脑高灌注综合征的新进展

综述

脑高灌注综合征的新进展

王兴吴绮思肖占琴陈阳美

脑高灌注综合征(cerebral hy perperfusi on syndro m e ,C H S)是以同侧头痛,高血压,癫痫,局灶性神经系统损伤,认知障碍等为主要临床表现的症状群。常见于颈动脉血运重建术后,若不及时治疗,可能出现严重的脑水肿、颅内出血,最终导致死亡,应该引起临床医师的高度关注。本文对CHS 的进展做一综述。

一、流行病学

颈动脉内膜剥脱术(caroti d endarterecto m y ,CEA)后C H S 的发病率在不同的报道中不完全一致,范围为02%~189%,但绝大多数文献报道在0~3%。C H S 可以发生在CEA 后前28d 内的任何时候,但是绝大多数发生在CEA 术后数小时至数天内。

二、临床表现

C H S 常发生在CEA 或者支架植入术之后,最常见的临床特点是:同侧额颞部及眶周的搏动性头痛。有时也可以表现为全头痛,眼及面部疼痛,呕吐,意识障碍,黄斑水肿,视觉障碍,部分性运动性癫痫发作且常常发展为全身性发作,局灶性神经功能缺损,颅内出血[1]。C H S 的临床诊断是基于若干非特异性的症状和体征,易被误诊为手术期间可能发生的其他并发症,如血栓栓塞等。

三、发病机制

到目前为止,CHS 的发病机制并不完全清楚,目前大家比较公认的CH S 的发病与脑血管自动调节功能受损,血管压力感受器受损,小穿支动脉灌注压骤然升高三个机制有关[1]。有文献报道脑慢性持续低灌注及血脑屏障受损后白蛋白渗出也与C H S 发病相关[2]。

1自动调节系统的受损:血管自身调节系统的受损,这就意味着在CEA 术后随着脑血流量的增加,受损的血管自身调节系统不会对脑血流量进行调控[34]。CEA 术后同侧大脑中动脉的平均血流速度是压力依赖性的,并且动脉压力的改变决定了血流速度及这些患者的症状。这些发现类似于高血压脑病的发病机制[5]。导致血管自动调节功能受损的物质可能有一氧化氮[6]、氧自由基[711]及二氧化碳[12]。

2压力感受器受损:压力感受器受损可能参与了C H S 的发生。压力感受器对体循环血压的调节作用非常迅速。而CEA 手术可能造成感受器损伤,从而不能有效迅速地调节血压。高血压患者伴随压力感受器反射破坏,就很可能使脑血流灌注增加[13]。

3小穿支动脉灌注压骤然升高:即基底核区的小穿支动脉突然暴露于正常灌注压下而导致破裂出血。M acdona l d 认为,这些患者可能存在两种与高灌注有关的病理生理学改变:(1)经典变化,即原发性脑水肿导致同侧头痛(包括同侧面部及眼痛)、癫痫发作和颅内出血,在CEA 术后较为常见。(2)超急性期脑出血。动脉壁破裂引起致命的基底核区脑出血,这在颈动脉支架置入术后更常见,可能与大剂量抗血小板聚集药物的使用相关。显然,这两者具有相关性,分享共同的易感因素[1314]。

四、病理学

脑过度灌注完全破坏了自身调节系统,导致了液体渗出到毛细血管周的星形细胞及组织间隙,同时细胞胞饮作用增加导致细胞水肿,以椎动脉供血区明显。这与大脑血管交感神经支配的分布有关。C H S 患者尸检的病理学改变与恶性高血压相一致,包括了内皮细胞的肿胀、增生,红细胞的渗出,纤维蛋白样坏死[15]。

五、CHS 的危险因素

C H S 的危险因素包括:(1)基础疾病:包括糖尿病、长期高血压、高血压后微血管病变、卒中发作史、年龄72岁、对侧CEA 术后<3个月、颈动脉高度狭窄;(2)血流动力学因素,其中术前危险因素包括侧支循环欠佳、对侧动脉闭塞、W illis 环不完整、术前低灌注、脑血管储备能力或反应性下降以及颅内盗血等情况;术中和术后危险因素包括松开颈动脉阻断夹后脑血流量增加、术中颈动脉末端压力<40mm H g 、术后持续高灌注超过数天等;(3)其他因素,包括高剂量的挥发性麻醉剂、抗血小板聚集或抗凝治疗、脑梗死等。但这些因素究竟是C H S 的危险因素,还只是动脉粥样硬化的易感因素,仍存在争议。大多数学者认为脑血流储备量减少,术后高血压,CEA 后过度灌注持续长达数小时至数天是C H S 发生最重要的危险因素[16]。

六、CHS 的影像学及其他检查

有两种较常用的途径来识别CHS 高危患者:术前证实有脑灌注不足,或者术中、术后证实有脑过度灌注的患者。常用的DO I 3j 656

作者单位重庆医科大学附属第二医院神经内科

通讯作者陈阳美,y @2364中华临床医师杂志(电子版)2011年4月第5卷第8期C hin J C li n i ci an s(E l ectro n ic Ed iti o n ),April 15,2011,Vo.l 5,No .8

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宁夏省2015年外科主治医师小儿普外科试题

宁夏省2015年外科主治医师小儿普外科试题 一、单项选择题（共25题，每题2分，每题的备选项中，只有1个事最符合题意） 1、8岁，女孩，右臂痛2个月，常发热，38℃左右，白细胞总数高，血沉32mm/h，X线片显示右肱骨干皮质骨虫蚀样破坏，有葱皮样改变，最可能诊断为 A．急性化脓性骨髓炎 B．慢性化脓性骨髓炎 C．骨干结核 D．尤因肉瘤 E．骨网状细胞瘤 2、下列哪项不是深静脉插管引起感染的原因 A．插管时无菌操作不严格 B．经常经导管输注药物 C．营养液配制后低温环境保存超过24小时才经插管输注 D．插管后局部处理不妥 E．营养液配制过程在普通治疗室进行 3、儿童有便血症状，而大便次数及性状正常者，首先考虑的诊断是 A．肛窦炎 B．息肉 C．肛裂 D．内痔 E．直肠脱垂 4、女性，38岁，腹部挤压伤6小时，查体：体温37.2℃，脉搏88次/分，血压110/80mmHg，腹部压痛，无反跳痛，以下处理措施中错误的是 A．立即剖腹探查 B．禁食水，补液 C．密切观察腹部体征 D．腹腔穿刺 E．腹部B超 5、划分左右半肝的标志为 A．镰状韧带 B．门静脉 C．胆总管 D．下腔静脉右缘至胆囊中部 E．下腔静脉左缘至胆囊中部 6、甲状腺癌的常见病理类型不包括 A．乳头状腺癌 B．滤泡状腺癌 C．未分化癌 D．鳞癌 E．髓样癌

7、代谢性酸中毒最突出的表现是 A．疲乏、眩晕、嗜睡 B．感觉迟钝或烦躁 C．心率加快，血压偏低 D．呼吸深而快 E．神志不清或昏迷 8、细菌性肝脓肿，细菌侵入肝的主要途径是 A．门静脉 B．肝动脉 C．经伤口直接侵入 D．胆道 E．淋巴系统 9、巨大动静脉畸形栓塞术后或切除术后数小时或数天发生的邻近部位的脑出血和脑水肿最可能是 A．术后残腔血肿和脑肿胀 B．正常灌注压突破综合征 C．脑血管意外 D．脑血管痉挛 E．出血性脑梗死 10、该患者行手术时病理检查(冰冻)："甲状腺乳头状腺癌"为主，部分为"滤泡状腺癌"，有较完整的包膜，无腺体被膜侵犯，无肿大淋巴结，其手术治疗方案应是 A．肿瘤分化良好，有完整包膜，应行肿瘤摘除 B．肿瘤只限于右叶，又无被膜侵犯，应行甲状腺右叶全切除 C．有滤泡状腺癌成分，应行甲状腺全切除与双侧颈部淋巴结清扫术 D．属分化良好型，应选用右叶与峡部全切除，左叶次全切除 E．应行右叶全切除与右颈部淋巴结清扫术 11、为进一步明确疾病部位，下述哪项检查最有意义 A．选择性腹腔动脉造影 B．CT检查 C．胃镜检查 D．上消化道造影 E．经皮经肝穿刺门静脉分段取血测胃泌素值 12、义齿制作最基础的是必须保证有准确的（） A．基牙 B．卡环 C．支托 D．模型 E．基托 13、12岁男孩，患右侧腹股沟斜疝3年。最恰当的手术方式为 A．单纯疝囊高位结扎术 B．巴西尼(Bassin法疝修补术 C．佛格逊(Ferguso法疝修补术 D．麦克凡(Mc Va法疝修补术

脑过度灌注综合征

脑过度灌注综合征 脑过度灌注综合征是颈动脉内膜切除术（CEA）或颈动脉支架置入术后罕见的并发症。多数患者可完全恢复，但少数可有脑出血等并发症，预后差，需要引起重视。现结合宾夕法尼亚大学影像科的James X. Chen 在auntminnie 上的病例来对该病进行介绍。 病史 58 岁男性，左颈动脉内膜切除术后一天出现言语困难和右侧偏瘫。急诊室时，患者又出现癫痫持续状态。 影像学检查 图1 为头颅CT，可见左侧大脑半球脑回肿胀、脑沟消失

图2 为头颅CT，可见左侧大脑半球脑回肿胀、脑沟消失，相应实质呈高密度（红色圈） 图3 为头颅CT，可见左侧大脑半球脑回肿胀、脑沟消失

呈略高密度（红色圈） 图5 为头颅MR FLAIR 序列，左侧大脑皮层肿胀，呈高信号

图6 为头颅MR FLAIR 序列，左侧大脑皮层肿胀，呈高信号 图7 为DWI 序列，未见弥散受限区域

图8 为ADC 图，左侧大脑皮层呈高信号，表明弥散增强（红色圈） 图9 为脑动脉冠状位MIP 图，左侧各动脉显示可 影像学发现 ?头颅CT：示左侧大脑半球和左侧基底节区脑回肿胀、脑沟消失，相应实质呈高密度。未见颅内血肿或大片的脑梗死。未见脑积水表现。 ?头颅MRI/MRA：FLAIR 序列示左侧大脑半球皮层和皮层下高信号，这与CT 上脑回肿胀表现相一致。无弥散受限。FLAIR 信号异常区域在ADC 图上表现为高信号， 表明有弥散增加。冠状位MIP 图示左颈内动脉、左大脑前和左大脑中动脉显示正常。

鉴别诊断 脑过度灌注综合征、急性缺血性脑梗死、癫痫持续状态、可逆性后部脑病综合征 诊断 脑过度灌注综合征 讨论 脑过度灌注综合征是颈动脉内膜切除术（CEA）或颈动脉支架置入术后罕见的并发症。CEA 术后无症状性脑过度灌注常见，约占19%，但是出现综合征者罕见（约占1%～3%）。大部分学者认为，其定义应该是手术后基于脑血流灌注大幅度增加（较术前基础水平增加100% 以上）所致的一系列临床症状的总称。 多在CEA 术后数天内发生（多见于术后6 天）。大部分患者可完全恢复，很少有后遗症发生。合并颅内出血者（发生率小于1%）预后欠佳，这时需要及时治疗，以避免严重后果，如患者死亡。严重时可出现颅内出血，所占比例不到1%，预后很差。 1. 病因 （1）脑血管自动调节功能受损 ?由于颅外颈动脉狭窄患者在接受扩张术后，管径扩张到最大程度，使得脑血管自动调节功能受损。 ?CEA 术中，颈内动脉被夹闭，导致脑血管内一氧化氮水平增高，随后血流恢复，血液内高氧水平导致自由基增加，也会导致脑血管自动调节功能受损。 （2）CEA 术中，颈动脉体处于去功能状态，导致压力感受器功能障碍，术后血流量反射性增加。 2. 危险因素 ?病人相关：老年，高血压，糖尿病； ?解剖相关：双侧病变，颈动脉狭窄严重； ?技术相关：颈动脉夹闭时间过长。 3. 临床表现 最常见的症状为患侧头疼和意识改变。可有同侧额颞部或眶周的波动性疼痛或弥漫性头痛、面部的疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、高血压等。出现脑水肿后可有相应的神经症状和癫痫。颅内压增高提示可能有颅内出血。 4. 影像学表现 ?CT：病变同侧脑沟消失，脑回肿胀。不到1% 的病例可有急性颅内出血。 ?MR：T2/FLAIR：皮层和皮层下高信号。DWI：正常或弥散增强（弥散不受限）。 CBF/CBV：升高（术后比术前升高数倍具有诊断意义）。 5. 治疗 术后积极控制血压可起到预防作用。对于发生癫痫者使用抗惊厥药（预防性使用抗惊厥药物是否有效尚未被证实）。采用甘露醇和高渗盐水、过度通气来缓解脑水肿。

神经外科中级职称考试问答题4

1、血脑屏障的解剖基础有那些？其临床意义是什么？ 答：血脑屏障（BBB）由脑毛细血管内皮细胞（BMECs）、基底膜和胶质细胞足突构成。其中起主要作用的是BMECs，它的功能形态特征包括：胞浆厚度一致，少“窗”，几乎没有胞饮泡，细胞间紧密连接，具有抗电性，细胞内含有丰富的酶系统及大量线粒体，但缺乏收缩蛋白，从而构筑起BBB的机械性屏障和酶屏障。 BBB的临床意义：（1）BBB允许葡萄糖、必须氨基酸、H2O以及CO2等小分子物质自由通过，以适应脑代谢需要。 （2）BBB可阻碍分子量大于200的水溶性、解离型物质通过，包括大多数化疗药和生物制剂，对维持脑内环境的稳定起着极其重要的作用。 （3）BBB尚存在外排系统，如ATP依赖性的药物外排泵P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白（MRP），可限制脂溶性药物在脑内分布。 （4）在颅内炎症状态下BBB通透性增加，某些药物可通过BBB，如抗生素进入CNS治疗颅内感染。 （5）甘露醇不能透过完整BBB是临床上使用甘露醇提高血浆渗透压脱脑内水分，降低颅内压的原理。当由于创伤、炎症和缺血缺氧时，BBB遭到破坏，此时甘露醇进入脑间质内，增加了脑细胞外液的渗透压，反而加重脑水肿。 （6）BBB通透性具有可调节性，某些药物或制剂可一过性开放BBB，如组胺、甘露醇、缓激肽、Ca2+通道拮抗剂等，在脑肿瘤化疗中具有重要意义。 2、脉络膜裂的解剖及其临床意义？ 答：脉络膜裂起自Monro孔周围，与穹隆和海马一起环绕基底节呈“C”字形结构，为侧脑室与III脑室、四叠体池和环池之间的自然间隙，是血管及脉络组织出入侧脑室的通道。脉络膜裂最薄处位于侧脑室壁与基底池、III脑室顶移行处。了解其解剖结构可以帮助理解脉络膜裂手术的要点及其需要暴露和能够暴露的范围。 脉络膜裂可划分为体部、房部和颞部。 （1）脉络膜裂体部行于侧脑室体部，恰位于丘脑和穹隆之间。III脑室脉络丛组织穿过脉络膜裂形成脉络膜蒂，容入侧脑室脉络丛，大脑内静脉恰位于脉络膜裂体部内侧缘。从侧脑室体部开放脉络膜裂，可显露第III脑室顶（中间帆）、第III脑室脉络丛。如经侧脑室前角脉络膜裂入路，可显露III脑室上部的中部区域，适用于切除III脑室上半部、III脑室顶的下方及室间孔的肿瘤。打开脉络膜裂最好在穹隆带处打开，这样可避免损伤丘脑以及穿行丘脑侧（脉络膜带）的大静脉。 （2）房部脉络膜裂位于侧脑室的三角区，丘脑枕和穹隆脚之间。打开侧脑室三角区，通过开放脉络膜裂房部可显露四叠体池、松果体区、环池的后部； （3）脉络膜裂颞部位于颞角，丘脑下外侧缘和穹隆伞、海马之间。从颞角开放脉络膜裂可显露环池和脚间池后部、基底动脉分叉部 3、何为颅内容积/压力曲线？它的临床意义是什么？ 答：颅内病变的早期，当某一颅内容物体积增加而引起颅腔容积与颅内容物之间出现失衡，机体可通过减少颅内血容量和脑脊液量来代偿(通常颅腔容积仅有8%~10%的缓冲体积)。颅内容积/压力曲线即是用来反映ICP增高的过程和生理调节功能。横坐标为颅内容物体积，纵坐标为ICP，呈一条指数曲线。曲线的左下段水平部分表示ICP增高的代偿期；曲线逐渐升起部分，代表生理代偿能力逐渐丧失；垂直部代表失代偿期（ICP>6.7kPa）。容积和压力之间的关系表明了颅腔内容积存在顺应性和抗塑性两个特点。所谓顺应性是指颅腔内的空间可容纳占位物体的潜在能力，即每升高1个单位压力时所需要压缩颅腔内容物容积的量的变化，随着曲线的上升顺应性迅速减小。 临床上应早期进行ICP的监测，在ICP增高的代偿期时（也就是ICP增高的阈值前）即进行积极有效的病因和对症治疗。大量临床资料支持2.7~3.3kPa作为应开始降ICP治疗的阈值。ICP 在2.7~3.3kPa时，一般可维持足够的CPP值；ICP>5.3kPa，CPP<6.7kPa时，脑血管自动调节失败，脑血管不能相应扩张，则CBF急剧下降；若ICP上升接近平均动脉压水平时，则CBF几乎为0，脑处于严重缺血状态。 4、浅析良性颅内压增高症的发病机制与处理原则？ 答：良性颅内压增高症（benign intracranial hypertention，BIH）或特发性颅内高压（idiopathic intracranial hypertention pseudotumor ）在临床上又称假性肿瘤综合征（pseudotumor cer ebri syndrome），是指凡有颅内压增高及伴有头痛、视乳头水肿和少数病人有外展神经麻痹外无其他阳性神经系统体征，脑脊液检查正常，神经影像学检查排除了颅内占位性病变及脑积水者。（1）BIH的确切发病机制不甚清楚。流行病学调查显示肥胖人群发病率高于正常体重人群，女性患者高于男性患者，尤其以中年女性多见。通常认为其发病机制包括：①肾上腺皮质功能绝对不足（如妊娠、肾上腺皮质功能减退）或肾上腺皮质功能相对不足（如肥胖女性、皮质激素治疗后的骤停）；②甲状腺功能不足；③维生素A过多或缺乏；④缺铁性贫血；⑤药物原因（如口服避孕药）；⑥感染；⑦颅内静脉窦回流障碍；⑧其他（如头外伤、代谢性疾病）。 （2）治疗原则：BIH大多数有一定的自限性，病程多在1年左右。临床治疗主要以降低颅内压和对症治疗为主；若保守治疗失败，病人颅内压增高显著伴眼底出血、视力急剧恶化者，应进行外科手术治疗。 ①病因治疗：包括抗感染、糖皮质激素及对症治疗等。 ②降低颅内压治疗：包括碳酸酐酶抑制剂、利尿剂、脱水剂等，严重者可反复定期腰穿放除脑脊液减压。 ③手术治疗：BIH病因不明，手术治疗往往是对症治疗的一种。包括脑脊液分流术、颞肌下减压术、后颅窝枕下减压术；视力严重损害者可行视神经鞘减压术；对于DSA检查明确存在静脉窦闭塞而回流障碍者尚可手术再通静脉窦，如静脉窦血栓清除术、静脉窦插管溶栓术以及静脉窦搭桥术。 5、何为脑血流量的自动调节？它的临床意义有那些？ 答：脑血流量（CBF）在脑灌注压（CPP）相当广泛的变动范围内保持恒定不变的特性称作为脑血流量的自动调节。临床上CPP=平均系统动脉压（MAP）-ICP。自动调节的上下限对CPP为5 0~150mmHg，对系统血压（BP）为60~160mmHg。正常CPP约为100 mmHg，50~150mmHg为自动调节完整时曲线的平台段；CPP降低到50 mmHg时，CBF迅速下降，脑电缓慢，降低到25~40mmHg时，脑电平坦；降低到20 mmHg以下，脑组织发生不可逆性损害。当CPP>150 mmHg时，则发生自动调节突破（Autoregulatory breackthrough）。一旦发生灌注压突破，脑血流不再与脑代谢偶联，脑血管自动调节麻痹，CBF随系统血压波动而波动，小动脉对系统血压的约束丧失，动脉端压力向静脉端转移，静脉压力和容积骤增，CBF和CBV骤然增加，造成脑水肿和恶性脑肿胀。

颈动脉支架置入后脑过度灌注综合征

颈动脉支架置入后脑过度灌注综合征 缺血性卒中与颈动脉狭窄程度密切相关，约60% 的缺血性卒中患者存在同侧颅 外颈动脉狭窄。在药物治疗无效的情况下，除传统颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy ，CEA ）外，颈动脉支架置入术（carotid artery stenting ，CAS ）因创伤小、恢复快等优点已成为治疗颈动脉狭窄和降低缺血性卒中风险的一种有效方法。CAS 术的常见并发症包括脑栓塞、血压降低、支架移位、再狭窄和心率失常等，虽然CAS 术后脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome ，CHS ）较为少见，但由于病情凶险，可导致严重残疾或死亡，已引起密切关注。 1 CHS 1975 年，Leviton 等首先将CEA 术后出现的一种严重头痛归咎于脑血流过度灌注。1981 年，Sundt 等首次提出了CHS 的概念，认为它是CEA 术后出现的一种罕见而严重的并发症，常发生于CEA 术后数小时至3 周内，其临床症状包括头痛、痫性发作、谵妄、局灶性神经功能缺损以及颅内出血等。目前对CAS 术后CHS 尚缺乏统一的临床诊断标准，有人研究建议：（1）术后一旦出现头痛、痫性发作、谵妄、局灶性神经功能缺损、血压急剧升高即可预先诊断CHS ，并立即行降压等相关处理；（2）尽快完善有关影像学检查，如发现脑水肿和（或）脑出血（包括蛛网膜下腔出血）即可明确CHS 诊断。快速诊断对于防治CHS 导致的致死性后果具有重要意义。 2 流行病学 CHS 在临床上少见，各家报道的发生率差异较大，可能与样本量较小以及诊断标准不一致有关。2005 年，van Mook 等对31 篇相关文献进行的总结显示，CEA 术后CHS 发生率为0.2% ～18.9% 。2007 年，Ogsawara 等报道，在接受CAS 术的患者中，CHS 发生率为1.1% ，颅内出血发生率为0.7% 。2009 年，Moulakakis 等的研究显示，CAS 术后CHS 发生率为1.1% ，颅内出血发生率为0.74% 。 3 病理生理学机制 3.1脑血管自动调节功能受损 脑血管自动调节，即Bayliss 效应，是指随着动脉血压的变化，脑血管可通过微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩来调节脑组织血管床阻力，从而维持脑血流的稳定。除受动脉血压调节外，Bayliss 效应也与组织局部微环境有关，其中血液CO2 浓度起着重要的调节作用。当主要供血大动脉，如颈动脉或大脑中动脉严重狭窄时，相应供血区脑灌注压明显下降，但由于Bayliss 效应的存在，其微动脉和毛细血管括约肌持续扩张以降低组织血管床阻力而维持脑血供；然而，长时间血管扩张会使得血管平滑肌严重麻痹，丧失舒缩功能并发生血管重构，使得血管自动调节能力严重受损。颈动脉血运重建后，随着狭窄的解除，血流量急骤增加，这种急剧增加的脑血流量无法由自动调节机制调控，血管内液体渗出至毛细血管周围星形胶质细胞和组织间质，进而导致严重的血管源性脑水肿甚至脑出血，产生CHS。 3.2术后血压升高

高度警惕脑高灌注综合征

高度警惕脑高灌注综合征 【关键词】 高灌注综合征；颈动脉狭窄；血管成形术【DOI】 10.3969/j.issn.1673-5765.2016.03.002 作者单位 100101 北京 中国人民解放军第306医院神经内科通信作者蔡艺灵 caiyiling@https://www.wendangku.net/doc/d711446863.html, ·述评· 蔡艺灵，刘丽 随着神经科学的发展，颈动脉狭窄干 预技术的发展，脑高灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）作为一个少见且严重的并发症，给临床医生提出了严峻的挑战，也引起了临床医生的高度重视。高灌注状态是一个病理生理学概念，它是指颈动脉狭窄被去除后，脑血流量发生变化，超出脑组织代谢所需要的量从而引起的一系列临床症状群。临床主要表现为同侧头痛，血压升高，癫痫发作，局灶性神经功能缺失，认知功能减退等。临床上高灌注综合征的发生不单纯见于颈动脉狭窄支架置入术（carotid artery stenting，CAS）及颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy ，CEA） [1] ，还常见于颅内动脉经皮血管成形术后，烟雾病颅内-颅外旁路移植术等血管再通术后[2- 4]。 急性脑梗死超急性期大动脉取栓后也容易出现再灌注综合征[5]。故深入了解CHS发病特点及发病机制，尽早正确识别与处置，具有非常重要的意义。 1 脑高灌注综合征的流行病学特点 2007年Ogasawara等[6]学者回顾性分析了4494例颈动脉狭窄接受CEA或CAS治疗的患 者，并分析术后的急性临床表现及延迟性表现，结果显示，术后患者中CHS的发生率CEA组和CAS组分别为1.9%和1.1%，颅内出血发生率分 别为0.4%和0.7%。总体的CHS发生率为1.4%，总体颅内出血的发生率为0.6%。在CEA组CHS 发生的高峰在术后6 d，而CAS发生CHS的高峰 在术后12 h。Moulakakis等[7]的研究汇总了13 项有关CAS及CEA的研究，发现CEA术后CHS 的发生率波动在0.4%～14%，而CAS术后CHS 的发生率波动在0.44%～11.7%，这些患者的CHS发病时间可以波动在术后数小时至数天之内。Hayashi等[4]在CEA、CAS及烟雾病患者颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术后CHS的发生率的对比研究中发现，烟雾病旁路移植手术后CHS的发生率较CEA和CAS都高，达到了15％。 2 脑高灌注综合征的发病机制 目前CHS的发病机制不是十分清楚，考虑 与以下几种病理生理学的改变有一定的关系。 2.1 脑自主调节功能受损 脑血管自主调节功能也称Bayliss反应，是指脑血管的平滑肌根据动脉血压的波动相应地收缩或舒张，从而维持脑血流量的稳定。慢性缺血使脑内小动脉逐渐扩张以获得足够的血流来供应脑部，时间久后，这些小动脉在静息状态下也处于最大扩张状态。颈动脉重度狭窄或烟雾病由于患侧大脑半球长 期处于低灌注状态，颅内小动脉扩张，脑血管 自主调节机制受损。颈动脉干预手术后，所在区域的脑血流量持续增加，脑内小动脉不能进行 相应的调节，使得大脑半球呈高灌注状态，扩张的小血管床渗漏血浆成分，形成血管源性脑水肿，导致颅内压升高[8- 9]。 另外，同时并存血脑屏障的破坏也是目前发生CHS的重要机制之一[10]。2.2 颈动脉压力感受器的影响 颈动脉压力感 受器位于颈总动脉末端和颈内动脉起始处的膨

脑动静脉畸形患者术后并发症的护理

脑动静脉畸形患者术后并发症的护理 摘要:总结30例脑动静脉畸形患者术后并发症的观察及护理。做好正常灌注压突破综合征、脑灌注不足、癫痫、弥散性血管内凝血（DIC）的预防与护理，提高患者救治成功率。 关键词:脑动静脉畸形；手术；并发症；护理 脑动静脉畸形(arteriovenousmalformation，AVM)是神经外科常见的疾病。多数患者发生自发性脑出血或突发癫痫后就诊。癫痫一旦发作，患者颅内压骤然升高，使原有的脑畸形血管破裂出血，脑动静脉畸形病灶破裂出血后，有较高的再出血风险，如能急诊手术一次性完整切除脑动静脉畸形病灶，可减少再出血风险，大大提高患者预后[1]。因此对于脑动静脉畸形破裂急性出血合并脑内血肿的患者，急诊静脉畸形病灶清除同时行血肿清除减压为手术最佳方案[2]。对于未破裂出血的畸形脑血管，还可以选择介入栓塞等治疗方法。由于术中或术后会发生血液重新分配，病灶周围脑组织小动脉自动调节功能丧失，可能无法耐受增加的血流量，导致血液过度灌注，引发脑肿胀、广泛渗血等并发症[3]，增加致残发生率。我院对30例脑动静脉畸形患者进行手术治疗，现对术后并发症的观察及护理体会总结如下。 1临床资料 本组脑动静脉畸形患者30例，男12例，女18例，年龄21～72岁。首发症状：特发性癫痫3例；突然头痛、呕吐及不同程度意识障碍27例。瞳孔变化：双侧瞳孔等大等圆11例、一侧瞳孔散大17例、双侧瞳孔散大2例。术前GCS评分：13～15分5例、12～9分10例、

8～6分13例、5～4分2例。影像学检查：27例患者CT提示急性脑出血，出血量30～90mL。其中左侧额叶4例、右侧额叶5例、左侧颞叶2例、右侧颞叶5例、左侧枕叶4例、右侧基底节区2例、右侧顶叶3例、一侧小脑半球及蚓部2例。3例以癫痫首发症状的患者，经CTA检查提示：左侧额叶AVM1例、右侧颞叶AVM2例。27例合并脑出血的患者予急诊手术，术中清除脑内血肿同时发现血管畸形予切除23例；4例术中未发现血管畸形，术后经CTA检查提示合并血管畸形，3例再次行血管畸形切除，1例予血管内栓塞及伽玛刀治疗。另外3例患者中，2例予行血管畸形切除术；1例予血管内栓塞过程中发生出血，再予开颅手术。手术过程中18例出现2000mL以上的大出血，最高达5000mL左右。6例患者术后30分钟出现双侧瞳孔散大，对光反应消失，立即复查头颅CT提示左侧颞叶自发性脑出血，量约50~60mL，诊断为正常灌注压突破综合征(normalperfusionpressurebreakthrough,NPPB)，急诊在全麻下行左侧颞叶脑内血肿清除术+去骨瓣减压术。术后27例合并出血的病例中，完全恢复日常生活13例、部分恢复日常生活（需他人适当帮助）5例、卧床者5例、死亡4例。3例未出血病例中，完全恢复日常生活2例、部分恢复日常生活1例。 2并发症的观察与护理 本组病例大多数是脑血管畸形急性出血的病例，由于是急诊手术，术前影像学资料不全，很难对患者的血管畸形的大小、范围、供血动脉及回流静脉等情况作充分的评估，对手术操作造成一定的困难，因

高血压危象及其处理

高血压危象及其处理 北京大学人民医院作者：许俊堂 2013-3-19 22:14:07 一、高血压危象的概念 现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。 高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症（hypertensive urgencies）。国内有不同的译法，也可以译为高血压危症（emergencies）和高血压急症（urgencies）。 如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。 高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高，甚至出现了高血压危象的临床表现时，舒张压仍然不高，因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象，应以临床表现结合血压升高（收缩压或/和舒张压）定义或者诊断高血压危象。 二、脑血流的自身调节 血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）[2-3]。 慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。 同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病，在老年人可能毫无症状，急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现，而在成年人，此血压水平司空见惯；同样，年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受，而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现，如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高，尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。 三、高血压危象的病因/诱因 高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上，尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因，如外伤/手术，精神和体力应激，某些药物、毒品、酒精等。 1．慢性高血压基础上血压急剧增高 2．肾血管性高血压 3．慢性肾间质性疾病 4．硬皮病和其他胶原血管疾病 5．使用某些药物，尤其增加交感神经活性的药物，如可卡因、安非他明、五氯酚（PCP）、麦角酸二乙基酰胺（LSD）6．脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强 7．烧伤 8．抗高血压药物的撤药反应，如中枢作用的制剂可乐定（clonidine）；摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物，同时加用单胺氧化酶抑制剂 9．先兆子痫、子痫 10．嗜铬细胞瘤 11．急性肾小球肾炎 12．头部外伤 13．分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤 14．血管炎 四、高血压危象的临床类型 高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等[2-3]。 急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。 五、高血压危象的临床表现

神经外科学专业知识16 (1)

[模拟] 神经外科学专业知识16 A1型题 第1题： 硬脑膜动静脉瘘最主要的临床表现是 A.头痛 B.蛛网膜下腔出血 C.癫痫 D.血管杂音 E.神经功能缺失 参考答案：D 硬脑膜动静脉瘘较少见，主要由于充血及扩张血管出血产生症状，由于瘘的存在及位置表浅，多数病例的主要症状是血管杂音。 第2题： 临床表现为马鞍型感觉障碍的病变部位常见于 A.颈段 B.胸段 C.腰膨大 D.圆锥 E.马尾 参考答案：D 圆锥(S3以下)部位受压可出现马鞍型感觉障碍，即对称性两侧臀部、会阴部、肛门生殖器区域感觉障碍 第3题： 急性脑积水是指 A.3天内 B.1周内 C.2周内 D.1月内 E.半年以上 参考答案：B 按脑积水临床发病的长短及症状轻重，可分为急性、亚急性和慢性。急性在1周内，亚急性在1月内，慢性在1月以上。

第4题： 目前国际上最常用的评定帕金森病外科治疗疗效的方法为 A.Webster分级法 B.Hoehn Yahr分级法 C.Macsumoto分级法 D.UPDRS评分 E.UHDRS评分 参考答案：D 帕金森病联合评分(UnitedParkinson′s Disease Rating Scale，UPDRS)为目前国际上认为对帕金森病客观评价的较好方法，且最常用。其评分包括：①精神、行为和情感；②日常生活；③运动检查；④药物治疗的副作用；⑤其他五个部分。可完整使用，也可单独使用其运动评分。 第5题： 脑寄生虫病中以下列哪种最为常见 A.脑血吸虫病 B.脑肺吸虫病 C.脑棘球蚴 D.脑囊虫病 E.脑毛线虫病 参考答案：D 脑囊虫病是最常见的中枢神经系统寄生虫感染性疾病。囊虫病是由于猪肉绦虫的幼虫寄生于脑组织中所引起的。 第6题： 偏瘫少见于 A.外伤性脑内血肿 B.迟发性脑内血肿 C.慢性硬膜下血肿 D.慢性硬膜下积液 E.蛛网膜下腔出血 参考答案：E 如果出血弥漫地分布于蛛网膜下腔，而没有形成颅内血肿或硬膜下血肿，往往局灶体征少见。 第7题： 颅后窝肿瘤临床症状应除外 A.轮替试验幅度增大

颈动脉狭窄术后高灌注综合征的预防及护理

颈动脉狭窄术后高灌注综合征的预防及护理 摘要】高灌注综合征( hyperperfusion syndrome，HPS) 是由于颅内外动脉狭窄被 解除后，由于同侧脑血流量成倍增加超出脑血流自动调节功能所致的一系列症状 和体征[1]也可见于颅外或颅内动脉狭窄的血管成形术中。本文通过对HPS的危险 因素、预防及护理等方面进行综述。 【关键词】颈动脉狭窄；高灌注综合征；预防；护理 【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）19-0111-02 目前颈动脉狭窄常用的治疗方法包括颈动脉内膜剥脱术（carotidendarterctomy,CEA）及颈动脉支架成形术（carotidarterystenting,CAS）。 但同时术后并发症的报道也逐渐增多，常见的并发症包括栓子脱落、血管闭塞和 再狭窄、颈动脉反射、穿刺部位并发症等,。高灌注综合征虽不常见，但出现脑出 血后，有较高的病死率和致残率，其发生率为1.1%～6.8%。如果得不到及时的控制，将会出现脑水肿、脑内和(或)蛛网膜下腔出血等严重后果，当并发脑出血时，其致死率为3%～26%[3]。所以掌握高灌注综合征的发病因素，并采取有效的预防及护理措施降低其发生率。 1.HPS的危险因素 Moulakakis等[4-5]总结了HPS的高危因素：（1）术前：长期高血压；微血 管病；糖尿病；高龄（年龄＞70岁）；近期对侧的颈动脉内膜切除手术（3个月 以内）；侧支循环不良及同侧高级颈动脉狭窄；对侧的颈动脉闭塞；不完整的Wills环；乙酰唑胺攻击后衰减的脑血管反应；（2）围手术期：术中远端颈动脉 压增加40mmHg以上；术中应用高剂量含挥发性卤化物的麻醉剂；脑梗死；术中 局部缺血；难治的术后脑过度灌注术后；（3）术后：术后高血压；术后抗凝抗 血小板抑制剂。其中最重要的危险因素是大脑储备减少、术后高血压及术后持续 过度灌注。近期文献报道术前糖尿病及术后高血压为术后发生HPS的主要危险因素。还有文献报道HPS的危险因素还包括脑动脉高度狭窄且侧支血管代偿不足， 狭窄动脉供血区低灌注和灌注储备能力降低，单侧动脉高度狭窄伴对侧血管闭塞，术后局部脑血流较术前明显增加[6]。可能还与围术期高血压、慢性缺血、脑室周 围低密度及既往脑梗死、抗凝及抗血小板药物应用等有关[7]。脑血管的储备功能 下降、颈动脉狭窄支架植入术后高血压及持续数小时至数天的高灌注状态时HPS 最重要的危险因素[8]。还有据文献报道，高龄患者可以成功地接受颈动脉支架置 人手术并且在其中期出现并发症的比率与年轻的患者相当。然而高龄仍被认为是 一个重要的危险因素[9]。高龄的患者大脑的自主调节功能受到损伤，支架放置后 反弹的高血压不能及时地得到调节从而易于促成HPS的发生。 2.HPS的预防 目前对于CAS术后预防HPS的主要措施有[10]：（1）在考虑大脑其他主干血管是否有病变及心脏承受能力的情况下控制血压；（2）监测手术同侧及对侧大 脑中动脉血流速度，判断血管病变解除后对应脑组织血流动力学变化，但仅适用 于颈动脉、大脑中动脉支架置入术。 还据文献报道很多预防措施可以降低CHS的发生率，在临床已经起到了良好 的效果，其中血压的控制和手术时机的选择尤为重要：（1）血压的控制：CAS后血压的控制被认为是预防CHS最有效的措施[11]，特别是对脑血管自主调节功能 受到损伤的患者。有研究显示，自主调节功能受损患者的脑血流量最有可能是依

神经外科学专业知识2 (1)

[模拟] 神经外科学专业知识2 X型题 第1题： 如何解释正常灌注压突破综合征 A.最后导致细胞源性水肿，颅内压增高 B.AVM外周脑组织血管处于扩张状态，丧失自动调节能力 C.当AVM被切除后，原来被盗取的血液重新以高流量流入扩张血管，病理血管不能耐受 D.最后导致血管源性水肿，毛细血管破裂；可导致脑实质出血 E.动静脉畸形盗血，造成畸形血管团周围脑组织供血不全，使脑组织慢性缺血 参考答案：BCDE 第2题： 小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的主要区别为 A.早期意识障碍且逐渐加重 B.去脑强直发作 C.病变对侧肢体瘫痪 D.生命体征的变化 E.一侧瞳孔散大 参考答案：AE 第3题： 在海绵窦外侧壁中走行的颅神经是 A.动眼神经 B.滑车神经 C.外展神经 D.三叉神经眼支 E.三叉神经上颌支 参考答案：ABDE 外展神经走行于海绵窦内部，而非外侧壁。 第4题：

以下符合血管网状细胞瘤的是 A.多位于脑干及脊髓 B.属于良性肿瘤 C.伴胰、肾囊肿或肾良性肿瘤时，称Lindau氏病 D.有遗传倾向 E.伴视网膜血管瘤或(和)Lindau氏病称vonHippel-Lindau Disease 参考答案：BCDE 第5题： 脊索瘤常见的部位是 A.髓核 B.斜坡 C.棘突 D.骶骨 E.蝶骨嵴 参考答案：BD 第6题： 颅内压增高的患者可出现下面哪些眼底改变 A.眼底动脉扩张 B.视神经萎缩 C.眼底正常 D.一侧视盘水肿 E.眼底静脉增粗 参考答案：BCDE 颅内压增高患者的眼底改变在病变的不同阶段有不同的表现。初期可以并无异常，后期可以由视盘水肿转化为视神经萎缩，也可以表现为一侧水肿、对侧萎缩。 第7题： 下面哪些是腺垂体分泌的 A.GH B.FSH、LH C.TSH D.PRL E.ACTH

神经外科学练习试卷5

神经外科学练习试卷5 (总分：92.00，做题时间：90分钟) 一、 A1型题(总题数：46，分数：92.00) 1.硬脑膜动静脉瘘最主要的临床表现是 （分数：2.00） A.头痛 B.蛛网膜下腔出血 C.癫痫 D.血管杂音√ E.神经功能缺失 解析：解析：硬脑膜动静脉瘘较少见，主要由于充血及扩张血管出血产生症状，由于瘘的存在及位置表浅，多数病例的主要症状是血管杂音。 2.临床表现为马鞍型感觉障碍的病变部位常见于 （分数：2.00） A.颈段 B.胸段 C.腰膨大 D.圆锥√ E.马尾 解析：解析：圆锥(S3以下)部位受压可出现马鞍型感觉障碍，即对称性两侧臀部、会阴部、肛门生殖器区域感觉障碍 3.急性脑积水是指 （分数：2.00） A.3天内 B.1周内√ C.2周内 D.1月内 E.半年以上 解析：解析：按脑积水临床发病的长短及症状轻重，可分为急性、亚急性和慢性。急性在1周内，亚急性在1月内，慢性在1月以上。 4.目前国际上最常用的评定帕金森病外科治疗疗效的方法为 （分数：2.00） A.Webster分级法 B.Hoehn Yahr分级法 C.Macsumoto分级法 D.UPDRS评分√ E.UHDRS评分 解析：解析：帕金森病联合评分(UnitedParkinson"s Disease Rating Scale，UPDRS)为目前国际上认为对帕金森病客观评价的较好方法，且最常用。其评分包括：①精神、行为和情感；②日常生活；③运动检查； ④药物治疗的副作用；⑤其他五个部分。可完整使用，也可单独使用其运动评分。 5.脑寄生虫病中以下列哪种最为常见 （分数：2.00） A.脑血吸虫病 B.脑肺吸虫病 C.脑棘球蚴 D.脑囊虫病√ E.脑毛线虫病

骨水泥综合征

一、骨水泥植入综合征概况： 骨水泥植入综合征(bone cement implantion syndrorne，BCIS): 目前对BCIS的定义尚未明确界定，其特征性改变包括低氧血症、低血压、心律失常、肺动脉压力增高、凝血功能改变以及心搏骤停等一系列临床症状。 1995年，国内出现第一例由于骨水泥全髋关节置换后脂肪栓塞综合征导致死亡的病例报告。目前由于BCIS的死亡率缺乏系统的收集或报道，对BCIS引发的心脏停搏的真正发病情况尚不清楚。上世纪90年代末，国外文献报道骨水泥反应导致的心跳骤停发生率为%-10%，应该说这个发生率还是相当高的；病死率为%%；国内2003年报道骨水泥肺栓塞的死亡率为%%，还有另外一份报道回顾性调查了华南地区五所大型医院的骨科，在1998～2005年收治的2435例2516侧骨水泥型髋关节置换术中，共发生7例严重骨水泥反应导致的死亡，病死率为％。 骨水泥一共可以分为三类，分别是：不可降解的骨水泥：聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）；骨传导性骨水泥，主要为Orthocomp以及可被生物降解的骨水泥如磷酸钙骨水泥。其中PMMA是目前临床上最常用的注入材料，也是我们今天讨论的主角，其特点是黏稠度高，支持力加强明显，外漏几率较少，但聚合产热的温度相对较高，对周围组织损伤大，操作时间要求短。聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)由聚合粉剂和单体液体两部分组成，粉剂主要成分由甲基丙烯酸甲酯一苯乙烯共聚物及适量的引发剂过氧化二苯甲酰组成，液体为甲基丙烯酸甲酯单体(LMMA)，单体有毒、无色、可以燃烧，并且有强烈刺激味（我相信这种味道我们很多医生都亲自体验过）。PMMA是在术中临时调制即由在聚合酶粉剂催化下聚合而成，聚合反应过程根据其形态分为粥状期、黏丝期、面团期和固化期。在粥状期和黏丝期由于聚合反应不充分，有大量多余甲基丙烯酸甲酯存留。而面团期多余甲基丙烯酸甲酯大部分发生聚合反应，是临床上进行骨水泥灌注和假体固定的最佳时期。 二、骨水泥毒性 PMMA具有比较明显的毒性，对循环系统、呼吸系统以及凝血功能都有不良影响。其中对循环系统的影响是多方面的：包括单体的毒性作用、凝固时的发热反应、假体插入髓腔时导致腔内压力增高以及前列腺素、组胺的释放等等。（一）、对循环系统的影响： 1、单体的毒性作用：PMMA单体有明显毒性作用，且毒性作用与浓度呈正相

可逆性后部脑病综合征

1996年Hinchey 等首次报道了一组临床影像综合征—可逆性后部白质脑病综合征，但随着MRI 技术的不断发展，发现其除了白质，也可累及灰质因此，2000年Casey 等提出了新的命名，即可逆性后部脑病综合征（PRES ）。 定义：可逆性后部脑病综合征是指一些特定的临床状态引起的、可逆的、脑皮层下的血管源性水肿，常合并各种急性神经症状。

一是脑血管痉挛 二是脑血管过度灌注 三是血管内皮损伤学说 目前多数学者支持高灌注理论, 认为PRES 与患者血压升高有关, 体循环血压突然升高超出了大脑血管自身调节能力极限之后, 则会致患者发生区域性血管扩张,破坏其血脑屏障, 导致患者大分子或血细胞外渗并引起血管源性水肿。若颅脑高灌注未及时改善且持续存在, 最终可发展为细胞毒性脑水肿、脑梗死, 甚至死亡。 PRES 形成的三种理论（其原因可能是患者血管发生收缩而使脑部出现低灌注, 主要依据是部分PRES 患者的MRA 显示其长时间可逆性的血管痉挛）（认为对毛细血管内皮细胞产生毒性反应的各种因素均可以直接或间接导致血脑屏障结构和功能破坏, 引发脑水肿）

一般情况下，脑灌注压变化范围波动在50-150mmHg 之间（脑灌注压=平均动脉压-颅内压），大脑可以通过自身调节来维持相对恒定的脑血流量。 脑血流自身调节机制包括：脑血管压力反应、化学因素（如CO2浓度）与自主神经系统。

当血压下降时，脑动脉舒张，为脑细胞保持足够的血流和灌注。相反，血压升高时，脑动脉透壁压升高，局部血管内皮的机械感受器通过离子通道、整合素和细胞骨架变形将压力变化转变为细胞反应，引起血管收缩，从而维持一个相对稳定的血流量。 脑血流自身调节需要所谓的神经血管单位，包括神经元、血管细胞和胶质细胞。来自神经元、血管内皮细胞和星形胶质细胞的化学信号有助于脑血流的控制。

神经外科中级职称考试问答题4

神经外科中级职称考试问答题4

1、血脑屏障的解剖基础有那些？其临床意义是什么？ 答：血脑屏障（BBB）由脑毛细血管内皮细胞（BMECs）、基底膜和胶质细胞足突构成。其中起主要作用的是BMECs，它的功能形态特征包括：胞浆厚度一致，少“窗”，几乎没有胞饮泡，细胞间紧密连接，具有抗电性，细胞内含有丰富的酶系统及大量线粒体，但缺乏收缩蛋白，从而构筑起BBB的机械性屏障和酶屏障。 BBB的临床意义：（1）BBB允许葡萄糖、必须氨基酸、H2O以及CO2等小分子物质自由经过，以适应脑代谢需要。 （2）BBB可阻碍分子量大于200的水溶性、解离型物质经过，包括大多数化疗药和生物制剂，对维持脑内环境的稳定起着极其重要的作用。 （3）BBB尚存在外排系统，如ATP依赖性的药物外排泵P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白（MRP），可限制脂溶性药物在脑内分布。 （4）在颅内炎症状态下BBB通透性增加，某些药物可经过BBB，如抗生素进入CNS治疗颅内感染。 （5）甘露醇不能透过完整BBB是临床上使用甘露醇提高血浆渗透压脱脑内水分，降低颅内压的原理。当由于创伤、炎症和缺血缺氧时，BBB遭到破坏，此时甘露醇进入脑间质内，增加了脑细胞外液的渗透压，反而加重脑水肿。 （6）BBB通透性具有可调节性，某些药物或制剂可一过性开放BBB，如组胺、甘露醇、缓激肽、Ca2+通道拮抗剂等，在脑肿瘤化疗中具有重要意义。 2、脉络膜裂的解剖及其临床意义？ 答：脉络膜裂起自Monro孔周围，与穹隆和海马一起环绕基底节呈“C”字形结构，为侧脑室与III脑室、四叠体池和环池之间的自然间隙，是血管及脉络组织出入侧脑室的通道。脉络膜裂最薄处位于侧脑室壁与基底池、III脑室顶移行处。了解其解剖结构能够帮助理解脉络膜裂手术的要点及其需要暴露和能够暴露的范围。 脉络膜裂可划分为体部、房部和颞部。 （1）脉络膜裂体部行于侧脑室体部，恰位于丘脑和穹隆之间。III脑室脉络丛组织穿过脉络膜裂形成脉络膜蒂，容入侧脑室脉络丛，大脑内静脉恰位于脉络膜裂体部内侧缘。从侧脑室体部开放脉络膜裂，可显露第III脑室顶（中间帆）、第III脑室脉络丛。如经侧脑室前角脉络膜裂入路，可显露III脑室上部的中部区域，适用于切除III脑室上半部、III脑室顶的下方及室间孔的肿瘤。打开脉络膜裂最好在穹隆带处打开，这样可避免损伤丘脑以及穿行丘脑侧（脉络膜带）的大静脉。 （2）房部脉络膜裂位于侧脑室的三角区，丘脑枕和穹隆脚之间。打开侧脑室三角区，经过开放脉络膜裂房部可显露四叠体池、松果体区、环池的后部； （3）脉络膜裂颞部位于颞角，丘脑下外侧缘和穹隆伞、海马之间。从颞角开放脉络膜裂可显露环池和脚间池后部、基底动脉分叉部 3、何为颅内容积/压力曲线？它的临床意义是什么？ 答：颅内病变的早期，当某一颅内容物体积增加而引起颅腔容积与颅内容物之间出现失衡，机体可经过减少颅内血容量和脑脊液量来代偿(一般颅腔容积仅有8%~10%的缓冲体积)。颅内容积/压力曲线即是用来反映ICP增高的过程和生理调节功能。横坐标为颅内容物体积，纵坐标为ICP，呈一条指数曲线。曲线的左下段水平部分表示ICP增高的代偿期；曲线逐渐升起部分，代表生理代偿能力逐渐丧失；垂直部代表失代偿期（ICP>6.7kPa）。容积和压力之间的关系表明了颅腔内容积存在顺应性和抗塑性两个特点。所谓顺应性是指颅腔内的空间可容纳占位物体的潜在能力，即每升高1个单位压力时所需要压缩颅腔内容物容积的量的变化，随着曲线的上升顺应性迅速减小。 临床上应早期进行ICP的监测，在ICP增高的代偿期时（也就是ICP增高的阈值前）即进行积极有效的病因和对症治疗。大量临床资料支持2.7~3.3kPa作为应开始降ICP治疗的阈值。I CP在2.7~3.3kPa时，一般可维持足够的CPP值；ICP>5.3kPa，CPP<6.7kPa时，脑血管自动调节失败，脑血管不能相应扩张，则CBF急剧下降；若ICP上升接近平均动脉压水平时，则CBF几乎为0，脑处于严重缺血状态。 4、浅析良性颅内压增高症的发病机制与处理原则？ 答：良性颅内压增高症（benign intracranial hypertention，BIH）或特发性颅内高压（idiopathic intracranial hypertention pseudotumor ）在临床上又称假性肿瘤综合征（ps eudotumor cerebri syndrome），是指凡有颅内压增高及伴有头痛、视乳头水肿和少数病人有外展神经麻痹外无其它阳性神经系统体征，脑脊液检查正常，神经影像学检查排除了颅内占位性病变及脑积水者。 （1）BIH的确切发病机制不甚清楚。流行病学调查显示肥胖人群发病率高于正常体重人群，女性患者高于男性患者，特别以中年女性多见。一般认为其发病机制包括：①肾上腺皮质功能绝对不足（如妊娠、肾上腺皮质功能减退）或肾上腺皮质功能相对不足（如肥胖女性、皮质激素治疗后的骤停）；②甲状腺功能不足；③维生素A过多或缺乏；④缺铁性贫血；⑤药物原因（如口服避孕药）；⑥感染；⑦颅内静脉窦回流障碍；⑧其它（如头外伤、代谢性疾病）。 （2）治疗原则：BIH大多数有一定的自限性，病程多在1年左右。临床治疗主要以降低颅内压和对症治疗为主；若保守治疗失败，病人颅内压增高显著伴眼底出血、视力急剧恶化者，应进行外科手术治疗。 ①病因治疗：包括抗感染、糖皮质激素及对症治疗等。 ②降低颅内压治疗：包括碳酸酐酶抑制剂、利尿剂、脱水剂等，严重者可重复定期腰穿放除脑脊液减压。 ③手术治疗：BIH病因不明，手术治疗往往是对症治疗的一种。包括脑脊液分流术、颞肌下减压术、后颅窝枕下减压术；视力严重损害者可行视神经鞘减压术；对于DSA检查明确存在静脉窦闭塞而回流障碍者尚可手术再通静脉窦，如静脉窦血栓清除术、静脉窦插管溶栓术以及静脉窦搭桥术。 5、何为脑血流量的自动调节？它的临床意义有那些？ 答：脑血流量（CBF）在脑灌注压（CPP）相当广泛的变动范围内保持恒定不变的特性称作为脑血流量的自动调节。临床上CPP=平均系统动脉压（MAP）-ICP。自动调节的上下限对CPP 为50~150mmHg，对系统血压（BP）为60~160mmHg。正常CPP约为100 mmHg，50~150mmHg为自动调节完整时曲线的平台段；CPP降低到50 mmHg时，CBF迅速下降，脑电缓慢，降低到25~40mmHg时，脑电平坦；降低到20 mmHg以下，脑组织发生不可逆性损害。当CPP>150 mmHg时，则发生自动调节突破（Autoregulatory breackthroug h）。一旦发生灌注压突破，脑血流不再与脑代谢偶联，脑血管自动调节麻痹，CBF随系统血压波动而波动，小动脉对系统血压的约束丧失，动脉端压力向静脉端转移，静脉压力和容积骤增，