限制性液体复苏在创伤失血性休克中的临床应用解析

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创伤失血性休克死亡的法医鉴定

创伤失血性休克死亡的法医鉴定刘鑫，辽宁省**市公安局刑侦支队法医室，123000关键词：法医；创伤失血性休克；鉴定中国图分类号：DF795.4文献标识码：B案例资料颜某，男，44岁，农民，打架致伤，昏倒在地，伤后8h送至**矿业（集团）有限责任公司总医院抢救。入院查体：体温：36.1℃，脉搏：73次￥min，呼吸：3次￥分，血压64￥44mmHg。重度昏迷，四肢厥冷，双侧瞳孔对光反射消失，双肺可闻及湿罗音。左肘部可见皮肤裂伤，左下肢中段多处皮肤裂伤伴骨外露，伤口皮肤红肿，大量出血，污染严重。双下肢血运不良，足背动脉未触及，皮肤花斑，皮温低。生理反射消失，病理反射未引出。心电图示：窦性心律，电轴左偏，肢体导联低电位。动脉血气：BE-15.2mmol￥L，碳酸氢根16.5mmol￥L。X线片示：双侧胫腓骨粉碎性骨折。诊断：（1）失血性休克；（2）头部外伤；（3）四肢多发伤。治疗：入院后行清创缝合，抗炎、抗休克、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，呼吸机辅助呼吸等治疗，病情无好转，抢救3小时无效死亡。既往有肺结核病史，已治愈。尸体检验：死者的棉袄和内衬衣左袖部，外裤、棉裤、红色球裤双裤腿部有大面积的侵染血迹，特别是小腿部最重。双侧眼球结膜苍白。尸斑较浅。口唇黏膜轻度青紫。右下颌和右面部8cm×9cm范围的中心小片表皮剥脱、青紫肿胀区域。左背部存在13cm×14cm范围的青紫斑，切开皮肤及肌肉见13cm×14cm的大面积出血。左右上肢青紫肿胀并伴有多处表皮裂创、剥脱，切开皮下肌肉见36cm×18cm，28cm×12cm大面积的出血。右小腿前侧存在18cm×12cm青紫肿胀，并见多处表皮剥脱，胫前部有斜长10cm的缝合创口，剪开缝线可见伤口内胫腓骨中下段粉碎性骨折，周围皮下30cm×26cm大面积出血。右颞部存在2.2cm×2.8cm紫红色皮肤改变，切开皮肤见出血，无颅骨骨折，脑组织内见挫伤出血，蛛网膜下腔及硬脑膜外未见出血。轻度脑水肿。双侧胸膜同肺部粘连广泛。心底部外膜存在点状出血，脾脏被膜皱缩，肝脏呈浅褐色。心脏及全身大中小血管内血液呈凝固状。膀胱内有120ml的尿液。组织病理：部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。讨论创伤失血性休克是由于外伤所致全身血容量的不足而出现的休克，机制是伤后细胞膜通透性增加，钠离子流入胞内，皮下软组织内血管出血和细胞内淤血使有效循环容量减少[1]。本例患者死因分析符合创伤失血性休克，理由为：（1）死者有明确外伤史，头部外伤、四肢多发伤和大量出血，病历资料动脉血氧分析指标、临床表现显示患者休克已经进入了抑制期。（2）尸检见双侧球结膜苍白，脾被膜皱缩，尸斑浅淡，说明有失血迹象。（3）尸检见四肢等部位大面积的青紫肿胀，相应部位皮下肌肉有大面积的出血，双侧胫腓骨粉碎性骨折。有失血性休克的病理基础。（4）组织病理学检查见部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。说明患者生前存在心肺疾病，但结合心电图等检查发现无急性发作指正。（5）排除颅脑损伤致死。（6）伤后未能及时治疗。综上，根据患者的受伤史、病历、辅助检查、病理组织检查、尸检，结合现场勘查和案件调查等情况，其死因符合创伤失血性休克。对于失血性休克死亡患者，尸检很难发现较为典型的特异性病理改变，弥漫性血管内凝血提示休克晚期，但并非是休克的唯一指征[2]。笔者认为这类案件需做组织病理检查，排除其它死因，同时注意休克的救治时间、治疗方法、实验室检查结果、临床表现、病历资料、案件调查和现场勘查等，通过综合分析做出判断。

创伤性休克液体复苏的及护理进展

创伤性休克液体复苏的研究及护理进展 谭　连 关键词：液体复苏；创伤性休克；护理 中图分类号：Ｒ４７３．６ 文献标识码：Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－４７４８．２０１２．０３６．０５７ 文章编号：１６７４－４７４８（２０１２） 櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅櫅 １２Ｃ－３４４１－０２ 创伤性休克伤情严重、复杂，原因多样，临床多见于低血容量性休克。主要表现为机体有效循环血量锐减，全身组织血液灌流量不能满足机体需要而出现的循环功能障碍。随着对休克认识的进步和治疗手段的更新，创伤性休克病人死亡的原因不再是基础疾病，而是休克引起的循环功能紊乱［１］。恰当、有效地进行液体复苏，其目的不是维持血压、更在于纠正组织缺氧。现对创伤性休克液体复苏的方法、复苏液的选择、复苏过程的监测及护理阐述如下。 １　液体复苏的方法 １．１　即时液体复苏　即时液体复苏是指在休克早期尽快给予大量液体并给予血管活性药物，维持循环容量，提升血压，恢复并维持重要器官的灌注，防止休克的进一步发展，这是休克液体复苏传统的方法。 １．２　延迟液体复苏　延迟液体复苏又称限制性液体复苏，指机体处于活动性出血的创伤性休克，通过控制输液速度使机体血压维持在一个较低的水平范围，直到手术彻底止血后再进行足量液体复苏。其主要机制是寻求复苏的“平衡点”，通过液体复苏适当恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多扰乱机体的代偿机制和内环境［２，３］。临床上多数创伤性休克是非控制出血性休克，近年研究表明，对非控制出血性休克，实行即时、正压的液体复苏对病人有害［４－６］。大量、快速液体复苏可引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，同时还影响血管收缩反应，造成血栓移位，导致失血量增加。刘磊等［７，８］认为，失血性休克在活动出血未控制前将平均动脉压控制在４０ｍｍＨｇ～６０ｍｍＨｇ（１ｍｍ－Ｈｇ＝０．１３３ｋＰａ）较为适宜，不但能减少大量输液引起的不良后果，而且能够避免机体因补液不充分而发生不可逆的改变。 ２　复苏液的选择 ２．１　晶体液　常用有等渗晶体液和高渗晶体液。等渗晶体液尤其是平衡液，具有与细胞外液相近的电解质浓度、ｐＨ值、渗透压和缓冲碱可扩张细胞外液、维持有效循环、降低血液黏稠度、增加血流速度、预防和纠正酸中毒，是抗休克治疗的首选液体。缺点是早期复苏时用量大，容易转移到组织间隙从而增加肺水肿、脑水肿等不良后果的发生［９］。高渗晶体液如７．５％高渗氯化钠，它能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙液体吸入血管床，可降低颅脑损伤病人的颅内压，防止继发于休克之后的颅内压升高。但高渗氯化钠用量过大时可引起高氯性酸中毒及低钾血症。目前提倡小剂量疗法，每次输入２ｍｇ／ｋｇ，间隔１５ｍｉｎ～２０ｍｉｎ可重复１次，总量＜１２ｍｇ／ｋｇ［１０］。 ２．２　胶体液　胶体液包括全血、血浆、血浆白蛋白和其他人工合成的血浆代用品，如羟乙基淀粉、右旋糖酐。胶体液可使组织间液回收血管内，使循环量增加到１倍～２倍。但用量过大可使组织液过度丢失且可发生出血倾向，补液量一般不超过１　５００ｍＬ～２　０００ｍＬ［１０］。创伤出血性休克复苏时最理想、最符合生理需求的胶体液是补充全血，特别是新鲜全血，不仅可以扩容，还可以提高血液的携氧功能。但全血价格昂贵，来源有限及有感染传染病的可能性，无法在临床大量使用。 ３　创伤性休克液体复苏监测的内容 创伤性休克病人监测的重点是循环系统，还要注意重要器官衰竭及凝血机制障碍的情况，包括动脉血压、脉搏和心率、中心静脉压、肺动脉楔压、心排出量、血气分析、血红蛋白浓度，尿量及其比重，血浆电解质浓度等。杨平等［１１］认为，在休克早期采用有创直接动脉血压监测比无创血压能够更精确地反应病人的低血压状态。邱淑琴等［１２］认为，在血流动力学急剧变化时连续监测中心静脉压的变化对判断容量状态有较高的临床实用价值。但有创动力学监测因其操作难度大，数据分析要求高，对病人损伤大，难于普遍应用。瞿炬等［１３］使用无创血流动力学监测系统指导多发伤早期液体复苏，并和常规监护仪比较，效果理想。卢君强等［１４］通过临床研究证明了无创血流动力学监测系统所获得的心排量和心脏指数值与有创监测值有高度相关性，结果可靠，说明无创动力学监测系统的可靠性。 ４　护理 ４．１　保持有效的静脉通路　建立有效静脉通路是进行液体复苏的必须途径，对创伤失血性休克的病人应至少建立两条静脉通道。必要时进行深静脉穿刺，以便及时补充有效循环血量，同时监测中心静脉压［１５，１６］。 ４．２　氧气吸入　创伤性休克的病人，应及时给予氧气吸入。氧疗可以升高血压和改善心肌收缩功能［１７］。有研究报道，在安全浓度范围内尽量选择高浓度持续给氧，有利于改善心功能和有效循环血量，减轻酸中毒，提高平均动脉压，延长存活时间，提高存活率［１８］。 ４．３　病情观察　创伤性休克病人病情进展快，需严密观察病情变化。密切观察意识、表情、血压、脉搏、心率、血氧饱和度、尿量、皮肤色泽及温度等，以稳定微循环为基础、纠正氧代谢紊乱和防止多器官功能不全为目的［１９］。如病人意识由清楚转为表情淡漠、意识模糊说明休克程度加重。观察病人有无皮肤、口唇黏膜苍白、四肢湿冷，酌情给予适当的保暖并调高室温。若四肢皮肤苍白湿冷表明休克无好转，是继续补液的指证［２０］。尿量、尿比重及尿色的改变是判断失血性休克病人肾灌注的简单方法，应常规为病人留置导尿管，以便观察。 ４．４　预防和控制感染　创伤时机体免疫力下降，各种侵入性操作均易引起继发感染，应注意预防。必须执行无菌技术操作规程，积极进行有效的营养支持，提高机体免疫力，改善组织微循环，并给予抗生素预防感染［２１］。 ４．３　心理护理　创伤对病人不仅是一种躯体创伤，同时也是一种强烈的心理冲击与精神重创。在积极救治的同时对清醒的病人及时给予心理疏导，安慰、鼓励病人，增强其治愈疾病的信心。各项抢救护理措施准确、及时、到位，让病人有安全感。 创伤性休克液体复苏需要正确判断及全面分析，根据病人情况采取有效的复苏措施并加强临床监测及护理，为休克病人的抢救治疗提供可靠的依据和有利的条件。创伤性休克是一个复杂的病理变化过程，护士细致的观察和规范的护理能减少和预防并发症的发生，但病人的基础状况、医疗器械使用及护理仍需进一步研究探索，以不断提高救治成功率。

创伤失血性休克的围术期液体复苏

int erspinous sta bilizat ion sy stem[J].Eur Spine J,2007, 16(8):1279-1287. [10]SCHM OEL Z W,HU BER J F,N Y DEGG ER T,et al. Influence o f a dynamic stabilisation system on load bearing of a bridg ed disc:an in v itr o study of intra discal pr essur e[J].Eur Spine J,2006,21:1-10. [11]SM IT H D,M CM U RRY N,D ISL ER P.Ear ly inter ventio n for acute back injury:can w e finally develop an ev idence-based appr oach[J].Clin Rehabil,2002,16 (1):1-11. [12]CABRA JA M,A BBU SHI A,WO ICIECHOW SK Y C, et al.T he shor t-a nd mid-t erm effect of dy na mic inter spino us distra ct ion in the tr eatment o f r ecurr ent lumbar facet joint pain[J].Eur Spine J,2009,18(11): 1686-94. [13]HON G S W,L EE H Y,K IM K H,et al.I nt erspinous ligamento plasty in the tr eatment of degener ativ e spo ndylo listhesis:midt er m clinical r esults[J]. N eur osurg Spine,2010,13(1):27-35. [14]WI SEM AN C M,L IN DSEY D P,F REDR ICK A D,et al.T he effect of an inter spinous pro cess implant on facet lo ading dur ing ext ensio n[J].Spine,2005,8:903-907.[15]FISHER C G,SA HA JPA L V,K EY N A N O,et al. Accuracy and safety o f pedicle screw fix atio n in t ho ra cic spine tr auma[J].J Neur osurg Spine,2006,6:520.-526. [16]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Clinical ev aluation o f a lumbar inter spino us dynamic st abilizat ion device(t he W allis sy st em)w ith a13-y ear mean fo llo w-up[J].N eur osurg R ev,2009,32(3):335-341. [17]SEN G U PT A D K,M U LHO L L AN D R C.F ulcr um assisted so ft stabilizatio n system:a new co nceptio n t he sur gical tr eatment o f deg ener ativ e lo w-back pain[J]. Spine,2005,30(9):1019-1029. [18]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Lo ng-term actuarial surv ivo r ship analy sis o f an interspinous stabilization system[J].Eur Spine J, 2007,8:1279-1287. [19]LA F AG E V,GA N G NET N,SEN EG AS J,et al.N ew interspinous implant ev aluation using an in v itr o biomechanical st udy combined w ith a finite-elem ent analy sis[J].Spine,2007,16:1706-1713. [收稿日期:2009-11-29] [责任编辑:邓德灵] 创伤失血性休克的围术期液体复苏 贺　菲　综述,庾俊雄　审校 (桂林市第二人民医院麻醉科,广西桂林　541001) 关键词:创伤;失血性休克;围术期;液体复苏 中图分类号:R605.971;R641;R364.14 文献标识码:A 文章编号:1008-2409(2010)03-0339-04 急性创伤导致急性失血引起休克在外科手术麻醉中经常可以碰到。一般失血量达30%就可能危及生命,在围术期及时进行液体复苏,恢复有效循环血容量是抢救患者的首要任务。现就液体复苏方面的进展综述如下。1　早期液体复苏治疗的必要性和重要性一些学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性休克)患者的临床研究中发现,若能在6h内纠正低灌注状态,患者全部存活,仅16%的患者发生多脏器功能失常综合征(M ODS);6～24h内纠正低灌注状 ? 339 ? 基金项目:广西自然科学基金资助项目(桂科自0728231)。

创伤失血性休克的院前急救

创伤失血性休克的院前急救 【关键词】创伤；失血性休克；院前急救 为提高创作失血性休克的院前急救水平，总结分析了我科自2001~09~2006~12院前急救创伤失血性休克患者共125例，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组125例中男107例，女18例，年龄6-58岁，平均3 2.4岁，其中20-45岁青壮年94例，占75.20%道路交通伤74例，锐器伤21例，高空坠落伤18例，其他12例。3个部位以上的多发伤98例，占78.40%。本组颅脑损伤52例，四肢和脊椎骨盆损伤31例，胸部损伤19例，腹部损伤16例，颈部损伤7例。 1.2休克程度分类全部病例符合《外科学》第五版“失血性休克”的诊断标准，详见表现。其中轻度27例，中度83例，重度15例。 1.3抢救措施①救护车到达现场后迅速把患者转移至安全地带，并立即进行常规生命体征检查，心跳呼吸停止者即行胸外心脏按压（有肋骨骨折者禁止），气管插管，人工辅助呼吸等，对开放性损伤者予弹力绷带加压包扎止血和固定制动。②迅速评估休克程度，建立两条以上静脉通道扩容抗休克，严密观察血压、脉博、呼吸、意识等体征变化。对颅脑操作、疑有脑疝形成者，加压快速静脉滴20%甘露醇125-250ml+呋塞米20-40mg，尤其开放性颅脑损伤及颅内血肿形成意识丧失者在进行内科抢救措施的同时与手术科室联系，争取尽早进行手术治疗。 表1创伤失血性休克程度分类 2结果 患者送到急诊科后再次对其休克程度进行综合评估对比，符合前一期标准者为好转，基本功不变者为无变化，符合后一期标准者为恶化。本组125例中好转98例如，占78.40%；无变化12例，占9.60%；恶化7例，占5.60%死亡8例如，占6.40%。 3讨论 创伤失血性休克是指各种原因的创伤导致血容量急剧减少，出现微循环障碍的急危重症，是一种复杂的全身性病理过程，临床表现特征为5P症状；皮肤苍白，冷汗，虚脱，脉搏细弱，呼吸困难。创伤失血性休克作为临床觉的危重症，如果不采取及时有效的救治措施，将会导致一系列严重并发症，甚至死亡。因此重视和加强早期救治对创伤失血性休克有直接影响，院前急救程序按VIPC计划进行了，即维持吸吸道通畅及给氧，补液及输血扩充血容量，监测心泵功能，紧

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。

1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。 1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见

创伤失血性休克的治疗原则(2006)

创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。

创伤失血性休克的液体复苏

创伤失血性休克的液体复苏郑州大学第二附属医院急诊科 王明太

创伤失血性休克的液体复苏 有关资料表明２０００年后中国每年因交通事故死亡人 数在１０万人上下，受伤人数５０万左右，居世界第一。这还不包括其他创伤。已成为城市的第四位和农村的第五位死因。随着交通业和建筑业的快速发展，创伤的发病率还会有较大的增长。所以，创伤已成为危害人类健康的重要因素之一，创伤的救治目前已成为急诊医学及创伤外科面临的重要任务。 创伤失血性休克是创伤的主要致死原因，其早期救治是 降低创伤死亡率的关键所在。

创伤失血性休克的液体复苏 今天主要讨论以下几个问题: 1.创伤失血性休克的抢救时机 2.创伤失血性休克的主要表现 3.失血性休克早期救治的主要措施--液体复苏

创伤失血性休克的抢救时机 失血性休克是创伤时常见而严重的并发症，如果不及时 有效地治疗，将会导致一系列严重后果，如ARDS、MOF 等甚至死亡。及时的抗休克治疗可以阻断恶性循环。重视和加强失血性休克的早期救治，对其预后有重大影响。首先，因多发创伤、骨折、脏器破裂、血管损伤引起的难以控制的大出血，多在伤后1～2h内死亡；其次，由于患者病情危急、进展快，不允许休克期拖延过久。机体长时间处于低氧和低灌注状态时，所引起的多种炎症介质和细胞因子的释放易引发脏器功能衰竭。因此应抓紧伤后一小时的“黄金时间”进行救治。国内外学者公认在伤后1小时是抢救伤员生命的最佳时期，即谓之“黄金1小时” 。

创伤失血性休克的主要表现 创伤失血性休克的主要表现为低血压状态。其严 重的容量失衡状态，一方面是由于存在着实质脏器的破裂、血管的断裂、创面的外渗、骨折断端的丢失等严重的液体损失；另一方面休克所致的血管麻痹扩张、容量增加、血管通透性改变、大量血浆外渗的转移性丢失等，致使血容量明显不足，客观表现出血压下降的状况。

创伤性失血性休克的限制性液体复苏

创伤性失血性休克的限制性液体复苏与损伤控制外科 上海公利医院急诊外科卢小兵

创伤性休克是创伤的严重并发症，是导致创伤死亡的重要原因，因此，迅速、有效地治疗创伤性休克是避免创伤死亡的重要措施。 一、创伤性休克的分类 分为出血性休克和非出血性休克两类。 非出血性休克的原因有心原性休克、张力性气胸、神经原性休克、感染性休克和肾上腺功能不足等。创伤病人心原性休克是心功能不良的结果，常由心肌挫伤、心包填塞、气栓或心肌梗死引起的（甚为少见）。张力性气胸引起的休克是静脉回流受阻引起的。典型的表现为低血压、颈静脉怒张、CVP升高。神经原性休克是由脊髓中下行交感通路受损引起，常有高位胸段和颈段脊髓损伤。神经原性休克病人有低血压，但无心动过速。交感性血管运动张力丧失引起的低血压继发于血管扩张和血管内血液贮备量增加。心脏去交感神经后出现心动过缓。治疗主要包括输液恢复血容量、血管收缩剂、阿托品等治疗。当病人既有神经原性休克又有出血性休克时，治疗很棘手。感染性休克不会在创伤后即刻发生，常发生于确定性治疗延迟的病人，如腹部穿透伤病人未能在伤后6小时内及时送至医院。肾上腺功能不足引起的休克是由于肾上腺功能不全造成的，长期服用外源性类固醇病人尤为危险，因为外源性类固醇可抑制肾上腺功能，创伤应激可引起循环中的类固醇耗竭。这样的病人其低血压对补液、血管收缩剂均无明显的效果，如果有明确服用激素病史，则可早期诊断。治疗应用冲击剂量的氢化可的松，100mg，每6～8小时一次。

限制性液体复苏理论提出的依据是 什么？如何把这一理论在实践中得到体 现？ 二、创伤性失血性休克的限制性液体复苏 对于创伤失血性休克，传统的临床治疗为：努力尽早、尽快地充分液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分性液体复苏（Aggressive Resuscitation）。近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发症和病死率增高。因此，提出限制性液体复苏（Limited Resuscitation）的概念，限制性液体复苏的理由是： ⒈ 开放的血管口出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关； ⒉ 在血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲移，使已停止的出血再次出血； ⒊ 随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张； ⒋ 输入的液体降低了血液的黏稠度，增加出血量；

创伤失血性休克的治疗原则

创伤失血性休克的治疗 原则 SANY GROUP system office room 【SANYUA16H-

创伤失血性休克的治疗原则重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约 26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显着减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程

创伤性休克液体复苏的临床分析

创伤性休克液体复苏的临床分析 发表时间：2014-05-13T13:26:26.437Z 来源：《中外健康文摘》2013年第41期供稿作者：白雪军 [导读] 首先是在患者入院后立即对伤情进行评估，密切监测患者的血氧心电以及生命体征。 白雪军 (辽宁省辽阳市中心医院 111000) 【摘要】目的分析创伤性休克液体复苏的临床效果。方法收集我院2012年11月-2013年12月期间诊治的创伤性休克患者40例作为研究对象，采用回顾性的方式，对患者入院一小时内液体复苏与创伤性休克的量效关系进行总结分析。结果本组40名患者中有33名患者复苏成功，复苏成功率为82.5%，其中有2名患者复苏成功后死于多器官功能衰竭，占总数的5.0%；另外7名患者由于创伤严重病死，病死率为17.5%。创伤性休克患者在入院一小时内复苏过程中输液量超过1.5L的患者存活率显著高于明显高于入院一小时内复苏过程中输液量低于1L的患者(P<0．05)。结论创伤性休克液体复苏具有良好的临床效果，但必须以血液动力学稳定为基础, 并要注意预防多器官功能衰竭以及纠正氧代谢紊乱，并对患者的低氧血症进行纠正，对组织利用及供氧进行改善。 【关键词】创伤性休克液体复苏临床效果 【中图分类号】R641 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）41-0101-01 随着生活水平的发展提高及生活环境的改变，由于严重创伤而在医院急诊抢救的患者不断增多，在抢救过程中提高创伤复苏的质量是提高抢救成功率的重要部分，这也是医学界争论颇多的话题[1]。为了进一步分析创伤性休克液体复苏的临床效果，本文收集我院2012年11月-2013年12月期间诊治的40例创伤性休克患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。 1 一般资料与方法 1.1 一般资料 收集我院2012年11月-2013年12月期间诊治的40例创伤性休克患者，本组患者中有30名为男性，10名为女性，最大年龄为70岁，最小年龄为19岁，平均年龄（36.22±5.24）岁，其中有27例为20-45岁的青壮年，受伤原因：砸伤4例，挤压伤5例，坠落伤6例，车祸22例，穿透伤3例。患者入院时均伴有不同程度的休克。其中有11例为重度休克，19例为中度休克，10例为轻度休克。按照患者入院一小时内液体数量分为三组；超过2L为Ⅲ组，共计7例，1.5L-2.0L为Ⅱ组，共计23例，低于1L为Ⅰ组，共计10例。3组患者年龄、性别、受伤原因、休克程度等各项基本资料基本相同，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 本组患者治疗原则严格按照国际创伤急救复苏 ABC 原则[2]，对不同类型创伤的患者采用分级救治，主要包括以下几个方面：首先是在患者入院后立即对伤情进行评估，密切监测患者的血氧心电以及生命体征，对患者进行有效的扩容，并迅速为患者建立两条以上的静脉通道，为患者静滴胶体溶液和平衡盐和胶体溶液；观察患者的呼吸情况，为患者进行气管插管，确保患者的呼吸通畅，有14例患者实施辅助机械通气；其次是根据患者的病情情况制定手术方案，控制活动性出血，最后是做好感染的预防和控制。 1.3统计学处理 本次研究的试验数据均经SPSS19.0软件包进行统计学处理，计数资料以X?检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。 2 结果 本组40名患者中有33名患者复苏成功，复苏成功率为82.5%，其中有2名患者复苏成功后死于多器官功能衰竭，占总数的5.0%；另外7名患者由于创伤严重病死，病死率为17.5%[3]。创伤性休克患者在入院一小时内复苏过程中输液量超过1.5L的患者存活率显著高于明显高于入院一小时内复苏过程中输液量低于1L的患者(P<0.05)。具体情况见表1。 表1 三组患者的存活率对比情况 组别例数死亡存活存活率(%) Ⅰ组 10 5 5 50.0 Ⅱ组 23 3 20 86.96 Ⅲ组 7 1 6 85.71 3 讨论 临床研究表明，导致创伤性休克患者死亡的原因主要是创伤引起的循环功能紊乱。本组患者复苏成功后有2名患者由于多器官功能衰竭而死亡，据有关临床研究表明，大约有百分之二十的多发伤患者容易出现多器官衰竭，其中大约有百分之二十五至百分之四十的患者发生院内感染及急性肺损伤，分析其原因主要是由于长时间的血流动力学紊乱、低血压就引起了器官损伤和组织缺氧，这也是引起创伤患者死亡的高危因素。如果组织缺氧状态时间过长就会激活黄嘌呤氧化酶激活，最终对氧化还原系统和其他酶系统造成损伤[4]。因此在应用创伤性休克液体复苏的过程中必须以血液动力学稳定为基础，并要注意预防多器官功能衰竭以及纠正氧代谢紊乱，对患者的低氧血症进行纠正，对组织利用及供氧进行改善。 参考文献 [1]高文明,温斌,倪世宇,奚拥军.创伤性休克早期液体复苏的临床研究[J].中国医药指南,2012,30:84-55. [2]伍义,马月丹,吴寿坤.PICCO容量性指标在感染性休克液体复苏中的临床应用[D].现代中西医结合杂志,2013. [3]沈向阳,樊健,朱检东,邵云伟.创伤性休克术前限制性液体复苏的临床研究[D].苏州大学学报(医学版),2009.

创伤失血性休克的治疗原则

创伤失血性休克的治疗原则 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最

创伤失血性休克早期液体复苏

创伤失血性休克早期液体复苏 兰州石化总医院急诊科祁生顺梁增明 摘要：近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明，创伤失血性休克早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁；限制性液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation）、高渗溶液复苏等一些新观点逐渐为人们所认识，其目的就是寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境；创伤失血性休克中对于已控制出血或非活动性出血患者快速液体复苏、尽量缩短休克的持续时间十分必要；有活动性出血者，在手术彻底止血前不予大量的液体输入，而是限制液体的输入量，维持机体的基本需求，在手术止血后再进行大量的液体复苏。 关键词创伤失血早期休克液体复苏 创伤失血性休克临床液体复苏传统的观念是早期、快速、及时、足量输入等张晶体液和(或)胶体液，短时间内恢复有效循环血容量，选择性地应用血管活性药物，使血压恢复至正常水平，维持重要器官的血流灌注，防止休克的进一步发展，这被称为充分液体复苏或积极

液体复苏（aggressive/normotensive resuscitation）或即刻复苏(immediate resuscitation)。近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明，早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁。因此，在创伤失血性休克早期进行限制性液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation），寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。故创伤失血性休克，尤其是有活动性出血者，在手术彻底止血前不予大量的液体输入，而是限制液体的输入量，维持机体的基本需求，在手术止血后再进行大量的液体复苏［1］。1休克的发病机制：创伤性休克的发生一般有两种因素，(1)由于出血引起有效血容量下降，组织灌流不足、缺血、缺氧；(2)由于创伤后细胞受损，释放出细胞膜内层上的氨基磷脂和其他炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、血小板活化因子等，激活血管内凝血系统、补体系统和激肽系统，形成微血栓，阻断一个或多个器官的微循环，最后导致弥散性血管内凝血（DIC）和多脏器功能衰竭(MOSF)［2］。20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复

创伤失血性休克的液体复苏治疗

创伤失血性休克的液体复苏治疗 中国医学科学院北京协和医院急诊科徐军于学忠 随着社会经济和交通的发展,创伤已成为危害人类健康以至生命的重大疾患。创伤失血性休克是严重创伤的重要病理生理过程,将引起组织灌流不足、细胞代谢紊乱,如不进行有效的液体复苏治疗将会导致器官功能障碍,甚至死亡。因此,创伤失血性休克液体复苏治疗是医学界关注的焦点,也是急诊的一项重要工作。目前创伤失血性休克液体复苏在方法、液体选择以及复苏终点的判断仍存在一定的争议,本文就这三大方面内容作简要探讨。 1.复苏方法——液体复苏时机与复苏策略的变迁 传统的创伤性休克液体复苏策略为正压复苏,即一旦确认患者发生失血性休克, 便立即和快速给予大容量输液, 要求维持血压在正常范围内, 直至出血被制止, 这个过程又被称为支持和稳定( stay and stabilize )。1994年Bickell等于N Engl J Med发表了对躯干刺通伤低血压患者进行立即复苏和延迟复苏的比较研究,结果显示延迟复苏者的生存率明显高于立即复苏者。随后多项研究均得出类似的结论,这对经典的复苏方法提出重大挑战。 经典的复苏方法主要源于Wiggers控制性出血性休克模型。但临床大多数创伤性休克是非控制性出血性休克, 此时进行大容量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降, 进而造成氧输送不足、凝血功能障碍和低体温,导致失血量的增加,故对非控制性失血性休克实行正压液体复苏是有害的。在此基础上一些学者提出, 在出血未被有效制止(如进行外科手术) 前, 应该尽快将伤员转送到有手术条件的医院, 容量复苏不应过早,应在即将手术前才开始进行, 这个策略被称作迅速转运原则( scoop and run principle)和允许性低血压(permissive hypotensive)。 2002 年Cochrane 创伤组所完成的研究报告称:“我们从随机对照的研究中,未发现有支持在未被控制出血前进行大容量输液的证据, 因此不能肯定液体复苏对出血伤员治疗是有效的。”但多数学者对完全否定传统正压复苏方法则持审慎态度, 并认为“scoop and run”是有条件的, 受到出血速度、伤员可耐受时间的制约。对每例患者而言,疾病发生发展过程中均有其复杂性,故治疗也应存在个体差异,不能固定一味地使用某种液体复苏策略。 2.创伤性休克复苏液的选择 近年来,就复苏液体种类而言,输晶体还是胶体? 晶体液中输高渗溶液还是低渗溶液? 这些问题争论已久,目前尚无统一认识。多项研究均表明晶体与胶体溶液复苏对患者的预后无显著差异。对于创伤性休克患者的理想复苏液体应能够提供快速、持久的容量扩张,以供给组织灌注,预防或延迟低血容量休克的发生,此外还应避免诱发剧烈的全身免疫炎症反应。 1.等渗晶体溶液 目前等渗溶液主要为平衡盐溶液和生理盐水溶液,平衡盐溶液因其电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近而成为目前复苏时最常用的液体,它能有效增加血容量,补充组织间隙的液体,同时也可以避免大量生理盐水所导致的高钠血症和高氯性酸中毒的发生。 但等渗溶液的扩容效能与扩容的持久性差,一般认为使用3倍体积的晶体溶液才能获得1倍体积的有效血容量,故在休克过程中使用晶体溶液复苏所需要的容量大,大部分液体转移至组织间隙及细胞内,将增加组织水肿和肺水肿,甚至导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生;而在颅脑损伤患者中采用晶体溶液复苏势必会使脑水肿加剧、颅内压进一步增高。此外研究还表明采用等渗晶体溶液会激活中性粒细胞活性、上调血管内皮黏附分子表达,激活