消化性溃疡的药物治疗及进展
消化性溃疡的药物治疗及进展
(广东东莞石龙博爱医院广东东莞523320)【摘要】目的分析并探讨消化性溃疡药物治疗及其应用进展。方法阅读并分析国内外关于消化性溃疡药物治疗的文献及研究报道。结论除了恶性溃疡外，基本上所有的消化性溃疡均可通过药物治疗治愈。以雷贝拉唑以及埃索美拉唑为代表的新一代质子泵抑制剂的出现为抑制胃酸
分泌并治愈消化性溃疡提供了更多的选择，目前其药物治疗已从单一用药发展到联合用药，医生应针对患者不同的病情，使用抑酸剂联合根除幽门螺杆菌药物以及胃黏膜保护剂治疗，从而加快病情恢复，减轻患者痛苦。【关键词】消化性溃疡；药物治疗；进展.【中图分类号】r975【文献标识码】a【文章编号】1004-5511（2012）04-0020-01 【abstract】objective to analyze and explore the peptic ulcer drugs and application progress. methods read and analyze both at home and abroad in recent years on drug treatment of peptic ulcer of literature and research reports. conclusion in addition to the malignant ulcer, almost all the peptic ulcers can be passed drug therapy to cure. rabeprazole and esomeprazole as a representative of a new generation of proton pump inhibitors appears to control the gastric acid secretion and heal the peptic ulcer provided more choice, at present the medications have develop from a single drug to
多种药物联合应用治疗消化性溃疡疗效分析
多种药物联合应用治疗消化性溃疡疗效分析 目的：探讨多种药物联合治疗消化性溃疡的临床疗效。方法：将本院2010年12月～2011年4月收治的70例消化性溃疡患者随机分为观察组和对照组，每组35例，对照组采用阿莫西林和替硝唑治疗，观察组在对照组的基础上采用泮托拉唑钠治疗。比较两组患者的临床疗效及疼痛缓解率。结果：观察组的总有效率为97.1%，对照组为94.3%，两组之间差异无统计学意义，P>0.05。但观察组1、3 d内的疼痛缓解率显著高于对照组，P＜0.05。结论：多种药物联合治疗消化性溃疡可明显缓解患者的疼痛症状。 [Abstract] Objective: To explore the clinical efficacy of many drug combination therapy for the chronic peptic ulcer. Methods: 70 cases who were chronic peptic ulcer from December 2010 to April 2011 were collected, and were randomly divided into observation group and control group, each group 35 examples, the control group were given amoxicillin and tindazole treatment, the observation group were given pantoprazole sodium on the basis of the control group. The clinical efficacy and rate of two groups were compared. Results: The total effective rate of the observation group was 97.1% and 94.3% in control group, there were no significant differences between the two groups, P>0.05. But the observation group of 1, 3 days in pain relief was significantly higher than that of the control group, P＜0.05. Conclusion: Many drug joint therapy for chronic peptic ulcer can significantly relief their pain symptoms. [Key words] Amoxicillin; Tindazole; Pantoprazole sodium; Peptic ulcer 消化性溃疡是一种常见的疾病，与现代都市人群的工作生活节奏有很大的关系，在消化内科中其发病率较高，主要表现是上腹疼痛，而且伴有恶心等不适症状，病程较长，一般还有反酸，嗳气、上腹胀满等[1]。随着人们生活节奏的加快和生活压力的增大，消化性溃疡发病率逐步上升，且发病率和病死率随年龄增长而增高。迅速强有效地抑制胃酸是促进十二指肠溃疡愈合，缓解疼痛，防止复发的关键。本院2010年12月～2011年4月采用多种药物治疗消化性溃疡患者35例，疗效满意，现将报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 70例均为本院收治的消化性溃疡的患者，均经胃肠镜检查并经组织病理确诊，在胃镜检查前2周内未服用过抑酸剂、胃黏膜保护剂、抗Hp药物。无食管疾病、十二指肠炎症和溃疡，无消化道大出血和幽门梗阻、穿孔等并发病，排除复合型溃疡、消化道肿瘤，怀孕或哺乳妇女；排除胃恶性溃疡出血、胃食管静脉曲张、合并有严重心、肝、肾等疾病及全身出血倾向者，其中51例为男性患者，19例为女性患者，年龄18～65岁，平均（43.1±5.3）岁。这些患者的病程相差
奥美拉唑联合治疗消化性溃疡的效果分析
奥美拉唑联合治疗消化性溃疡的效果分析 奥美拉唑（omeprazole）是好的消化性潰疡质子泵抑制剂，治疗消化性溃疡疼痛，快，治愈率高，病程短，经济效益好等特点，但停药后溃疡复发率高。本文对幽门螺杆菌（HP）阳性的消化性溃疡与奥美拉唑三联疗法，除了胃酸的抑制，幽门螺杆菌根除治疗。观察奥美拉唑三联与单用进一步治疗幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡的临床疗效及复发率。在2010年1月~2014年1月，我们用奥美拉唑三联与单用治疗消化性溃疡53例的临床资料的疗效及复发率进行评价，现将结果报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料53例我院在2010年1月~2014年1月经胃镜检查确诊为幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者。男32例，女21例，平均年龄43.2岁。46例为初发，病程5d~7年，11例吸烟，18例饮酒，13例饮茶。所有患者治疗前后血常规，尿常规，肝功能，肾功能正常。随机分为两组，奥美拉唑三联疗法治疗组28例，年龄（56±6）岁，男性19例，女性9；奥美拉唑单独作为对照组，共25例，年龄（58±7）岁，其中男性13例，女性12例。 1．2方法奥美拉唑治疗组28例，20mg/d的奥美拉唑（山东鲁南贝特制药有限公司，10mg/粒，批号：040705），呋喃唑酮100mg,2次/d。克拉霉素250mg，2次/d，连续1w。在对照组25例给予奥美拉唑（山东鲁南贝特制药有限公司，10mg/粒，批号：040705），2次/d，连续4w。详细记录第一和4w治疗后的症状及药物的不良反应，缓解情况。胃镜检查是在1，4w停药时进行（观察溃疡愈合），用尿酸酶法测定了幽门螺杆菌。肝、肾功能，血液常规，尿液常规和粪便常规潜血同时测定。治疗期间不服用其他药物。 1．3疗效评定标准①症状消失。胃镜下病变消失；②显效：症状消失，胃镜> 50%消失；③有效：症状消失。胃镜病灶消失＜50% ：④无效胃镜检查病变的没有改变或恶化的疼痛。固化+卓越有效的总效率；⑤幽门螺杆菌的根除：停药后回顾幽门螺杆菌，以确定是否转为阴性；1年门诊随访，胃镜和幽门螺杆菌。 1．4统计学处理采用t检验，以P＜O．05为差异有统计学意义。 2结果 2．1疗效观察①治疗组与对照组治疗第1w及4w溃疡愈合情况，在1w差异有统计学意义(P＜0．05)，在4w差异无统计学意义(P>0．05)。观察两组第1w，第四周溃疡愈合，在第1w的差异有统计学意义（P＜0.05），在第4w无显著性差异（P＞0.05）。 2．2 治疗后Hp根除情况及复发率：奥美拉唑三联疗法治疗后幽门螺杆菌根除率为83%（24／28），奥美拉唑单用根除率40%（10 / 25），差异有统计学意
消化性溃疡患者的护理
消化性溃疡患者得护理 消化性溃疡（Peptic ulcer）指在各种致病因子得作用下发生于胃、十二指肠黏膜得炎症与坏 死性病变。因溃疡得形成与胃酸-蛋白酶得消化作用有关，故又称为消化性溃疡。包括胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（,DU） 男>女；发病年龄：DU：青壮年；GU:晚十年；治疗：保守治疗，无效者手术 【病因与发病机制】 （一）幽门螺杆菌感染（主要病因） ①直接或间接作用于胃粘膜得G、D或壁细胞胃酸分泌↑②碳酸氢盐分泌减少，黏膜屏 障保护作用↓ ③十二指肠过度酸化→上皮化生→促幽门幽门螺杆菌定植④引起黏膜上皮局部炎症反应 （二）胃酸分泌异常(十二指肠溃疡主要发病机制)：胃酸浓度过高激活胃蛋白酶原→消化自 身胃黏膜 胃酸浓度过高原因：壁细胞数量增多、壁细胞对胃泌素、组织胺与迷走神经刺激得敏感性增 强、胃酸分泌得正常反馈机制或抑制机制缺陷、交感神经得紧张力增高。胃溃疡患者得胃酸 分泌量改变不明显。 （三）胃黏膜屏障破坏：粘液---碳酸氢盐屏障、黏膜上皮紧密连接屏障、粘膜血流屏障。 一些非甾体类抗炎药与激素、胆盐、酒精破坏胃黏膜屏障破坏。 （四）应激 前部：迷走神经系统：迷走神经兴奋↑，胃酸分泌↑；迷走神经兴奋↑，胃泌素↑ 后部：垂体肾上腺系统：体液调节-----内脏血流减少；胃黏膜缺血坏死 后部：：交感神经系统：交感神经兴奋----胃黏膜血流↓，胃黏膜缺血坏死 【病理生理】好发部位：胃溃疡—胃小弯（胃窦部）；十二指肠溃疡—球部（前壁）；溃疡多为单发 ①溃疡→粘膜层→浆膜层→穿孔→腹膜炎②溃疡→侵蚀大血管→出血③溃疡反复发作 →幽门梗阻 【护理评估】 （一）健康史：年龄、性别、职业、饮食习惯、压力、有无家族史等
抗菌联合抑酸治疗消化性溃疡的疗效观察
抗菌联合抑酸治疗消化性溃疡的疗效观察 消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关，常导致呕血、黑便甚至穿孔等并发症。本文将奥美拉唑、左氧氟沙星、甲硝唑三种药物联合治疗消化性溃疡与雷尼替丁、左氧氟沙星、甲硝唑三种药物联合治疗消化性溃疡的疗效进行比较，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料将近2年来到本院就诊的经X线或胃镜诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡病例共87例，随机分为对照组和治疗组，治疗组44例，其中男38例，女6例；对照组43例，其中男40例，女3例；年龄19～63岁，病程10年之内。两组一般资料比较差异有统计学意义（P0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法治疗组奥美拉唑25 mg/次，2次/d，左氧氟沙星200 mg/次，3次/d，甲硝唑200 mg/次，3次/d；对照组用雷尼替丁200 mg/次，2次/d，左氧氟沙星200 mg/次，3次/d，甲硝唑200 mg/次，3次/d。所有药物连用4周，4周后复查，患者服药期间禁用非甾体类抗炎药、糖皮质激素等对胃黏膜损伤的药物。 1. 3 疗效判定标准4周后复查，以痊愈和好转判定为有效，包括患者症状消失，溃疡灶转为瘢痕期或消失，溃疡灶转为愈合期或缩小50%。患者仍有不适，干扰正常生活，症状缓解不明显或加重，溃疡灶仍然为活动期或缩小50%，则判定为治疗无效。观察患者有无皮疹、腹胀、腹泻、腹痛、便秘、眩晕、嗜睡、失眠、头痛等，查肝功能、肾功能、电解质等，如有异常，记录为不良反应。 1. 4 统计学方法采用SPSS17.0进行数据统计分析。计量资料以
消化性溃疡临床研究进展
消化性溃疡临床研究进展 消化性溃疡是消化系统的多发病，并且属于世界性、全球性的常见疾病。该疾病属于慢性疾病，具有自然缓解、反复发作的特点，人群患病率较高。消化性溃疡之所以被临床重视，不仅是其发病率高，更重要的是其会发生出血、穿孔、肠梗阻等严重并发症[1]。随着对消化性溃疡病因、发病机制、诊疗技术的不断研究，消化性溃疡的治疗效果显著提高，其各种并发症发生率有所降低，大大提高了患者的生活质量。本文就消化性溃疡临床研究进展综述如下。 中国论文网/1/view-12857013.htm 1消化性溃疡病因、发病机制 消化性溃疡的发生与多种因素相
?P，一般认为是由于胃粘膜的损害因素与防御因素之间失衡造成的，在胃粘膜损害因素大于防御因素时，就会发生溃疡病，加之精神因素、遗传因素以及其他因素的参与，构成了溃疡病发生的复杂致病机制[2]。 1.1胃酸和胃蛋白酶的主导作用初期消化性溃疡被认为与饮食、应激因素有关。随着不断的发展，提出无酸便无溃疡的观点，因此人们认为消化性溃疡形成的主要因素是胃酸。胃酸对消化道黏膜的作用通常只在正常黏膜防御、修复功能障碍时才会发生，胃酸可对胃粘膜直接损伤，也可与蛋白酶结合发挥消化作用，使胃酸成为损伤黏膜的主要攻击因子，而胃蛋白酶在高酸状态下具有强力的消化黏膜作用[3]。 1.2幽门螺旋杆菌感染因素幽门螺旋杆菌（Hp）阳性患者溃疡病的风险是阴性者的3～10倍，Hp是消化性溃疡发病的主要原因，临床在给于抗胃酸分泌药物治疗后，溃疡愈合，但只是短期的
疗效。若根除Hp，溃疡复发率较低。Hp 会使胃窦部的pH值升高，则其胃泌素反馈性释放会增加，促进了胃酸的分泌，进而形成溃疡[4]。此外，Hp感染后会导致多重炎性介质的释放，炎性介质会在胃排空时进入十二指肠，进一步造成十二指肠黏膜损伤。 1.3黏膜屏障损害胃粘膜自身具有抵御各种物理化学损伤的功能[5]。目前，多种药物会造成胃粘膜损伤，例如常见的镇痛药、抗癌药、部分抗生素、肾上腺皮质激素等，尤其是非甾体抗炎药（NSA IDs）是消化性溃疡的主要致病因素之一，其在消化道出血中具有重要的作用[6]。机体内源性前列腺素缺乏是由于非甾体抗炎药抑制环氧合酶，因此在发挥抗炎作用的同时，还会干扰生理性血栓A2合成而产生胃肠损害作用[7]。同时NSAIDs还会直接穿透胃粘膜屏障导致H+反弥散，抑制前列腺素合成，减弱黏膜的保护作用，造成胃粘膜损伤。在这种情况下，会引起微血管紊乱，特
胃疡的中医护理方案
胃疡（消化性溃疡）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）肝胃不和证：胃脘胀痛，窜及两胁；善叹息，遇情志不遂胃痛加重；嗳气频繁；口苦；性急易怒；嘈杂泛酸。舌质淡红，苔薄白或薄黄。 （二）脾胃气虚证：胃脘隐痛；腹胀纳少，食后尤甚；大便溏薄；肢体倦怠；少气懒言；面色萎黄；消瘦。舌淡苔白。 （三）脾胃虚寒证：胃脘隐痛，喜暖喜按；空腹痛重，得食痛减；纳呆食少；畏寒肢冷；头晕或肢倦；泛吐清水；便溏腹泻。舌体胖，边有齿痕，苔薄白。 （四）肝胃郁热证：胃脘痛势急迫，有灼热感；口干口苦；吞酸嘈杂；烦躁易怒；便秘；喜冷饮。舌质红，苔黄或苔腐或苔腻。 （五）胃阴不足证：胃脘隐痛或灼痛；似饥而不欲食，口干而不欲饮；口干舌燥；纳呆干呕；失眠多梦；手足心热；大便干燥。舌红少津裂纹、少苔、无苔或剥脱苔。 二、常见症状/证候施护 （一）胃脘疼痛 1.观察疼痛部位、性质、程度、持续时间、诱发因素及伴随症状，做好疼痛评分，可应用疼痛自评工具“数字评分法（NRS）”评分，记录具体分值。 2.指导患者卧床休息，避免活动及精神紧张。出现呕吐或便血时立即报告医师，协助处理。 3.遵医嘱穴位贴敷，隐痛取中脘、建里、神阙、关元等穴；胀痛取气海、天枢等穴。 4.遵医嘱穴位按摩，取中脘、气海、胃俞、合谷、足三里等穴。
5.遵医嘱艾灸，取中脘、神阙、气海、关元等穴。 6.遵医嘱药熨法，取胃脘部。 7.遵医嘱耳穴贴压，取脾、胃、交感、神门、肝胆等穴。 8.遵医嘱拔火罐，取脾俞、胃俞、肾俞、肝俞等穴。 （二）嗳气、反酸 1.观察嗳气、反酸的频率、程度、伴随症状及与饮食的关系。 2.指导患者饭后不宜立即平卧，发作时宜取坐位，可饮用温开水，若空腹时出现嗳气、反酸，应立即进食以缓解不适。 3.遵医嘱穴位贴敷，取足三里、天突、中脘、内关等穴。 4.遵医嘱艾灸，取肝俞、胃俞、足三里、中脘、神阙等穴。 5.遵医嘱穴位注射，取足三里、内关等穴。 6.遵医嘱穴位按摩，取足三里、合谷、天突、中脘、内关等穴。 （三）纳呆 1.观察饮食状况、口腔气味、伴随症状及舌质舌苔的变化，保持口腔清洁。 2.定期测量体重，并做好记录。 3.遵医嘱耳穴贴压，取脾、胃、肝、小肠、心、交感等穴。 4.遵医嘱穴位按摩，取足三里、内关、丰隆、合谷、中脘等穴。 三、中医特色治疗护理 （一）药物治疗 1.内服中药。 （1）脾胃虚寒证汤剂宜热服，对有特殊治疗需要的应遵医嘱服用。 （2）其他详见附录1。 2.注射给药（详见附录1）。 3.外用中药（详见附录1）。
胃病治疗原则
胃病治疗原则 1、防止胃酸、胆汁反流伤及胃粘膜， 2、和胃粘膜与外界隔离。 3、营养均衡和增加特别营养元素促使粘膜再生。（只有辅助治疗作用） 4、心情愉快睡眠充足激发人体自身修复功能。 留意的朋友可能发现，凡是治疗胃病的药物，都离不开这几个方面的功能。但是！！这些药物不光有伤及肝肾的毒副作用，而且用过一段就会让人体自然平衡，失去疗效。就像3年没吃肉，闻见就好受，连吃3各月，听见就想吐。 本人多年胃病，各大医院都跑遍，啥中药、西药，吊瓶、按医生说的搞个遍，还穿线疗法3次胃病一直未愈、花钱无数毫无结果，到最后医生药无药可开。建议我回家自己调养。%>_<% 只能靠自己了，到处翻书集、查资料悉心向百余位名医求教总结摸索一套不吃药治愈种胃病方法，胃病至今未犯。现在献出来帮助深受胃病折磨的患者解除病痛。 我的方法没有任何副作用，而且疗效非凡。 方法； 1、每天喝水3000ml至5000ml。（病愈后稍微减量）喝水方法，饿时、睡觉前、半夜、早起喝。注意：吃饭时最好不要喝水，汤汁类也要少喝；喝水时不宜太猛，要小口慢饮。 原理；胃病主要就是胃酸过多刺激胃粘膜造成的。喝水可以大大淡化胃酸浓度。 2，改变睡觉姿势，同样重要，切忌不能往右侧卧姿势。往左侧卧姿势最佳。往左睡，会使胆汁直接流向肠道，（胆汁应该是往十二指肠流的）不至于反流到胃、食道内。 原理；胃病的另一个主要原因，就是胆汁反流到胃里，腐蚀胃壁、食道。 3、忌口； 胃病发病期，少吃。吃面片为宜，7成饱就可以。 忌、（从主→到次）1、酸→酒→过硬→辛辣→腌制食品→油腻→过甜→冷饮→ 凉食→油炸→方便食品。 药物禁忌；治疗跌打损伤类骨关节病的三七片...，感冒消炎药的安乃近、土霉素... 按我的方法，不到两个月就好了。 病愈之后还要继续坚持，忌口方面前五项即可、根据自身情况而定可能有的只需忌前两项，你可以病愈后你可以试尝一下禁忌之中的食物有啥反应，一般反应要等一天或几天后才会显现。胃病多为先天生理缺陷、有遗传性，不能与其他人相比。 千万不要以为光忌口就可不得胃病。胆汁反流，胃酸过才是得胃病的主要原因， 忌口只是胃病辅助治疗之一而已。 以上方法对任何原因的；胆汁反流性、胃酸过多、用药不当引起的药物性、饮食不当引起的各种胃炎、胃、十二指肠溃疡、食管炎....有起死回生的效果。）
消化性溃疡教(学)案
住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页 授课章节：消化系统疾病师资培训方向：内科 使用教材：《内科学》（8版），葛均波主编，高校“十二五”规划教材，人卫社出版，2013年编写时间：2017-7 学时：2 教学要求掌握内容 1.消化性溃疡的临床表现并发症、诊断方法及药物治疗熟悉内容 2.消化性溃疡的病因、发病机制及病理 了解内容 3.消化性溃疡的流行病学 4.消化性溃疡发病情况 5.消化性溃疡鉴别诊断 6.消化性溃疡辅助检查 教 学重 点1、消化性溃疡的临床表现； 2、消化性溃疡的并发症； 3、消化性溃疡的药物治疗； 教 学难 点1、消化性溃疡的病因、发病机制； 2、胃溃疡、十二指肠溃疡鉴别； 教 学方 法与手段教学方法：采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。积极调动学员的学习兴趣，补充新进展，及时总结归纳，密切前后联系，开展课堂教学互动。强调重点内容，结束前进行小结。 教学手段：多媒体教学为主。
教 学内容与组 织安排1、消化性溃疡的概述：定义，发病率，流行病学（5分钟） 2、消化性溃疡的病因及发病原理（10分钟） 3、病理：好发部位和溃疡的病理特点（5分钟） 4、临床表现：介绍本病的临床特点（15分钟） ①症状：疼痛部位、性质、规律性；其它胃肠道疾病症状；阐述清楚本病临床表现的典型规律性 ②体征 ③特征性溃疡，球后溃疡、幽门管溃疡 5、辅助检查：胃液分析、便隐血试验，X线及胃镜检查（5分钟） 6、诊断及鉴别诊断：诊断要点及主要鉴别疾病（15分钟） 7、消化性溃疡的治疗（15分钟） ①一般治疗 ②药物治疗：适用于胃溃疡和十二指肠溃疡的药物：制酸剂主要用于胃溃疡的药物;主要用于十二指肠溃疡的药物;其它方法 8、并发病的诊断及治疗（15分钟） 9、预后：复发率，病死率，死亡原因、预防（5分钟） 小结（10分钟） 依托病例患者男性21岁，以“上腹痛伴黑便”入院。入院前5天因饮食不规律后出现上腹部疼痛不适，呈剑突下持续性钝痛，餐后明显，伴呃逆、腹胀，无反酸、烧心，无恶心、呕吐，无呕血，无夜间痛及放射痛，无腹泻，每日解成形黑便1次，量约20ml,自服“鸡内金片（剂量不详）”，效果欠佳，逐来我院门诊。门诊大便OB（+），血Hb139g/L，以“消化道出血”入院。无手术史，个人史及家族史无特殊。 查体：生命体征平稳，神清合作,皮肤及粘膜略苍白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，心肺（-），腹软，无压痛、反跃痛及肌紧张，肝脾未及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。 辅助检查：门诊胃镜：胃溃疡。 诊断：胃溃疡伴出血，HP（+）。 治疗方案：抗HP治疗。 出院医嘱：1.注意饮食；2.继续规律服药HP治疗。3.停药1月后门诊复查C14呼气试验。4.3月后复查胃镜。
消化性溃疡治疗的新进展
消化性溃疡治疗的新进展 消化性溃疡是一多病因疾病，与胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等攻击因子增强，胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因子减弱有关，近来引人注目者，消化性溃疡中有很高的幽门螺杆菌（Hp）的检出率。Hp与本病病变的严重性，活动性以及顽固不愈和早期复发有关。关于消化性溃疡病因研究和治疗研究和治疗药物的进展，使本病疗效有了新的提高，现将有关方面综述如下。 受体阻制剂 1 H 2 1.1 西咪替丁 对基础胃酸的分泌和组织胺、五肽胃泌素所促进的胃酸分泌有很强的抑制作用，用药后溃疡多在4周～6周内愈合，对十二指肠溃疡疗效尤为显著，4周愈合率74％，6周可达80％。 1.2 雷尼替丁 抑酸作用较西咪替丁强，且副作用较少。 1.3 法莫替丁 对胃酸分泌的抑制作用分别为西咪替丁和雷尼替丁的50～100倍和7倍，作用时间亦明显较后二者为长，且可抑制胃蛋白酶类的分泌。 2 质子泵抑制剂（PPI） 洛赛克显著降低胃H+－K+－ATP酶的活性，使壁细胞中的H+不能转运于胃腔中，从而有效的抑制胃酸的形成。 3 胃粘膜保护剂 3.1 胃得乐 可刺激粘液分泌，增强胃粘膜的屏障作用，本药还具有抗蛋白活性。 3.2 施维舒 新型的胃粘膜保护剂，具有促进胃粘膜上皮细胞高分子糖蛋白和磷脂，重碳酸盐和合成和分泌作用，能维持粘液层粘膜屏障的结构与功能。 4 Hp的治疗研究 对消化性溃疡的Hp阳性者应重点治疗，目前资料表明，痢特灵、氨苄青霉素、氧氟沙星能使Hp根治率大于10％，其它抗生素和庆大霉素、卡那霉素以及
中药黄连，连翘、黄岑等对Hp均有一定杀灭作用。单用胃得乐治疗Hp的消除率大于单用抗生素，得乐与羟氨苄青霉素庆大霉素联用，抗Hp作用较单用任何一种为强，二联疗法的疗效约50％，得乐加灭滴灵羟苄青霉素或四环素的三联疗法幽门螺杆菌的根治率达80％以上。 总之，目前治疗消化性溃疡的药物很多，不合理用药情况也较多见，为了获得较好的疗效，应有效的避免药物之间的不良反应，掌握好服药的时间，剂型等。 受体阻断剂合用，否如氢氧化铝，氧化镁等抗酸药，吗叮啉等止吐药不宜与H 2 则使H 受体阻断剂的血中浓度下降。氢氧化铝的服药时间一般以餐后1h或睡前2 服为佳，胃舒平以嚼碎为佳。 奥美拉唑治疗幽门螺杆菌阳性消化 性溃疡168例 Hp感染已被公认是PU的主要病因。在临床实践中质子泵抑制剂losec的使用，使绝大多数溃疡都能在短期内愈合。究竟losec对Hp治疗效果如何，作者通过对168例溃疡患者胃窦粘膜组织快速素酶试验，对照治疗前后Hp的阳性率，以期观察losec对Hp清除效果，报告如下。 1 对象和方法 1.1 对象 作者从1993～1995年共收集168例PU患者，均有较典例的病史和体征，并经纤维胃镜确诊。在治疗前后胃镜检查同时取胃窦部粘膜组织分别作快速尿素酶试验有石蜡包埋病理切片。168例患者年龄25岁～65岁，男132例，女36例。胃溃疡（GU）42例，十二指肠球部溃疡（DU）126例。 1.2 方法 快速尿素酶试验：选用第一军医大学南方医院研制和提供的胃Hp感染快速诊断试验盒。由同一个人操作。新鲜胃窦粘膜组织块取出后即置入孔内，放置10min，培养基由橙黄色变为玫瑰红色为阳性。试验盒和石蜡包埋病理切片结果无显著差异。 1.3 治疗 losec20mg，口服，每日1次，治愈后停药，治疗期间不使用任何抗生素。 2 结果
消化性溃疡诊疗指南
内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer) 系指主要发生在胃及十二指 肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1. 消化性溃疡的典型症状 (1) 疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡 在上腹部偏左。 (2) 疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3) 患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化 时发病。 (4) 诱因：饮食不当或精神紧张等。 2. 其他症状：可以伴有反酸、烧心、暧气等消化不良症 状。
3. 体征 (1) 上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡偏左上 腹。 (2) 其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4. 特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1?临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2. 体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3. 胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断 应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期：活动期(A1 A2)、愈合期(H1 H2)、瘢痕期CS1 S2)。对胃溃疡应常规取活体
消化性溃疡治疗原则是什麽
1 消化性溃疡治疗原则是什么？ 消化性溃疡治疗原则有四句话：消除病因，控制症状，促进溃疡愈合、防止复发和避免并发症。 消除病因：停用对胃有刺激性的药物，改变不良嗜好，戒烟、戒酒等。 控制症状：大部分消化性溃疡有腹痛、烧心、腹胀，严重者可影响工作，生活质量下降，可应用抑酸药物、促动力药物控制症状。 促进溃疡愈合：在专科医生的指导下合理用药，这样可以做到迅速减轻痛苦，在最短时间内溃疡愈合（7天），节省开支。 防止复发：治疗消化性溃疡药物很多，但其作用各有利弊。不少药物近期疗效均较好，但停药后年复发率却较高。非甾体类抗炎药如阿司匹林等及幽门螺杆菌Hp感染者是消化性溃疡复发的危险因素。消化性溃疡伴Hp感染者，加强Hp根除后，溃疡的复发率很低，大多数消化性溃疡可望治愈。 避免并发症：消化性溃疡主要并发症有胃出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等。一旦发生往往危及生命，防止并发症也是溃疡治疗的重点。 2 治疗消化性溃疡的药物有哪些？ 正确的选择药物对消化性溃疡治疗效果十分重要。那么怎样才能正确的选好胃药呢? 下面按作用介绍些治疗溃疡的药物供参考。具体根据病因、病情及药物的药理作用进行对症下药，方可药到病除。 （1）抗酸药：这类药物能中和胃酸、缓解疼痛、减少胃酸对溃疡面的刺激、降低胃蛋白酶的活性、促进溃疡愈合。为了增加疗效并减少副作用，制酸药多为复合制剂，这类药物有氢氧化镁、三硅酸镁、复方氢氧化铝片（胃舒平）、铝碳酸镁（达喜）、复方碳酸钙（罗内）、磷酸铝（吉胃乐、安达）等。 （2）组胺（H2）受体阻断剂：其原理是这类药物进入人体后与组胺竞争H2受体，从而消除组胺使胃酸增多的作用。常用的有雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。 （3）质子泵抑制剂：胃酸分泌的最后过程，是壁细胞膜内的 H+，K+-ATP酶（质子泵）被激活，使H+（HCL）分泌到胃腔里。因此质子泵抑制剂可以抑制任何刺激引起的胃酸分泌。目前临床上应用
消化性溃疡治疗进展
消化性溃疡治疗进展 【关键词】消化性溃疡HP（幽门螺杆菌） 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，是由粘膜的防御因子和攻击因子失衡引起的。它的治疗目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。多年来此病的治疗多侧重于缓解症状、愈合溃疡，但复发率偏高。近年来，由于HP的发现，病因治疗日益受到重视，根除HP治疗，溃疡病的治疗大有进展，现综述如下： 1 针对攻击因子的药物治疗(1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”学说后，利用抗酸治疗取得较好疗效) 1.1H2受体拮抗剂第1代药西米替丁，抑酸效应70%─75%，第二代药为雷尼替丁，第3代药为法莫替丁，临床应用20多年，安全有效，目前除少数有并发症的病人以外，很少采用外科手术处理。第2代、第3代药品剂量更减小，副作用也更少，对性激素无干扰，第3代药由肾小管排泌，肾功不良者要调整药量。第1、2、3代H2受体拮抗剂治疗后复发的情况基本相似，一年复发率约35%左右，一旦停药，难免复发。帮用此类药物治疗时应注意的问题：（1）维持治疗问题，有学者主张溃疡愈合后都给维持治疗，有学者主张因人而异，每年发作1─2次，不用维持治疗，多次复发或顽固性溃疡或出血，穿孔危险者给予维持治疗。持后一种意见的学者较多。（2）肝肾功能不全病人用药量，第3代H2受体拮抗剂肝功不全时剂量可不减少，肝功不全合并肾功不全，药量应按肾功不全时用量，老年人肾功不良多见，药量
应适当减少，尤其对80岁以上更要注意。（3）与其它药配伍，抗酸药或其它药与H2受体拮抗剂合用，影响药物吸收，使其生物利用度减低，如与胃复安全用，西米替丁的吸收减少20─30%，西米替丁与阿斯匹林合用，可使后者药物吸收减少50%，第3代药影响较少。 1.2质子泵抑制剂（PPI）此药作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H2受体拮抗剂更强，作用更持久。奥美拉唑，20mg/d，连用7天，基本胃酸和最大胃酸被抑制83.6%，基础胃液PH值由1.45升到6.3，且药效持续时间长，用药2周和4周时，十二指肠溃疡愈合率分别为85%和97%，用药4周和6周，胃溃疡愈合率分别为70%和90%左右[1]，对H2受体拮抗剂疗效不佳病例也有效，愈合时间亦较H2受体拮抗剂快，它也是根治HP方案的基础药，其副反应较少，此类药还有兰索拉唑，潘托拉唑，此类药物停用也不免复发，也不能使溃疡根治。 2 增强胃粘膜防御能力的药物治疗 2.1硫糖铝混悬液是硫酸化二糖和氢氧化铝氧化物，在溃疡表面形成保护性屏障，阻止胃酸、胃蛋白酶侵蚀，吸附胆盐，抑制胃蛋白酶激活，刺激胃粘膜前列腺素E2的合成，加强粘膜防御功能，可结合表面因子，促上皮生长及加速溃疡愈合。常用量1.0g（或5ml）qid，4-6周一疗程。陈士葆等应用此药治疗74名溃疡病人，十二指肠溃疡和胃溃疡总有效率分别为90%和87%，对照组分别为53%和50%[2]。 2.2胶体次枸橼酸铋（CBS）其抗溃疡可能是酸性环境中，CBS 与粘液形成糖蛋白铋复合物覆盖于溃疡表面，隔离胃酸、胃蛋白酶对
抗消化性溃疡药物分类及作用机制
抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类，能直接中和胃酸，小剂量抗酸药能缓解疼痛，大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药，（局部性抗酸药）。 治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下：抑制胃酸分泌H2 受体 拮抗剂：西咪替丁胆碱受体拮抗剂：哌仑西平 胃泌素拮抗剂：丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑中和胃酸抗酸药：氢氧化铝抗胃蛋白酸：硫糖铝保护胃粘膜：前列腺素E、生胃酮 溃疡隔离剂：胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物，主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应，削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸，减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用，有明显的止疼效果，也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药：胃酸被中和后，可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜，有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。 治疗消化性溃疡药物：1.降低胃液中胃酸浓度，养活胃蛋白酶活性，从而养活“攻击因子”的作用；2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。 由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。 可分为：H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]
消化性溃疡的规范化治疗
案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗 王日 消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一，是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡，也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡；其局部粘膜损伤超过粘膜肌层，因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠，因此又称为胃、十二指肠溃疡。本病可发生在任何年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病，一般认为，人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展，因此了解对其规范治疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制，临床表现、诊断要点，之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。 第一部分消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则对于消化性溃疡，我们首先来了解它的病因和发病机制，在正常生理情况下，胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制，能够抵抗胃酸/胃蛋白酶，及其他有害物质的侵袭和损害，以维持黏膜的完整性。只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世，非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率，使患者的生活质量得到很大提高。因此，进行规范化治疗意义重大。 一、消化性溃疡的临床特点 （一）病因和发病机制 发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复（保护）因素失衡，导致胃酸-胃蛋白酶自身消化，使黏膜组织受到损伤的结果。在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。也就是说溃疡的发病与否，取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱，其中有侵袭力的因素包括：微生物（Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物（NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指：粘膜屏障、粘液、HCO3—分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡。目前认为的病因有 1．幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。 2．非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。
消化性溃疡教案
消化性溃疡教案 课程名称：内科护理学 讲授主题：消化性溃疡 学生：护理大三学生 讲授地点：护理系
讲授时间： 授课老师： 课程负责老师： 本次教学目的： 1、掌握消化道溃疡的临床表现和护理措施。 2、熟悉消化道溃疡的病因及发病机制、病理、实验室检查。 3、了解本病的流行病学、预后和预防。 学生行为目标： 1、给消化性溃疡下定义 2、分析消化性溃疡发生原因，解释发病机制 3、列举消化性溃疡的临床表现及并发症，区别胃溃疡和十二指肠溃疡 4、分析辅助检查结果 5、列举消化性溃疡的治疗原则 6、应用消化性溃疡的护理诊断及措施于实际案例 7、理解消化性溃疡的健康指导及预后 授课内容目录： 1.介绍消化性溃疡是人群常见疾病。这节课主要简要讲述消化性溃疡的的病因及发病机制和实验室检查，重点讲述消化性溃疡的临床表现和护理措施。 2.内容详细目录 一、病例回顾、疾病介绍及流行病学特征5分钟 二、病因与发病机制：20分钟 1、病因 2、发病机制 3、病理改变 二、临床表现：30分钟 1、症状：腹痛、其他（反酸、嗳气等） 2、特殊类型的消化道溃疡（无症状性溃疡、老年人消化道溃疡、复合性消化道溃疡 3、并发症： 三、实验室检查即其他检查10分钟 1、内镜检查 2、钡餐检查 3.实验室检查 五、治疗要点：15 1、降低胃酸的药物治疗 2、保护胃黏膜治疗
3、根除螺旋杆菌治疗 四、护理评估、诊断及措施30分钟 1、护理评估 2、护理诊断 3、护理措施 五、健康指导及预后：5分钟 六、总结与提问：5分钟 3.小结 讲授难点：消化道溃疡的发病机制及病理改变讲授重点：消化道溃疡的临床表现及护理
消化性溃疡护理的研究进展
消化性溃疡护理的研究进展 【摘要】消化性溃疡病的发生是胃肠道粘膜的侵袭因素超过粘膜自身保护因素的防御能力的结果。侵袭因素主要包括括胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌，此外还有胆盐、非甾体类抗炎药等。保护因素则主要包括粘液-碳酸氢盐屏障、粘膜屏障等。消化性溃疡是一种多病因、多发病理机制的复杂疾病，其形成可以说是多种致病因素综合作用的结果。临床发现的胃、十二指肠溃疡，多为慢性溃疡，而应激性溃疡则是另一类在临床上有重要意义的急性溃疡。消化性溃疡复发率高，商建中[1]等调查表明，消化性溃疡愈合后其复发率高达60%～80%，给病人带来身心痛苦，影响其生活质量。而提高护理质量，能降低其复发率，现将消化性溃疡病的护理研究进展综述如下。 1.消化性溃疡的病因及护理对策 消化性溃疡的发生是胃肠粘膜的防御保护因素和损害攻击因素失去平衡的结果。以往认为遗传因素(血型O型者或家族有易患消化性溃疡倾向者)、胃酸过高可致溃疡。许多研究结果证实饮食的内容、药物与化学品、吸烟、环境因素与本病有关,也有研究提示性情急躁者较易患病。叶瑞繁等[2]报道溃疡对负性事件体验较深。20世纪80年代Tomas等[3]认为溃疡与正常人的生活事件刺激量并无差别。近年王爱香等[4]研究发现消化性溃疡的发生与本人的心理状态及社会因素密切相关,不良的心理状态及社会因素是溃疡病的重要致病因素;林玲萍[5]的测试结果也显示PU病人在社会支持方面存在缺陷。周军等[6]认为A型性格是诱发消化性溃疡病的重要因素,同时也认为心理因素、社会因素在该病发生发展中起一定作用;金兰[7]调查显示PU与精神压力、生活负担、劳动强度的大小关系密切;汤淑芳等[8]反映患儿消化性溃疡的发生与负性生活事件有一定的关系。1983年Warren和Marshall首先从胃黏膜分离出幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp),其后许多研究证明HP是消化性溃疡的重要致病因素[9,10]。护理对策:首先做好健康宣传，告知患者在日常服药时，避免服用类固醇激素和激素类药物，因疾病必须服用时，一定要加服胃黏膜保护剂和抗酸剂并且在饭后服用，这样可以降低消化性溃疡的复发率。 2 心理护理 2.1心理状况消化性溃疡患者对自己心理问题认识不足和重视程度不够，未能及时寻求心理医生的帮助和治疗，导致心理障碍，而心理障碍又影响胃肠生理功能，导致一系列的胃肠、躯体症状，躯体症状又加重患者心理负担，从而形成恶性循环。金兰[7]调查研究显示:PU病人性生活质量下降多与精神因素有关。同时发现半数病人因病常影响社交、娱乐和体育活动,说明病人缺乏PU常识,心病大于疾病;1/3病人常有痛苦、沮丧、如负重担、悲伤流泪、易怒、情绪激动、对别人缺乏理解等问题;PU病人有内向和神经质人格特征,自我调控能力较差。金兰等[11]认为,PU病人生活质量下降严重,涉及多种因素,其中对疾病的认识和心理精神两方面的问题尤为突出。刘海莹等[12]认为,老年PU病人心身健康状况较差,溃疡病本身给老年病人造成许多心身健康问题。A型性格的人精神紧张、情绪易激动。此外,溃疡病人在心理方面更多地表现出焦虑、紧张、忧郁、情绪压抑等症状,且有明显的性格缺陷[4]。 2.2 心理护理针对PU病人存在的心理问题采取有针对性的心理、社会文化的护理。如A型性格者首先要做好性格矫正工作,让其了解、认识自己的性格类型,并指出危害性,帮助病人控制自己的行为,通过下棋、看报、听音乐等消除紧张感,还可配合性格训练,如精神放松法、呼吸控制训练法、气功松弛法、自我催眠法等,减少或防止溃疡的发生[6]。同时加强健康宣教,使病人认识到PU是由于生理、心理、社会三方面综合作用的结果,其中心理社会因素起着重要的作用;告知病人情绪反应与PU的发展及转归密切相关,提高病人情绪的自我调控能力及心理应急能力;全面客观地认识PU;告诫病人重视不良行为的纠正[7];给予病人更多的社会支
消化性溃疡的药物治疗综述
消化性溃疡的药物治疗摘要:消化性溃疡通常发生在胃和十二指肠球部。消化性溃 疡的发生是因胃黏膜的侵袭因素( 胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体类抗炎药等) 与防御因素( 黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等) 间的失衡而引起的。通过对抗消化性溃疡的药物治疗进行分析总结，有助于新的抗溃疡药物的研发。 关键字：消化性溃疡病因发病机制分类抗消化性溃疡的药物作用靶点 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡是指发生在胃及十二指肠的急慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因与临床症状有许多相似之处，有时难以区分，因此往往将其统称为消化性溃疡。 二、病因及发病机制 1.胃酸过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃酸由壁细胞分泌，受神经、体液调节。壁细胞内含有3 种受体: 组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。这些受体被激活后，均通过第二信使cAMP 和Ca2 + 刺激壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵，使H + 分泌增加。壁细胞膜内组胺受体与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP 转化为cAMP，最后导致壁细胞内H +、K + -ATP 酶( 质子泵) 激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP 结合蛋白耦联，激活磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，再激活质子泵。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组胺，与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体，兴奋后与抑制性膜受体Gi 结合，经过抑制性GTP 结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP 水平，使壁细胞分泌H + 减少。 2.Hp 感染Hp 感染是消化性溃疡的一个重要病因，感染Hp 人群的消化性溃疡发