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《病理学》【人卫八年制第二版】(绿皮书)重点整理

《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理

第一章细胞、组织的适应和损伤

第一节适应

适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指发育正常的实质细胞因细胞物质的丢失而体积缩小。

轻度的萎缩一般可逆。萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻，线粒体、内质网等数量明显减少，常伴有细胞数目的减少。胞质内常可见脂褐素，有“褐色萎缩”之称。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生

1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩

2、病理性萎缩：

（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：器官或组织长期受压。如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）失用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）去神经性萎缩：如：下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官或组织的萎缩。

（5）内分泌性萎缩：内分泌功能紊乱（主要为功能低下）引起相应靶器官的萎缩。如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。（不是数目的增多）

超微结构改变主要是细胞器增多、蛋白合成增多、微丝增加。

1、代偿性肥大：由工作负荷增加引起。细胞肥大多具有功能代偿的意义。是有限的，超过极限功能衰竭。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。分激素性增生、代偿性增生。女性青春期乳腺的发育

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。

连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生

肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。

正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。

化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。

化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。

化生是一种异常的增生，可发生恶变。

1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见

胃粘膜腺上皮→肠上皮化生

小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡

柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生

气管、支气管粘膜

子宫颈

这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应

2、间叶组织的化生：

纤维结缔组织→骨、软骨

骨骼肌→骨

在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。

第二节细胞、组织的损伤

一、原因和发生机制

原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。

生化机制：

1、ATP的耗竭

2、氧自由基的积聚

3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏

4、膜渗透性的缺陷

5、不可逆性的线粒体的损伤

二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞膜依赖能量的离子泵不能维持离子和液体的平衡，使细胞肿胀，也叫水变性、空泡变性。

原因：缺氧、感染、中毒

机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤

肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞。脏器切面边缘外翻，色较苍白而无光泽，仿佛沸水烫过。

光镜：可见细小空泡。细胞肿大、胞质淡染、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

电镜：线粒体肿胀、淡染，内质网扩张，多聚核糖体脱落，染色质凝集。

2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内脂肪（甘油三脂）的异常蓄积。

（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积

（3）病理变化：

肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡，是可逆性变化。

心肌脂肪变性—→虎斑心：之方便的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列。影响：功能下降、坏死、结缔组织增生

3、玻璃样变（hyaline change）：常规HE切片中细胞内活细胞外组织变成均质、红染、毛玻璃样，又称透明变或透明变性。

4、淀粉样变：细胞外间质内出现淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）的异常沉积。

HE切片上淀粉样物质染成淡红色均质状，常沉积于细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。

5、粘液样变：间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。

镜下：间质疏松，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲状腺功能低下时可出现。

6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。

脂褐素：一种黄褐色色素，内含50%左右的脂质。一般认为由于胞质中的自噬溶酶体内的细胞器碎片不能被酶消化而形成的一种不溶性残体。镜下，见黄褐色颗

粒状色素位于核周围或核的两端。

细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。

7、病理性钙化：组织中有固体钙盐的异常沉积。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。肉眼可见灰白颗粒状或团块状坚硬的物质，镜下：苏木素染成蓝色颗粒状或片块状。包括转移性钙化和营养不良性钙化。

营养不良性钙化：继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉积。

转移性钙化：钙盐沉积于正常泌酸的部位，如肺泡壁。

（二）坏死（necrosis）：活体内局部组织、细胞死亡。可因不可逆性损伤直接迅即发生，也可由可逆性损伤（变性）发展而来。周围组织炎症性反应，自溶和异溶导致细胞和组织的一系列形态改变。

1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。

细胞质：嗜酸性增强，红染、进而解体。

细胞间质：崩解

2、类型：

（1）凝固性坏死：坏死组织尚保留有原组织的细胞轮廓，呈灰白、干燥的凝固状。

好发部位：心、肝、脾、肾。实质性器官

病理变化：肉眼：组织干燥，硬，灰白色，周围可形成一与健康组织分界清晰的暗红色缘。

镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。

（2）液化性坏死：组织坏死很快因酶性分解而变为液态。

好发部位：含脂质多（脑）和含蛋白酶多（胰腺）的组织

脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。

病理变化：坏死组织分解液化。

（3）特殊类型的坏死：

①干酪样坏死：特殊类型的凝固性坏死。发生在结核病灶，肉眼观坏死组织呈灰黄色，质松软，细腻。镜下，坏死彻底，原有组织结构完全崩解破坏，不见组织轮廓，呈现一片无定形，颗粒状的红染物。

②坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。

A、干性坏疽：多发于肢体，特别是下肢。

动脉堵塞，肢体远端发生缺血性坏死，静脉回流通畅，坏死肢体干燥且呈黑色，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻

B、湿性坏疽：多发于与体表相通的内脏（肺、肠、子宫），也可发生动脉阻塞又有淤血水肿的肢体。

腐败菌感染严重使坏死组织湿润、肿胀，呈黑色或暗绿色。湿性坏疽组织与健康组织无明显分界线。全身中毒症状明显。

C、气性坏疽：深在的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等感染时，组织坏死并产生大量气体，使病区肿胀、棕黑色，有奇臭。病变特点之一是明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。坏死组织内含气泡呈蜂窝状。

③脂肪坏死：分酶解性脂肪坏死、外伤性脂肪坏死两种。

酶解性脂肪坏死：常见于急性胰腺炎

外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤

④纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：发生于结缔组织和血管壁的坏死。

坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。

疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。

3、结局

（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。

（2）溶解吸收：坏死组织本身或坏死灶周围中性粒细胞所释放的水解酶使坏死组织溶解液化，由淋巴管、血管吸收。不能被吸收的碎片由巨噬细胞吞噬清除。（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。

（4）机化：由肉芽组织取代坏死组织等无生机物质的过程。

（5）包裹、钙化：坏死灶较大、坏死物难以溶解吸收、不能完全机化，由周围肉芽组织加以包裹，以后为增生的指纤维组织包裹，其中的坏死物质有时可继发营养不良性钙化。

（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。形态：

1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起

2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解

3、凋亡小体的形成

4、凋亡细胞

举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。

另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。

细胞老化

个体老化的基础，表现在许多细胞功能的降低和组织形态学的改变。

端粒和端粒酶

第二章损伤的修复

包括两种不同的过程和结局：再生和纤维性修复

第一节再生

一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（一）再生的类型

1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。

2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。

生理性再生

病理性再生

（二）组织按再生能力强弱，分：

1、不稳定细胞（labile cells）：又称持续分裂细胞。这类细胞总在不断增殖。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。

干细胞：具有克隆性生长、自我更新和多向分向能力的一类细胞。

干细胞的存在是这类组织不断更新的必要条件。子代之一继续保持干细胞特性，另一子代分化为成熟细胞。

胚胎干细胞（embryonic stem cell，ES细胞）：起源于囊胚期胚胎内细胞群的全能干细胞，是一种高度未分化细胞。它具有发育的全能性，可以分化为成体所有类型的成熟细胞。

成体干细胞（adult stem cell）：是存在于机体组织中具有自我更新和一定分化潜能的一类原始状态细胞，用于维持新陈代谢和创伤修复。成年动物的许多组织和器官，比如表皮和造血系统，具有修复和再生的能力。成体干细胞在其中起着关键的作用。

2、稳定细胞（stable cells）：又称静止细胞。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。细胞周期中处于静止期（G0期），受到刺激时，细胞进入G1期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

3、永久性细胞（permanent cells）：又称非分裂细胞。在出生之后都不能分裂增

生。包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。神经纤维有活跃的再生能力。（三）各种组织的再生

1、上皮组织的再生：

（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。

（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。

2、纤维组织的再生：

受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。

3、软骨组织和骨组织的再生：

软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。

4、血管的再生：

（1）毛细血管的再生：以生芽方式完成。首先基底膜分解，该处内皮细胞形成突起的幼芽，内皮细胞向前移动，形成一条细胞索，出现管腔，形成新生毛细血管。

（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。

5、肌肉组织的再生：

肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。

6、神经组织的再生：

脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。由神经胶质细胞极其纤维修补，形成胶质瘢痕。

外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生。断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解，两端的神经鞘细胞增生形成带状的合体细胞，将断端连接。

若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。（四）细胞再生与分化的分子机制：

机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。

1、生长因子：表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）、角化细胞生长因子（KGF）、血管

内皮生长因子（VEGF）等。

细胞因子：白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素、集落刺激因子（CSF）

2、细胞表面受体：autocrine、paracrine

3、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。

4、信号转导系统：MAP激酶通路、PI3K信号通路、PLC/PKC通路、FAK/Src 通路、JAK/STAT通路。

5、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用：组成ECM 的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。

第二节纤维性修复

一、肉芽组织（granulation tissue）：

由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。

1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞（白细胞）

2、作用：（1）抗感染保护创面

（2）填补创口及其它组织缺损

（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

瘢痕组织：

是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。胶原纤维束往往呈均质红染即玻璃样变。核细长而深染。大体上局部呈收缩状态，颜色苍白或半灰白透明。

对机体：利：将伤口填补并牢固连接

弊：缺乏弹性，腹壁可形成疝；瘢痕收缩；瘢痕性粘连；瘢痕组织增生过度。二、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制

组织损伤后，肉芽组织自上而下或从周围向中心生长，填补创口或机化异物，按生长时间逐渐成熟，间质水分逐渐减少、炎性细胞减少，成熟为纤维结缔组织，逐渐转化为瘢痕组织。

1、血管生成的过程

2、纤维母细胞增殖

3、细胞外基质成分的积聚和纤维组织重建

第三节创伤愈合

创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括了各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种修复过程的协同作用。

一、皮肤创伤愈合基本过程

1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。出血、白细胞游出，故局部红肿。早期白细胞浸润以中性粒细胞为主，3天后转为巨噬细胞为主。

2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌纤维母细胞牵拉，意义在于缩小创面。

3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。

4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复

二、创伤愈合的类型：

根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合。

1、一期愈合：

特点：缺损小、创缘整齐、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小

2、二期愈合

特点：缺损大、创缘不整、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。

三、骨折愈合

1、血肿形成

2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）

3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。

4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。

（四）影响愈合的因素

全身因素：年龄（青少年）、营养（机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快）。

局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射

第三章局部血液循环障碍

循环障碍：

1、血量异常：充血、淤血。

2、血管内异常物质：血栓形成、栓塞。

3、血管通透完整性：水肿、积液、出血。

第一节充血

充血（hyperemia）：器官或组织内血液含量异常增多。

一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，是主动过程，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。

1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

2、类型：生理性充血（多见），炎症性充血（炎症反应），减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。

3、病变：器官或组织体积轻度增大，局部组织颜色鲜红。温度升高。

4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。

二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。是被动过程，可发生于局部或全身，又叫被动性充血。

1、原因：静脉受压（扭转、肿瘤）、静脉腔阻塞（静脉血栓）、心力衰竭（右心衰竭）。

2、病变：器官或组织肿胀，暗紫红色，在体表时可有紫绀，温度下降。重量增加，质地变实。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死导致功能受损、淤血性硬化及侧支循环的开放。

淤血性出血（conjunctive hemorrhage）：淤血区域毛细血管管腔内压升高，通透性增高或破裂，导致红细胞漏出，形成的小灶性出血。

淤血性水肿（congestive edema）：毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿。

淤血性硬化（congestive sclerosis）：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

4、几个重要脏器的淤血：

（1）肝淤血：由右心衰竭引起（右心腔压力升高→下腔静脉或肝静脉回流受阻）。

（肝内血流：门静脉→肝血窦→中央静脉→叶下静脉→肝静脉→下腔静脉→右心）

A、急性肝淤血：体积增大，重量增加，暗红色。镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞。严重时，小叶中央肝细胞坏死。

B、慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

①槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，小叶中央区因严重淤血呈暗

红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹。

②淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）：严重长期的肝淤血，

小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维支架塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成淤血性肝硬化。

淤血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

症状：肝功能障碍

体征：肝大、触痛

检查：转氨酶升高

治疗：治疗心衰、慢支

（2）肺淤血：由左心衰引起（二尖瓣瓣膜病、高血压；二尖瓣狭窄→左心房压力高→肺淤血）。

A、急性肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺淤血特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿（肺水肿），部分肺泡腔内充满水肿液及漏出的血细胞（肺出血）。

B、慢性肺淤血：除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化，胶原沉积，质地变硬。

心衰细胞（heart failure cells）：肺淤血时，肺泡腔内大量含铁血黄素颗粒的

巨噬细胞。

肺褐色硬化：慢性肺淤血晚期肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。

慢性肺淤血发展过程：1、淤血早期肺泡腔内含淡红水肿液；2、肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔有红细胞漏出；3、心衰细胞出现；4、间质增生、胶原沉积，肺泡间隔增宽。

肺淤血临床表现：呼吸困难、急促，面色灰白，发绀（gan），咳粉红色泡沫痰。

第二节出血

出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。

病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：

一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。

第三节血栓形成

活体心血管腔内，血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。（打破动态平衡：凝血系统、纤溶系统）

一、血栓形成的条件和机理：

①心血管内皮细胞的损伤：最常见、最主要

②血流状态的改变：①②可相互影响

③血液凝固性的增高：

1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。

内皮细胞的抗凝作用：屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。

①隔离胶原

②抗血小板粘集作用：ADP酶

③合成抗凝物质：凝血酶调节蛋白、肝素样物质

④溶解纤维蛋白：纤溶酶原活化因子

内皮损伤或功能障碍：血管破损，心肌梗死，动脉粥样硬化，高血压，瓣膜病、人工瓣膜，高血脂，吸烟。

2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

血小板（凝血物质）进入边流，与内膜接触和粘附机会增加，被激活的凝血因子和凝血酶局部易达到凝血所需的浓度。血流缓慢导致缺氧，内皮细胞损伤，暴露其下的胶原，出发内、外源性的凝血过程。

涡流多形成于：动脉瘤、心腔异常膨隆、血管分支处、二尖瓣狭窄、心房纤颤。

静脉血栓多见的原因：①静脉瓣的存在；②静脉没有搏动，血流可出现短暂的停滞；③静脉壁较薄，易受压；④血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。

3、血液凝固性的增高：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。

可分为遗传性和获得性高凝状态两种。获得性包括：脱水、大面积烧伤、创伤性休克、癌广泛转移、弥散性血管内凝血（DIC）。

二、血栓的形成过程及类型：

形成过程：

①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原（细胞外基质），血小板与胶原粘附

②血小板释放颗粒

③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集

④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住红细胞和白细胞

⑤形成血栓

血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

三、血栓的类型和形态

1、白色血栓：又称血小板血栓、析出性血栓。血小板和少量纤维蛋白构成。主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

发生部位：静脉血栓的头部；动脉、心瓣膜（血流较快的部位）

肉眼：灰白色，质地坚实，表面粗糙，与内膜紧密相连。

镜下：为珊瑚状血小板梁，粘附中性粒细胞，网状纤维蛋白中含少量红细胞。举例：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（心脏瓣膜血栓）2、混合血栓：灰白色的血小板和纤维素层以及红色的细胞层相间。延续性血栓体部即为混合血栓。

形成过程：不断生成的各物质使血小板激活、粘附，血小板血栓不断增大，下游形成漩涡，形成新的血小板堆。血小板黏集形成不规则梁索状或珊瑚状突起，称血小板梁。血液在小梁间凝固，血小板梁间由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充。交替进行。

肉眼：粗糙圆柱体，灰白与红褐色交替，与血管壁粘连，可脱落。

镜下：珊瑚状，红色均质血小板凝集成小梁，小梁周围有白细胞黏附，小梁间为纤维蛋白网和红细胞。

分布：构成延续性血栓的体部。心腔由于二狭、心房纤颤、心梗，左心房内形成球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内形成附壁血栓。

3、红色血栓：又称凝固性血栓，混合性血栓逐渐增大，完全阻塞管腔后，局部血流停止，血液迅速发生凝固而形成。可构成延续性血栓的尾部，或形成典型静脉血栓。是血栓栓子的来源。

大体：均一暗红色，干燥易碎。

镜下：纤维素网眼中充满红细胞。

4、透明血栓：又称微血栓，发生于微循环。主要由纤维素构成，见于DIC。

归纳

动脉血栓白色血栓、混合血栓

静脉血栓头（白色血栓）、体（混合血栓）、尾（红色血栓）微循环血栓纤维素血栓

三、血栓的结局：

1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放。

2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化、再通：血栓形成的1-2天，内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓。由肉芽组织取代血栓的过程称为血栓机化（thrombus organization）；血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流称再通。

4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。

四、血栓对机体的影响

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

2、不利：阻塞血管；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。

第四节栓塞

一、定义：在循环血液中出现不溶于血液的物质，随血流运行阻塞血管腔的过程

称为血栓（embolism）。

二、栓子的种类：

阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。

1、血栓栓子：最多见。

2、气体栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。

三、栓子运行途径：

1、来自体静脉系统、右心室→肺动脉及其分支栓塞

2、来自左心、主动脉系统→全身动脉及其分支栓塞

3、来自门静脉系统→肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。

5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。罕见。

四、分类及后果：

1、血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞。最常见。

（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。

①中、小栓子引起的栓塞:无症状（肺有双重血供）。

发生部位：肺动脉小分支、肺下叶。

肺梗死：严重肺淤血+中小型栓子

②较大栓子引起的栓塞：呼吸困难、发绀、休克、猝死。

发生部位：肺动脉主干或大分支

骑跨性栓塞 (Saddle emboliom)：较长的栓子栓塞左右肺动脉干。

③大量小栓子：广泛栓塞，造成右心衰

（肺动脉栓塞引起猝死的机制：肺动脉主干或大分支阻塞→肺动脉内阻力急剧↑→急性右心衰竭。肺缺血缺氧，左心回心血量减少→冠状动脉灌注不足→心肌缺血。肺栓塞刺激迷走神经→通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛→血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2 引起肺血管痉挛）

（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。心腔内附壁血栓(80%)、动脉粥样硬化斑块继发血栓、动脉瘤血栓、瓣膜赘生物、异常通路。

主要部位：下肢、脑、肠、肾和脾。栓塞部位缺氧耐受，建立侧支循环。

脑栓塞

体循环栓塞

动脉粥样硬化

心脑一体

颅内动脉

脑组织缺血、缺氧

脑梗死：液化性坏死

2、脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管。

见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

循环途径：肺动脉栓塞（d>20um）；体循环栓塞：（d<20um）引起全身多器官栓塞，脑血管阻塞最常见。

临床症状：

少量脂滴：一般不引起严重后果

大量脂滴：

入肺循环：急性呼衰、右心衰

脑栓塞：脑水肿、点状出血；精神症状：兴奋、烦躁、谵妄、昏迷

皮肤瘀斑：游离脂肪酸，内皮细胞受损

3、气体栓塞：大量空气迅速进入血液循环，或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞血管或心脏。

（1）空气栓塞（air embolism）：大量空气迅速进入血液循环。

病因：静脉破损，人工气胸，分娩、流产，透析接头松动

结局：取决于进气量与速度。

少量气体：血液溶解

大量气体短时进入：>100ml，泡沫填塞心脏；肺小动脉气体栓塞；20um，体循环栓塞。

（2）减压病（decompression sickness）：原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞血管。又称沉箱病，或潜水员病。

多发人群：深海作业人员、飞行员机舱破裂

病因：高岩环境溶解于血液、组织液、脂肪组织的氮气游离形成气泡。

主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿，关节和肌肉疼痛，局部缺血、梗死，全身性严重循环障碍。

4、羊水栓塞：分娩并发症。分娩中或分娩后短时内突发呼吸困难、休克、死亡。死亡机制：

机械性：

化学性：过敏性休克、反射性血管痉挛、DIC

5、其他栓塞：癌栓、菌栓、寄生虫、异物等。

第五节梗死

一、定义：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。（infarction）

二、原因：任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因。

1、血栓形成：最常见的原因。

2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。

3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。

三、梗死形成的条件（影响因素）：

1、供血血管的类型：双重供血、侧支循环

2、血流阻断发生的速度：建立吻合通路

3、组织缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病变和类型：

形状：

质地：凝固性坏死：新鲜：略肿胀

陈旧：干燥，质硬，下陷

液化性坏死：脑

颜色：含血量分：贫血性梗死、出血性梗死

贫血性梗死出血性梗死颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）红色、柔软（红色梗死）部位心、肾、脾、脑肺、肠

梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）分界清楚、充血出血带不清楚

1、贫血性梗死：由于颜色苍白，又称白色梗死。

动脉阻塞，静脉通畅，血液无淤积。

多发生于侧支循环不太丰富，且组织结构致密的实质性器官。

梗死早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应出现充血出血带。

晚期病灶，边缘有肉芽组织长入和瘢痕组织形成。

镜下：脾、肾、心肌呈凝固性坏死，脑梗死呈液化性坏死。

2、出血性梗死：由于梗死灶内出血量多，又称红色梗死。

发生条件：双重血供或吻合支丰富；严重的静脉淤血（代偿机制失效、血液漏出）、组织疏松。

多发生于肺、肠。

（1）肺梗死：发生于严重肺淤血并肺动脉栓塞。常位于肺下叶，常多发。

肉眼观：质实，呈锥形，切面楔形，尖端指向肺门或血管阻塞处，底面位于胸膜面。梗死区隆起，暗紫红色，晚期灰白色。胸膜表面常有纤维素渗出。

镜下观：肺组织凝固性坏死，伴弥漫性出血，周围慢性淤血水肿。

临床表现：胸痛，咳嗽、咯血，发热，白细胞升高。

（2）肠梗死：有节段性，呈紫红或黑红。肠壁肿胀增厚，质脆易破。表面纤维素、脓性渗出。

多见于肠系膜动脉栓塞、静脉血栓、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝、肿瘤压迫。

临床表现：剧烈腹痛、呕吐、麻痹性肠梗阻、腹膜炎。

3、败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎。梗死灶内有大量细菌繁殖，有化脓性细菌感染时，可引起栓塞性脓肿。

五、梗死的结局

梗死灶形成时，引起病灶周围炎症反应。

梗死发生24～48小时后，肉芽组织长入，进而机化、包裹，产生瘢痕。可发生钙化。

第四章炎症

第一节概述

一、炎症的概念

1、炎症的定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂防御反应。局部血管反应是炎症过程的中心环节和主要特征。

消除和局限损伤因子、清除和吸收坏死组织、过渡至再生修复。

2、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。

二、炎症的原因：

1、物理性因子：高温、低温、放射线、激光、微波、切割伤、挤压伤。

2、化学性因子：强酸、强碱，坏死组织分解产物，病理条件下堆积的代谢产物。

3、生物性因子：最常见，引起感染性炎症。主要有细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫。

4、变态反应或异常免疫反应

三、炎症的基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。

炎症早期、急性炎症：以变质、渗出为主；

炎症后期、慢性炎症：以增生为主。

（一）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

直接作用：致炎因子

间接作用：局部血液循环障碍、炎症反应产物

代谢变化：分解代谢增强、局部循环障碍；无氧代谢增多、局部酸中毒

形态变化：①实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死；②间质成分：粘液变性、纤维素样坏死。

对机体影响：

1、损伤性表现

2、变性坏死组织功能缺欠

3、积极意义：①病变细胞被清除

②趋化因子释放：坏死细胞崩解产物

③低pH值环境，抑制细菌繁殖、释放炎症介质

（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。

渗出物：包含细胞成分、渗出液（血浆成分）

渗出是炎症最具特征性的变化（急性炎症重要标志、最重要的抗损伤过程）。

渗出过程：①血流动力学改变；②血管通透性升高；③液体渗出；④细胞渗出

1、血流动力学改变：

A、细动脉短暂收缩（痉挛）：短暂苍白，由神经调节和化学介质引起

→B、血管扩张和血流加速：炎性充血，局部红、肿、热，动脉充血、代谢增强

→C、血流速度减慢：静脉淤血，血管通透性增高导致液体流失，血液浓缩，淤滞(Stasis)（扩张的小血管内挤满红细胞），血液细胞轴流消失，为游出做准备→D、血流停滞

2、血管通透性增加：（机制）

（1）内皮细胞收缩：导致内皮间隙增大，是最常见的机制。

速发短暂反应：可逆过程。由化学介质介导，仅毛细血管后静脉受累。

迟发型持续性反应：内皮细胞的细胞骨架结构重组，细胞因子，累及毛细血

管和小静脉

（2）内皮细胞穿胞作用增强：

穿胞作用：相互连接的囊泡构成囊泡体，形成穿胞通道，富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮的现象。

血管内皮生长因子（VEGF）可引起内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径增大。

（3）内皮细胞损伤：

直接内皮细胞损伤：由烧伤、化脓菌感染、物理因素引起内皮细胞坏死脱落的速发型持续性反应。小动脉、小静脉、毛细血管均受累

白细胞介导的内皮损伤：局部释放蛋白水解酶、毒性代谢产物，主要累及小静脉、肺和肾毛细血管。

（4）新生毛细血管的高通透性：

内皮细胞分化不成熟，细胞连接欠缺，有较多血管生长因子受体，可逐渐成熟。

3、液体渗出：

①血管改变：微循环流体静压升高，血管通透性增加，血管内胶体渗透压降低

②水肿：组织间隙

③炎性积液：胸腔、腹腔、关节腔等浆膜腔

④卡他：黏膜、皮肤表面

渗出液的作用：

（1）防御意义：

①局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；

②为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；

③渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；

④渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；

⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。

（2）危害：渗出液过多，导致组织过度水肿、大量积液，从而压迫阻塞周围组织、器官，影响功能。

漏出液（Transudate）：非炎症病理过程，由流体静压失衡、血浆超滤（如心衰）或低蛋白血症（如肝硬化腹水）引起。

渗出液漏出液

病理学基础要点概括

病理学基础要点概括第一章导论第一节病理学绪论病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查第三节疾病概论一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。第二章细胞、组织的适应、损伤与修复第一节适应适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型：（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩二、肥大肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强

病理学各章节重点

病理学各章节重点第一章：细胞和组织的适应与损伤 1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生 1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩 2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生 3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变 4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色 5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁 7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解 9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化第二章：损伤与修复 1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力， 2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织 3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物 4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞 5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口第三章：局部血液循环障碍 1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭 2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血 3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加 4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内 5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血

病理学基础简答题知识交流

病理学基础简答题

《病理学基础》一、细胞、组织的适应、损伤与修复 1、简述萎缩的原因及类型。P6 答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 2、简述细胞水肿的病例变化。P9 答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，似开水烫过一样。镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为为肿胀的线粒体和内质网）。若水肿进一步发展，可发展为气球样变。 3、简述脂肪变性的病例变化。P10 答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。

镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。 4、简述坏死的病理变化。P11-12 答：镜下观察：（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式： ①核固缩②核碎裂③核溶解（2）细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失，溶解、吸收而消失。（3）间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊； 2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良； 3、失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出； 4、失去正常组织的感觉和运动功能等。 5、简述坏死的类型。P12 答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型：（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤

第一章病理学基础

第一章病理学基础【学习要求】掌握：疾病的概念；充血、出血、局部贫血、坏死和炎症的概念及病理变化特征以及炎症的局部症状；发热、贫血、黄疸、水肿及脱水概念及病理过程；剖检方法与步骤。熟悉：疾病发生的原因；充血、出血、局部贫血发生的原因，发生坏死的原因，炎症的基本病变过程及全身变化；应激、败血症的概念；剖检观察与纪录。了解：疾病发生的基本规律；萎缩、变性、组织修复的概念及病理变化特征，炎症常见类型、转归；休克、酸碱中毒的概念；采样、保存与送检。【学习重点内容】一、疾病的概念: 疾病是机体与致病因子相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂而且有规律的斗争过程。疾病是一种自然现象。疾病表现为机体的临床症状、体征或各种生理指标的变化，出现机体生命活动障碍，使畜禽经济价值降低。在损伤和抗损伤的过程中，若损伤大于机体的抵抗力，则疾病进一步恶化；反之，疾病减轻并恢复健康。例如：当动物发生肠炎时，肠黏膜受有害物质刺激使其损伤，肠道中的细菌、病毒等病原体乘虚而入，肠道为抵御病原体的侵入而分泌增加，同时增强蠕动以排出病原体，表现为腹泻。但是，腹泻使体液的平衡遭到破坏,严重的腹泻导致脱水、口渴、血液浓稠,如果此时体液得不到有效补充，机体产热增加、散热降低,加之肠道内的病理产物吸收入血而引起身体发热，患病动物表现精神萎靡、食欲减退、饮欲增加等一系列临床症状。此时，动物生产性能下降，使役能力降低。如果机体抵抗力强，通过免疫和神经体液等调解可缩短病程而康复；反之使病程延长、甚至死亡。机体与外界环境的统一和机体内部各器官系统的协调活动是健康的标志，疾病则是体内外统一、平衡、和谐的破坏。上述疾病概念提示我们在与疾病斗争的过程中，应查明病因，注意区别损伤和抗损伤过程的主次因素，抓住矛盾的主要方面；努力提高机体的抵抗力，维护、保持和恢复机体与外界环境的统一、和谐以及体内各器官系统的协调统一。坚持“预防为主”，“防重于治”的原则，改变传统兽医以治病为主的观念，对疾病及时而尽早采取防制措施，保障畜牧业的健康发展和提高动物的健康水平。二、充血的概念及病理特点器官和组织内含血量比正常增多的状态称为充血。按其发生机理充血可分为动脉性充血和静脉性充血两种。

北京中医药大学病理学Z第6次作业

北京中医药大学病理学Z第6次作业 A型题： 1. 大叶性肺炎早期最严重的合并症为：答案：c.中毒性休克 2. 胃溃疡发病的病灶部位主要在：答案：d.胃小弯近幽门处 3. 大叶性肺炎时，不会发生：答案：e.肺褐色硬变 4. 有关肺结核原发综合征的描述，下列哪项不正确？答案：b.原发灶多在肺尖 5. 病毒性肝炎时，肝细胞呈碎片状坏死及桥接坏死见于：答案：d.慢性活动性肝炎 6. 下列所述哪项是错误的？答案：e.骨结核多发生于趾（指）骨 7. 以下哪项不符合继发性肺结核的病变？答案：c.不会发生干酪样肺炎 8. 下述哪一项不符合小叶性肺炎？答案：b.病变多局限于一个小叶 9. 急性普通型病毒性肝炎的病变特点是：答案：a.肝细胞广泛变性，点灶状坏死 10. 急性普通型肝炎时，肝脏体积增大主要是由于：答案：c.肝细胞弥漫地气球样变 11. 十二指肠溃疡的主要发病机制为：答案：c.胃酸持续增高 12. 急性普通型病毒性肝炎的病理变化有：答案：a.肝细胞气球样变 13. 大叶性肺炎咯铁锈色痰出现在：答案：b.红色肝变期 14. 肝脏表现粗大结节性肝硬化是指：答案：b.坏死后性肝硬化 15. 慢性胃溃疡之肉眼形态所见通常是：答案：c.直径2cm以内，溃疡断面呈斜漏斗状，尖端斜向贲门 16. 慢性活动性肝炎的病理变化有：答案：b.桥接坏死 17. 门脉高压症时的侧支循环形成可出现：答案：b.食道下端静脉曲张 18. 乙型肝炎病毒的主要传播方式是：答案：a.经输血.输血制品传播 19. 下列小叶性肺炎描述中，哪一项是错误的？答案：e.病变融合多发展为肺肉质样变 20. 慢性胃溃疡最常见的并发症为：答案：b.出血 21. 小叶性肺炎的病变特征为：答案：d.支气管及肺泡化脓性炎症 22. 在下列肺外结核中哪一个可不经过血道播散而发生？答案：d.肠结核 23. 肝硬变假小叶形成的最主要因素是：答案：c.纤维结缔组织增生 24. 与肝性脑病有关的假性神经介质是：答案：c.苯乙醇胺 25. 关于原发性肺结核病的描述下列哪一项是正确的？答案：a.常发生于儿童 26. 下列关于小叶性肺炎的记述中，哪项不正确？答案：e.病菌多来自血行感染 27. 对十二指肠溃疡病发生的主要机制下列哪一项描述是正确的？答案：b.迷走神经兴奋性增强，胃酸分泌增多 28. 慢性活动性肝炎的主要组织形态学改变是：答案：d.碎片状坏死及桥接坏死 29. 门脉性肝硬化最严重的合并症是：答案：c.肝性脑病 30. 小儿发烧5天，咳嗽，胸部透视可见右下叶散在小灶性阴影，最可能是：答案：c.小叶性肺炎 31. 产生肝昏迷的机制目前认为：答案：e.上述因素综合作用. 32. 关于肺心病的描述，哪一项是正确的？答案：d.由于肺小动脉痉挛和阻力增加使右心室肥大 33. 大叶性肺炎的病变特点为答案：a.肺泡充满纤维素性渗出物 34. 肝硬变时，门脉高压症的主要原因是：答案：b.小叶下静脉、中央静脉及肝血窦受压 35. 亚急性重型肝炎患者，其病程迁延在一年以上则可能发展为：答案：b.坏死后肝硬变 36. 亚急性重型病毒性肝炎的病理特点是：答案：b.肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生 37. 原发性肺结核发生是由于：答案：e.机体对结核病缺乏免疫力 38. 急性重型病毒性肝炎的病理变化有：答案：c.肝实质迅速而广泛的坏死 39. 下列对结核病的描述哪一项不正确？答案：a.上叶空洞主要发生于原发性结核病 40. 引起肺动脉高压的主要原因有：答案：e.广泛肺纤维化 41. 干酪性肺炎通常是哪条途径播散所致？答案：c.支气管 42. 原发性肺结核病的肺内原发病灶常位于：答案：b.肺上叶下部或下叶上部靠胸膜处

病理重点总结

病理重点总结 ——护理三班绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养（发展什么的随便看看吧）第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病）压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所致去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性改变光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌）对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减

研究生病理学考试重点归纳

1、免疫组化在病理中的应用，常见指标。免疫组化的基本原理就是抗原抗体反应。包括以下三个步骤：1）识别系统—特异性抗体识别组织或细胞中的靶抗原。特异性抗体具有识别并结合靶抗原的功能，这是本技术的理论依据所在；2）显色系统—显色系统由酶、底物加上显色剂组成，最终可在标记位点形成有色分子的终末产物；3）联结系统—按免疫学要求采用联结或桥联抗体（一般为第二抗体）将识别系统与显色系统联结成为统一体。其在病理中的应用主要为：(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗具有参考意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现，如微小癌，微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型。免疫组化的指标：肺和胃肠道的特异性指标（免疫组化）答：肺—TTF-1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种，腺上皮（CK7、CK8/18、CK20），鳞状上皮（CK5/6、CK14）。胃肠道—CDX-2、Villin。1）CDX-2是肠道特异的核转录因子，调节肠道上皮的增殖与分化；是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低，鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大；2）Villin主要在胃肠道上皮表达，位于微绒毛，是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。 2.乳Ca常用预后指标、乳腺导管上皮内病变。 1）ER: 雌激素受体，是乳腺癌的预后指标之一。阳性患者预后较好，而且对内分泌治疗有效。 2）PR：孕激素受体，阳性患者对内分泌治疗也有效。 3）Bcl-2：是一种凋亡抑制因子，它的表达可以作为预测肿瘤化疗、放疗和内分泌治疗疗效的指标。 4）PS2基因 PS2基因的存在与ER、PB存在着密切正相关关系 PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价值，阳性者预后好，复发率及死亡率均较低，且内分泌治疗有效 5）c-erbB-2癌基因 c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关，与肿瘤级别较高有关 "四联"检测，包括ER、PR、PS2以及 c-erbB-2 6）p53抑癌基因 p53基因水平越高，分化越低恶性程度越高的肿瘤导管内上皮瘤(乳腺导管内原位癌;DCIS): 【临床表现】85％以上的病例是在体检时影像学发现的可能的临床表现：可触及的乳房异常肿块；乳头病理性溢液；与派杰氏病相关的乳头病变 [分级方法]主要以细胞核特征为基础，结合坏死及细胞极性低级别DCIS: 小的单形性细胞组成；核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂像罕见；呈拱桥、微乳头、筛状及实体型等组织构型排列中间级别DCIS: 在低级别的基础上有坏死，钙化高级别DCIS: 高度异型细胞组成，坏死多见 DIN (乳腺导管上皮内瘤变)-1C 组织病理学由小的单形性细胞组成，呈拱状、微乳状、筛状或实体状排列；细胞核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂象罕见。 DIN -2 组织病理学通常由类似DIN-1C的细胞构成，呈实体状、筛状或微乳头状排列，但有些导管含有腔内坏死。 DIN -3 组织病理学管腔内有特征性的伴有大量坏死碎屑的粉刺样坏死，其周围绕以大且多形性的肿瘤细胞，但腔内坏死也不是必不可少的，甚至仅存在单层高度间变的细胞平坦地衬覆管壁。常有无定形的微小钙化灶存在。 3.软组织肿瘤分类（四类），并分别举例子。良性：大多数不复发，即使复发为非破坏性，局部完整切除几乎都能治愈，极罕见情况下（＜1/5万），形态学良性肿瘤可发生远处转移，但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎中间性（局部侵袭性）：常局部复发，伴浸润和局部破坏性生长，但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病中间性（偶有转移性）：除局部侵袭性生长外，偶能引起远处转移，转移率＜2%，无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤恶性：除局部破坏性生长和复发外，还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多＞20%-100%，低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%，但局部复发时，恶性程度增高。成人纤维肉瘤。 4.肺硬化性血管瘤的诊断。临床特点：1少见，占良性肿瘤的22.2%。2女性多见，占83%。3右肺下叶，95%为单发结节，位于外周部。4症状轻微，偶有咳嗽、胸痛、咯血。5部位：多位于外周部，少数在肺膜下、段支气管周围。大体形态：境界清楚，有或无包膜；部位：多位于肺外周部，少数在肺膜下段支气管周围，从支气管外突入腔内，呈息肉状；直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM；可发生囊性变、钙化组织形态：2 种主要细胞：缺一不可（1）立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)（2）圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)（1）乳头状结构（2）实性细胞区（3）肺泡内出血( 海绵状血管瘤样)（4）硬化性变化免疫组化：可决定诊断：EMA、TTF-1 2种细胞（+），乳头表面上皮AE1/AE3（+），圆形细胞vimentin可（+）。 5、淋巴瘤B细胞，T细胞表面常用标记。淋巴瘤分为NHL,HL以及其大致分类。淋巴瘤分类重要标记物：前淋巴母细胞性淋巴瘤：TdT；小B 细胞淋巴瘤：CD5, CD23；套区细胞淋巴瘤：Cyclin D1；滤泡性淋巴瘤：CD10（或Bcl-6）；Burkitt’s 淋巴瘤：Ki67（~100% 阳性）；血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤：滤泡树突状细胞标记物（滤泡外网架）；间变性大细胞性淋巴瘤：CD30, ALK；结外NK/T 细胞淋巴瘤：CD56 淋巴瘤的分类：非霍奇金淋巴瘤（NHL）、霍奇金淋巴瘤（HL、HD）HD分类：1、结节性淋巴细胞为主HL；2、经典型霍奇金淋巴瘤：3淋巴细胞为主型（LP）；4结节硬化型（NS）；5混合细胞型（MC；6淋巴细胞消减型（LD） HD三大进展：R-S细胞与EB-V关系密切、 R-S细胞来源初步认定-B 细胞、新的改进分类推出。非霍奇金淋巴瘤分类及分期：1、低度恶性：①小淋巴细胞型。②滤泡性小裂细胞为主型。③滤泡性小裂与大细胞混合型。2、中度恶性：④滤泡性大细胞为主型。⑤弥漫性小裂细胞型。⑥弥漫性大小细胞混合型。⑦弥漫性大细胞型。3、高度恶性：⑧大细胞，原免疫细胞型。⑨原淋巴细胞型。⑩小无裂细胞（Burkitt）型。4、杂类（低度至高度恶性）：①蕈样霉菌病。②组织细胞型。③骨髓外浆细胞瘤。④不能分类。⑤其他。 6.宫颈癌分类，早期癌的概念。病理类型常见鳞癌Ⅰ级为高分化鳞癌，Ⅱ级为中分化鳞癌（非角化性大细胞型），Ⅲ级为低分化鳞癌（小细胞型），多为未分化小细胞。腺癌主要组织学类型有2种。①黏液腺癌②恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。和腺鳞癌三种类型。宫颈浸润癌：糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。 7.葡萄胎，绒癌的概念及鉴别。葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质高度水肿，形成大小不一的水泡，水泡间相连成串，形如葡萄，亦称水泡状胎块（HM）。葡萄胎分为两类：①完全性葡萄胎胎盘绒毛全部受累，整个宫腔充满水泡，弥漫性滋养细胞增生，无胎儿及胚胎组织可见；②部分性葡萄胎部分胎盘绒毛肿胀变性，局部滋养细胞增生，胚胎及胎儿组织可见，但胎儿多死亡，有时可见较孕龄小的活胎或畸胎，极少有足月婴诞生。表现为1.停经后阴道流血2.腹痛。绒毛膜癌简称绒癌，是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎结构，而散在地侵入子宫肌层，造成局部破坏，并由此而转移至其他脏器或组织。妊娠绒癌50%继发于葡萄胎，发生于流产或足月分娩后各占25%，少数发生于异位妊娠后。绒癌的治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。绒癌的组织学检查可见大片分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞以及出血坏死，但没有绒毛结构。葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒癌的鉴别；葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌先行妊娠葡萄胎各种妊娠潜伏期无多在6个月以内常超过12月绒毛有有无滋养细胞增生轻→重轻→重，成团重，成团浸润深度蜕膜层基层肌层组织坏死无有有转移无有有脑肝转移无少较易 HCG + + + 葡萄胎与绒毛膜癌的鉴别葡萄胎绒毛膜癌发病年龄任何年龄小于20岁和大于40岁多见病变性质良性病变恶性肿瘤与妊娠关系异常妊娠葡萄胎、流产、正常妊娠后

北京中医药大学远程教育病理学Z 作业6

《病理学Z》第6次作业 A型题：请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 胃溃疡发病的病灶部位主要在： [1分]D.胃小弯近幽门处 2. 肝性脑病的诱发因素有： [1分]B.食道曲张静脉破裂 3. 结核结节主要由什么细胞构成？ [1分]D.类上皮细胞和郎罕氏巨细胞 4. 病毒性肝炎时，肝细胞呈碎片状坏死及桥接坏死见于： [1分]D.慢性活动性肝炎 5. 下列小叶性肺炎描述中，哪一项是错误的？ [1分]E.病变融合多发展为肺肉质样变 6. 干酪性肺炎通常是哪条途径播散所致？ [1分]C.支气管 7. 大叶性肺炎的病变特点为 [1分]A.肺泡充满纤维素性渗出物 8. 乙型肝炎病毒的主要传播方式是： [1分]A.经输血.输血制品传播 9. 在下列肺外结核中哪一个可不经过血道播散而发生？ [1分]D.肠结核 10. 急性普通型肝炎患者出现黄疸是由于： [1分]B.肝细胞坏死较多时对胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍 11. 肝硬变时，门脉高压症的主要原因是： [1分]B.小叶下静脉、中央静脉及肝血窦受压 12. 下列对结核病的描述哪一项不正确？ [1分]A.上叶空洞主要发生于原发性结核病 13. 下列所述哪项是错误的？ [1分]E.骨结核多发生于趾（指）骨 14. 原发性肺结核发生是由于： [1分]E.机体对结核病缺乏免疫力 15. 慢性胃溃疡最常见的并发症为： [1分]B.出血 16. 下列有关小叶性肺炎的病变中，哪一项是错误的？ [1分]A.渗出物中以纤维素为主 17. 干酪样坏死主要是由于： [1分]D.结核菌量大，毒力强，变态反应增高 18. 门脉性肝硬化最严重的合并症是： [1分]C.肝性脑病 19. 大叶性肺炎咯铁锈色痰出现在： [1分]B.红色肝变期 20. 对十二指肠溃疡病发生的主要机制下列哪一项描述是正确的？ [1分]B.迷走神经兴奋性增强，胃酸分泌增多 21. 小儿发烧5天，咳嗽，胸部透视可见右下叶散在小灶性阴影，最可能是： [1分]C.小叶性肺炎 22. 肝脏表现粗大结节性肝硬化是指： [1分]B.坏死后性肝硬化 23. 大叶性肺炎时，不会发生： [1分]E.肺褐色硬变 24. 慢性胃溃疡之肉眼形态所见通常是： [1分]C.直径2cm以内，溃疡断面呈斜漏斗状，尖端斜向贲门 25. 以下哪项不符合继发性肺结核的病变？ [1分]C.不会发生干酪样肺炎 26. 引起肺动脉高压的主要原因有： [1分]E.广泛肺纤维化 27. 慢性活动性肝炎的病理变化有： [1分]B.桥接坏死 28. 急性普通型病毒性肝炎的病理变化有： [1分]A.肝细胞气球样变 29. 郎罕氏多核巨细胞是由哪种细胞演变形成的？ [1分]D.类上皮细胞 30. 亚急性重型肝炎患者，其病程迁延在一年以上则可能发展为： [1分]B.坏死后肝硬变 31. 关于肺心病的描述，哪一项是正确的？ [1分]D.由于肺小动脉痉挛和阻力增加使右心室肥大 32. 小叶性肺炎的病变特征为： [1分]D.支气管及肺泡化脓性炎症 33. 产生肝昏迷的机制目前认为： [1分]E.上述因素综合作用 34. 肝硬变假小叶形成的最主要因素是： [1分]C.纤维结缔组织增生 35. 十二指肠溃疡的主要发病机制为： [1分]C.胃酸持续增高 36. 与肝性脑病有关的假性神经介质是： [1分]C.苯乙醇胺 37. 急性普通型肝炎时，肝脏体积增大主要是由于： [1分]C.肝细胞弥漫地气球样变 38. 急性普通型病毒性肝炎的病变特点是： [1分]A.肝细胞广泛变性，点灶状坏死 39. 大叶性肺炎早期最严重的合并症为： [1分]C.中毒性休克 40. 原发性肺结核病的肺内原发病灶常位于： [1分]B.肺上叶下部或下叶上部靠胸膜处 41. 下列关于小叶性肺炎的记述中，哪项不正确？ [1分]E.病菌多来自血行感染 42. 亚急性重型病毒性肝炎的病理特点是： [1分]B.肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生

病理学总论习题1—6章

病理执业医师考试复习题 1、湿性坏疽常发生在（） A.脑、脾、肝 B.脑、肠、子宫 C.肺、肠、肝 D.肺、肠、子宫 E.肺、肾、脑 2、细胞水肿发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关（） A.溶酶体 B.线粒体 C.高尔基体 D.内质网 E.核糖体 3、内芽组织的组成是（） A.毛细血管和弹力纤维 B.毛细血管和纤维母细胞 C.毛细血管和胶原纤维 D.纤维母细胞和小静脉 E.小动脉和纤维母细胞 4、坏死的细胞代谢停止，功能丧失并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征形态学标志（） A.糖浆内糖原减少 B.溶酶体破裂 C.核固缩，碎裂及溶解 D.胞浆内出现微细结构破坏 5、HE染色切片中发现细胞体积变大胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡状性质最常用：（） A.苏丹3染色 B.普鲁士染色体 C.嗜银染色体 D.免疫组化 E.电镜检查 6、肉芽组织内发挥抗感染作用主要成分是（） A.毛细血管内皮细胞 B.肌纤维母细胞 C.炎性细胞 D.纤维母细胞 E.胶原纤维 7、细胞和组织的适应性反应不包括（） A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生 8、有一女性年轻患者患慢性肾炎，近年来症状加重，出现多尿，夜尿及贫血等表现，此患者肾脏会出现何种表现（） A.肾脏体积变大，质地韧 B.肾脏体积变小，质地软 C.肾脏萎缩，颜色红 D.肾脏萎缩，质地硬 E.以上都不是 9、肉芽组织不包括（） A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.平滑肌细胞 D.炎症细胞 E.肌纤维母细胞 10、细胞坏死主要形态学特征是（） A.核分裂 B.细胞核异质 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增多

2017年自考病理学真题及答案

全国2011年1月高等教育自学考试病理学试题课程代码：02901 一、单项选择题（本大题共25小题，每小题1分，共25分）在每小题列出的四个备选项中只有一个是符合题目要求的，请将其代码填写在题后的括号内。错选、多选或未选均无分。 1.下列情况，属于生理性萎缩的是（） A.失用性萎缩 B.神经性萎缩 C.青春期后胸腺萎缩 D.营养不良性萎缩 2.关于干酪样坏死的叙述，正确的是（） A.它是一种特殊的液化性坏死 B.坏死较彻底，组织轮廓和细胞结构均丧失 C.它是梗死的特征性病变 D.常见于脑组织 3.静脉性充血时，局部静脉血液回流（） A.增多 B.减少 C.不变 D.增多和减少交替进行 4.发生DIC死亡的病人尸体解剖后，在肺、肾、脑等组织切片中可见到（） A.白色血栓 B.红色血栓 C.混合血栓 D.透明血栓 5.静脉血栓形成时，下列不易发生的结局是（） A.脱落 B.机化 C.血流完全恢复正常 D.钙化 6.葡萄球菌和链球菌感染后，渗出的白细胞主要是（） A.中性粒细胞 B.单核细胞 C.淋巴细胞 D.嗜酸性粒细胞 7.调理素之作用主要是（） A.增强吞噬细胞的吞噬作用 B.增强吞噬细胞的消化作用 C.调理炎症介质间相互作用 D.调和细胞的免疫作用 8.肿瘤是指局部组织的细胞发生（） A.异常增生

B.化生 C.恶性增生 D.变性 9.判断肿瘤的组织来源主要根据（） A.肿瘤的生长方式 B.肿瘤的代谢变化 C.肿瘤的转移特性 D.肿瘤的实质形态 10.下列关于恶性肿瘤特点的叙述，错误的是（） A.分化差，异型性大 B.核分裂多见，无病理性核分裂 C.生长快常伴继发改变 D.多呈浸润性生长，无包膜 11.下列有关亚急性感染性心内膜炎的叙述，正确的是（） A.由急性感染性心内膜炎迁延不愈引起 B.由草绿色链球菌感染引起 C.赘生物内不含细菌 D.从不累及正常瓣膜 12.风湿性病变的最特征性病变是（） A.纤维素样坏死 B.炎细胞浸润 C.心瓣膜赘生物 D.Aschoff小体 13.风湿性心内膜炎，瓣膜赘生物一般不具有的特点是（） A.下方瓣膜水肿、灶性纤维素样坏死 B.由血小板、纤维素构成 C.含细菌菌丛 D.可机化导致心瓣膜病 14.与高血压脑部病变无关的是（） A.脑出血 B.高血压脑病 C.脑血栓栓塞 D.脑内微梗死灶 15.鼻咽癌的组织学类型大多为（） A.鳞状细胞癌 B.梭形细胞癌 C.腺癌 D.小细胞未分化癌 16.临床上容易出现血痰的肺部肿瘤是（） A.中心结节型肺癌 B.周边结节型肺癌 C.弥漫型肺癌 D.转移性肺癌 17.与肝硬化腹水形成无关的原因是（） A.门静脉高压 B.白蛋白合成减少

病理学基础教案

教案首页课题局部血液循环障碍授课日期专业班级授课类型理论课学时数 3 教学目的： 1、掌握淤血的概念和后果 2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。 3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响 4、掌握梗死的概念及病变特点 5、培养关心、爱护病人和热爱本职工作的情感教学重点： 1、淤血的后果 2、血栓形成的条件 3、血栓的结局 4、血栓栓塞对机体的影响 5、梗死的病变特点教学难点：血栓形成的机理、过程及形态教学方法：问题引导式教学法课前提问：变性、坏疽的概念、坏疽的分类主要内容及时间：课堂引入：肺淤血病人发生梗死的病例教学内容一、充血 1、定义：机体局部组织或器官内血液含量增多 2、动脉性充血：局部组织或器官因动脉血输入过多致含血量增多；原因；病变；后果。 3、静脉性充血 ①定义：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多，又称淤血 ②原因：静脉受压、静脉管壁阻塞、心衰 ③病变：紫绀、温度降低、体积增大；镜下 ④后果：组织水肿或出血；器官实质细胞损伤、间质

纤维组织增生→淤血性硬化 ⑤举例： ⑴慢性肺淤血（肺褐色硬化）：病变；左心衰；长期慢性肺淤血；心衰细胞 ⑵慢性肝淤血（槟榔肝）：病变；右心衰；长期慢性肝淤血；淤血性肝硬化二、血栓形成 1、定义：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分析出，形成固体质块的过程 2、条件：心血管内膜的损伤；血液状态的改变；血液凝固性增高 3、类型： ①白色血栓：灰白色；血小板；头部 ②红色血栓：红色；红细胞；纤维素；尾部 ③混合血栓：红白相间；体部 ④透明血栓：微循环的毛细血管、微静脉内；纤维素； DIC 4、结局：溶解吸收；机化与再通；钙化 5、影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜病；休克、出血三、栓塞 1、定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行，阻塞血管腔的现象 2、栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、气体、寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞 3、栓子的运行途径：随血液方向运行 ①来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分之内 ②来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、脾等器官小动脉内 ③来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支 4、栓塞举例 ①血栓栓塞：肺动脉栓塞-----下肢深不静脉（90%），肺出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动脉栓塞-----左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动

北京中医药大学病理学Z第三次作业

A型题：请从备选答案中选取一个最佳答案 1. 严重组织损伤引起DIC的主要机制是： [1分] A.凝血因子XII被激活 B.凝血因子III大量入血 C.大量红细胞、血小板受损 D.继发于创伤性休克 E.消除活化凝血因子功能受损 2. 休克时微循环淤血期,组织缺氧的主要原因是: [1分] A.动-静脉短路开放,血液经此走 B.毛细血管后阻力增加，使微循环多灌少流 C.血流从直捷通路迅速流过 D.交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多 E.毛细血管前阻力增加，使微循环多灌少流 3. 高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克？ [1分] A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.心源性休克

D.感染性休克 E.创伤性休克 4. 多数类型休克时血压下降的主要机制是： [1分] A.心功能不全 B.外周动脉紧张度不足 C.交感神经过度兴奋后衰竭 D.血中儿茶酚胺过低 E.微循环障碍，组织灌流不足 5. 关于常用的血氧指标下列哪项不正确？ [1分] A.血氧分压 B.血氧容量 C.血氧饱和度 D.血红蛋白含量 E.氧离曲线 6. 关于弥漫性血管内凝血（DIC）的主要病理变化，下列哪项不正确？ [1分] A.凝血功能障碍-出血 B.循环功能障碍-休克 C.微血管病性溶血性贫血

D.失血性贫血 E.一个或多个脏器功能不全 7. 休克微循环淤血期组织微循环灌流的特点是： [1分] A.少灌少流，灌少于流 B.少灌多流，灌少于流 C.多灌少流，灌多于流 D.多灌多流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 8. 休克早期功能上受到保护的器官是: [1分] A.肺 B.肾 C.胃肠道 D.肝 E.脑 9. 急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是： [1分] A.肺静脉回流受阻 B.肺淋巴循环受阻 C.血浆胶体渗透压降低

病理学知识重点总结

病理学知识重点临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料（版权所有，盗版必究）绪论：病理学的研究方法（一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查（二）实验病理学研究方法动物实验观察方法第一章：萎缩——体积缩小肥大——体积增大增生——数目增多化生——形态改变萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。分类（一）生理性：胸腺、妇女、老年性等（二）病理性：全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化大体：萎缩的器官体积变小，重量减少，颜色变深或呈褐色。镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。结局：可逆过程。化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。常见化生有：

柱状上皮（气管、宫颈等）上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化胃腺上皮→肠上皮化生间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生激素性：青春期乳腺的发育代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生再生性增生：胃溃疡不典型增生： 1、坏死的基本病变细胞核改变——细胞坏死的主要标志核浓缩核碎裂核溶解 2、坏死的类型（1）凝固性坏死部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死）大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份脓肿——中性白细胞溶蛋白酶脂肪坏死——特殊类型镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓（3）纤维素样坏死（4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核）肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）：部位：四肢末端；机理：动阻静畅。特点：干固、皱缩、黑褐、界清。湿性坏疽(moist gangrene)：部位：肺、肠、阑尾、子宫。机理：动静同阻。特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。