多杀性巴氏杆菌毒力因子鉴定引物

多杀性巴氏杆菌毒力因子鉴定引物

化脓隐秘杆菌毒力因子的研究进展

化脓隐秘杆菌毒力因子的研究进展 郭文洁,赵敬翠,刘耀川,朱竟赫,刘明春 (沈阳农业大学畜牧兽医学院,辽宁沈阳110161) 中图分类号:S852.61 文献标识码:A 文章编号:052926005(2010)0120052202 化脓隐秘杆菌(A rcanobacterium pyogenes)又名化脓放线菌或化脓棒状杆菌,为革兰染色阳性的短棒状杆菌,普遍存在于牛、羊、猪和其他重要经济动物的黏膜上[1],是一种条件性致病菌。化脓隐秘杆菌可在家畜间广泛传播,导致广泛多样的皮肤、内脏器官和关节的非特异性化脓性感染,如急性化脓性乳房炎、慢性脓肿性乳房炎、关节炎、心内膜炎、肝脓肿、子宫炎以及流产和不孕等,给养殖业带来较大的经济损失。 目前已发现的化脓隐秘杆菌毒力因子有4类,分别为化脓隐秘杆菌溶血素(PLO)、胶原结合蛋白(CbpA)、神经氨酸酶(Nan)及菌毛合成蛋白(Fim)。以下分别对各类毒力因子的研究现状做一综述,期望对化脓隐秘杆菌引起的感染性疾病的防治有所帮助。1　化脓隐秘杆菌的毒力因子 1.1　溶血素　化脓隐秘杆菌能产生一种溶血素(Pyol ysi n)即PLO,分子量为57.9kDa,由plo基因编码。plo基因含1605个碱基。若plo基因发生插入失活,将导致PLO的溶血活性丧失。 化脓隐秘杆菌溶血素是一种外毒素,能够溶解多种动物的红细胞、免疫细胞,并引起试验动物的皮肤坏死以及动物的死亡。PLO还呈现出对牛多形核粒细胞和袋鼠肾细胞的细胞毒性效应。PLO被认为具有氧化稳定性,并且具有胆固醇依赖性。由于在自然感染和人工感染动物的血浆中都发现了抗溶血素抗体,说明它能够在活体内表达并具有免疫原性。Billington S J等[2]于1997年研究发现,假设组织产生单独的溶血素,重组PLO的未纯化特异性抗体能完全中和化脓隐秘杆菌的溶血活性;此外,这些抗体还能够被动地保护小鼠防御化脓隐秘杆菌的致命性攻击。Jo st B H等[3]于1999年应用经甲醛灭活的重组体PLO对小鼠进行预防接种,发现其可保护小鼠免受腹膜内化脓隐秘杆菌的攻击;并于2003年发现了3种类毒素即H IS2PLO.F(497)、 收稿日期:2009201212 基金项目:国家自然科学基金(30972214);辽宁省自然科学基金(20082126);辽宁省教育厅科学研究计划(2008641) 作者简介:郭文洁(19832),女,硕士生,研究方向为兽医药理学与毒理学,E2mail:gwj0825@https://www.wendangku.net/doc/d310270038.html, 通讯作者:刘明春,E2mail:liumingchun@https://www.wendangku.net/doc/d310270038.html, HIS2PLO.Delta P(499)和HIS2PLO.A(522),均可用于小鼠的被动免疫,且这3种物质不具有溶血活性,因此无需灭活,进而实现了对化脓隐秘杆菌病的免疫预防[4]。 研究还发现PLO是巯基活化溶细胞素家族的成员,其结构有30%～40%与许多革兰阳性菌产生的巯基活化溶血素相同。但PLO与高度保守的巯基活化溶细胞素有所不同,特别是巯基活化必需的半胱氨酸残基被丙氨酸所取代。在诱变作用方面, PLO中的丙氨酸残基与半胱氨酸残基相比不具有巯基活化作用,进而导致毒素局部构象的差异。 1.2　胶原结合蛋白　胶原结合蛋白(collagen2 binding protein,CbpA)是在化脓隐秘杆菌中发现的第一种粘附素,它是一种蛋白,存在于细菌表面。Paula A E等[5]研究发现化脓隐秘杆菌的神经氨酸酶缺乏型突变体只是减少了对宿主细胞的粘附,并没有丧失粘附活性,进而应用Far Western blotting方法研究发现了CbpA蛋白。编码CbpA的基因为cbpA,含有3500个碱基,表达产物为124.7kDa。经克隆和序列分析证实CbpA为典型的细胞表面粘附素家族成员。CbpA蛋白包含有一个N2末端的配体结合区域(即A区域)和一个C2末端的重复区域(即B区域)。 CbpA的主要作用是连接胶原蛋白,促进细菌对宿主细胞的粘附,从而增强细菌的侵袭力,提高其毒力作用。6个组氨酸标记的重组体CbpA(HIS2 CbpA)能够与I、II和IV型胶原蛋白结合,但不表现纤维蛋白连接活性。另外,CbpA还可促进化脓隐秘杆菌与HeLa细胞株、3T6细胞系的粘附,敲除cbpA基因后其粘附力分别为原来的38.2%和57.0%。HIS2CbpA对化脓隐秘杆菌粘附性的调节具有剂量依赖性,且cbpA基因仅存在于48%的化脓隐秘杆菌中。因此,CbpA虽然对化脓隐秘杆菌的粘附性产生一定的影响,但并不如神经氨酸酶强[5]。最新研究表明,抗Cbp A的抗体能够有效抑制CbpA的聚集及其对胶原蛋白的粘附[6]。 1.3　神经氨酸酶　目前,在化脓隐秘杆菌中发现的神经氨酸酶(neuraminidase,Nan)有两种,即Nan H 和NanP,分别由nan H和nan P编码。Nan具有多种毒力作用,能够分解宿主细胞的唾液酸作为碳源,促进其在低养分条件下的生长;降低膜表面黏液的 25中国兽医杂志2010年(第46卷)第1期 Chinese Journal of Veterinary Medicine

细菌毒力岛的研究进展

细菌毒力岛的研究进展 1 毒力岛基本特征及分类 1.1基本特征 毒力岛(virulenceisland)又称致病性岛(pathogenicity island),是近年来在细菌分子学研究领域出现的新概念。1997年Hacker等对毒力岛下了较为精确的定义:即毒力岛是编码细菌毒力基因簇的一分子量相对较大的染色体DNA片段。毒力岛具有下列基本特征[1～4]:(1)编码细菌毒力基因簇的一个相对分子质量较大的(20～100k左右)染色体DNA片段。(2)一些毒力岛的两侧具有重复序列和插入元件,但是也可以没有。(3)毒力岛往往位于细菌染色体的tRNA基因位点内或附近,或者位于与噬菌体整合有关的位点,肠致病性大肠杆菌(EPEC)的LEE毒力岛就位于转运RNAselC位点[2,3]。(4)毒力岛DNA片段的G+Cmol%、密码使用和宿主细菌染色体有明显差异,有的比宿主细胞的G+Cmol%明显高,有的明显低。(5)毒力岛编码的基因产物许多是分泌性蛋白和细胞表面蛋白,如溶血素、菌毛和血红素结合因子,一些毒力岛编码细菌的分泌系统(如Ⅲ型分泌系统)、信息传导系统和调节系统。(6)一种病原菌可以有一个或几个毒力岛。(7)一部分学者认为,细菌的毒力岛应该包括位于噬菌体和质粒上的、与细菌的毒力有关的、其G+C 百分比和密码使用与宿主细胞明显不同的DNA片段。(8)毒力岛可能与新发现的病原性细菌有关。 1.2 分类 目前发现的毒力岛根据其G+C百分比与宿主菌的差异,可分成两类:即高G+C 毒力岛,如小肠结肠炎耶尔森菌的毒力岛；低G+C毒力岛,如大肠杆菌、沙门氏菌以及幽门螺杆菌中的毒力岛。根据毒力岛编码的产物性质可分为致病性岛和共生岛两大类。 2 结构与功能 2.1 结构 毒力岛是由独特的DNA片段构成,其不同来源的毒力岛的分子量、密码使用、G+C百分比各异。毒力岛主要含有与细菌毒力有关的基因,此外,RS和IR在毒力岛上也比较常见,而且,IR的类型也多种多样。大多数毒力岛在染色体上的位置

猪链球菌2型毒力因子研究进展

猪链球菌2型毒力因子研究进展 摘要：猪链球菌是重要的人兽共患病，尤以猪链球菌2型最为流行。通过对猪链球菌2型毒力因子的研究，已确定几种主要毒力因子，研究中又发现几种新型的毒力因子，期望从这些毒力因子当中发现它们的功能及其相互关系，揭开猪链球菌感染的神秘面纱，进而控制猪链球菌病的发生。 关键词：猪链球菌2型；主要毒力因子；新型毒力因子 猪链球菌(Streptococcus suis，SS)是世界范围内引起猪链球菌病最主要的病原，也是重要的人畜共患病病原体，根据菌体荚膜多糖抗原性的不同，分为35个血清型（1—34型，1/2型）[1,2]。可以引起猪的脑膜炎、关节炎、败血症、心内膜炎、肺炎、流产、多浆膜炎及人的急性脑膜炎、永久性耳聋、感染性中毒性休克综合症等疾病，严重的可导致死亡[1,3,4]。主要致病血清型为SSl、SS2、SSl／2、SS7、SS9和SSl4，其中以SS2流行最广、致病性最强[5]。我国发生的猪链球菌病主要由C群和D群引起。由猪链球菌2型引起的猪链球菌病，过去在欧洲、南亚、北美一些国家流行比较多，但近些年在我国也时常发生。国内1991年在广东省首次分离鉴定到SS2；1998年我国江苏发生的猪链球菌2型引起的链球菌病造成几十人感染，十余人死亡；2005年在四川发生的猪链球菌2型引起的链球菌病导致206人感染，38人死亡；2006年9月，广西某猪场发生由猪链球菌2型引起的链球菌病，导致多头猪只死亡，所幸无人感染。由于猪链球菌2型引起的链球菌病属人兽共患病，死亡率较高，不仅可造成巨大的经济损失，而且给公共卫生带来严重威胁。从2007年至2010年，每年暑假我都去猪场实习，发现我所到的几个猪场都将链球菌病列入免疫程序当中，可见人们对链球菌的恐惧并未消除。 SS2存在着强致病力、弱致病力和无致病力菌株。强致病株引起猪严重的临床症状，并能从中枢神经系统分离出病菌。弱致病力菌株仅引起温和的临床症状，偶尔能从中枢神经系统分离出该菌。无致病菌力株不引起临床症状。其致病力的差异与各菌株的毒力因子直接相关，猪链球菌的毒力因子较为复杂，已知猪链球菌的主要毒力因子有溶菌酶释放蛋白(MRP)、细胞外蛋白因子(EPF)、溶血素(SLY)、荚膜多糖(CPS)、纤连蛋白/血纤蛋白原结合蛋白(FPBS)、毒力相关序列ORF2、谷氨酸脱氢酶(GDH)等，不同地区分离的猪链球菌菌株，其毒力因子出现的概率也不一样，尚缺乏统一的评价标准[6-9]。引起脑膜炎、败血症和关节炎综合症的猪链球菌大约只有一半能用目前发现的毒力因子作为检测指标。因此，探索新的毒力因子已成为该领域的研究热点和重点[3]。 1 主要毒力因子 MRP和EPF在致病性菌株检出率很高，在非致病性菌株中检出率极少，常作为判断致病性的指标之一；SLY分不具有很强的地域性，且在猪链球菌粘附和裂解Hep-2细胞的过程中发挥了重要的作用，纯化的SLY能导致人脑微血管内皮单层细胞产生病变；FPBS在细菌定植靶器官的过程中起到一定的作用；毒力相关序列ORF2在强弱毒株之间的序列存在差异，这种差异可能导致菌株致病性不同；GDH和CPS与猪链球菌的血清型分型有关，同时又都是毒力因子。 2 新型毒力因子 2.1 反应调节因子RevS基因 反应调节因子RevS基因是在2002年发现的SS2的第一个反应调节因子，并被证明是一个

致病菌毒力因子分析-VFDB 2012 update

VFDB 2012update:toward the genetic diversity and molecular evolution of bacterial virulence factors Lihong Chen,Zhaohui Xiong,Lilian Sun,Jian Yang*and Qi Jin* State Key Laboratory for Molecular Virology and Genetic Engineering,Institute of Pathogen Biology,Chinese Academy Medical Sciences and Peking Union Medical College,Beijing 100176,China Received September 15,2011;Accepted October 17,2011 ABSTRACT The virulence factor database (VFDB,http://www https://www.wendangku.net/doc/d310270038.html,/VFs/)has served as a comprehensive repository of bacterial virulence factors (VFs)for >7years.Bacterial virulence is an exciting and dynamic field,due to the availability of complete se-quences of bacterial genomes and increasing sophisticated technologies for manipulating bacteria and bacterial genomes.The intricacy of virulence mechanisms offers a challenge,and there exists a clear need to decipher the ‘language’used by VFs more effectively.In this article,we present the recent major updates of VFDB in an attempt to summarize some of the most important virulence mechanisms by comparing different compositions and organiza-tions of VFs from various bacterial pathogens,iden-tifying core components and phylogenetic clades and shedding new light on the forces that shape the evolutionary history of bacterial pathogenesis.In addition,the 2012release of VFDB provides an improved user interface.INTRODUCTION Bacterial virulence factors (VFs)are fascinating for a number of reasons.First,the ability of successful patho-gens to establish infections,produce disease and survive in a hostile environment is provided by a large armamentar-ium of virulence mechanisms.Elucidating the molecular mechanisms of VFs can improve understanding of the cellular and molecular basis of pathogenesis.Second,many important virulence factors interact with host cells and modulate their functions.Investigating the complex and ?nely balanced interactions between hosts and patho-gens can uncover useful tools for studying normal host cellular processes.Third,a much deeper understanding of the mechanisms of action of VFs will inform new avenues for identifying promising approaches to disease prevention and therapy.Fueled by recent technological innovations in the life sciences,the ?eld of microbial viru-lence has expanded rapidly over the past decade. Since its inception in 2004,the virulence factor database (VFDB,https://www.wendangku.net/doc/d310270038.html,/VFs/)has provided the broadest and most comprehensive up-to-date information regarding experimentally validated bacterial virulence factors (e.g.extracellular products,such as enzymes and toxins and secreted effectors or cell-associated products,such as capsular polysaccharides and outer membrane proteins),and has further explored plasticity in the reper-toire of VFs on an intra-genera level since its second release (1,2).To summarize the common themes in bac-terial virulence and to re?ect the diversity of genomic encoding,structural architecture and functional original-ity,we recently updated VFDB with an enhanced user interface and new contents dedicated to inter-genera com-parative analysis of VFs involved in host cell attachment and invasion,bacterial secretion systems and effectors,toxins,and iron-acquisition systems (Table 1).DATABASE UPDATES Data sources and processing The core dataset of VFDB only covers experimentally demonstrated VFs from 24genera of medically important bacterial pathogens.Several predicted VFs from complete genomes were also included for comparative analyses in the second release (2),but this information is still far from suf?cient for a comprehensive study of the genetic diver-sity and molecular evolution of VFs.Many VFs found in human pathogens have homologues present in animal or plant pathogens,and,sometimes,even in non-pathogens.Additionally,the genomic sequences encoding most func-tionally validated VFs are fragmentary,rather than complete genomes in the public domain.Therefore,via exhaustive literature screening and expert review,the *To whom correspondence should be addressed.Tel:+861067877732;Fax:+861067877736;Email:zdsys@https://www.wendangku.net/doc/d310270038.html, Correspondence may also be addressed to Jian Yang.Tel:+861067877735;Fax:+861067877736;Email:yangj@https://www.wendangku.net/doc/d310270038.html, The authors wish it to be known that,in their opinion,the ?rst two authors should be regarded as joint First Authors. Published online 8November 2011 Nucleic Acids Research,2012,Vol.40,Database issue D641–D645 doi:10.1093/nar/gkr989 ?The Author(s)2011.Published by Oxford University Press. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (https://www.wendangku.net/doc/d310270038.html,/licenses/by-nc/3.0),which permits unrestricted non-commercial use,distribution,and reproduction in any medium,provided the original work is properly cited.

兔巴氏杆菌病的诊断及防控措施

兔巴氏杆菌病的诊断及防控措施 王文杰 1 段巨刚 1 石刚2 （1.河北东光县农业局，河北沧州 061600； 2. 河北东光县职业技术教育中心，河北沧州 061600） 摘要：兔巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌引起的各种兔病的总称。临床症状表现以全身败血病、传染性鼻炎、流行性肺炎而多见，是严重危害养兔业重要的传染病之一。本文从该病的病原、流行病学特点、症状与病变、诊断与防控方面进行阐述，旨在为兔场科学防治巴氏杆菌病提供参考。 关键词：兔巴氏杆菌病；诊断；防控措施 兔巴氏杆菌病（Pasteurellosis）又名出血性败血症，是由多杀性巴氏杆菌引起的一种多型性、散发性或地方流行性、细菌性传染病【1,2】。由于病菌的毒力、感染途径以及病程长短不同，其临床症状和病理变化也不同。主要有全身败血病、传染性鼻炎、、地方流行性肺炎、结膜炎、中耳炎、生殖器官感染和脓肿。【3,4】家兔对多杀性巴氏杆菌十分敏感，发病率高达60%以上，若不及时采取有效措施，易引起大量发病和死亡，【5】郭永刚【6】等、李佳丽【7】等对兔巴氏杆菌的诊断进行了报道，一致认为本病是严重危害养兔业的重要传染病之一；随着养兔生产高度集约化，本病发生呈上升趋势，另外由该病引发兔只死亡、生长缓慢、饲料报酬降低及药物防治费用增加等，给养兔业造成了严重经济损失，应引起广大养殖户及有关部门的足够重视。 1病原 兔巴氏杆菌病的病原为多杀性巴氏杆菌，呈革兰氏阴性、两端钝圆、细小、卵圆形的短杆状菌，大小为（1-1.5）×（0.25-0.5）μm。单个存在，有时成双排列。用瑞氏染色或亚甲蓝染色呈典型两级染色。无鞭毛，不形成芽孢，新分离的强度菌株有荚膜，但经培养后荚膜迅速消失。本菌为需氧或兼性厌氧菌。 该病菌存在于病兔的血液、内脏器官、病变局部和一些外表健康的家兔的上呼吸道粘膜及扁桃体内。 该病菌对外界环境因素的抵抗力不强，在眼光下暴晒10min，或56℃加热15min ，或60℃加热10min可被杀死。在干燥空气中2-3d死亡，在厩舍及粪便中能存活一个月左右，在尸体内能存活三个月。一般常用的消毒药都能将其杀灭。1%福尔马林、1%石碳酸、1%漂白粉、01%升汞等溶液，经3-5min即能杀死。对青霉素、链毒素、四环素、土霉素、磺胺类及许多新的抗菌药物敏感。

金黄色葡萄球菌毒力因子的研究进展

四综 述四 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2015.16.009作者单位:530021南宁, 广西医科大学第一附属医院呼吸内科通信作者:陈一强,E m a i l :2667455027@q q .c o m 金黄色葡萄球菌毒力因子的研究进展 蔡双启 黄莹莹 陈一强 ?摘要? 金黄色葡萄球菌是社区获得性感染及医院获得性感染的常见致病菌三在金黄色葡萄球菌感染的发生二发展过程中,毒力因子起到了重要作用三本文就金黄色葡萄球菌的毒力因子作一综述,详细介绍杀白细胞素二溶血毒素二肠毒素二中毒休克综合征毒素1二耐热核酸酶二凝固酶以及表皮剥脱毒素的致病机制及研究现状三 ?关键词? 金黄色葡萄球菌; 毒力因子;研究进展R e s e a r c h p r o g r e s so nv i r u l e n c ef a c t o r so fS t a p h y l o c o c c u sa u r e u s C a iS h u a n g q i ,H u a n g Y i n g y i n g ,C h e n Y i q i a n g .D e p a r t m e n to f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e ,t h eF i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a lo f G u a n g x i M e d i c a l U n i v e r s i t y ,N a n n i n g 530021,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :C h e nY i q i a n g ,E m a i l :2667455027@q q . c o m ?A b s t r a c t ? S t a p h y l o c o c c u sa u r e u si sac o mm o n p a t h o g e n o fc o mm u n i t y - a c q u i r e di n f e c t i o na n d h o s p i t a l - a c q u i r e d i n f e c t i o n .V i r u l e n c e f a c t o r s p l a y a n i m p o r t a n t r o l e i n t h eo c c u r r e n c e a n dd e v e l o p m e n t o f s t a p h y l o c o c c a l i n f e c t i o n .T h i s a r t i c l e s u mm a r i z e s t h e v i r u l e n c e f a c t o r s o f S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s ,i n t r o d u c e s l e u k o c i d i n ,h a e m o l y s i n ,s t a p h y l o c o c c a l e n t e r o t o x i n ,t o x i c s h o c k s y n d r o m e t o x i n -1,t h e r m o n u c l e a s e ,c o a g u l a s e a n de x f o l i a t i v e ,a n d t h e i r p a t h o g e n i cm e c h a n i s m s .?K e y w o r d s ? S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s ;V i r u l e n c e f a c t o r s ;R e s e a r c h p r o g r e s s 金黄色葡萄球菌(S t a p h y l o c o c c u sa u r e u s ,S A )是皮肤二呼吸系统等感染的常见病原菌,其引起的坏死性肺炎及脓毒血症可直接威胁人类生命三S A 感染具有难治性和高病死率 的特点,与其可产生杀白细胞素(P a n t o n -V a l e n t i n e l e u k o c i d i n ,P V L )二溶血毒素(h a e m o l y s i n ,H L )[1] 等多种毒力因子密切相关三医学界针对S A 毒力因子在不同领域进行了多方面的研究,并取得了重大进展三本文拟对近年来S A 毒力因子的研究成果作一综述三 1 P V L P V L 是S A 产生的细胞外毒素,由V a n d eV e l d e 最早发 现三P V L 由S (L u k S -P V )和F (L u k F -P V )2类蛋白组成,相对分子质量分别为34000和33000,对应由l u k s - p v 和l u k f -p v 2个基因编码转录,此基因可通过噬菌体溶源性转换或质粒介导转入并整合至S A 的染色体上[2] 三S 组分能显著 增强人体巨噬细胞和中性粒细胞的趋化作用,它与细胞上特 异受体相结合后,启动钙离子通道,导致大量C a 2+ 内流,造成细胞裂解死亡三F 组分的特异性受体为卵磷脂,其可抑制环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶的活性,导致细胞内大量环磷酸 腺苷蓄积,使细胞膜对C a 2+ 的通透性进一步增强,加剧细胞内外离子平衡紊乱三2种蛋白单独作用并不能促进白细胞 的坏死和凋亡,2种蛋白互相配对,形成环状结构的聚合体,插入靶细胞膜上,形成孔径大约为2n m 的孔道, 可选择性地允许二价阳离子如C a 2+二M g 2+等通过[3] , 进加速白细胞的坏死和凋亡三 P V L 早期被认为与皮肤感染如疖二 肿有关,社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(C A -M R S A )感染中,几乎均可检测出编码P V L 的l u k s -p v 和l u k f -p v 基因;而在大部分医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌相关感染中,上述基因 并不能被检测出来[4] 三大多数学者认为P V L 增强了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的毒力[1] ,其与急性坏死性皮肤感染及肺部感染有相关性[5] 三但部分学者对P V L 的致病性提出了质疑,O t t o [6] 的研究为质疑提供了新的依据:①缺乏P V L 相 关基因的菌株仍具有显著的毒力;②在C A -M R S A 感染的动物实验中,P V L 相关基因敲除前后致病力没有太大改变三 这些不同的研究结论要求对P V L 在S A 的流行及发病机理中的作用进行更深层次的研究和探讨[ 7] 三2 H L H L 是S A 分泌的具有强致病性的穿孔素, 根据抗原性不同,将H L 分为α二β二γ二δ二ε5种类型三α-H L 为相对分子质量34000的不耐热蛋白质,在65?下30m i n 即可灭活,其由h l a 基因编码,受到a g r 二s a r A 等操纵子的调控;其作用方式为在细胞膜的疏水区形成微孔道,破坏细胞内外离子平 衡,致使细胞溶解[8] 三H L 可作用于红细胞二血小板和免疫细胞如淋巴细胞等;H L 可以改变血小板的形态, 被认为与S A 引起的败血症中发生的血栓事件有关[9] ;H L 可致多种 四 2421四国际呼吸杂志2015年8月第35卷第16期 I n t JR e s p i r ,A u g u s t 2015,V o l .35,N o .16

兔巴氏杆菌病有哪些类型

兔巴氏杆菌病有哪些类型 狮子兔(详情介绍) 其实很多健康的宠物兔平时就携带着巴氏杆菌病毒，只是一般在健康的状态下不会发病，而当宠物兔生病或抵抗力下降时就可能会引起该病毒的爆发，该病又可分为多种类型，在此我们来做一下介绍。 1.出血性败血症型：最急性的常无明显症状而突然死亡。生产中以鼻炎和肺炎混合发生的败血症最为多见，可表现为精神萎靡不振，食欲减退但没有废绝，体温升高，鼻腔流出浆液性、黏液性或脓性鼻液，有时腹泻。临死前体温下降，四肢抽搐，病程数小时至3天。 2.传染性鼻炎型：鼻腔流出浆液性、黏液性或脓性分泌物，呼吸困难，打喷嚏、咳嗽，鼻液在鼻孔处结痂，堵塞鼻孔，使呼吸更加困难，并出现呼噜声。由于患兔经常以爪挠抓鼻部，可将病菌带入眼内、皮下等，诱发其他病症。病程一般数日至数月不等，治疗不及时多衰竭死亡。 3.地方性肺炎型：常由传染性鼻炎继发而来。由于獭兔的运动量很小，自然发病时很少看出肺炎症状，直到后期严重时才表现为呼吸困难。患兔食欲不振、体温升高、精神沉郁，有时会出现腹泻或关节肿胀症状，最后多因肺严重出血、坏死或败血而死。 4.中耳炎型：又称斜颈病(歪头症），是病菌扩散到内耳和脑部的结果。其颈部歪斜的程度不一样，发病的年龄也不一致。有

的刚断奶的小兔就出现头颈歪斜，但多数为成年兔。严重的患兔，向着头倾斜的一方翻滚，一直到被物体阻挡为止。由于两眼不能正视，患兔饮食极度困难，因而逐渐消瘦。病程长短不一，最终因衰竭而死。 5.结膜炎型：临床表现为流泪，结膜充血、红肿，眼内有分泌物，常将眼睑粘住。 6.脓肿、子宫炎及睾丸炎型：脓肿可以发生在身体各处。皮下脓肿开始时，皮肤红肿、硬结，后来变为波动的脓肿。子宫发炎时，母体阴道有脓性分泌物。公兔睾丸炎可表现一侧或两侧睾丸肿大，有时触摸感到发热。

3 论禽巴氏杆菌病的性状与仿制(修改后).

毕业论文 论文题目论禽巴氏杆菌病的性状与防制 姓名贾岭燕 学号 10091428 专业畜牧兽医 班级 10大牧14班 所在系畜牧系 指导老师何孟莲

山东畜牧兽医职业学院教务与科研处制 2013年 5 月 10 日 论禽巴氏杆菌病的性状与防制 贾岭燕 （山东畜牧兽医职业学院，山东，潍坊，261061） 摘要作为一种人兽共患的细菌性传染病，禽巴氏杆菌病不仅对于现代养禽业的危害巨大，而且对于人类的公共卫生方面也有相当程度的影响。随着我国现代养禽业的高度发展以及越来越规模化和集约化的发展趋势，此病势必成为妨碍禽类健康的主要疾病之一。所以为了更加科学健康的进行禽类养殖，减小养殖过程中因此病而带来的损失，有针对性的对此病的病原，流行病学，临床特征等各种性状加以研究，并找到应对的仿制措施和解决的方法就非常具有实际指导意义，而且在人类的公共卫生学方面也有着不可替代的重要作用。 关键词巴氏杆菌；症状；仿制措施；意义 禽巴氏杆菌病，又叫禽霍乱或禽出血性败血病，是主要由多杀性巴氏杆菌引起的鸡的一种急性败血性传染病，本病的发病特征是病禽的肝脏有针头大小、边缘整齐的灰白坏死点，还可见心脏出血、肺脏水肿、肠道出血等败血性变化，本病多发于成鸡，雏鸡较少发病，常常造成大批鸡死亡，给养禽业带来很大的损失。 1.病原 多杀性巴氏杆菌呈短杆状或球杆状，长0.6—2.5纳米。常单个存在，较少成对或成短链，革兰氏染色为阴性。本菌有多个血清型且不同的分类方法表现出的血清型数量不一样。其抵抗力弱，对热，日光照敏感，常用消毒剂可在短时间内将其杀灭。 2.流行病学 2.1 本菌对多种动物和人均有致病性，家畜中牛，猪较为易感。畜禽发生巴氏杆菌病时，往往查不出病原，一般认为在发病前已经带菌。禽体在寒冷，闷热，气候剧变，潮湿，拥挤，营养不良等各种不利因素的影响下机体抵抗力降低时，

禽巴氏杆菌病病原的分离与鉴定(以发表)

禽巴氏杆菌病病原的分离与鉴定 *** *** （***动物疫病预防控制中心***） 禽巴氏杆菌病又叫禽霍乱和禽出血性败血症，是禽类的一种常见接触性败血性传染病，各种类型的禽均可感染并导致死亡。其特征表现为急性败血过程，发病率和死亡率都很高。低毒感染或急性发病之后，可出现慢性的、局部性的疾病。 （一）、病原 1、形态染色 禽巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌引起的，多杀性巴氏杆菌为卵圆形的短小杆菌，少数近于球形，长约0.6~2.5 um（微米），宽约0.2~0.4 um，无鞭毛，不能运动，不形成芽胞。革兰氏染色阴性，多呈单个或成对存在。在组织，血液和新分离培养物中的菌体用美蓝、瑞氏、姬姆萨氏法染色均可着色，菌体呈明显的俩极着色，中间部分着色较浅，很像许多并列的两个球菌，所以又叫两极杆菌。血清型菌株有荚膜，用印度墨汁等染料染色时，可以见到清晰的荚膜。人工培养后及弱毒株，荚膜不明显或消失。 2、培养特征 巴氏杆菌为需氧兼性厌氧菌。在普通培养基上可生长，37℃培养18~24h （小时），可见灰白色，半透明，光滑，湿润，隆起，边缘整齐的露滴状小菌落，直径约1~2 mm（毫米）。本菌在鲜血琼脂，血清琼脂或马丁琼脂平皿上培养，生长良好，不溶血。在肉汤中培养时，初期呈均匀混浊，24h后上清清亮，管底有灰白色絮状沉淀，轻摇时呈絮状上升。新分离的细菌接种到马丁琼脂平皿上，通过45°折光观察，可见菌落有荧光，呈橘红色带金光，边缘有乳白色光带，结构细致，边缘整齐，称为Fo型菌落，对鸡等禽致病

力强；另一类菌落呈蓝绿色而带金光，边缘有红黄色光带，称为Fg型菌落，对鸡等禽致病力较弱。 该菌可利用果糖，甘露糖，蔗糖，产酸不产气；不能利用肌醇乳糖，靛基质，过氧化氢酶，氧化酶和硝酸盐还原阳性，尿素酶阴性，不液化明胶，在麦康凯培养基上不生长，普通琼脂上发育不良或不发育。 3、种类 多杀性巴氏杆菌的抗原结构比较复杂，分类方法有很多种，Garter在1955年用间接血凝试验根据细菌荚膜将其分为A、B、D、E四个型。Rimler 于1987年又发现一种新的荚膜血清型F，[17]Namioka用盐酸除去荚膜做交叉凝集试验，将该菌分为1~12个菌体血清型。至此，本菌的血清型可以用荚膜血清型和菌体血清型合并表示，以阿拉伯数字表示菌体抗原，大写英文字母表示荚膜抗原，如5：A。禽巴氏杆菌多属A型，少数见于D型。经我国学者对禽巴氏杆菌分型研究表明，我国流行的禽源巴氏杆菌大部分均为5：A、8：A及9：A。 多杀性巴氏杆菌的荚膜与其毒力有关，有致病力的菌株如果失去产生荚膜的能力，可导致其毒力的丢失。已有研究表明多杀性巴氏杆菌在体内繁殖可以产生毒素，内毒素是其主要的毒力因子，引发病理过程。 （二）、禽巴氏杆菌的分离与鉴定 （1）、病料采集： 无菌操作采取死亡鸡肝脏、脾脏、心脏,采病料时用烧红的刀片烧烙组织，而后用灭菌棉拭子或接种环通过烧烙表面插入组织或心脏内取样。 （2）、涂片镜检： 将肝触片和心血涂片，滴加几滴甲醇，作用2~3 min,自然干燥，然后分别进行革兰氏染色和美兰染色，镜检。 （3）、禽巴氏杆菌分离与纯化： 无菌取急性死亡的鸡的心血、肝分别接种血液琼脂平板、麦康凯培养基