2016上学期病生讨论1病例(1)
本科病理生理学讨论课
讨论一
（注：请同学们课前预习，认真准备，但不鼓励制作PPT）
病例1：
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4 天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
体格检查：
体温38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d。
实验室检查：血清钠151mmol/L ，尿钠25mmol/L
治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等。2 天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa （72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L。
试问：
（1）该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。（2）为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
（3）阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
参考答案
1)治疗前发生了高渗性脱水。P20.依据如下：①原因：发热，经皮肤丢失低渗液；呕吐及腹泻，经胃肠道丢失等渗或含钠量低的消化液；②患者血压正常，尿量不少提示组织液（细胞外液）减少不明显，不具备等渗性脱水（细胞外液减少明显特征；③渗透压计算公式＝2（[Na+]＋[K+]）＋尿素氮＋血糖，根据患者血清钠可断定患者渗透压必然高于310mmol/L，故可诊断为高渗性脱水
2）治疗过程补液量不足，且只补水未补钠，所以不见好转。补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸发水增多，
呕吐腹泻未纠正；病人在病因作用下体钠总量减少，血清钠浓度处于高限是因为水钠丢失比例不同，且病因未完全纠正还在继续丢失钠，故应在补液时加入电解质。
3）治疗前病人发生了高渗性脱水，细胞外液渗透压增加，口渴中枢兴奋，口渴感明显；因细胞内液水移出细胞，补充细胞外液，故血容量减少不明显，血压正常；ADH分泌增加对水重吸收增加，尿量减少；脑细胞脱水，故烦躁不安；治疗后出现低渗性脱水，细胞外液低渗，水向细胞内转移，故病人出现血容量不足和
组织液减少表现；尿钠减少为醛固酮分泌增加所致。
常见问题
1)低血钾出现与否病例中并没有明显依据；按照常规考虑，应出现低血钾，但不作为本题讨论重点；
2）高容量性低钠血症（水中毒）最常发生于急性肾功能不全而又树叶不当时。此病例不具备诊断标准（病因不支持，治疗后血容量并没有增加）
病例2：
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。
血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后PH 7.29酸中毒P49 血钠(mmol/L) 131 142
AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98
SB(mmlo/L) 11.7 代酸或慢性呼碱血钾(mmol/L) 2.26低钾血症 4.0 BE(mmlo/L) -16.5碱缺失
PaCO2(mmHg) 23.4呼碱？或代偿后代酸中毒？
试问：
（1）该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。
(2) 腹泻一般引起何种酸中毒？该患者发生了哪种酸碱失衡？为什么?
（3）该患者有酸中毒，为什么会出现低血钾？
（4）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？
一、病理过程:P19
1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.26
血气分析中PH参考值7.35～7.45。<7.35为失代偿性酸中毒症，>7.45为失代偿性碱中毒。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
代偿性酸或碱中毒时PH均在7.35～7.45的正常范围之间。肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此,严重腹泻,小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失
2、酸碱失衡：各血气指标明显改变
一看pH下降，有酸中毒
二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢
性酸中毒
三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2
判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
(计算公式为：AG=(Na+K)－(Cl+HCO3) k离子浓度低且恒定，计算时常忽略。
AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2
可判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，
无代碱。)
四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型
用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2,实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内,所以
本病为单纯型代酸
代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ]＋8±2
判断测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸
如实测值>预测值的最大值，CO2留，代酸+呼酸
如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱
实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内
3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧
4、发热：肛温38℃（非感染性）
所以本病为单纯型代酸
二、发病机制
呕吐，腹泻引起体液及电解质丢失引起（等渗性脱水，低钾血症，酸碱失衡）
该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制
（精神萎靡、嗜睡等）
1.呕吐，腹泻引起体液和电解质（包含钾离子和碳酸氢根）大量丢失，故导致患者等渗性脱水，低钾血症和代谢性酸中毒。
2.代谢性酸中毒导致谷氨酸脱羧酶活性增加从而使抑制性神经递质y-氨基丁酸生成增多，另外生物氧化酶活性受抑制导致ATP生成减少，从而使患者的中枢神经系统出现抑制现象。故出现精神萎靡，嗜睡
3 .发热导致肌肉耗氧增加，而Hb量少导致机体缺氧，细胞进行无氧代谢，生成乳酸增多
← 4 .一般酸中毒与高钾血症互为因果，而此病例却为低钾血症，可能的原因有：1酸中毒导致肾排钾较多。2腹泻呕吐导致大量钾离子丢失。
←经胃肠道：呕吐、腹泻3天
←经肾失钾：醛固酮分泌增多
←进食甚少
4该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？
1 神经细胞能量代谢障碍：
酸中毒→生物氧化酶活性受抑制→氧化磷酸化障碍→ATP生成减少
2抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑、GABA氨基转移酶→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）
谷氨酸（——谷氨酸脱羧酶——）γ- GABA（——GABA氨基转移酶——）琥珀酸
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG ↑
三、防治原则
补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
三、防治原则：
1.补碱。(口服碳酸氢钠,碱化尿液,促酸排除)
根据BE负值多少来补碱（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
2. 补钾。(输液补钾，或按医嘱口服枸橼酸钾
溶液或者氯化钾缓释片)
病例3：
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护——严重创伤，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg)——血压下降, 脉搏105次/min——脉搏细数, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀——四肢发冷，皮肤发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml——尿量减少。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生
坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),(BUN是英文血blood urea nitrogen 的缩写，翻译为血尿素氮，通常简称为尿素氮。尿素氮—肾功能主要指标之一)
血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生理学实验教程”）
试问：
（1）该患者入院时发生休克了吗？属于哪种类型? 低血容量休克中的创伤性休克.
（2）该患者还存在哪些病理过程，依据何在？
（3）阐述各病理过程的发病机理。
（4）简述该患者的防治原则。
休克:是严重失血失液，感染，创伤等强致病因素下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能代谢障碍及结构损害的病理过程。
临床表现为烦躁，神智淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或尿，脉搏细数，脉压减小或血压减小
?3P试验为诊断DIC的化验项目，该实验的原理为纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生纤维蛋白降解物（FDP），纤维蛋白单体（FM）与FDP的碎片可形成可溶性复合物，当加入鱼精蛋白后可使该复合中的FM游离，FM再自行聚合呈肉眼可见的纤维状，胶状或胶冻状，反映FDP的存在，是为阳
性反应。
?纤维蛋白原与血液流变学
纤维蛋白原与全血粘度、血浆粘度、血沉及血小板聚集之间呈显著正相
关，提示血浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增高．红细咆聚集增
高，血小板聚集增高，从而使血液处于高凝状态促进血栓形成。
血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量大．浓度高，又具有聚合作用，是
除红细胞外使血液粘度增高的重要因素；
病理过程
1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速
2、应激：创伤史
3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）
5、SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）
6、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒，pH：7.18
1.主要病理过程：
?低血容量性休克：创伤失血，血压↓，脉搏↑。
?高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L
挤压综合征：挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大腿），在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。
?急性肾衰竭:无尿，尿成酱油色，血肌酐↑，BUN（血清尿素氮）↑，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。
?应激：创伤，大量胃肠道出血。
?DIC：血小板低于100× 109/L ,血浆纤维蛋白原低于1.5g/L ，3P试验阳性，凝血时间延长。
?酸碱失衡：休克、肾衰病史，pH：7.18
二、发病机制
创伤--疼痛，失血--创伤性休克--（肾灌注压下降，肾动脉收缩，肾血液流变改变）--肾缺血--急性肾衰--代谢性酸中毒--高血钾
急性肾衰直接引起高血钾
局部组织坏死，RBC破裂--高血钾
创伤--组织因子释放入血，损伤血管内皮细胞--启动内外源性凝血系统--凝血因子被消耗--激活纤溶系统（继发性纤溶）--出血，DIC--肾衰
DIC，肾衰--死亡
三、防治原则,病例中已述
3.防治原则
?止血
?纠正酸中毒、防治高血钾（截肢）
?补充血容量（输液）
?合理利用血管活性药物
?防治细胞损伤
?拮抗体液因子调控炎症反应
?防治多器官功能障碍和衰竭（肾衰-腹膜透析）
?局部循环性缺氧
?挤压综合征
?低血容量性休克淤血期
?急性肾衰竭
?代谢性酸中毒
?高钾血症
?SIRS/CARS失衡
?双向迟发型MODS
?DIC
?局部循环性缺氧
伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。
腿部血管受压，致局部性循环障碍，静脉回流障碍引起淤血性缺氧，组织从血液中摄取的氧量增多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增多，故出现发绀、发冷
静脉回流障碍致远端肿胀
?挤压综合征
挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上(如大腿)，而后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功能衰竭为特点
?低血容量性休克淤血期
血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg)
脉搏105次/min（脉搏细数）
尿量少
腿局部循环障碍，静脉回流受阻，回心血量减少，血容量大量减少，可致有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重不足，微循环障碍导致休克
?急性肾衰竭
虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿
伤后的几十天内基本上少尿或无尿
血清尿素氮(BUN)17.8 mmol/L或50mg%（正常3.2-7.1mmol/L或9-20 mg%）,血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%),（正常值：88.4-176.8μmol/L或1-2 mg%）（GFR ）
尿中有蛋白和颗粒、细胞管型（肾性肾小管衰竭）
休克早期由于血容量减少，有效循环血量减少和肾血管收缩，血液重新分布，肾血液灌流量减少，肾早期缺血，GFR明显下降，功能性急性肾衰竭
肾缺血时间过长或休克复苏后的再灌注损伤，功能性急性肾衰竭转化为急性肾小管坏死
?代谢性酸中毒
PH为7.18
急性肾衰竭时，肾小管泌H+、NH3功能障碍，使NaHCO3重吸收减少；GFR严重降低使固定酸排出减少；分解代谢增强使固定酸生成增多。从而引起代谢性酸中毒
?高钾血症
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L
腿部细胞严重损伤、缺氧，横纹肌溶解，大量K+等离子、肌红蛋白进入外周循环系统，引起高钾血症
伤后几十天内，血K+6.5mmol/L
急性肾衰竭，尿量减少和肾小管功能受损，使肾排钾减少；代谢性酸中毒使细胞内钾转移至细胞外
?SIRS/CARS失衡
SIRS 致炎> 抗炎
PaCO2 30mmHg<32mmHg
呼吸25次/min>20次/min
CARS 代偿性抗炎反应综合征
抗炎因子过量→ 免疫反应↓→ 易感染
?双向迟发型MODS
?创伤和休克后，第一个器官急性肾衰竭达高峰后，经处理开始缓解
?随后在促炎因子或免疫力低下的影响下，发生第二次器官衰竭高峰，胃肠道功能不全（胃肠道出血），凝血系统功能不全（DIC)
?DIC
血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L （正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性
9 4月29日五9～10 2 1401-3预336 讨论 1-总论 1小组多媒体刘瑛副教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预343 讨论 1-总论 2小组多媒体蒋碧梅副教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预536 讨论 1-总论 3小组多媒体谭斯品副教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预537 讨论 1-总论 4小组多媒体王慷慨教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预545 讨论 1-总论 5小组多媒体肖献忠教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预555 讨论 1-总论 6小组多媒体肖子辉教授
9 4月29日五9～10 2 1401-3预556 讨论 1-总论 7小组多媒体邓恭华副教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预557 讨论 1-总论 8小组多媒体涂自智教授9 4月29日五9～10 2 1401-3预552 讨论 1-总论 9小组多媒体张华莉教授
医院食源性疾病监测方案
X X X医院食源性疾病 监测与报告工作方案 为了贯彻落实广东省卫计委、经信委、商务厅、质监局、药监局、粮食局、出入境检验检疫局联合下发《关于印发2016年食品安全风险监测方案的通知》文件精神，全面提高我院医务人员对食源性疾病的识别、处置能力和报告意识，使食源性异常病例能够早发 现、早诊治，避免健康危害，保护公众健康。根据我院实际情况， 特制定本方案。 一、领导小组及各自职责 1、成立医院“食源性疾病监测与报告工作”领导小组。 组长： 副组长： 成员： 信息网报员： 2、职责 领导小组职责：负责领导我院异常病例/异常健康事件监测工作，统一指挥和协调现场工作，组织对实施过程进行检查、督导。 医务科职责：食源性疾病诊断、生物标本检验技术指导、组织 院内会诊。 院感科职责：负责全院医生食源性疾病监测知识培训；制定我 院监测方案；信息网报员将会诊确认的疑似食源性异常病例/异常健康事件上报区疾病预防控制中心，并且附上该患者全部病历的复印件；将食源性疾病暴发事件报告区卫计局；收集信息表/卡，登录“食源性疾病监测报告系统”填报临床医生填写的《食源性疾病病例监测信息表》；每月填写《食源性疾病监测医院每月腹泻数据汇总表》（见附表1）。 检验科职责：指导临床正确采集标本；对临床送检的各类标本 及时进行检验，按照规范要求出具食源性疾病病例监测生物标本检 验结果表。
临床医生职责：负责食源性疾病个案监测，收集填写《食源性疾病病例监测信息表》和《疑似食源性异常事件报告卡》；采集送检合格的生物样本。 3、成立食源性疾病监测会诊专家组 组长： 副组长： 成员： 二、监测细则 （一）定义：以腹泻症状为主的就诊病例，每日排便3次或3次以上，且粪便性状异常（稀便、水样便、粘液便或脓血便等）。 （二）监测科室：全院各科室（重点为急诊科、内一科、内二科、儿科等科室）。 （三）监测对象：本院接诊的全部门诊、住院患者（重点为年龄≤14周岁的婴幼儿和儿童，年龄≥65周岁的老年人以及妊娠和哺乳期妇女，特别关注内科、急诊科和儿科的就诊者）。 （四）监测人员：临床医生 （五）监测内容 1、食源性疾病病例监测。 （1）食源性疾病指主诉由食品或怀疑由食品引起的感染性或中毒性的就诊病例。 （2）报告名录：共42种疾病。 细菌性感染疾病16种：霍乱、细菌性和阿米巴痢疾、伤寒和副伤寒、布鲁氏菌病、非伤寒沙门氏菌、致泻大肠埃希菌、志贺氏菌病、肉毒梭菌病、葡萄球菌肠毒素中毒、副溶血性弧菌病、椰毒假单胞菌酵米面亚种病、蜡样芽胞杆菌病、单增李斯特菌病、阪畸肠杆菌病、其他。 病毒性感染疾病3种：病毒性肝炎、诺如病毒病、其他。 寄生虫性感染疾病4种：包虫病、管圆线虫病、旋毛虫病、其他。
(完整版)食源性疾病培训考试题
食源性疾病监测知识考试 姓名_______分数_________ 1、单选题：（40分） 1.食源性疾病不包括（） A、已知的肠道传染病 B、食物感染的肠道传染病 C、食源性寄生虫病 D、食物中毒 2、下面哪种食品是有毒食品，不宜食用( ) A、发芽的土豆 B、未彻底煮熟的四季豆 C、发霉的花生 D、以上都是 3、下列防范食品污染采取的错误措施是 （） A.饮用洁净的水，把水烧开了再喝 B.吃饭前可以不先洗手，饭后洗也可以 C.菜刀、菜板用前都应清洗干净 4、为加强食品安全法制化管理，我国制定（）。 A. 食品卫生法; B. 食品安全法 C. 食品质量法 5、下列那些属于食物中毒？（） A中毒性痢疾 B中毒性消化不良 C长期摄入低剂量的化学物质引起的中毒 D有毒蜂蜜中毒 E 急性酒精中毒 6、下列那种细菌性食物中毒应慎用抗生素？（） A 沙门菌属食物中毒 B 葡萄球菌食物中毒 C副溶血性弧菌食物中毒 D 致病性大肠杆菌食物中毒 E 变形杆菌食物中毒 7.下列哪种疾病是因为慢性汞中毒引起的（） A、水俣病 B、痛痛病 C、脚气病 D、银屑病 8、以下哪种烹调方式容易产生致癌物质（） Ａ．蒸 Ｂ．煮 Ｃ．油炸 二多项选择题 1.下列属于化学性食物中毒的是（） A有机磷中毒 B亚硝酸盐中毒 C鼠药中毒（毒鼠强、氟乙酰胺、敌鼠钠盐等） D砷化物中毒
E假酒中毒 F蘑菇中毒 2.下列不属于疑似食源性异常病例/异常健康事件范畴的是（） A国家法定传染病； B原因明确的食源性疾病个案或事件； C诊断不清的疑难杂症； D未经试点医院会诊、也未经当地卫生行政部门组织专家会诊确定的异常病例/事件； E与食品不相关的异常病例/异常健康事件。 3、医疗机构在疑似食源性异常病例/异常健康事件会诊结束后的1个工作日内向所在地疾病预防控制中心提交以下资料( ) A纸质的《疑似食源性异常病例/异常健康事件报告卡》； B患者的病历复印件（含全部实验室和辅助检查结果）； C 患者的血、尿、粪等生物样品； D电子版的《疑似食源性异常病例/异常健康事件报告卡》； 4、食物中毒的处理应包括：（） A 迅速抢救中毒者 B 禁止继续食用或出售可疑食品 C 采集可疑食品及患者排泄物送检 D 对中毒事件进行调查及处理 E 向卫生行政部门报告 5.细菌性食物中毒的诊断原则有（） A 明显的发病季节 B 进行动物毒性实验 C 找到可疑食品 D 符合该食物中毒的临床症状 E 有细菌及毒物检测结果证明 3、填空题 1.食源性疾病是指（）进入人体引起的（)性、( )性等疾病. 2.医院需报告的食源性疾病病人类型（），（），（）。 3.食源性疾病具有（）、（）的特点。 4.食源性疾病根据临床表现分为（）类，分别是（0 ），（），（），（）。 5.食源性疾病监测工作中医疗机构的职责（一）食源性疾病病例（）的采集；（二）标本的实验室检测；（三）病例信息与标本（）的报送；（四）协助开展食源性疾病（）。
病理病例分析题
病理病例分析题 集团标准化工作小组 #Q8QGGQT-GX8G08Q8-GNQGJ8-MHHGN#
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题：在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论： 1、有哪些病变
病理生理学病例讨论
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
病生病例分析
1. 水电解质紊乱---水钠代谢障碍 男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重＞1.020. 立即静滴5％葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重＜1.010. 思考题:1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？ 2.解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥， 治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的 病生基础。 治疗前：高渗性脱水。 依据：1.病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液） 2.临床表现和体格检查：发热、口渴、尿少、血压 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥 3.实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重＞1.020. 临床表现的病生基础：口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
;尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放; 汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热 治疗后：低渗性脱水。 依据：1.病因：？ 2.临床表现和体格检查：眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头 晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分， 血压72/50mmHg 3.实验室检查：血清钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L ，尿比重＜1.010. 临床表现的病生基础：眼窝凹陷、皮肤弹性下降：低渗液向相对较高的细胞内转移，导致细胞外液进一步减少。头晕：外周循环衰竭。血容量减少，脑灌注不足 肌无力：？血量不足，且低钾 2. 水电解质紊乱---钾代谢障碍 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
食源性疾病制度
蚌埠四院食源性疾病监测、报告工作管理制度 严格执行《中华人民共和国食品卫生法》，临床医生做好有关食源性疾病的登记、报告。不得瞒报、迟报、谎报或授权他人瞒报、迟报、谎报。 一、分管院长负责食源性疾病监测工作的领导，防保科、首诊医师具体负责监测工作，防保科负责全院临床医师的全员培训工作。 二、临床医生必须按规定做好登记工作，填写有关项目和登记卡，要项目齐全、字迹清楚，住址写到具体门牌号，要留联系方式及联系人姓名，不得有缺项、漏项。 三、发现食品安全事故或食源性疾病，除采取抢救措施外，24小时内向防保科电话报告，接到报告后及时向疾控中心报告。 四、发现传染病暴发，食物中毒或突发公共卫生事件，首诊医生应立即报告联系防保科、检验科等相关科室，食源性疾病监测工作领导小组迅速组织专家小组会诊并及时报告卫生行政部门，封存导致食品安全事故的食品及原料。做好登记、抢救记录等资料保存。防保科专管人员搜集和汇总报告卡，上报疾病预防控制中心，并且附上该患者全部病历的复印件。 五、防保科每月对院内的门诊登记日志进行一次检查核对。配合有关部门做好流行病学调查工作。 六、医务人员在医疗过程中，对疑似或确诊食源性疾病不按要求上报，瞒报、缓报、谎报者，一经查实将给予教育、经济处罚，并及时补报，情节严重者按《食品安全法》、《食物中毒诊断标准及技术处理总则》、《食物中毒事故处理办法》等规定追究行政、法律责任。
关于印发《食源性疾病监测、报告工作管理制度》的通知 临床各科室： 为了响应蚌埠市卫生计生委的号召，通过对个案病例信息的采集、汇总和分析以及病原学检验，了解重要食源性疾病的发病及流行趋势，及时发现食源性疾病聚集性病例及暴发线索，以提高食源性疾病暴发和食品安全隐患的早期识别、预警与防控能力。现结合我院实际，制定了《食源性疾病监测、报告工作管理制度》并印发如下，望遵照执行。 特此通知 附：《蚌埠四院食源性疾病监测、报告工作管理制度》
老年1型糖尿病典型病例讨论
老年1型糖尿病典型病例讨论 干部病房徐楠 患者，男，71岁，1年前无明显诱因突然出现口干、多饮、多尿，体重下降4kg，查随机血糖27.1mmol/L，尿酮体(++++)，诊断为“2型糖尿病，糖尿病酮症”。经补液及胰岛素治疗后血糖下降，改为阿卡波糖联合二甲双胍治疗，但血糖控制差，FBG在15-16mmol/L之间，20天后改为胰岛素泵治疗（基础量12u，三餐前4-6u），FBG和PBG均小于10mmol/L。偶有低血糖反应发生。此后改为Novolin30R 12u/早，7u/晚，阿卡波糖50mg午餐中服用，监测FBG在10-17mmol/L，PBG在8-17mmol/L之间，为进一步诊治入我院。入院查体：身高173cm，体重60.5kg，BMI 20.21kg/m2。血压：110/70mmHg，心率：72次/分，双肺呼吸音清，腹软，肝上界第五肋间，肋下未及肝脾，双下肢无水肿，足背动脉搏动可及。患者既往平均体重约62kg。2年前体检血糖正常，35年前行胃大部切除术，姐姐患2型糖尿病。 入院后根据患者老年起病，有糖尿病家族史，初步诊断为2型糖尿病，以门冬胰岛素各8u三餐前，甘精胰岛素8u睡前皮下注射。监测发现血糖波动于2.6~18mmol/L之间。根据72小时动态血糖监测结果将治疗调整为门冬胰岛素5u/早、4u/中、8u/晚，甘精胰岛素10u/睡前注射，FBG于5-7 mmol/L，PBG在7-10 mmol/L之间，未再发生低血糖反应。 该患者虽然为老年起病，病程较短，但是体型偏瘦，口服降糖药治疗效果不佳，对胰岛素非常敏感，不符合典型2型糖尿病的特点，考虑是否存在成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）。入院后检查HbA1c：8.8%，行OGTT-胰岛素-C肽释放试验：血糖0h 11.35mmol/L，0.5h 11.76mmol/L，1h 13.34mmol/L，2h 20.97mmol/L，3h 25.47mmol/L；胰岛素0h
血液系统疾病病例分析
血液系统疾病 缺铁性贫血消化道肿瘤病例分析 ［病例摘要］ 男性， 56 岁，心慌、乏力两个月两个月前开始逐渐心慌、乏力，上楼吃力，家人发现面色不如以前红润，病后进食正常，但有时上腹不适。不挑食，大便不黑，小便正常，睡眠可，略见消瘦，既往无胃病史。查体： T36.5 ℃， P96 次/ 分， R18 次/ 分， Bp130/70mmHg ，贫血貌，皮肤无出血点和皮疹，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心界不大，心率96 次/ 分，律齐，心尖部Ⅱ /6 级收缩期吹风样杂音，肺无异常，腹平软，无压痛，肝脾未及，下肢不肿。化验： Hb75g/L ，RBC3.08× 1012/L ， MCV76fl ， MCH24pg ，MCHC26% ，网织红细胞1.2% ， WBC8.0 × 109/L ，分类中性分叶69% ，嗜酸3% ，淋巴25% ，单核3% ， plt ：136 ×109/L ，大便隐血（ + ），尿常规（ - ），血清铁蛋白6μ g/L，血清铁50 μ g/dl ，总铁结合力450μg/dl. ［分析］ 一、诊断及诊断依据（ 8 分） （一）诊断 1. 缺铁性贫血 2. 消化道肿瘤可能大 （二）诊断依据 1. 贫血症状：心慌、乏力；小细胞低色素性贫血；大便隐血（ + ）；有关铁的化验支持诊断 2. 病因考虑消化道肿瘤：依据：中年以上男
性，有时胃部不适，但无胃病史；逐渐发生贫血，体重略有减轻。 二、鉴别诊断（ 5 分） 1. 消化性溃疡或其他胃病 2. 慢性病性贫血 3. 海洋性贫血 4. 铁粒幼细胞性贫血 三、进一步检查（ 4 分） 1. 骨髓检查和铁染色 2. 胃镜及全消化道造影、钡灌肠或纤维肠镜 3. 血清癌胚抗原CEA ） 4. 腹部B 超或CT 四、治疗原则（ 3 分） 1. 去除病因，若为消化道肿瘤应尽快手术 2. 补充铁剂 3. 若手术前贫血仍重，可输浓缩红细胞 急性白血病病例分析 ［病例摘要］ 男性， 35 岁，发热，伴全身酸痛半个月，加重伴出血倾向一周半月前无明显诱因发热38.5 ℃，伴全身酸痛，轻度咳嗽，无痰，二便正常，血化验异常（具体不详），给一般抗感冒药治疗无效，一周来病情加重，刷牙时牙龈出血。病后进食减少，睡眠差，体重无明显变化。既往体健，无药敏史。查体： T38 ℃， P96 次/ 分， R20 次/ 分， Bp120/80mmHg ，前胸和下肢皮肤有少许出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，咽充血（ + ），扁桃体不大，胸骨轻压痛，心率96 次/ 分，律齐，肺叩清，右下肺少许湿罗音，腹平软，肝脾未及。化验：Hb82g/L ，网织红细胞0.5% ，WBC ：5.4 × 109/L ，原幼细胞20% ，
食源性疾病监测培训试题
晋城市城区食源性疾病监测培训试题 单位：姓名：分数： 一、单项选择题（每题5分，共25分） 1、发生食品安全事故的单位和接收病人进行治疗的单位应当及时向事故发生地哪个部门报告。（） A.县级质量监督部门?? B.县级工商行政管理部门 C.县级卫生行政部门?? D.县级食品药品监督管理部门 2、下列不属于纸质《疑似食源性异常病例/异常健康事件报告卡》的内容的是（） A.姓名、性别、出生年月 B.住址、身份证号码、电话 C.实验室检查或辅助检查结果 D.患者的饮食习惯和生活习惯 3、食物中毒的含义是：（） A.食用了致病性细菌及其毒素而引起的急性消化道疾病； B.食用了被化学毒物所污染的食品而引起的急性消化道疾病； C.食用了各种含有自然毒素的食物而引起的急性中毒性疾病； D.食用了被有毒有害物质污染或含有有毒有害物质的食品后出现的急性、亚急性疾病 4、《食源性疾病监测病例信息表》中所列的发病、就诊时间应精确到（）。 A.天 B.小时 C.分钟 D.秒 5、食物中毒个案调查需调查发病前多长时间内摄入的食品（） 小时小时小时小时 二、多项选择题（每题7分，共35分） 1、下列属于食源性疾病的是（） A.食物中毒； B.经食品感染的肠道传染病（如痢疾）、人畜共患病（口蹄疫）和寄生虫病（旋毛虫病）等； C.与食物有关的变态反应性疾病； D.因一次大量或长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性损害为主要特征的疾病。 2、疑似食源性异常病例/异常健康事件是由一个以上的可能与食品有关的个案组成且存在下述一个或数个特征。（）
A.疾病的临床表现和流行病学特征与现有的诊疗经验和专业判断明显不符，用现有的临床专业知识和经验无法得到合理解释； B.病情/健康损害严重或导致死亡，无法得到合理解释； C.同一医疗机构接诊的类似病例数异常增多，超过既往水平且不能得到合理解释； D.诊断不清的疑难杂症。 3、下列不属于疑似食源性异常病例/异常健康事件范畴的是（） A.国家法定传染病； B.原因明确的食源性疾病个案或事件； C.诊断不清的疑难杂症； D.未经试点医院会诊、也未经当地卫生行政部门组织专家会诊确定的异常病例/事件； E.与食品不相关的异常病例/异常健康事件。 4、食物中毒的处理应包括：（） A.迅速抢救中毒者 B.禁止继续食用或出售可疑食品 C.采集可疑食品及患者排泄物送检 D.对中毒事件进行调查及处理 5、食物中毒事故调查报告主要包括（） A.中毒发生情况 B.中毒食物 C.责任单位 D.中毒发生原因 E.有意义的采样和检验结果 F.致病因素 三、判断题（每题5题，共25分） 1、食源性疾病病例信息采集的对象是：由食品或怀疑由食品引起的感染性或中毒性的就诊病例。（） 2、食源性疾病暴发事件报告是指对调查处置的所有发病在2人及以上的食源性疾病暴发事件进行报告。（） 3、《山西省食品安全风险监测督查制度》规定，各级各类医疗机构管理科室应每月对临床科室进行督查，并做好记录。（） 5、食源性疾病监测是为了掌握食源性疾病的发病及流行趋势，及时发现食源性疾病暴发线索，提高食源性疾病暴发早期识别、预警与防控能力。（） 四、简答题（共15分） 简述医疗机构食源性疾病病例信息采集工作流程及网报时限。
病理生理学病例讨论作业一
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
2016年食源性疾病培训试卷及答案
食源性疾病培训试卷 科室：姓名：得分： 技术职称： 一、选择题（每题4分，共40分） 1.食源性非伤寒沙门氏菌病属于（） A.微生物性食源性疾病 B.化学性食源性疾病 C.有毒动植物性食源性疾病 D.寄生虫性食源性疾病 2.食源性单核细胞增生李斯特菌病的易感人群不包括（） A．新生儿 B．孕妇 C．免疫缺陷者 D.健康成年人 3.食源性阪崎肠杆菌病的主要致病食品是（） A．婴儿配方粉 B．生肉及肉制品 C．鸡蛋 D.蔬菜沙拉4.紫绀是下列常见食源性疾病的临床表现之一。（） A．食源性诺如病毒病 B．食源性甲醇中毒 C．食源性亚硝酸盐中毒 D. 食源性龙葵素中毒 5.食源性有机磷农药中毒属于（） A.微生物性食源性疾病 B.化学性食源性疾病 C.有毒动植物性食源性疾病 D.寄生虫性食源性疾病 6.食源性菜豆中毒属于（） A.微生物性食源性疾病 B.化学性食源性疾病 C.有毒动植物性食源性疾病 D.寄生虫性食源性疾病 7. 食源性毒蘑菇中毒属于（）A.微生物性食源性疾病 B.化学性食源性疾病 C.有毒动植物性食源性疾病 D.寄生虫性食源性疾病 8. 食用发芽或表皮变为青绿色的马铃薯、未成熟的番茄可导致患（）A．食源性诺如病毒病 B．食源性甲醇中毒 C．食源性亚硝酸盐中毒 D. 食源性龙葵素中毒 9.食源性组胺中毒属于（）。 A.微生物性食源性疾病 B.化学性食源性疾病 C.有毒动植物性食源性疾病 D.寄生虫性食源性疾病 10.2015年我院的监测结果中，患者的职业未出现的是（）。 A．医务人员 B．工人 C．婴幼儿 D．学生 二、填空题（每空3分，共45分） 1、食源性疾病的特征包括、、、和、。 2. 按发病机制分，食源性疾病可分为和。 3. 食源性疾病监测和报告的对象包括、、、 和事件。 4. 2015年我院监测数据中，导致食源性疾病最多的食品种类是。 5. 食源性疾病暴发事件是指发病人数在人及以上或出现1名及1名以上死亡病例的食源性疾病事件。 6.引起食源性诺如病毒病的主要食品是，此外，受污染的沙拉、水果、 共2页第1页
十二道病理生理学病例分析附答案
《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-
生化病例讨论
临床病例讨论 病例1：某男，72岁，15年前无诱因出现多饮多尿，伴体重减轻， 未予治疗。4年前发现高血压，最高180/100mmHg 1年前双下肢间断浮肿。6年前出现双眼视力减退，视物模糊。无发热发冷，无尿急、尿频尿痛，大便正常。 请你根据以上病史列出有关生化检验项目，并推测预期结果，解释有关指标变化。 生化实验室检查： 尿GLu(+2)，尿Pro 定量403. 2m"24h (正常＜150) 血Rt WBC 5 . 54*109/L, Hb ll7g /L, PTL 56*10 9/L 糖尿病监测：果糖胺Fruc 290. 9 ^ mol/L,糖化血红蛋白 HbAlc5 . 0%(2.4 —4.6)，血糖定量8. 58mmoJ/L。 肝功正常，肾功：Urea 8. 41mmofL, Cre 92 mol/L, Ua 297mol/L。血脂：Chol 3 . 64mmofL, TG 1. 12mmo/L, HDL-Ch 0 . 94mmoJZL, LDL-Ch2. 06mmo)/L。
讨论题：1.解释生化结果。
病例1: 印象：糖尿病(多饮多尿，伴体重减轻)； 诊断标准：1.糖尿病的典型症状(如多尿、多饮和无原因体重 减轻等)，同时随机血糖浓度A 200mg/dL(11.1mmol/L)。2.空腹血浆葡萄糖浓度(FPG > 7.0mmol/L (126mg/dl)。 3. 口腹葡萄糖耐量(OGTT实验中2小时血浆葡萄糖浓度(2h-PG) > 11.1mmol/L (200mg/dL)。 分型：特点：1型：①任何年龄均可发病，但典型病例常见于青少年。 ②起病较急。 ③血浆胰岛素及C-肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态。 ④(3细胞的白身免疫性损伤是重要的发病机制，多可检出白身抗体。 ⑤治疗依赖胰岛素为主。 ⑥易发生酮症酸中毒。 ⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型有很强关联. 2型糖尿病特点： (1) 典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿。 (2) 起病较慢。
食源性疾病监测表疑似食源性异常病例报告卡
食源性疾病监测表疑似食源性异常病例报告卡 Coca-cola standardization office【ZZ5AB-ZZSYT-ZZ2C-ZZ682T-ZZT18】
附件1：附表 附表1-1 食源性疾病病例监测信息表 一、病例基本信息（横线上填写相关内容，或相应选项的“□”中打√）病例编号：（自动生成） 二、主要症状与体征*（在相应症状或体征的“□”中打√，至少填写一项） 三、初步诊断*：□急性胃肠炎□感染性腹泻□毒蘑菇中毒□菜豆中毒□河鲀中毒
□肉毒中毒□亚硝酸盐中毒□农药中毒□其他 （抗生素名称） 五、既往病史：□无□一般消化道炎症□克罗恩病□消化道溃疡□消化道肿瘤 □肠易激综合征□脑膜炎、脑肿瘤等□其他
食源性疾病病例监测信息表》填卡说明 病例编号：由食源性疾病监测报告系统自动生成。 门诊号：填写病人就诊的门诊号，同一家医院门诊号不能相同，除非是复诊的病人。是否住院：在相应的选择前打√ 住院号：填写病人的实际住院号 姓名：填写病人的名字，如果登记身份证号码，则姓名应该和身份证上的姓名一致。 性别：在相应的性别前打√。 监护人：14岁以下的儿童、无行为能力者和80岁以上老人要求填写患者家长姓名。 出生日期：填写病人出生日期。 联系方式：填写患者的联系方式。 病例属于：在相应的类别前打√。用于标识病人现住地址与就诊医院所在地区的关系。现住地址：填写详细，至少详细填写到乡镇（街道）。原则上填写病人发病时的居住地，不是户藉所在地址。 患者职业：在相应的职业名前打√。 发病时间：本次发病日期，填写到小时。 就诊时间：本次就诊日期，填写到小时。 死亡时间：死亡病例填写，填写到小时。 主要症状与体征：在相应的症状与体征前打√，不能为空，至少填写一项。 初步诊断：不能为空，填写诊断结论。 既往病史：如有，则输入。 暴露信息：病人主诉或怀疑由食品引起，勾选是，需填写暴露信息，可填写多个。 食品名称：填写可疑食品的名称，不能为空。 食品品牌：定型包装产品，填写食品品牌，如奶粉等。 生产厂家：定型包装产品，填写生产厂家，如奶粉等。 购买地点：填写详细地址，购买地点和进食场所必填一项。 购买地点类型：填写购买地点类型序号。 进食场所：填写详细地址，购买地点和进食场所必填一项。 进食场所类型：填写进食场所对应的序号。 进食时间：填写暴露食品进食的时间。 进食人数：填写共同就餐的人数。 其它人是否发病：在相应的选择前打√。 是否采样：在相应的选择前打√，指的是暴露食品是否采样。 标本信息：如果采集生物标本，勾选是，需填写标本信息，可填写多个。 标本编号：根据编码规则填写或者由监测单位自行编制填写，但病人与生物标本要对应。 标本类型：在相应的类别前打√。 标本数量及单位：填写采样量及对应单位。 采样日期：填写标本采样日期 备注：可填写其它必要信息。 医疗机构名称：填写病人所就诊哨点医院的名称。 接诊医生：接诊病例的医生。 填表人：填写病例表格人员。
病例分析 上课
病例一： 沈×，女，6岁，因腹泻9天，发热腹痛及脓血便7天而于90年11月19日进院，发病前8天有跌进粪坑病史。 体检：T 38℃，BP110/70mmHg(14.7/9.33kPa)，精神萎靡，全腹有轻压痛，脐中可触及肠样肿块，可以移动。 粪检：RBC少量及巨噬细胞0~3/高倍镜。 病程记录：进院后用青霉素治疗，大便呈果酱色，腹痛加重，23日出现全腹痛伴肌紧张，立即剖腹探查，查见右下腹有一炎性肿块，盲肠坏疽有3cm×2cm 的穿孔灶，阑尾已坏疽脱落，术后未用抗阿米巴药治疗，因治疗无效手术后46小时死亡。 尸检：腹腔右侧有散在小脓肿20余处。结肠、空肠、回肠均可见溃疡，以结肠为甚，且深。 1.这小孩是怎样感染到阿米巴痢疾的? 2.为什么粪便中找不到阿米巴滋养体?试分析有几种可能性? 3.典型的阿米巴痢疾患者有何症状?粪便有何特点? 4.阿米巴痢疾患者病变的原发部位多发生在何处? 5.阿米巴痢疾患者肠壁溃疡的病理变化呈何特征? 6.为什么会引起肠穿孔? [分析] 1.根据病史，病孩沈某于8天前曾跌进粪坑，口腔和消化道可能被痢疾阿米巴包囊污染，从而获得感染。 2.该患者粪检未找到阿米巴滋养体有如下几种可能： ①阿米巴病变已向纵深发展；有的已形成炎性肿块，尸解虽见溃疡，但因病程较短，大多为散在小脓肿，可见溃疡面不大，因而跌进肠腔的大滋养体数目未几，很有可能漏检； ②标本送检时的不当处理如尿液污染，未予保温等所造成的后果； ③技术上的漏检。 3.阿米巴痢疾的典型症状应有腹痛、腹泻或拉痢，便次增加，常伴以带粘液的脓血便，具恶臭，呈果酱色，有里急后重症状，全身可伴有中度发热。 4.阿米巴痢疾的原发部位以回盲部为多，其次为乙状结肠部位。 5.痢疾阿米巴滋养体以触杀机制溶解组织，坏死组织脱落形成溃疡，常在结肠粘膜见到散在多发的溃疡口，又称虫咬样溃疡。侵进组织的滋养体向纵深发展可突破粘膜肌层，在粘膜下层向四周扩展形成口小底大的典型阿米巴溃疡。重症患者，粘膜下层的病灶可相互融合而遭致阴道粘膜脱落，形成大面积溃疡，甚或穿孔。 6.侵进组织的阿米巴大滋养体在粘膜下层大量增殖，侵及肌层和浆膜层而致穿孔。 儿童肠壁较薄也是该病例易以穿孔的原因之一。
危重病例讨论
2016-04-06 11:10 危重病例讨论记录 姓名：鞠秀平性别：女年龄：53岁科室：脑病科住院号：079501 诊断：脑出血急性期 讨论时间：2016-04-06 110 讨论地点：脑病科医生办公室 主持人：马奎军（科主任）记录医师：凡启涛 参加讨论人员及职称：马奎军副主任医师江胜主治医师何道胜主治医师李标主治医师凡启涛主治医师王之利住院医师李春香住院总董红梅护士长 病情简介：患者鞠秀平，性别女，因“右侧肢体活动不利伴言语不清4小时余”于2016-03-24 12:02入院。4小时余前情绪激动后突发右侧肢体活动不利伴言语不清，在家休息症状不能缓解，到三分院查头颅CT示：左侧基底节区出血灶，为求系统诊治随来我院，门诊拟“脑出血急性期”收住我科。病程中有头痛、头晕症状，无恶心、呕吐，无一过性晕厥及肢体抽搐，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，饮食、睡眠一般。一般健康状况一般，有高血压病病史3年余，慢性胃炎病史10余年，否认糖尿病、冠心病、肝炎、结核等疾病史，预防接种史不详。神清，言语含糊；双侧额纹对称；双眼活动正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，角膜反射存在；双侧鼻唇沟对称，口角左歪，伸舌右偏。四肢无畸形，右侧肢体肌力3级，肌张力低，肌腱反射（++）；右侧Babinski征及Chaddock征（+）；双侧痛触觉对称；指鼻试验（-）；跟膝胫试验（-）；闭目难立试验未做。辅助检查：头颅CT（2016-03-24 三分院）示：左侧基底节区出血灶。心电图示：窦性心律，大致正常。入院后诊断为：1.脑出血（急性期）2.高血压病 3.慢性胃炎 4.肺部感染患者入院，完善相关检查，明确诊断后给予控制血压，脱水降颅压，活化脑细胞，抑酸护胃，抗感染，止咳化痰，同时配合针灸理疗等治疗。疗效尚可，现患者右侧肢体活动不利及言语不清明显好转，头痛、头晕不明显，偶有咳嗽、少痰，反酸、腹胀亦好转，血压控制尚可，右侧肢体肌力5-级。 具体讨论意见： 李春香住院医师：患者为老年女性，既往高血压病史多年，未规律服药，此次突然发病，结合头CT 等相关检查，诊断左侧背侧丘脑出血；高血压病；2-型糖尿病明确。治疗及时，出血量较少，故预后较好。 孟玉主治医师；中风病机分析如下；中风的形成虽有内伤，劳欲，饮食不节，情志所伤等上述各种原因，但其基本病机总属阴阳失调，气血逆乱。病位在心脑，与肝肾密切相关。《素问.脉要精微论》说：“头者，精明之府。”李时珍在《本草纲目》中亦指出脑为“元神之府”。“精明”，“元神”均指主宰精神意识思维活动功能而言，因此可以认为神明为心脑所主。病理基础则为肝肾阴虚。因肝肾之阴下虚，则肝阳易于上亢，复加饮食起居不当，情志刺激或感受外邪，气血上冲于脑，神窍闭阻，故卒然昏仆，不省人事。病理因素主要为风，火，痰、瘀，其形成与脏腑功能失调有关。如肝肾阴虚，阳亢化火生风，或五志化火动风。脾失健运，痰浊内生，或火热炼液为痰。暴怒血菀于上，或气虚无力推动，皆可致瘀血停滞。四者之间可互相影响或兼见同病，如风火相煽，痰瘀互结等。严重时风阳痰火与气血阻于脑窍，横窜经络，出现昏仆、失语等症状。病理性质多属本虚标
整理病生病例分析讲解学习
此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除 1. 水电解质紊乱---水钠代谢障碍 男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压 320mmol/L ，尿比重＞1.020. 立即静滴5％葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压 72/50mmHg,血钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重＜1.010. 思考题:1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？ 2.解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。 治疗前：高渗性脱水。 依据：1.病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液） 2.临床表现和体格检查：发热、口渴、尿少、血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥 3.实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重＞1.020. 临床表现的病生基础：口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢;精
品文档． 此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除 尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放; 汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热 治疗后：低渗性脱水。 依据：1.病因：？ 2.临床表现和体格检查：眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压 72/50mmHg 3.实验室检查：血清钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L ，尿比重＜1.010. 临床表现的病生基础：眼窝凹陷、皮肤弹性下降：低渗液向相对较高的细胞内转移，导致细胞外液进一步减少。头晕：外周循环衰竭。血容量减少，脑灌注不足 肌无力：？血量不足，且低钾 2. 水电解质紊乱---钾代谢障碍 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾 2.31mmol/L（正常 3.5-5.5mmol/L）, 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,
病理病例分析题
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题：在这种情况下，应如何处理？ 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么？ 2. 为何出现溏便样腹泻？ 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论：