致
子晕子痫。痰湿质者多为素体脾虚，
脾虚无以运化，酿湿生痰，
痰阻气道，而致气滞水停，出现子肿；痰浊上扰清窍，阻滞脉络，而导致子晕子痫等症。故妊娠期妇女体质属于此三型者，若调护不当，阴阳失调，气血失和，则易导致妊娠期高血压疾病的产生，需引起重视。5结论
妊娠期高血压疾病给母婴带来危害，影响其发生的危险因素可能复杂多样。本课题实际上是将妊娠期高血压疾病孕妇与中医特色的孕产妇保健系统管理方案中孕产妇中医体质评估相结合的初步研究。研究发现正常组中平和型所占比例最多，而妊娠期高血压组中阴血虚型，虚热型及痰湿型体质较多，有统计学差异，说明阴血虚型，虚热型及痰湿型体质孕妇更易发生妊娠期高血压。通过此次研究，我
们可以将孕产妇中医体质评估与孕产妇保健联系在一起，
运用独特的中医理论建立新型的孕产妇管理系统，对中医体质有偏颇的孕妇进行干预，辨体施膳、辨体施养、辨体施治使偏颇的生理状态得以改善和纠正，最终达到平和状态避免其加重，减少妊娠期高血压疾病的发生。参考文献
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中
华中医药学刊
大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响
王镁，于世家，刘庆阳
（辽宁中医药大学附属医院内分泌科，辽宁沈阳110032）
摘
要：目的：观察大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾组织氧化应激反应的影响。方法：高脂膳食加链脲佐菌素诱
导的肥胖糖尿病大鼠给予大黄酸治疗8周后，
检测大黄酸对大鼠血糖、24h 尿蛋白排泄量及肾皮质超氧化物歧化酶（SOD ）活性和丙二醛（MDA ）含量等的影响。结果：与正常对照组相比，糖尿病大鼠肾皮质MDA 含量增加，
SOD 活性明显降低，同时伴尿蛋白排泄量升高；大黄酸治疗可使肾组织MDA 含量降低，SOD 活性显著增加，血糖和体重也有明显下降。结论：糖尿病大鼠肾组织存在明显的氧化应激反应，大黄酸具有的抗氧化活性可能是其防治糖尿病肾病的机制之一。
关键词：大黄酸；糖尿病；氧化性应激中图分类号：R285．5文献标识码：A
文章编号：1673－7717（2011）07－1559－02
Effect of Rhein on Oxidative Stress of the Kidneys in Fat Diabetic Rats
WANG Mei ，YU Shi-jia ，LIU Qing-yang
（Department of Endocrinology ，Affiliated Hospital of Liaoning University of TCM ，Shenyang 110032，Liaoning ，China ）
Abstract ：Objective ：To study the effect of Rhein on oxidative stress of the kidneys in fat diabetic rats．Methods ：The fat diabetic rats were induced by streptozotocin and high fat diet．The rats were divided into 3groups by random ：control group （NC ），diabetes mellitus group （DM ）and diabetic rats receiving Rhein （DM +RH ）．Rhein was given at a dose of
100mg ·kg －1·d －1once daily．After administration by gavage for 8weeks ，
blood glucose ，body weight ，24h urinary pro-tein excretion ，the levels of malondialdehyde （MDA ），total activities of superoxide dismutase （T －SOD ）were measured．Results ：Elevated MDA level in diabetic renal tissue decreased and the levels of activities of T －SOD in diabetic renal tis-sue were also remitted by Rhein （P ＜0．05，
P ＜0．01）．24h urinary protein excretion were significantly attenuated by treatment with Rhein （P ＜0．05），and Rhein reduced the level of plasma glucose in diabetic rats （P ＜0．05）．Conclu-9551
中华中医药学刊
sion：This study shows that the kidneys of fat diabetic rats undergo an obvious oxidative stress，and antioxidation may be one of the possible mechanisms that Rhein can protect and remitte diabetic nephropathy．
Key words：Rhein；Diabetes mellitus；Oxidative stress
近年的研究认为，氧化应激在糖尿病肾病的发生、发展
中起着重要的作用［1］。大黄酸是从大黄蒽醌衍生物中分
离出的一种单体组份，多项实验研究证实对糖尿病肾病有
治疗作用［2－3］，本研究观察了大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾
组织氧化应激的影响，旨在进一步阐明大黄酸对糖尿病肾
脏保护作用的机制。
1材料和方法
1．1材料链脲佐菌素（STZ）为美国Sigma公司产品，丙
二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T－SOD）为南京建成生
物工程研究所产品，大黄酸由美国Mediga公司提供。
1．2动物分组及处理雄性Wistar大鼠，随机选取8只
作为正常对照组（NC），喂食普通饲料。其余喂食高脂饲料
8周，禁食12h后一次性腹腔内注射STZ溶液25mg/kg，72h
后测定血糖≥16．7mmol/L确定为糖尿病模型。模型大鼠
随机分为糖尿病模型组（DM）8只、大黄酸治疗组（DM+
RH）8只。DM+RH组予大黄酸100mg·kg－1·d－1灌胃；
NC及DM组予等容积生理盐水灌胃，每日1次，共8周。
1．3标本收集与检测8周末用代谢笼收集24h尿标本，
取4mL以测定24尿蛋白定量。后用10%乌拉坦腹腔麻醉
下从大鼠腹主动脉取血，EDTA抗凝，分离血浆于－20?冰
箱保存待测。迅速取出左肾，分离肾皮质，准确称取肾组织
重量，按重量体积比加9倍冰冷生理盐水制成10%的组织
匀浆，低温离心机离心，取上清液，采用化学比色法测定
MDA含量及T－SOD活性，操作严格按说明书进行。
1．4统计学处理数据结果用珋x?s表示，应用SPSS10．0
软件包进行统计，组间比较采用方差分析，P＜0．05为有统
计学意义。
2结果
2．18周末各组大鼠血糖、体重及尿蛋白排泄量比较与
正常对照组相比，模型组和大黄酸组大鼠血糖和24h尿蛋
白排泄量明显增高，体重增加，但大黄酸组血糖明显低于模
型组（P＜0．01），体重也低于模型组（P＜0．05），说明大黄
酸有一定的控制血糖、体重的作用，大黄酸组24h尿蛋白排
泄量也少于模型组（P＜0．01），结果见表1。
表1各组大鼠血糖、体重与24h尿蛋白定量的变化（珋x?s）
组别n
8周血糖
（mmol/L）
尿蛋白
（mg/24h）
8周体重
NC85．66?0．710．23?0．10389．00?25．01
DM819．05?1．62＊＊4．35?1．13＊＊465．00?49．45＊＊
DM－RH813．93?1．31＊＊△△2．50?0．65＊＊△△415．63?27．70△
注：与NC组相比，＊＊P＜0．01；与DM组相比，△△P＜0．01，△P＜0．05。
表2各组大鼠肾组织MDA含量及肾组织
T－SOD活性变化（珋x?s）
组别n MDA（cB/nmol·mg－1）T－SOD（zB/U·mg－1）
NC82．37?0．98325．41?7．61
DM83．77?0．17＊＊244．84?22．53＊＊
DM－RH82．72?0．14＊＊△278．84?14．82＊＊△
注：与正常对照组比较，＊＊P＜0．01；与糖尿病模型组比较，
△P＜0．05，△△P＜0．01。
2．2各组大鼠肾组织MDA含量及肾组织T－SOD的活性
变化8周末模型组和大黄酸组大鼠MDA含量明显高于
正常组（P＜0．01），T－SOD活性低于正常组（P＜0．01），
大黄酸组MDA含量低于模型组（P＜0．05），而T－SOD活
性高于模型组（P＜0．05）。结果详见表2。
3讨论
近年研究认为，氧化应激在糖尿病的发病过程中为一
独立的参与因素，其在包括糖尿病肾病在内的各种血管并
发症中起到了重要的作用［4］。糖尿病时，由于糖代谢紊乱
使机体产生大量的活性氧（reactive oxygen species，ROS），
而还原型辅酶II氧化酶（NADPH oxidases）是高水平ROS
的重要来源之一。动物实验证实糖尿病大鼠肾脏NADPH
氧化酶的亚基p47PHOX的表达增加，ACEI或ARB能预防
发生这些变化并不依赖于血压和血糖防止进展到蛋白尿
期［5］。本实验中，DM组肾皮质表现出明显的氧化损伤，表
现为MDA含量升高，SOD活性下降，而大黄酸治疗抑制了
MDA含量的升高，提高了SOD的活性。
已有研究表明，大黄酸能明显降低db/db小鼠血糖，减
轻体重，改善脂代谢紊乱，降低尿白蛋白排泄量，明显改善
肾小球肥大、基质增生，使肾组织转化生长因子（transfor-
ming growth factor－β，TGF－β）以及纤维黏连蛋白（fi-
bronectin，FN）在肾小球中的表达下调［2］，降低低剂量链脲
佐菌素肥胖糖尿病大鼠肾脏TGF－β1mRNA的高表达［3］，
并能抑制TGF－β1诱导的肾间质成纤维细胞的增殖［6］，近
年研究大黄酸还具有改善胰岛素敏感性的作用［7］。本实
验证实了大黄酸有降低肥胖糖尿病大鼠血糖、体重，减少尿
蛋白排泄的作用，并能减轻大鼠肾组织的氧化应激反应，抗
氧化应激可能是大黄酸肾脏保护作用的机制之一。
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0651
氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用
?综述? 氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用 毛晓明 刘志民 【提要】 高血糖引起葡萄糖的有氧氧化、蛋白的非酶糖基化作用加强及脂代谢异常是糖尿病患 者体内活性氧化物质(ROS )产生增加主要原因,同时一些抗氧化酶的活性也明显减低,使糖尿病患者体内存在一定程度的氧化应激。氧化应激会使外周组织对胰岛素的敏感性下降,葡萄糖的利用降低;此外,氧化应激还会加剧胰岛β细胞凋亡,胰岛细胞数目减少,降低胰岛素的合成与分泌,使糖代谢异常进一步加剧,因此氧化应激在糖尿病的病理衍变中起重要作用。 作者单位:200003 上海长征医院内分泌科(第一作者现在南京 解放军第四五四医院内分泌科) 氧化应激是指体内活性氧化物质(reactive oxygen spe 2 cies ,ROS ,主要是自由基)的产生和抗氧化防御体系之间失 衡,从而导致组织损伤的一种状态。ROS 的形成是机体许多生化反应过程中不可避免的副产物,在正常情况下机体有一系列抗氧化防御体系,抵抗ROS 对机体的损害,当ROS 产生过多或抗氧化防御能力减弱,ROS 对组织的损害就会发生。 近年来,随着对糖尿病及其并发症研究的不断深入,氧化应激在糖尿病及其并发症发生和发展中的作用逐渐引起人们的重视。本文就氧化应激对糖尿病糖代谢的作用作一综述。 一、高血糖介导自由基的主要来源 高血糖可以通过几个不同的途径产生ROS ,如细胞内葡萄糖氧化、蛋白糖基化及糖基化终末产物的形成。 细胞内葡萄糖有氧氧化生成的NAD H 通过线粒体电子传递呼吸链(呼吸链)进行氧化磷酸化,为A TP 提供能量。在高糖环境中,葡萄糖的氧化增强,当超过呼吸链的处理能力时就会发生单电子传递,线粒体内ROS 的产生增加。此外,血管平滑肌和血管内皮细胞还可以通过NADP H (主要是葡萄糖经磷酸戊糖通路氧化产生)氧化产生ROS ,但这个过程依赖于蛋白激酶C (P KC )的激活。通过线粒体电子传递链产生的超氧自由基能引起二酰甘油的合成或磷脂酰胆碱的水解,并激活P KC 。因此高糖环境能通过葡萄糖的氧化在多个环节产生ROS ,并且各环节相互作用加速ROS 的形成。 ROS 的另一个来源是蛋白糖基化终未产物(A GEs )形 成。A GEs 形成过程中伴随着一系列氧化反应,会产生大量的ROS ,特别是高糖诱导产生甲基乙二醛的过程[1]。A GEs 还能与其特异性的受体(RA GE )相互作用产生ROS 。 此外,脂质过氧化也是ROS 的重要来源。多不饱合脂肪酸的一个双键会减弱碳氢键连接到碳原子的能力,以碳原子为中心的ROS 经过分子的重新排列形成共轭烯基,共轭 烯能结合氧形成超氧自由基,它能进一步吸引氢原子并开始持续的连锁反应,这种反应只有当底物被完全消耗或由能中断连锁反应的抗氧化剂(如维生素E )作用才能终止。 二、机体的抗氧化防御体系 在通常情况下体内ROS 是机体生化反应的瞬间产物,很快被体内的抗氧化防御体系清除,不会在体内蓄积,引起组织和细胞的损害。但当ROS 产生过多或/和机体的抗氧化能力下降,ROS 引起的氧化应激就会发生,导致组织和细胞一系列的损害。体内的抗氧化防御体系主要包括抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD )、过氧化氢酶(CA T )、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH 2Px )、谷胱甘肽(GSH )及小分子抗氧化剂 (维生素E 、维生素C 等)。 SOD 是唯一能清除O 2?2 的天然抗氧化酶,以金属Cu 2+ 及Zn 2+辅基。CA T 可直接分解H 2O 2,GSH 2Px 催化GSH 与H 2O 2及脂质过氧化物(ROO H )的反应,使GSH 生成 GSSG (氧化型谷胱甘肽)和水。研究发现,在糖尿病这些酶 的活性明显减低[2],而且在一些对氧化应激敏感的组织,如胰岛,这些酶的表达较低,更易受到自由基的攻击。维生素 E 及维生素C 是体内重要的小分子抗氧化剂,它们在维持抗 氧化酶的活性及对组织和细胞的保护中起重要作用。人们发现在糖尿病,其体内维生素E 及维生素C 水平均明显下降[3]。 三、氧化应激对糖代谢的作用 1.氧化应激对胰岛素分泌的作用 在糖尿病,糖基化反应是自由基产生的主要途径之一,很多组织都受糖基化反应的影响。胰岛β细胞也是糖基化反应的靶细胞,A GEs 及氧化应激标志物均可在糖尿病实验动物胰岛β细胞内发现。此外,与其它组织相比,一些抗氧化酶,如SOD 、GSH 2Px 等在胰岛β细胞内的表达很低,因此胰岛β细胞的抗氧化能力较弱,与其它组织相比,它对ROS 更加敏感。 ROS 从以下几个方面影响胰岛β细胞的功能:首先,ROS 能影响胰腺十二指肠同源异型盒(pancreas duodenum homeobox factor 21,PDX 21)基因的表达及其活性。PDX 21 是一种在胰岛β细胞特异表达转录因子,PDX 21在胰岛β细
五脏：肝、心、脾、肺、肾的功能
五脏：肝、心、脾、肺、肾的功能 肝脏 一、储藏血液——肝病会有血虚、血滞的现象，同样的，血虚、血滞也会引起肝病的发作。 二、五脏之冠——有一个强健的肝，就不容易患疾病。反之，若是肝衰弱，就容易生病，身体衰弱、易患感冒、喉咙发炎、淋巴腺肿大等，都是肝功能异常所引起。 三、厌恶拘束——肝有喜好舒畅、厌恶拘束的性质，所以精神上受到压力，肝就会动气、焦急，造成肝功能异常。更年期的障碍以及经理级的职业病，都是属于这一类型的肝病。 -------------------------------------------------------------------------------- 心脏 一、支配意识——就是思考、记忆、判断等精神状态。心支配神气，所以心患病时，就容易健忘、失眠，造成精神上的障碍。 二、支配血脉——心能支配血脉，所以它和肝一样，与血虚及血滞都有连带关系。 -------------------------------------------------------------------------------- 脾脏 一、支配食物的吸收——脾将食物的营养吸收，并分解成容易吸收的养分，输送到全身各器官。因为脾脏异常，往往会使消化能力衰退，造成营养不良，使身体消瘦。 二、支配肌肉、手、脚——身体过胖、太瘦或手脚冰冷，不想活动都是脾功能异常的症状。 三、支配血液——脾的功能衰退，就会造成血虚的现象和容易出血的情形。 -------------------------------------------------------------------------------- 肺脏 一、支配呼吸——空气经肺的呼吸作用进入人体内，供给所需的氧气。肺部异常有气喘、咳嗽等呼吸器官的疾病。 二、支配酸津液的循环——津液循环也在肺的支配下进行。肺若染患疾病，则肺部部会浮肿，皮肤会渐渐干枯。 三、支配鼻子——自窦炎、鼻脓症的发生，表示肺已有毛病了。 -------------------------------------------------------------------------------- 肾脏 一、储藏精气——精气有三种功能，其一为成长发育；其二是吸收食物中的养分，成为血气的来源；其三即支配生殖作用。肾有储藏精气的功能，所以有人称肾是人生命力的测量器，老化现象的出现就是肾虚的表示。 二、支配体内水分——体内所有的水分都在肾的支配下。浮肿、停滞、尿崩症、排尿次数频繁等，都是由肾虚所引起的。 三、支配骨、耳、发——肾虚使人容易衰老，进而导致各种关节骨病，变弯、重听、头发脱落等现象的产生。 -------------------------------------------------------------------------------- 六腑：胆、胃、小肠、大肠、膀胱、三焦 -------------------------------------------------------------------------------- 胆——胃、肠等器官何时进行消化工作，何时停止，这些都由胆来决定。最明显的例子就是睡眠，使所有的器官进入休息状态，需要相当的“决心”，所以胆虚的人常会失眠。 胃——能将食物消化成容易吸收的养分。食欲不振、消化不良、恶心呕吐都是胃病的症状。 小肠——在摄取食物的养分时，便将它们分为水、气、血三种，然后输入各需要的器官。
糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病的关系
糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变关系研究进展 全网发布：2011-06-23 21:40 发表者：徐勇2577人已访问 糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变关系研究进展 彭艳1综述徐勇审校 【摘要】糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病中最常见的两种并发症。由于二者同属糖尿病微血管并发症，发生机制和发生时间具有相似性，但也有异质性。一种并发症的出现可预测另一种并发症发生发展。认清二者关系可以在一系列相关征象出现时提示糖尿病微血管疾病的发生发展，更早的诊断、治疗，减少并发症的危害。 【关键词】糖尿病肾病；糖尿病视网膜病 The advance of the relationship between diabetic nephropathy and diabetic retinopathy Peng Yan,Xu Yong.Department of Endocrinology,The affiliated hospital of Luzhou Medical College,Sichuan 646000,China 【Abstract】diabetic nephropathy(DN) and Diabetic retinopathy(DR) are the most common microvascular complications in diabetes. Because both of them belong to microvascular complications in diabetes, they share some similarity in pathogenesis and clinical duration, but there are some difference between them. The presence of one can predict the development of another. A scoring system that can predict the development of diabetic microvascular complications may facilitate the early identification of those patients so as to early diagnose ,treat and reduce the harm. 【Key words】Diabetic retinopathy; Diabetic nephropathy 糖尿病糖尿病肾病(DN)与视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的两种微血管并发症，糖尿病视网膜病可导致不可逆性失明，是致盲的主要因素之一。糖尿病肾病则是导致西方国家终末期肾病的首要原因,也是1型糖尿病患者死亡的主要因素。经DCCT和UKPDS证实慢性高血糖是二者的共同病因，其发病机制、临床病程有相似性，也有差异性。了解二者异同和联系，指导临床诊断及治疗，具有临床实用价值。故本文对二者发病机制、临床联系进展做一综述。 1 糖尿病视网膜病变与糖尿病肾脏病变的发病机制 1.1 共同发病机制 1．1.1 遗传因素： Fogarty 等在96 个2 型糖尿病肾病家系的6 481 对亲属对的研究中发现,尿白蛋白排泄率、系统性高血压呈高度遗传,两者呈显著正相关,提示这些性状可能共有某种相同的遗传决定 因素［1］。群体研究也表明DN 的发生存在遗传易感性。DN 与染色体相关位点或等位基因的连锁同样也支持遗传因素在DN 易感性中的作用。Rf1、Rf2可能为糖尿病肾病易感基因。美国DCCT 研究小组及其他研究曾报道发现,家族性糖尿病成员中严重DR 也呈现家庭性群集发生，人白细胞抗原表现型4/0,3/0,x/x与视网膜病变密切相关［2］。 1.1.2 高血糖所致代谢异常： ①糖基化终产物（AGES）形成：引起视网膜内皮细胞紊乱，促内皮细胞增殖，可促使肾小球系膜增殖和肾小球基底膜增厚，血管通透性增大。还可使肾小管上皮细胞发生表型转化，转化成肌纤维细胞。②多元醇通路活化：山梨醇增多，视网膜血管周细胞凋亡。肾小管上皮细胞可刺激AR生成山梨醇，使细胞肿胀，机构，功能受损。③蛋白激酶C(PKC)激活：蛋白激酶C某些异构体激活，可导致糖尿病相关性并发症的细胞事件。④磷酸戊糖：过量的细胞内葡萄糖可以分流至己糖胺途径,并可以导致几种糖尿病并发症的产生。己糖胺途径被激活后[1]
糖尿病肾脏疾病
糖尿病肾脏疾病 新定义 从“糖尿病肾病”到“糖尿病肾脏疾病” 2007年2月,美国国立肾脏病基金(National Kidney Foundation)发表的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议》(下称“指南”)指出,既往临床常用的“糖尿病肾病”(diabetic nephropathy,DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetic kidney disease,DKD)所替代。DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy)。 1型糖尿病患者在发病后5年、2型糖尿病患者在确诊同时就可能存在DKD。医师应通过严格细致的临床筛查找出最可能罹患DKD的患者,主要依靠尿白蛋白与肌酐比值(ACR)及由血清肌酐获得的肾小球滤过率(eGFR)值,3个月内至少2次ACR异常就应考虑诊断。ACR>300mg/g 诊断为大量白蛋白尿(macroalbuminuria),ACR在30~300mg/g之间为微量白蛋白尿(microalbuminuria),二者都与肾脏病变进展密切相关。 治疗战略 综合干预,控制肾脏疾病进展危险因素 根据“指南”的框架,宏观上DKD的治疗原则如下。 1.严格控制血糖:达到糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%; 2.积极控制血压:CKD1~4期糖尿病患者的血压控制目标是低于130/80mmHg,一般用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),可联合利尿剂治疗; 3.适当调脂:CKD1~4期糖尿病患者LDL-C应低于100mg/dl; 4.降低尿白蛋白:无论血压正常与否,均推荐使用ACEI和ARB; 5.充足的营养摄入:适宜的营养摄入能延缓CKD的进程,对于CKD1~4期的糖尿病患者推荐
糖尿病与肾的关系
一、糖尿病与肾的关系 约40％~50％的糖尿病患者最终将进展为肾病！今年世界糖尿病联盟（IDF）将糖尿病日的主题定为“糖尿病可能让您的肾脏付出代价，立即行动吧！”，在糖尿病患者中具有高血压倾向、糖尿病肾病家族史、心血管疾病家族史的患者易于患糖尿病肾病，其患病率亦随病程的延长而增高，至病程15~20年时达到高峰。 及早树立“保肾”意识 据介绍，糖尿病肾病是常见的糖尿病并发症，是Ⅰ型糖尿病的主要死亡原因。Ⅰ型糖尿病自发病至出现典型临床糖尿病肾病一般历时10年左右，再经历10年左右进入肾功能衰竭。也有的患者肾功能恶化很快。 另据了解，一旦糖尿病肾病已经确立，提高糖尿病的控制对改善肾功能的价值不大，但对于仅有微白蛋白尿者，肾病仍处于早期，通过严格控制糖尿病，减少饮食中蛋白质的摄入量，治疗高血压和高血脂等方法，肾脏损害可部分得到逆转，有一定的益处。故糖尿病病友必须要及早有“保护肾脏”的意识，否则糖尿病肾病进展到了持续蛋白尿期就为时已晚。 糖尿病者保肾七原则: 糖尿病患者的肾脏比一般人更容易受到伤害，患者应该“惜肾如金”： 1．严格控制血糖：在血糖浓度正常的要求上，小于40岁的年轻患者，饭前血糖浓度小于6、饭后2小时小于10；大于60岁的患者饭前小于6.1，饭后2小时血糖浓度小于10.1。此外，糖化血红素也应小于7％； 2．有效控制血压：若能做到收缩压数值小于130，舒张压小于85最好，否则也应该控制在一般正常范围〈14090〉以内。 3．合并控制血脂：惟有血糖、血压与血脂全面性控制，才能有效降低或延缓血管硬化的发生。 4．慎防泌尿道感染：在血糖过高的情况下，会明显影响白血球对细菌的免疫能力，而使得人体抵抗力变差，一旦造成感染发炎，若病患不及时治疗，除了易引发败血症外，更易使得肾功能的损害雪上加霜，特别是女性患者，由于生理构造关系，泌尿道感染的机会远大于男性。 5．定期抽血验尿追踪：经由血中的肌酸酐及尿中蛋白质来评估肾病变的进展，及时地予以合适的药物治疗或在饮食上限盐、限蛋白质的摄取，才能有效地延长肾脏寿命。 6．正确地使用类固醇：某些特定肾脏疾病如肾病症候群，肾脏科医师会使用类固醇来治疗，如果其他因素滥用类固醇，会影响血压、血糖的控制。 7．慎用西药，特别是肝肾功能异常的患者：大部分人对西药的看法是见效快，事实上，只要是药物都会对身体或多或少有影响，尤其使用不当时，，造成性命危机。 肾病专家提出:警惕糖尿病 近日，一位朋友的母亲因患糖尿病引发并发症而导致双脚坏死被截肢。得知这一消息，我的第一感觉是震惊：糖尿病如此可怕！ 昔日的富贵病现在已经成了常见病。从中华医学会糖尿病学分会获悉，中国糖尿病患者数量已接近6000万人，居世界第三。而且现在的糖尿病有扩大化和年轻化的倾向。 得了糖尿病以后真正可怕的是它能引起冠心病、脑血管意外、肾功能衰竭、失明等慢性并发症。 而与糖尿病的高发率和年轻化相对应的是,在我国没有诊断和治疗的糖尿病患者约占80%，也就是说只有五分之一的人知道自己已经患有糖尿病。
六味地黄丸对糖尿病肾病的影响
六味地黄丸对糖尿病肾病的影响 金新松邵爱弟王琴 【关键词】糖尿病肾病；六味地黄丸（富硒浓缩）；蛋白尿糖尿病(diabetes，DM)的发病率逐年上升，DN是DM最严重的并发症之一。DN在中医学中属“消渴”、“水肿”、“虚劳”等病范畴。消渴病的病机主要是禀赋不足，阴津亏耗。六味地黄丸（富硒浓缩）为治疗肾阴虚证的传统经方，在临床上治疗DN有显著疗效。本研究以六味地黄丸（富硒浓缩）对链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型进行干预，探讨六味地黄丸（富硒浓缩）对DN 的治疗作用，其对传统名方的挖掘，中医临床经验的升华，中药治疗难治性肾脏疾病的探索，都有重要的意义。 1 材料和方法 1．1 实验材料 1．1．1 实验动物SPF级健康雄性大鼠(180g～ 200g)50只1．1．2 主要药品及试剂 1．1．2．1 受试药品的配制将六味地黄丸（富硒浓缩）20080317研成粉末，分别按8kg·d、2 g／kg·d标准配制成等体积混悬液。1．1．2．2 主要试剂STZ 1．2 实验方法 1．2．1 动物分组、造模及给药剂量50只SPF级雄性大鼠(体重180～220 g)适应性喂养1周后，禁食不禁水24 h，随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、六味地黄丸（富硒浓缩）高剂量组(HG)、
六味地黄丸（富硒浓缩）低剂量组(LG)、缬沙坦治疗组(AG)，每组l0只。STZ用枸橼酸钠缓冲液(0．1 mol／L，pH4．5)以1％浓度配制，MG、HG、LG和AG组按65 mg／kg腹腔一次性注射STZ ，NG组注射等量枸橼酸钠缓冲液。六味地黄丸（富硒浓缩）混悬液给药剂量均为2 ml／200 g。 1．2．2 标本采集及处理 1)尿液：用代谢笼收集大鼠造模成功后第l、4、6周末24 h 尿液，测24hupq，第6周末测尿p：一MG、尿ALB。 2)血液：用血糖仪测造模成功后第1、4、6周末血糖。末次治疗给药24 h后取血检测Bun、ALB、TG、CHOL。 3)肾组织：末次治疗给药24 h后取左肾，光镜检测组织病理变化，电镜下检测超微结构变化。 1．2．3 病理观察取左肾，常规石蜡包埋，切取3 m石蜡切片，行HE染色，光镜检测组织病理变化。取肾组织经2．5％戊二醛前固定，锇酸后固定，纯丙酮脱水，纯包埋液浸润，铀、铅染色，电镜下检测超微结构变化。 1．3 统计学处理采用SPSSI2．0统计软件进行分析。计量资料均以±s表示，其比较采用单因素的方差分析，组间比较采用Least—Significant Difference法。 2 结果 主要症状和体征变化实验期间，正常组大鼠表现机灵，活泼，反应快，毛发光滑，皮毛致密整齐，有光泽，进食、二便均正常；
糖尿病肾病患者肾功能与微炎症的关系
糖尿病肾病患者肾功能与微炎症的关系 DOI：10.16658/https://www.wendangku.net/doc/d89856361.html,ki.1672-4062.2017.12.177 目的探讨糖尿病肾病（DKD）患者肾功能与微炎症状态的相关性。方法2013年3月—2016年3月间选择200例DKD患者作为研究对象（DKD组），根据治疗前估算的肾小球滤过率（GFR）分为G1～G5期5组；检测各组患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、脂蛋白（a）[LP（a）]、白介素-6（IL-6）水平。结果DKD患者中，血清hs-CRP、LP（a）、IL-6水平均随GFR分期的增加而升高，与G1、G2期患者比，G3～G5期患者血清各指标水平变化更显著，差异有统计学意义（P＜0.05）；且G5期比G4、G3期变化更显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析显示，hs-CRP、LP（a）、IL-6水平均与GFR呈显著负相关（P＜0.05）。结论DKD患者的微炎症异常改变情况随肾功能损害的严重程度增加而逐渐加剧。 标签：糖尿病肾病；微炎症；肾功能 糖尿病肾病（DKD）是糖尿病（DM）全身微血管病性合并症之一，为慢性高血糖所致的肾脏损害，病变可累及全肾，并以基底膜增厚、白蛋白尿和（或）肾小球滤过率（GFR）下降为主要临床特征[1]。现有研究认为，DKD的发生除了与机体糖脂代谢紊乱有关以外，微炎症异常也参与DKD的病理过程[2]。DKD 经临床确诊后需立即进行全面的肾脏受损情况评估，并根据评估结果进行临床分期。而DKD不同临床分期患者的各种病理变化程度通常有所差异[3]。因此，通过分析DKD不同临床分期患者微炎症的变化，探讨其与肾功能的关系，对于明确这个非传统因素在DKD疾病进程中的作用具有重要意义，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2013年3月—2016年3月该院肾脏内科收治的DKD患者200例作为研究对象（DKD组），原发病均为2型糖尿病（T2DM）。纳入标准：①T2DM诊断符合1999年WHO推荐的DM诊断标准；②DKD诊断符合美国肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（NKF-K/DOQI）指南标准[4]，均经肾脏穿刺活检确诊。排除标准：①合并急性感染、内分泌系统疾病、自身免疫系统疾病、代谢并发症及其他肾脏疾病患者；②近期有外科手术、输血及活动性出血史患者；③合并心脑血管疾病、血液系统疾病及恶性肿瘤患者；④入组前未接受相关治疗或服用肾脏毒性药物。纳入的全部患者根据GFR测定结果进行临床分期，分为G1～G5期5组；各组患者的临床基线资料（表1），具有可比性。 1.2 方法 于治疗前抽取DKD患者的空腹肘静脉血2份，各3 mL。将其中的1份血样
低血糖对肾脏的影响
低血糖对肾脏的影响 文章目录*一、低血糖对肾脏的影响*二、低血糖的危害的什么*三、低血糖患者饮食要注意什么 低血糖对肾脏的影响1、低血糖对肾脏的影响 低血糖对人体是有害的,尤其是对老年糖友,低血糖的危害 更甚于高血糖。 低血糖的危害主要有:低血糖时,体内的肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素增加,导致反应性高血糖(苏木杰效应),造成血糖波动,病情加重;长期反复严重的低血糖发作可导致中枢神经系统不可逆的损害,引起病人性格变异、精神失常、痴呆等;低血糖还可以刺激心血管系统,诱发心律失常、心肌梗塞、脑卒中等;低血糖昏迷过久未被发现可造成死亡。 2、低血糖怎么治疗？ 低血糖如果较轻只是有头晕和心跳加速的症状时,应马上食用方糖或果糖,让身体迅速补充营养。一般能够缓解,再正常进食就没有问题。如果中规中矩出现大汗淋漓、抽搐和昏迷的症状时,应该让患者马上卧床,并要速度补充葡萄糖。通过静脉注射葡萄糖是最好的治疗方法,如果家中没有条件,可一边拨打急救电话,一边在患者的牙床涂抹蜂蜜,以起急救的效果。 3、低血糖头晕怎么办？ 低血糖在生活中比较常见,当出现低血糖时,人会出现头晕、心跳加速,出虚汗等,这时要及时进行营养补充,急救方法是马上
吃两颗果糖,或是食用几片面包或饼干。如果经常出现低血糖的 人应该平时准备一些糖水,这样能够避免低血糖症。但是如果以 上没有得到缓解,应该及时入院抢救,如果病人已经昏迷,可在病 人的口腔粘膜涂上蜂蜜等。 低血糖的危害的什么1、对大脑的损伤 葡萄糖是大脑主要的能量来源,急性低血糖引起脑血管痉挛、缺血,影响患者脑细胞的正常代谢。若低血糖反复发作,程度较重并持续时间较久,脑细胞便可发生不可逆转的病理改变,脑功能 下降,反应迟钝、记忆力减退,若进一步降至2.2毫摩/升以下, 可以出现精神恍惚、嗜睡、抽搐、昏迷,严重影响患者智力,甚至导致痴呆。 2、对心脏的损伤 与高血糖增加心血管病风险一样,低血糖的危害同样严重。 长期的高血糖已使部分糖尿病患者心脏自主神经、血管、心肌受损,再遇到低血糖,交感神经兴奋性增强,儿茶酚胺释放增加,心 肌耗氧量增加,缺血程度加重,缺血细胞自律性升高,更易出现心 律失常、室颤,危及生命。如低血糖反复发作,甚至可以诱发心肌梗死。 3、对其他器官的损伤 玻璃体中葡萄糖水平显著减少会加重视网膜缺血损害,出现 眼压突然下降,引起动脉破裂出血。血糖急性下降可明显降低肾
2型糖尿病患者尿酸水平与肾功能关系
2型糖尿病患者尿酸水平与肾功能关系 目的：研究2型糖尿病患者血尿酸水平与估算肾小球滤过率（eGFR）的相关关系，探讨血尿酸变化对肾功能的影响。方法：采用横断面回顾性研究方法，选取2016年1月-2016年8月于本院住院的323例2型糖尿病患者为研究对象，建立线性回归模型分析患者血尿酸水平与肾功能变化的关系，并分析肾功能进展的危险因素。结果：323例2型糖尿病患者中男186例，女137例，年龄（56.9±13.1）岁， 25.4%患者合并高尿酸血症，eGFR420 μmol/L，女性的嘌呤浓度>360 μmol/L[3]。（3）慢性肾脏病的临床定义如下：①患者出现肾脏损伤，其表现为肾脏结构或者功能出现异常的时间大于等于3个月，伴有或不伴有eGFR的下降； ②eGFR7.0 mmol/L；口服葡萄糖耐量中759无水葡萄糖溶于200 mL水负荷后2 h 血糖 （2 h PG）≥11.1 mmol/L，以上三种方法可以单独用来诊断糖尿病，其中任何一种出现阳性结果必须用三种方法中任意一种进行复查才能正式确诊。②患者年龄大于18周岁；③所有入组患者签署知情同意书。（2）排除标准：①非2型糖尿病患者，以及分型诊断不明的患者；②孕妇、肺结核、糖尿病合并严重各种并发症患者；③伴有恶性肿瘤及其他重大躯体疾病的患者；④应急性血糖升高，不明原因的血糖升高等异常情况。 1.5 统计学处理使用SPSS 20.0统计软件对所得数据进行统计分析，计量资料（正态分布）用（x±s）表示，比较采用t检验；非正态分布的计量资料用中位数和四分位间距表示，组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料以率（%）表示，比較采用字2检验，计数资料采用卡方检验。多元线性回归评价基线血尿酸与eGFR的相关关系。二分类Logistic回归评价肾功能进展的危险暴露因素，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者的一般资料比较两组的性别、年龄、合并高血压病史、收缩压、HbA1c、FPG、ALB、Scr、UA、高尿酸血症比例比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。高尿酸血症总的发病率为25.4%（82/323），eGFR<90 mL/（min·1.73 m2）组血尿酸水平及高尿酸血症比例明显升高，见表1。 2.2 不同尿酸水平肾功能状况比较患者尿酸水平按照百分位法分为Q1～Q4四组，单因素方差分析结果显示随尿酸水平增高，肌酐均有逐渐升高的趋势，而eGFR则呈现下降趋势，这在高尿酸组中（Q4组）中尤为明显。且尿酸水平高组其CKD（CKD3a-CKD5期）的发病率明显高于低尿酸水平组（P＜0.05），见表2。 2.3 血尿酸水平对eGFR的影响采用线性回归分析，将eGFR为作为因变量，
氧化应激与糖尿病心血管并发症
氧化应激与糖尿病心血管并发症 引起糖尿病心血管并发症的一项重要作用机制就是氧化应激（OS）。在OS 的异常作用下可导致体内糖代谢障碍，同时令脂质代谢紊乱，从而引发高血糖及炎症反应，损伤相关组织，并加速糖尿病心血管并發症的发生和发展，对患者的日常生活造成了严重的影响。因此，正确认识、评价和治疗OS，对糖尿病心血管并发症的预防及治疗具有重要意义。本文从氧化应激的作用机制入手，简要阐述了其与糖尿病的关系，及其对糖尿病心血管并发症的影响及治疗方法，旨在为临床预防及治疗糖尿病心血管并发症提供借鉴。 标签：氧化应激；糖尿病心血管并发症；作用机制；抗氧化 心血管病变是糖尿病并发症中的一类重要病症，尤其是微血管病变，常会伴随各种脏器病变，对患者生命存在严重威胁。作为引发此类病变的一项重要机制，OS在糖尿病心血管并发症的发生与发展过程中发挥着十分重要的作用。 1 OS 在正常状态下，机体内的活性氧簇（R0S）与活性氮簇（RNS）的产生与消除均处于维持机体良好运行的正常范围内，一旦出现生成过多或消除过少的情况，就会令细胞内的氧化还原状态改变，破坏氧化系统与抗氧化系统之间的平衡，超出机体对氧自由基的清除能力，从而对血管等组织造成损伤，这一过程被称为OS。OS可以使自由基产生增加，同时也能令机体抗氧化防御系统的功能降低[1]。ROS能够通过改变内皮细胞与血管平滑肌细胞（VSMC）的表达及功能，对血管壁细胞的分化、增殖、迁移与凋亡产生影响。 2 OS与糖尿病 在一定条件下，高血糖症可通过葡萄糖自氧化、糖基化末端產物形成和多元醇通路激活等机制诱导产生氧化应激。另外，脂代谢紊乱和NADPH氧化酶及内皮型一氧化氮合酶的激活均会诱导氧化应激的产生。 2.1 葡萄糖自氧化 机体细胞内的葡萄糖浓度过高时，会令烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸经电子传递作用生成的三磷酸腺苷过多，而致使糖代谢的产物增多。当NADH增多时，线粒体质子的梯度形成也会随之增加，同时将电子传递给氧生成超氧离子。 2.2 糖基化末端产物增加 糖基化末端产物在机体内的生成反应是不可逆的，它可通过改变细胞外基质及循环中的脂蛋白，同时结合并激活AGE受体的方式引发糖尿病患者冠状动脉
肝脾肾对糖尿病的影响
肝脾肾对糖尿病的影响 【摘要】目的：研究肝脾肾对糖尿病的影响。方法：从肝、脾、肾三方面分别论证找出和糖尿病的关系。结果：肝、脾、肾两脏出发，临床可获得良好的效果。结论：肝脾肾对糖尿病有显著的影响。 【关键词】肝；脾；肾；糖尿病 糖尿病以多尿、多饮、多食及体力、体重下降为临床特点，属中医学的“消渴病”范畴，历代医家对于本病的论述颇多，纵观各家学说均注重糖尿病与肝脾肾三脏的关系，而笔者认为治疗糖尿病应首先从肝、脾、肾两脏出发，临床可获得良好的效果,下面分别进行讨论。 1 中医学肝脾肾失调的病机与现代医学的联系 1.1 糖尿病系因绝对或相对的胰岛素分泌不足所致，其病理生理影响非常广泛，但主要表现为糖、脂肪、蛋白质等三大代谢的紊乱，这些物质按中医认识皆属于水谷之精微，靠脾的运化而布散全身，其不能正常代谢，应责之于脾的运化失职。 1.2 糖尿病的典型症状是有糖自小便排出，按中医理论又当责之于肾的固摄失司。流行病学研究发现糖尿病具有明显的遗传易感性，不少实验研究证实糖尿病的发病与生长激素、皮质醇的异常分泌有关，而中医认为肾为先天之本，主生殖发育,故与遗传因素有关的疾病和与生长激素、皮质醇分泌有关的疾病的辨证当不离乎中医的肾。 1.3 精神刺激是糖尿病的诱因之一，在精神剌激等应激状态下，可由于肾上腺髓质及皮质激素分泌过多、交感神经受剌激而诱发糖代谢紊乱，而中医认为肝主情志，故凡因情志因素而致病者必责之于肝。血液流变学检查证实糖尿病患者有高凝倾向存在，血小板粘附性增强、凝集率升高，证实其自始至终均存在着瘀血现象。而瘀血的发生与中医的肝失疏泄、不能调畅气机促进血液运行密切相关。 1.4 糖尿病的发病率随年龄的增长而增长，尤以60岁以上的老年人发病率为最高，亦正与中医认为老年人肝肾虚衰，为病多责之于肝肾相合。近年来不仅研究证实糖尿病的发病与自身免疫失调有关，还证实了糖尿病患者存在着细胞免疫功能的低下，而中医的益气养阴、健脾补肾可改善机体的免疫机能也愈来愈被临床和实验所验证。 综上，从现代科学所观察的糖尿病的发病和临床特点可见，立足于中医的肝脾肾来辨治糖尿病，是有着现代医学的病理生理基础的。 2 消渴病病本在肝脾肾是中医学的传统认识
脊柱与糖尿病的关系
糖尿病是体内胰岛素绝对或相对的分泌不足而引起的糖代谢紊乱。主要临床表现为多饮、多食、多尿、疲乏，消瘦，精神倦怠，尿糖以及血糖升高。严重时可致蛋白质、脂肪、水及电解质的代谢也相继紊乱，尤其是脂肪代谢紊乱可引起酮症酸中毒、失水、昏迷等。原发性糖尿病的病因迄今不清。本节叙述的是由于胸椎后关节紊乱所致的糖代谢紊乱。 （一）病因病理 胰腺的交感神经发自胸6～10脊髓侧角，经腹腔丛，在脾旁分为胃十二指肠支和胰十二指肠支，支配胰腺血管收缩及抑制分泌；副交感神经来自迷走神经背核，经腹腔丛分为脾及胃十二指肠分支，在内脏附近为终末节，支配分泌增加和血管舒张。交感神经在脊椎损害处因椎关节错位，尤以滑脱式错位时骨性压迫而损害及脊髓、周围神经的同时，可致交感节前纤维发生脱髓鞘的炎症病变，引起自主神经功能失调而致胰岛血循环障碍及分泌紊乱。交感神经受刺激而兴奋，除直接引起血管收缩外，还使交感－肾上腺功能亦增强，肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多，使副交感神经功能相对抑制，而致胰岛分泌下降，又使肝糖原分解而血糖升高。血糖的持续升高，是各系统继发性损害的主要原因。 （二）临床表现 多尿最常见，每天3 000～4 000mL，甚至多达10 000mL以上，小便次数亦多，每日可达20余次。其次为多饮、多食、消瘦。另外，还可有皮肤瘙痒，四肢酸痛或麻木，视物不清。 （三）诊断要点 1．有口渴、多饮、多食易饥、多尿、形体消瘦及尿有甜味等表现。 2．辅助检查：查空腹血糖连续2次以上> 7.8mmoI/L，任何时间查血糖超过11.1mmoI/L。糖耐量试验（口服75g葡萄糖2小时血糖）超过11.1 mmoI/L。必要时还可以做尿酮、尿糖等检查。 3．触诊检查：背肌紧张，在棘突间有摩擦音或筋络滚动感为棘上韧带剥离的表现。胸6～10旁一侧或双侧压痛，急性期压痛明显，慢性期压痛较轻。从棘突偏移的位置可判断椎体错位类型：棘突前凹或后凸，为胸椎前后滑脱式错位。上下2个棘突偏歪，方向相反，为胸椎左右旋转式错位。棘突单个或多个向同一侧偏移，为胸椎侧弯侧摆式错位。邻近棘突间出现变宽或变窄现象，上宽下窄为仰位式错位，而上窄下宽为倾式错位。若兼有上述2种以上错位表现为混合式错位。 4．X线检查：有时胸6～10可有多椎体呈现不同程度的侧弯或略有旋椎现象，椎体前缘可有轻度骨质增生。 （四）手法复位治疗 1．先松弛背部软组织。 2．根据胸椎错位类型，分别选用俯卧位双向分压法、旋转分压法、俯卧冲压法、仰卧垫压
氧化应激与糖尿病
一、氧化应激的定义相关及其作用 氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡，从而导致组织损伤。氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化应激对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。 氧化应激的标志物主要为自由基，其种类很多，与氧化应激密切相关的主要为反应性氧族(Reactive Oxygen Species，ROS)又称活性氧族，包括超氧阴离子(O2－)、羟自由基(OH.)、过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO.)等。机体内存在两类自由基防御系统：一类是酶促防御系统，包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－Px)等；另一类是非酶促防御系统，包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽(GSH)、α－硫辛酸(LA)、褪黑素(melatonin，MLT)等。它们对清除自由基、保护细胞及机体起重要作用。正常情况下，自由基反应对于机体防御机制是必要的，自由基产生和清除保持平衡。但在某些病理情况下，体内自由基大大增加，同时，机体抗氧化防御能力下降，氧化能力大大超过抗氧化能力而发生氧化应激，从而直接引起生物膜脂质过氧化、细胞内蛋白及酶变性、DNA损害，最后导致细胞死亡或凋亡，组织损伤，疾病发生。ROS 还可作为重要的细胞内信使，活化许多信号传导通路，间接导致组织和细胞的损伤。 二、糖尿病氧化应激的产生及其作用 在糖尿病的发生、发展过程中，高血糖状态下氧化应激的产生的确切机制尚不清楚，许多学者认为氧化应激产生的主要机制可能与以下有关。 1 葡萄糖自氧化 葡萄糖自身氧化作用增加，生成烯二醇和二羟基化合物，同时产生大量的ROS。 2 蛋白质的非酶促糖基化 在非酶促条件下，长期高血糖使各种蛋白质发生糖基化，许多长寿蛋白质如胶原蛋白随着糖化时间延长而形成糖基化终产物(AGEs)，而AGEs形成过程中可以不断产生自由基。即葡萄糖和蛋白质相互作用形成Amadori产物，然后再形成糖基化终产(AGEs)，AGEs通过与其受体(RAGEs) 结合，促进ROS形成。另外，AGEs与脂质过氧化密切相关。 3 多元醇通路的活性增高 高血糖状态下醛糖还原酶活性增强，葡萄糖的多元醇代谢途径活化，可降低NADPH/NADP+，增加NADH/NAD+比例，消耗还原型GSH，从而诱导ROS合成。 4 蛋白激酶C(PKC)的活化 高血糖使二酯酰甘油生成增加,激活PKC，进而活化细胞NAD(P)H氧化酶，诱导ROS的合成以及随后的脂质过氧化；反过来，ROS 也活化PKC，从而使ROS的产生进一步增加。 5 抗氧化系统清除能力减弱 高血糖可导致抗氧化酶的糖基化，SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶活性降低，糖代谢紊乱使维生素C、维生素E、GSH等抗氧化剂水平下降，体内抗氧化系统遭到破坏，明显削弱了机体清除自由基的能力。由此可见,糖尿病的发生、发展过程中自由基产生增多和抗氧化能力减弱二者并存，从而发生氧化应激。 三、糖尿病存在氧化应激的证据 糖尿病是以胰岛素分泌相对或绝对不足和(或)胰岛素抵抗导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。氧化应激可通过损伤胰岛β细胞和降低外周组织对胰岛素的敏感性，导致糖尿病的发生发展。ROS还可作为重要的细胞内信使，活化许多信号传导通路，间接导致组织和细胞的损伤，导致糖尿病慢性并发症。 1 氧化应激对胰岛β细胞的损害
从肺脾肾气虚论治糖尿病
从肺脾肾气虚论治糖尿病 糖尿病, 根据临床特征属中医学“消渴”范畴。发病机理, 现代医学认为, 是由于胰腺分泌的胰岛素相对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。中医学根据本病症以口渴、多饮、多食、易饥、小便多、脂膏尿, 身全消瘦, 神疲乏力等, 认为本病的发生机理, 主要为阴虚内燥, 阴津亏耗为发 病之本,燥热偏盛是发病之标。笔者通过长期临床实践观察, 认为糖尿病非单一疾病, 而是与肺脾肾气虚,体内阴精水液 代谢失调有着密切关系。以肺脾肾气虚为发病之本, 津涸液燥为发病之标, 从肺脾肾气虚论治, 益气治本, 养阴治标, 取得了良好的临床效果,现略陈述如下。1糖尿病肺脾肾气虚为本津涸液燥为标的理论依据中医学认为, 气是构成人体和维持人体生命活动的最基本物质, 如《素向》中说:“人以天地之气生, 四时之法成。”《医门法律》中亦说:“气聚则形成, 气散则形亡”。简而言之,“气者, 生之根本也”。气在维持人体生命活动的生理功能与糖尿病的关系主要体现于: ①气的推动作用。气推动和激发各脏腑组织生理活动, 血和津液的生成运行, 以及代谢物的排泄。若因于气虚, 脏腑功能低下, 就有可能出现如胰腺分泌的胰岛素相对不足, 由此而引起体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。②气的固摄作用。气能固摄人体内精血津液, 维
持精血津液的正常循环, 控制其分泌排泄量, 气虚固摄无节制, 则清浊不分, 尿频、尿量增多、脂膏尿, 由此而引起阴虚阳亢, 津涸液燥之病证。③气化作用。气有促进体内物质转化和能量转化, 如饮食物消化吸收, 精血津液的生成输布转化, 以及汗、尿液、粪便糟粕排泄等, 都是由气化来体现, 若脏腑气化失司, 肺失通调水道, 脾失“散精”, 肾失“蒸腾气化”, 便会出现体内精血津液亏少之内燥病症。④气的温煦与防御机能。气是人体热量的来源, 各脏腑组织器官的功能活动, 精血津液液态物质的循行, 全身肌表抗御外邪的侵袭,均依赖气的温煦才能维持正常功能活动。如果气的温煦与防御功能低下, 便会出现四肢不温, 畏寒肢冷, 血脉凝滞, 易招致外邪入侵而病。糖尿病患者常易并发肾脏损害, 皮肤干燥骚痒, 感邪致皮肤溃疡难易愈合, 肢体不温怕冷等症, 均与气虚脏腑功能低下不能温养肌肤, 抗御病邪所致。同时, 从气的生成来源, 是禀受父母先天之精气, 后天脾胃水谷精气, 肺吸入自然界之清气而成。但是, 人出生后主要依赖肺脾(胃) 肾的生理功能相互协调平衡, 任何一脏功能低下异常, 都会影响气的生成不足而出现气虚, 导致体内精血津液物质代谢异常的一系列病理变化。所以, 糖尿病并非单一而孤立的疾病, 而是与肺脾肾三焦多脏腑多系统有关的综合病症, 脏腑功能盛衰, 尤其是肺脾肾气虚在糖尿病的发生与转归中占有重要地位, 并贯穿其全过程。2肺脾肾气虚是
肝脾肾的保养
肝脾肾的保养 人类走向了一个新的世纪，在这个新的世纪里我们需要的是什么？而我们奉献的又是什么？我们在社会生活实践当中，我们又做了些什么？所以这些都是我们所需要和学习的东西,我们生活在今天这样美好的社会生活环境当中,,这样优厚的条件下,我们需要的是什么？我们追求的又是什么呢？是轻松的工作环境？是人生的理想？还是更高更远的人生价值？我认为我们需要的是健康,那么健康是一个什么样的概念那，什么是健康的定意呢？我认为健康有身理健康和心理健康两大类.我这里先就身体健康的问题做一下自己的看法和分析: 我们怎么样才能做到身理的健康,怎么样才能使我们的身理健康呢?在好多养生著作里面,或者是在中华医药名著里面都有着很主要的篇幅,来介绍和阐释身理健康的原理和理论,这里我不在细致的说什么著作.在身理的健康里面我自己认为一定要坚持”养.保.运.静.这四点相结合,我们在日常生活当中随时和这四点都有接触,可是我们都没有重视起来.而重视的只是单一的.或者根本就不重视,我们经常会发生这样的事情，我们身边的许多熟人、亲戚、朋友往往身体状况非常好，却突然患了绝症，但为时已晚，回天乏力。所以很多病不是不能治，而是治疗太晚，错过治疗的有利时机，耽误了的机会，所以世界卫生组织部长讲过一句话“人不是死于疾病，而是死于无知”。许多人的病是自己了解太少了，出现一些不舒服的症状不知如何来预防，那我们来一起了解人体五脏六腑引起的疾病。然后我在进一步探讨保健方面的知识. 肝的功能 ①主免疫：肝有解毒功能，将有毒的物质分解为无毒物质排出体外，人的免疫力减弱特别容易患病，人无免疫力时生命将会终结。如长期酗酒损害肝脏，千万功能减退，好肝变成酒精肝，最后硬化、腹水，使人体免疫力消失而死亡。②肝藏血：心脏在工作时，将血液推向全身，而肝是血液的存储器，向心脏供血，当人休息时血液从全身流回心脏，心脏又将血液从一根静脉流回肝脏。肝功能正常时，可迅速、大量的向心脏供血，使大脑、四肢、五脏、皮肤及时得到血液营养，反应灵敏、有力。肝功能不正常时则感到乏力，思维迟钝。所以肝是调节血量的器官。 ③肝主筋：古语说，久走伤筋，筋伤肝衰。凡是肝功能好的人筋柔软、有力。如手脚抽筋的人，西医认为缺钙，中医认为是肝有问题，凡是肝硬化、肝腹水的病人都有不同程度的脚抽筋，特别是受凉时。 ④肝主目：由于肝、胆经络走眼睛，所以肝胆有病变时会很快影响到眼部，如小学生偏食，肝胆功能变差，加上学习、看电视，用眼过多造成真假近视，另外肝功能差包括糖尿病后期都会引起眼睛各种疾病，眼干涩、遇风流泪、甚至失明。 ⑤肝主谋虑：人是有脑，有思维的，其中考虑判断问题，处理和判断事情的能力都与肝胆有关，判断准确是肝功能正常的表现，如果一改过去正常的习惯，性情易怒多疑，胆怯，很可能是肝功能发生了变化，情绪沉闷，工作不顺心，易暴怒会伤肝。 ⑥消化：胆汁是由肝脏分泌进入胆囊和十二指肠，帮助肠道消化吸收食物。如果肝胆功能有变，这项功能将会减退，出现胆汁上逆口苦，消化不良、胃胀、腹胀。 ⑦络胆：肝胆有经络关系，肝有病变胆也会变化，如有肝火，烧灼胆会出现