脑胶质瘤晚期死亡前病理变化
脑胶质瘤晚期死亡前病理变化
脑胶质瘤晚期肿瘤增大，局部压力变高形成严重的脑疝，直至死亡。
由于脑胶质瘤肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。
当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6．67～13.3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。
由于肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。下面是不同部位胶质瘤引发脑疝的病理变化。
◆幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。
◆更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。
◆中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。
◆最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。
◆幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。
脑胶质瘤是恶性程度非常高的疾病，发病快病程短，应积极发现配合治疗。
【相关文章：哪些胶质瘤能做伽玛刀治疗?伽玛刀治疗脑干胶质瘤病例图】
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态
（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断
神经胶质瘤疾病研究报告
神经胶质瘤疾病研究报告 疾病别名：胶质细胞瘤，胶质瘤，神经外胚层肿瘤，神经上皮肿瘤 所属部位：头部 就诊科室：脑外科 病症体征：步态不稳，癫痫性头痛，颅内压增高，眩晕 疾病介绍： 神经胶质瘤是什么？肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质，室管膜，脉 络丛上皮和神经实质细胞，即神经元，大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种肿瘤， 一般都称为神经胶质瘤 症状体征： 神经胶质瘤有哪些症状？ 神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一，自出现症状至就诊 时间一般多为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多 较短，较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。肿瘤如有出血或囊肿 形成、症状发展进程可加快，有的甚至可类似脑血管病的发展过程。 症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、 浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。 头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅 内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛， 部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛 开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。 呕吐系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。 颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤 压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。 一部分肿瘤病人有癫痫症状，并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为 症状性，大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者，都应考虑有脑 瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫，深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。
《病理生理学》作业 参考答案
《病理生理学》作业1 答案： 一、名词解释： 1、基本病理过程： 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2、疾病： 是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因： 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）： 是指失水多于失钠，血Na + 浓度>150mmol ／L ，血浆渗透压>310mmol ／L 的脱水。 5、代谢性碱中毒： 是指以血浆HCO 3 浓度原发性升高和pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 三、简答题： 1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。 在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H 量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。 在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：①良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；②恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。 2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制？ 低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内 液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。 3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 心血管系统血浆H +浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在： (1)心肌收缩力降低：H + 浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca 2+内流、减少肌浆网Ca 2+释放和竞争性抑制Ca 2+ 与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。 (2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K +外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H + 增加而排K +减少有关。重度的高钾血 症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。 (3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H + 增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。 4．运用第二章所学知识分回答问题（临床案例2—1） 一位3l 岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的。 问题：你认为这位职员是健康的吗? 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。 这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。 《病理生理学》作业2 答案： 一、名词解释： 1、缺氧： 向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变
IDH1在脑胶质瘤分子诊断中的研究进展
IDH1在脑胶质瘤分子诊断中的研究进展 摘要：脑胶质瘤是常见的中枢系统常见的肿瘤类型之一。随着临床医疗技术的 进步和医学理论的发展，有研究发现脑胶质瘤患者出现IDH1基因突变现象的频 率较高，两者之间存在较大的相关性，同时而且该基因突变对脑胶质瘤的治疗和 预后都有重要影响。本文结合国内外资料，对IDH1基因突变和脑胶质瘤分子诊 断的进展进行综述性研究，希望找到脑胶质瘤治疗的新靶点，诣在提高脑胶质瘤 的治疗效果。 关键词：IDH1；脑胶质瘤分子诊断；研究进展； 1脑胶质瘤概述 脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤类型，据临床统计，其占到颅内肿 瘤发病率的50%以上，且该病的生存率较低，仅在20%-30%左右，并有上升趋势[1]。 2008年Parsons等医师利用相对先进的高通量测序技术对二十多例脑胶质瘤 患者的肿瘤细胞中的基因变化情况进行了测定[2]，发现约25%的患者发生异柠檬 酸脱氢酶基因点突变，在更庞大的检验中发现约15%的患者发生IDH1基因点突变，这种突变情况仅发生于胶质母细胞瘤中，属于发病早期，预后情况也较好。 2IDH1的生物学特性 IDH1全称异柠檬酸脱氢酶，是一种普遍存在于真核生物和人体的蛋白酶，该 蛋白酶是一种以烟酰胺腺嘌呤而核苷酸磷酸为电子的接受体，其能够将异柠檬酸 氧化为草酰琥珀酸，进而使其脱氧形成酮戊二酸[3]。在人体中IDH1是IDH基因 编码的一个主要类型，IDH1通常以二聚体的形式存在，其与IDH2有70%以上的 相似度，均能够在烟酰胺腺嘌呤双核苷酸磷酸盐的催化下发生反应，该反应具有 可逆性。通过大鼠研究已经证实IDH1作为IDH系列的蛋白酶在人体细胞代谢过 程中具有重要作用，而且在细胞应对各种应激损伤中也有活跃表现。 3IDH1突变和肿瘤发生 在几年前以Bleeker为首的医师团队对约七百例的肿瘤患者的84中不同类型 的肿瘤细胞进行了IDH1突变检测，发现IDH1突变和肿瘤的发生具有特异性关系，即在脑胶质瘤中必然存在IDH1突变。在此之前有文献报道IDH1突变也可发生于 前列腺肿瘤、副神经节瘤中。Bleeker医师还发现IDH1突变中，R132H所占比例 较大，而R132C、R132G、R132L、R132S所占比例较小，此外部分脑胶质瘤患者 可见R172M、R172W变化。 4脑胶质瘤中IDH1突变和分子标记物表达的关系 早些年间，Watanabe医师通过实验证明了约有63%的弥漫型星形细胞瘤 IDH1的突变与TP53突变同时出现，这与lp/19q的联合缺失具有一定的相关关系。通过深入的实验研究发现了两种突变的关系，通常IDH1突变先于TP53突变发生，这可能意味着IDH1突变是脑胶质瘤发生的一个早期事件，可以作为脑胶质瘤早 期诊断的一个依据使用。 5IDH1突变在脑胶质瘤中发生和发展机制 想要利用IDH1突变来诊断脑胶质瘤首先需要清楚IDH1突变在脑胶质瘤中发 生和发展的机制，但是目前关于IDH1突变在脑胶质瘤中发生和发展的机制的研 究较少，尚未有明确的结论，通常认为IDH1在人体代谢中具有活跃作用，探究 其机制可以从IDH1突变对代谢情况的影响切入。赵医师曾在2009年发表了一篇 关于IDH1突变和脑胶质瘤发生机制的报道，从他的实验中和结论中我们得知，
星形胶质细胞瘤病理变化介绍
星形胶质细胞瘤病理变化介绍 星形胶质细胞瘤是常见的胶质瘤，尤其好发于30到40岁的年龄阶段，所以对它的病理特征必须注重了解，可以用右眼观察了解是否有结节或者具它的状况，或者是在光镜下检查。 1，肉眼观察：肿瘤大小可为数厘米大的结节至巨大肿块不等，一般境界不清，在肿瘤组织出现坏死出血时，似与周边组织境界分明，但边界外仍有瘤组织浸润。瘤体灰白色，质地视瘤内胶质纤维多少而异，或硬、或软、或呈胶冻状外观，并可形成大小不等的囊腔。由于肿瘤的生长，占位和邻近脑组织的肿胀，脑的原有结构因受挤压而扭曲变形。 2，光镜下：肿瘤细胞形态多种多样，肿瘤细胞核的多形性，核分裂像，瘤细胞密度，血管内皮增生程度以及瘤组织坏死。
3，星形细胞瘤预后较好，按瘤细胞形态又分为纤维型、原浆型、肥胖型和混合细胞型等亚型。其中以纤维型星形细胞瘤（fibrillary astrocytome）最常见，瘤细胞分化好，但呈浸润性生长，瘤细胞之间可见红染的原纤维性背景。原浆型星形细胞瘤（protoplasmic astrocytoma）较少见，瘤细胞体积小，形态较一致，胞突少而短。肥胖细胞型星形细胞瘤（gemistocytic astrocytoma）瘤细胞体积较大，胞浆丰富，半透明，核偏位。电镜下在瘤细胞胞浆中可见成束排列的中间丝。星形细胞瘤胞浆均表达胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）、S-100蛋白和波形蛋白（Vimentin）。 4，间变性星形细胞瘤（anaplastic astrocytoma）预后较差，光镜下表现为瘤细胞密度增加，核异型性明显，核深染可见核分裂像，血管内皮细胞增生等，为恶性肿瘤的征象。 5，胶质母细胞瘤（glioblastoma）又分为多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiform, GBM）和巨细胞型胶质母细胞
病理生理学形考作业答案
病理生理学形成性考核册作业答案 《病理生理学》作业1 答案： 一、名词解释： 1、基本病理过程： 就是指在多种疾病过程中出现得共同得功能、代谢与形态结构得病理变化。 2、疾病： 就是指在一定病凶得损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程。 3、病因： 凡就是能引起致疾病发生得体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）： 就是指失水多于失钠，血Na + 浓度>150mmol ／L ，血浆渗透压>310mmol ／L 得脱水。 5、代谢性碱中毒： 就是指以血浆HCO 3 浓度原发性升高与pH 呈上升趋势为特征得酸碱平衡紊乱。 二、单选题 1．能够促进疾病发生发展得因素称为 D A ．疾病得条件 B ．疾病得原因 C ．疾病得危险因素 D ．疾病得诱因 E ．疾病得外因 2．疾病得发展方向取决于 D A ．病因得数量与强度 B ．存在得诱因 C ．机体得抵抗力 D ．损伤与抗损伤力量得对比 E ．机体自稳调节得能力 3．死亡得概念就是指 C A ．呼吸、心跳停止，各种反射消失 B ．各组织器官得生命活动终止 C ．机体作为一个整体得功能永久性得停止 D ．脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E ．重要生命器官发生不可逆性损伤 4．全脑功能得永久性停止称为 C A ．植物人状态 B ．濒死状态 C ．脑死亡 D ．生物学死亡 E ．临床死亡 5．体液就是指 B A ．细胞外液体及其溶解在其中得物质 B ．体内得水与溶解在其中得物质 C ．体内得水与溶解在其中得无机盐 D ．体内得水与溶解在其中得蛋白质 E ．细胞内液体及溶解在其中得物质 6．高渗性脱水患者尿量减少得主要机制就是 B A ．细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渴中枢 B ．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 C ．肾血流量明显减少 D ．细胞内液减少 E ．醛固酮分泌增多 7．下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A A ．低渗性脱水 B ．高渗性脱水 C ．水中毒 D ．低钾血症 E ．高钾血症 8．判断不同类型脱水得分型依据就是 C A ．体液丢失得总量 B ．细胞外液丢失得总量 C ．细胞外液渗透压得变化 D ．血浆胶体渗透压得变化 E ．细胞内液渗透压得变化 9．给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C A ．高渗性脱水 B ．等渗性脱水 C ．水中毒 D ．低钾血症 E ．水肿 10．水肿时造成全身钠、水潴留得基本机制就是 C A ．毛细血管血压升高 B ．血浆胶体渗透压下降 C ．肾小球－肾小管失平衡 D ．肾小球滤过增加 E ．静脉回流受阻 11．下列哪一项不就是低钾血症得原因 B A ．长期使用速尿 B ．代谢性酸中毒 C ．禁食 D ．肾上腺皮质功能亢进
《脑胶质瘤诊疗规范》要点
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
病理生理学作业及答案
病理生理学作业 1 一、名词解释 1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为 D．疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决 D．损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指 C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为 C．脑死亡 5.体液是指 B．体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A．低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是 C．细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C．水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C．肾小球－肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因 B．代谢性酸中毒 12.低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症 D．急性肾衰少尿期
恶性胶质瘤的分类有哪些
恶性胶质瘤分为几类 胶质瘤会诊中心恶性胶质瘤分为几类？胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞，即神经元。大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种复查肿瘤病，一般都称为神经胶质瘤。恶性脑胶质瘤按组织发生原则进行分类，分为星形细胞瘤、成星形细胞瘤、成髓细胞瘤、少支胶质细胞瘤、室管膜瘤、松果体瘤、神经上皮瘤。 1.星形胶质细胞瘤 这是恶性脑胶质瘤中最多见者，占恶性脑胶质瘤的51.2%，本病在成人中最常见发生部位是额顶、颞叶等，儿童多发生在小脑半球。星形细胞瘤生长缓慢，病程较长，若肿瘤位于在大脑半球，其临床特点则多出现癫痫、肢体瘫痪及感觉障碍等，颅内压增高征出现较晚，故有长期癫痫发作而无其他体征者。 2.多形性成胶质细胞瘤 本病为成人大脑半球常见的肿瘤，占恶性脑胶质瘤的23.5%，多发生在40岁左右的成年人，常位于大脑半球，从白质长出伸展到皮质，甚至可达脑膜。儿童少见，且多生长在脑干。此种恶性脑胶质瘤是一种恶性度很高的肿瘤，其临床特征为病情进展快，病程常在1年
以内，由于肿瘤生长在大脑半球，可迅速出现偏瘫、失语及各种感觉障碍等。 3.室管膜瘤 此种脑瘤占恶性脑胶质瘤的11.3%，为恶性脑胶质瘤的第3位，较常见于儿童及成年人，本病的特点为绝大多数肿瘤位于第四脑室内，脑瘤位于幕上者，主要位于侧脑室和第三脑室，其症状因肿瘤所在部位不同而异，以头痛、呕吐、视力减退及视神经乳头水肿等颅内压增高症状最为多见。 4.成髓胶质细胞瘤 此种恶性脑胶质瘤为儿童颅后凹中线最常见的肿瘤，占恶性脑胶质瘤的4.2%，占儿童颅内肿瘤的15.1%至18%。临床特点为常迅速出现小脑中线的症状与体征。早期即出现头痛、呕吐、视力减退、视神经乳头水肿等颅内压增高症状。因肿瘤位于小脑蚓部，故多表现为躯干型共济失调，下肢比上肢严重，出现走路不稳、步态蹒跚、昂伯氏征阳等。 5.少支胶质细胞瘤 本病为成人少见的生长缓慢的肿瘤，仅占胶质瘤的2.99%。其临床特点为大多生长在大脑半球，因其生长很慢，颅内压增高征出现较晚，常表现有癫痫、失语、偏瘫、锥体束征及感觉障碍等，而无明显颅内压增高症状。X光片有68%可见到肿瘤钙化。个别恶性度高的病例可有头皮下、颈淋巴结等颅外转移，并可循蛛网膜下腔播散。
病理生理学作业及答案88702
病理生理学作业1 一、名词解释 1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol ／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为D．疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决D．损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为C．脑死亡 5.体液是指B．体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A．低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是C．细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C．水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是C．肾小球－肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因B．代谢性酸中毒 12.低钾血症时，心电图表现为A．T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症D．急性肾衰少尿期 14.高钾血症和低钾血症均可引起D．心律失常
替莫唑胺治疗恶性脑胶质瘤的护理
替莫唑胺治疗恶性脑胶质瘤的护理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】替莫唑胺恶性脑胶质瘤护理 脑胶质瘤是最为常见的神经系统肿瘤，其年发病率为5—8/10万人，治疗上以外科手术切除及手术后化疗为主，替莫唑胺主要用于治疗脑胶质瘤，特别是多形性胶质母细胞瘤和间变性星形细胞瘤[1]。替莫唑胺（TMZ）为咪唑四嗪类的新型口服化疗药，可通过血脑屏障，中枢神经系统的药物浓度为血浆浓度的30%—40%[2]，能有效地延缓肿瘤增殖，改善临床症状，提高生活质量。2008年5月—2010年5月我科应用TMZ治疗脑恶性胶质瘤，取得较好效果，现将护理体会介绍如下。 1临床资料 1.1一般资料本组病列13例，其中男4例，女9例，年龄10—62岁，均已行脑胶质瘤切除术，术后病理证实变性星形细胞瘤Ⅲ级3例，Ⅳ级9例，多形性胶质母细胞瘤Ⅳ级1例。 1.2治疗方法按身高及体重确定体表面积，按体表面积口服1次150mg/m2，每天1次，早上空腹顿服，每一疗程28天，在28天为一治疗周期内连续服用5天。在服药前按医嘱分别给予胃复安口服和昂
丹司琼注射液或盐酸阿扎司琼注射液静注。 2结果 病人在化疗过程中出现副反应较轻，其中有8例出现恶心、呕吐症状，经药物治疗可以缓解，4例患者出现白细胞减少，1例出现血小板减少，4例出现脱发。病例中有2例出现复发。 3护理 3.1化疗前的准备每一疗程化疗前常规测身高、体重，按医嘱予抽血检查血常规、肝功能、肾功能，还要检查心电图，各项检查均符合标准方可进行化疗。 3.2心理护理化疗为治疗癌症的主要和常见的方法之一，化疗过程中病人会出现恶心、呕吐等不良反应，当病人知道自已的病情后，情绪比较低落，心理比较复杂，会出现消极，悲观失望的心理，此时护理人员应与病人加强沟通，及时发现病人的心理问题，进行心理疏导，维持情绪稳定，从而提高心理应对能力，并耐心地向病人及家属讲解化疗的有关知识，讲解TMZ化疗对该病治疗的重要性以及TMZ的优点、适应症、用法用量，详细介绍化疗药物的作用和副作用及处理对策，介绍治疗效果满意的病例，让患者树立战胜疾病的信心，消除消极、悲观的情绪。 3.3按时遵医嘱正确给药口服替莫唑胺后吸收完全，食物和高脂肪早餐可减少其吸收速率的程度[3]。 因此，护理人员要按时按要求给药，以能发挥药物的最大疗效，该药应该早晨空腹时服用，在给药前按医嘱口服胃复安5—10mg和静
脑神经胶质瘤
脑神经胶质瘤 简介：恶性星形细胞瘤可扩散至邻近或远离原发灶的脑组织，手术很难将肿瘤组织彻底切除，术后放疗的作用已较明确，化疗及生物调节剂等治疗的疗效尚不能肯定。在不明显增加并发症的条件下，适形放疗等提高局控率的方法与全脑放疗及化疗等可能控制非局部病灶方法的有效配合，可能是今后发展的主要方向。低度恶性星形细胞瘤的儿童病例若肿瘤未全部切除，术后放疗及化疗的疗效较明确。 中文名称：脑神经胶质瘤 外文名称：Brain glioma 病理分级标准：约60%为神经胶质瘤 神经胶质瘤的分类 小脑半球胶质瘤 病理分级标准 在原发性脑肿瘤中，约60%为神经胶质瘤。WHO1997年的病理分级标准为①Ⅰ级:纤维型星形细胞瘤，好发年龄为8-13岁;②Ⅱ级:低度恶性星形细胞瘤(LGA)，占所有神经胶质瘤的25%，好发年龄为30-40岁;③Ⅲ级:退变型星形细胞瘤(AA)，易转化为Ⅳ级;④Ⅳ级:多形性胶质母细胞瘤(GBM)，好发年龄为45-60岁。恶性星形细胞瘤(MA)主要包括AA及GBM，其中GBM占50%-80%。 分类 胶质瘤的分类方法有很多种，有人将儿童小脑半球胶质瘤、视神经胶质瘤归为良性胶质瘤。目前临床上胶质瘤分类系统常用的有两种，即WHO分类系统
和Kernoban分类系统(如下表)。这两种分类系统都能简单明了的理解胶质瘤的恶性程度高低，但根据这两种分类仍不能准确判断胶质瘤患者的预后，因此这两种分类已不适应目前的临床治疗。但基于分子病理基础上的新的胶质瘤分类尚未制定，目前还只能参照这两种分类，指导胶质瘤的综合治疗，相信不久的将来会有分子水平的病理分级是胶质瘤的诊断及治疗个体化。 星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级 室管膜瘤Ⅰ-Ⅳ级 少突胶质瘤Ⅰ-Ⅳ级 神经元-星形细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级 髓母细胞瘤Ⅰ-Ⅳ级 预后因素 成人低恶度胶质瘤全切除后五年生存率达80%，而在部分切除后为50%;高恶度胶质瘤全切后病人生存期也明显长于近全切除和部分切除的，并且有助于神经功能障碍的恢复。幕上低级别(分化良好)星形细胞肿瘤的预后较好。临床观察发现，低级别星形细胞肿瘤总体上讲预后良好，但它的预后也受多种因素的影响，如病人年龄大于40岁，术前有癫痫、肿瘤的病理类型、手术全切肿瘤能明显的延长病人的生存期。丘脑或脑室肿瘤、肿瘤直径≥5cm，病人的生存率较低。分化不良的星形细胞肿瘤预后差，90%的病人于确诊后二年内死亡，临床上对此类肿瘤治疗困难。 恶性星形细胞瘤 中位生存期(MST)分别为18个月(Ⅲ级)及12个月(Ⅳ级);年龄50岁、KPS<70及智力异常者的MST<5个月。对于年龄<50岁、KPS≥70的病例，胼胝体受侵与
病理生理学作业参考答案
病理生理学作业参考答 案 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
《病理生理学》作业1 答案： 一、名词解释： 1、基本病理过程： 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2、疾病： 是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因： 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）： 是指失水多于失钠，血Na + 浓度>150mmol ／L ，血浆渗透压>310mmol ／L 的脱水。 5、代谢性碱中毒： 是指以血浆HCO 3 浓度原发性升高和pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 三、简答题： 1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。 在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H 量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。 在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：①良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；②恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。 2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制 低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并末 丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。 3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 心血管系统血浆H +浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在： (1)心肌收缩力降低：H +浓度升高除使心肌 代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca 2+ 内流、 减少肌浆网Ca 2+ 释放和竞争性抑制Ca 2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。 (2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除 了细胞内K + 外移，还与酸中毒时肾小管细胞 泌H + 增加而排K +减少有关。重度的高钾血 症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。 (3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H +增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。 4．运用第二章所学知识分回答问题（临床案例2—1） 一位3l 岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的。 问题：你认为这位职员是健康的吗 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。 这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。 《病理生理学》作业2 答案： 一、名词解释： 1、缺氧： 向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。 2、乏氧性缺氧：
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
神经胶质瘤晚期死亡前的征兆
神经胶质瘤晚期死亡前的征兆 神经胶质瘤晚期死亡前的征兆?对于很多人来说，神经胶质瘤还是比较陌生的，再加上神经胶质瘤的初期症状不明显，很多神经胶质瘤患者都是到了神经胶质瘤晚期才有所察觉，这就会使治疗的难度加大，进入晚期之后，神经胶质瘤患者就会出现各种明显的症状。那么，神经胶质瘤晚期有什么表现?下面就为大家介绍一下。 神经胶质瘤晚期有什么表现? 胶质细胞瘤首发症状可为颅内压增高如头痛、呕吐，或为神经定位症状如肌力减退、癫痫等。数周、数月或数年之后，症状增多，病情加重。发病也有较急的，病人于数小时或数日内突然恶化，陷入瘫痪、昏迷。后者见于肿瘤囊性变、瘤出血(瘤卒中)、高度恶性的肿瘤或转移并发弥漫性急性脑水肿，或因瘤体(囊肿)突然阻塞脑脊液循环通路，以致颅内压急剧增高，导致脑疝危象。 (一)颅内压增高 当肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力、或肿瘤周围反应性脑水肿时，脑脊液循环通路梗阻，静脉回流受阻。因而导致颅骨内压增高并逐渐加重，产生颅内压增高的三大主要临床症状和体征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。 1、头痛：头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。 2、呕吐：与饮食无关，清晨多见。呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐并不少见。 (二)神经定位 1.大脑星形细胞瘤 60%患者发生癫痫，约1/3患者以癫痫为首发症状。 2.小脑星形细胞瘤患侧肢体共济失调，动作笨拙，持物不稳，肌张力和腱反射低下等是其显著特征。 神经胶质瘤晚期死亡前的征兆?神经胶质瘤是生长在颅部的肿瘤，是会有变大的可能的，尤其是在病情发展的后期，如果治疗不得当的话就会使肿瘤增大，会严重的影响到患者的正常生活，因而患者一定要提高警觉，多了解一些相关的知识，不要等到疾病发展到晚期后才去采取治疗措施，那治疗的难度就很大了。