第十七章肾功能不全讲解

第十七章肾功能不全

一、A 型题

1．肾功能不全严重障碍时首先表现为

A．尿量变化B．尿成分变化C．泌尿功能障碍D．代谢紊乱

E．肾内分泌功能障碍[答案] C

[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。

3．引起急性功能性肾衰的关键因素是

A．有效循环血量减少B．心输出量异常C．肾灌流不足D．肾小球滤过面积减小

E．肾血管收缩[答案] C

[题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。

4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是

A．肾动脉硬化B．急性肾炎C．肾血栓形成D．休克早期E．休克晚期

[答案] D

[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。

5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是

A．肾血管损害B．肾小球病变C．肾间质纤维化D．肾小管坏死E．肾间质水肿

[答案] D

[题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？

A．一侧输尿管结石B．前列腺肥大C．前列腺癌D．尿道结石E．盆腔肿瘤

[答案] A

[题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。

8．急性肾衰竭发病的中心环节是

A．GFR降低B．囊内压增高C．血浆胶渗压降低D．体内儿茶酚胺增加E．肾素-血管紧张素系统激活[答案] A

[题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。

10．急性肾功能不全患者少尿的发生关键机制是

A．肾灌注压下降B．肾血管收缩C．肾小管阻塞D．肾小管原尿反流E．肾小球滤过率降低

[答案] E

[题解] 肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流，均可最终导致肾小球滤过率下降而使病人出现少尿。所以，肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率降低。

12．肾小管原尿反流是指

A．肾小管内液反流到肾小球B．髓袢内液反流到近曲小管C．髓袢升支内液反流到髓袢降支

D．肾小管内液反流到肾间质E．集合管内液反流到远曲小管

[答案] D

[题解] 急性肾衰时，由于肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，这种现象称为肾小管原尿反流。

14．急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是

A．尿量增多B．肾小管基膜断裂C．原尿流速缓慢D．肾小管阻塞E．间质水肿

[答案] B

[题解] 急性肾衰时，由于缺血、中毒等多方面的因素可使肾小管上皮细胞出现广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间层，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，进一步使GFR下降和持续少尿。引起原尿反流的直接原因是肾小管基膜断裂。

15．急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是（0.209，0.428，03临床）

A．水中毒B．高钾血症C．少尿D．代谢性酸中毒E．氮质血症

[答案] B

[题解] 急性肾衰时由于肾泌尿功能降低，可出现少尿或无尿，从而导致水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，其中高钾血症是少尿期中最严重的并发症，因为高钾血症可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。

16．有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的？

A．GFR下降程度不严重，无氮质血症

B．肾小管损伤较轻

C．肾小管浓缩功能障碍，尿量较多

D．尿相对密度较低

E．尿钠含量较低

[答案] A

[题解] 非少尿型急性肾衰竭患者GFR下降程度不严重和肾小管损伤较轻，但发生进行性氮质血症，肾小管浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。

17．下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的？

A．常见于慢性肾脏疾病

B．肾单位进行性破坏

C．氮质血症进行性加重

D．水、电解质酸碱紊乱

E．无内分泌功能紊乱

[答案] E

[题解] 慢性肾衰竭是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而引起体内代谢废物潴留（如氮质血症），水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有明显的肾内分泌功能障碍。

18．目前在我国引起慢性肾衰竭最常见的原因是

A．慢性肾盂肾炎

B．肾结核

C．多囊肾

D．全身性红斑性狼疮

E．慢性肾小球肾炎

[答案] E

[题解] 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾衰竭，其中慢性肾小球肾炎是最常见的原因，约占50%~60%。

19．慢性肾衰竭的发展阶段可分为

A．少尿期、多尿期、恢复期

B．多尿期、少尿期、衰竭期

C．代偿期、失代偿期、尿毒症期

D．代偿期、肾衰竭期、尿毒症期

E．代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期

[答案] E

[题解] 慢性肾衰竭的病程是进行性加重的，根据发展阶段可分为代偿期和失代偿期。失代偿期又可分为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。

20．慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于

A．50%

B．40%

C．30%

D．25%

E．20%

[答案] C

[题解] 慢性肾衰竭发展过程中的代偿期，虽然肾单位进行性地被破坏，但通过残存的完整的肾单位的代偿，使内生肌酐清除率大于30%，此时机体尚能维持内环境稳定，无氮质血症和不出现临床表现。

21．慢性肾衰竭不全期不会出现

A．内生性肌酐清除率下降至正常值的20~25%

B．代谢性酸中毒

C．中度氮质血症

D．多尿、夜尿

E．乏力和轻度贫血

[答案] A

[题解] 慢性肾衰竭的肾功能不全期临床表现有：代谢性酸中毒，因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿等症状；也可有乏力与轻度贫血，轻度或中度氮质血症，内生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%，若下降至20%~25%，则进入肾衰竭期。

22．慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？

A．30%以上

B．25~30%

C．20~25%

D．20%以下

E．10%以下

[答案] D

[题解] 慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时，内生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。

23．慢性肾衰竭患者一般不会出现（0.398，0.348，03临床）

A．夜尿

B．多尿

C．少尿

D．高渗尿

E．蛋白尿

[答案] D

[题解] 慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿，晚期则少尿；尿渗透压改变表现为低渗尿、等渗尿；尿成分变化表现为蛋白尿、血尿和脓尿。因为肾浓缩功能障碍，不会出现高渗尿。

24．多尿，是指24小时尿量超过

A．1000ml

B．1500ml

C．2000ml

D. 2500ml

E．3000ml

[答案] C

[题解] 多尿是指24小时尿量超过2000ml。

25．少尿是指24小时尿量少于

A．2000ml

B．1000ml

C．800ml

D．400ml

E．100ml

[答案] D

[题解] 少尿指24小时尿量少于400ml。

26．慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到

A．1.010

B．1.015

C．1.020

D．1.025

E．1.030

[答案] C

[题解] 正常人尿相对密度的变动范围为1.002~1.035，在早期慢性肾功能不全的患者，肾浓缩能力减退而稀释功能正常，因为出现相对低密度尿，当尿相对密度最高只能到1.020时，称为低渗尿。

27．慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏

A．浓缩功能下低

B．稀释功能降低

C．重吸收功能降低

D．滤过与重吸收功能受损

E．浓缩与稀释功能障碍

[答案] E

[题解] 慢性肾衰竭患者随着病情发展，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在1.008~1.012，即1.010左右，尿渗透压为266~300mmol/L。这种尿称等渗尿。等渗尿的出现说明肾浓缩和稀释功能均已丧失。

29．慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是

A．CFR功能降低致非挥发酸排出↓

B．肾小管泌H＋↓产氨↓

C．肾小管重吸收HCO3－阈值↓

D．高钾血症影响

E．乳酸生成↑

[答案] A

[题解] 慢性肾衰竭晚期，当肾小球滤过率降至正常人的20％以下时，每天可积蓄20~30mmol的H＋，血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发生AG增高型代谢性酸中毒。

30．慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是

A．血磷↑，血钙↑

B．血磷↑，血钙↓

C．血磷↓，血钙↑

D．血磷↓，血钙↓

E．血磷正常，血钙↑

[答案] B

[题解] 人体正常时60％~80％的磷由尿排出。在慢性肾功能功能衰竭时, 由于肾小球滤过率极度下降，故血磷排出障碍引起血磷升高。因为血钙与血磷的乘积为一常数，此时必然导致血钙降低；此外由于VitD 代谢障碍，血磷升高引起降钙素分泌增多，以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会引起血钙下降。31．产生肾素依赖性高血压的主要机制是（0.257，0.169，03临床）

A．钠水潴留

B．外周阻力增加

C．心输出量增加

D．血液粘度增加

E．扩血管物质减少

[答案] B

[题解] 在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素引起高血压，称之为肾素依赖性高血压。其主要机制是血管收缩，使外周阻力增加。

32．产生钠依赖性高血压的主要机制是

A．钠水潴留，血容量增加

B．血管收缩，外周阻力增加

C．心率加快，心输出量增加

D．扩血管物质减少

E．血液粘度增加

[答案] A

[题解] 钠依赖性高血压产生的主要机制是在慢性肾衰竭时，由于肾排钠、排水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加和心输出量增大导致血压升高。

33．慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是

A．凝血因子消耗过多

B．抑制血小板第三因子释放

C．血小板数量减少

D．FDP的抗凝血作用

E．继发性纤溶活性增强

[答案] B

[题解] 慢性肾衰竭引起患者有出血倾向的原因是多方面的，如血小板数量的变化和质的变化等。其中血浆中有毒物质抑制血小板第三因子的释放，这可能是引起出血倾向的主要原因。

34．下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素？

A．低钙血症

B．高磷血症

C．继发性甲状旁腺功能亢进

D．维生素D代谢障碍

E．碱中毒

[答案] E

[题解] 肾性骨营养不良的发病机制：①钙磷代谢障碍；高血磷和低钙血症，因低血钙刺激甲状旁腺引起功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化；②维生素D代谢障碍；③酸中毒；H+持续升高，可促进骨盐溶解，干扰1,25(OH)2D3的合成。而慢性肾衰一般不会出现碱中毒，且碱中毒也不会参与肾性骨营养不良的分布。

36．慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是

A．低血磷

B．低血钙

C．高血钾

D．尿毒症毒素

E．氮质血症

[答案] B

[题解] 慢性肾衰竭患者由于肾排磷障碍，出现高血磷，继之引起血钙水平下降，而刺激甲状旁腺分泌大量PTH,出现继发性甲状旁腺功能亢进。

42. 引起急性肾功能不全肾后性因素是：（0.424，0.423，03临床）

A、高胆红素血症

B、挤压伤

C、前列腺肥大

D、血红蛋白性肾病

E、磺胺中毒

[答案] C

[题解] 前列腺肥大引起急性输尿管阻塞导致肾功能不全

43. 下列哪一项不是急性肾功能不全少尿的主要机制？（0.23，0.282，03临床）

A、肾缺血

B、肾小管阻塞

C、肾小管原尿返流

D、有效滤过压下降

E、肾小球超滤系数增加[答案]E

[题解] 肾小球超滤系数增加可引起尿量增加。

44. 慢性肾功能不全时，血磷增高可引起（0.466，0.393，03临床）

A、ATP生成减少

B、PTH减少

C、肠道吸收钙减少

D、红细胞内2，3-DPG减少

E、血红蛋白氧离曲线左移

[答案]C

[题解] 血磷增高可引起弥散入肠腔，与钙离子结合成磷酸钙使肠道吸收钙减少。

二、名词解释题

1．急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）

[答案] 由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

4．氮质血症（azotemia）

[答案] 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。

6．慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）

[答案] 各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。

14．肾性高血压（renal hypertension）

[答案] 由各种肾脏疾病所引起的高血压。

17．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）

[答案] 慢性肾衰时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。

18．尿毒症（uremia）

[答案] 尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。

三、简答题

1．何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？

[答题要点] 由GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。

三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。

2．何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？

[答题要点] 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。

常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。

3．何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？

[答题要点] 从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。

4．何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？

[答题要点] 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。

常见原因：（1）持续肾缺血

（2）急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)

（3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）

（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）

5．何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？

[答题要点] 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。

6．何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

[答题要点] 24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。

（2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。

（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

7．何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？

[答题要点] 尿液相对密度降低，最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。

8．何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？

[答题要点] 尿相对密度固定在1.010左右，渗透压为266~300mmol/L，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。

13．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险的功能代谢变化是什么？有何危险？

[答题要点] 高钾血症是少尿期最危险的变化。主要危害是可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。

四、论述题

1．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制

[答题要点] ①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR↓。

2．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制

[答题要点] ①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。

4．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？

[答题要点]

主要代谢紊乱产生的重要机制

少尿GFR↓

氮质血症肾排泄废物功能↓

水中毒肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，

代谢产生水↑

高钾血症肾排K＋↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；此外，

低钠血症→远曲小管，钾与钠交换减少代谢性酸中毒肾排H＋↓，酸性产物↑

8．慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？

[答题要点]

早期：多尿、夜尿 机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。

晚期：少尿 机制：残存肾单位太少。

尿比重变化：低渗尿 机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常

等渗尿 机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失

尿成分变化：

蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损

血尿（尿中有红细胞中）

脓尿 （尿中有大量变性的白细胞）

9．慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。

[答题要点] 血钙↓

机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。

②肠道吸收钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收；肾实质损伤→1,25(OH)2D 3↓

→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。

影响：①骨营养不良

②血[Ca 2+]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。

10．何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？

[答题要点] 由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。

产生机制：①RAS 激活↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp ↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→

Bp ↑；③扩血管物质分泌减少→Bp ↑。

11．何谓肾性贫血？试述其产生机制

[答题要点] 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。

产生机制：①促红素生成↓→红细胞生成↓；②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成；③红细胞脆性

↑→红细胞破坏加速；④铁的再利用障碍；⑤出血→加重贫血。

12．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？（0.655，0.624，03临床）

[答题要点] 慢性肾衰竭时，由于维生素D 代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨

病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。

发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨

质疏松；③VitD 3代谢障碍：1,25(OH)2D 3合成减少→肠道钙磷吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰

1,25(OH)2D 3的合成。

五、判断题：

1.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。( )

2.慢性肾功能不全时，钙、磷代谢障碍表现为血磷升高、血钙升高。( )

3．大出血可引起肾前性急性肾功能不全。( )

4．目前多数学者认为，慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板数量减少所致。( )

5．血尿素氮是反映肾功能的灵敏指标。( )

6．急性肾功能不全少尿期，患者常见的酸碱平衡紊乱类型是代谢性酸中毒。(

)

机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏

7．急性肾功能不全的主要发病机制是原尿反流。( )

8．急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是肾小管上皮细胞与基膜均受损。( )

9．慢性肾功能不全较早出现的症状是少尿。( )

10．过多的甲状旁腺激素是一种重要的尿毒症毒素。( )

11．慢性肾功能不全的病人不易发生低钙血症。( )

12．肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。( )

13．少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。( )

14．慢性肾功能不全的病人易发生高血压。( )

15．少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。( )

16．慢性肾功能不全的病人易发生骨折。( )

17．慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。( )

答案：

1．(√) 急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。在少尿期一周内死亡的病例，大多数是由高钾血症所致。因为高钾血症使心肌中毒，引起心律失常，心脏停搏甚至死亡。

2．(×) 慢性肾功能不全时，肾小球滤过率下降，磷排出减少，使血磷升高。由于血中钙、磷之积为一常数，故血中游离钙降低，肠道钙吸收减少，使血钙下降。

3．(√) 大出血时，由于有效循环血量减少，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加、肾血管收缩、肾血流量减少等，导致肾前性急性肾功能不全。

4．(×) 慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板质的变化而非数量减少所致。

5．(×) 血尿素氮不是反映肾功能的灵敏指标，因为只要还有30％功能肾单位存在，血尿素氮就可以维持正常水平。

6．(√) 急性肾功能不全时分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，而其排出减少，加之肾脏排酸保碱功能障碍，肾小管产氨和排泄氢离子的能力降低，导致代谢性酸中毒。

7．(×) 急性肾功能不全的主要机制是肾缺血。

8．(×) 急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是：主要损伤上皮细胞，基膜可完整。

9．(×) 慢性肾功能不全患者，早期有夜间排尿增多的症状，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。较早出现的症状是夜尿。

10．(√) 尿毒症时出现的许多症状与体征均与甲状旁腺激素含量增加密切相关，甲状旁腺激素是引起尿毒症的主要毒素。

11．(×) 慢性肾功能不全的病人易发生低钙血症。

12．(√) 肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。

13．(√) 少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。

14．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生高血压。

15．(×) 少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。

16．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生骨折。

17．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。

六、分析题

1.某患者，女，32岁，患慢性肾小球肾炎10余年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl- 96.5 mmol/L。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么?

[答题要点]

1)该患者有慢性肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌清除率仅为正常值的24%，可见已发生肾功能衰竭。

2)该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［Cl-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。

3)该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患者似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。

2．患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。

体格检查：患者神志清楚、表情淡漠，血压65／ 40mmHg，脉搏106次／分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出 250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110／ 70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5．4mmol／L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN7．9mmol／L，血清肌酐389μmol／L，血K+6.7mmol／L，pH7.19，PaCO2 30mmHg， HCO3-10.5mmol／L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人—直少尿或无尿，于入院第36天死亡。

思考题：

1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?

2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?

[答题要点]原因和机制：右腿严重挤压伤，引起休克，肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。其余见教材。3．女性患者，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少，面部水肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热，咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗．4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼险、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾孟肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。

体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、黏膜未见出血点。体温37．5℃，脉搏96／分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肺 (-)，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有吓击痛。

实验室检查：红细胞2．55×1012／L，Hb73g／L， WBC 9.3×109／L，红细胞比容22％，非蛋白氮(NPN) 191．31mmol/L，肌酐1387．9μmol/L，磷3．07mmol／L， X线显示全身骨质脱钙。血K+5．0mmol/L，血CI- 78mmol/L，血Na+117mmol/L。

入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250／130mmHg，非蛋白氮202．7mmol／L，肌酐1405.11μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。思考题： 1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过.2。该患者有哪些主要的临床表现?其发生机制是什么? 3．有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭?

[答题要点]

原因和发展经过：慢性肾盂肾炎，从代偿期发展到肾功能不全期、衰竭期、尿毒症期。

余省略。

4.患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿。

化验：尿蛋白（++），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。

思考题：

1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?

2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?

[答题要点]原因和机制：多次使用庆大霉素和复方新诺明损害肾小管，上皮细胞脱落引起肾小管阻塞，基底膜断裂引起原尿回漏，间质水肿压迫肾小管及血管，引起肾缺血，GFR减低。余见教材。

5.某烧伤面积达14%的女性患者，患者神志清楚、血压100／80mmHg，脉搏106次／分，24h 尿量为280ml，尿相对密度为1.035,尿钠为10mmol/L，血尿素氮15.8mmol/L

思考题：此病人是否有急性肾功能不全？如果有，是功能性还是器质性急性肾功能不全？机制如何？

[答题要点]：有，功能性。大面积烧伤，血浆外渗，引起低血容量性休克，肾血流量减少，GFR减低，肾小管重吸收钠水增多。

6.患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH

7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 150mg%。

思考题： 1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过.2。该患者有哪些主要的临床表现?其发生机制是什么? 3．有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭?

[答题要点]原因和发展经过：高血压病引起肾损害，肾小动脉硬化，肾单位进行性减少，导致慢性肾衰竭。余见教材。

7.女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, HCO3-15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/ L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。

思考题：

1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?

2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?

[答题要点]原因和机制：大面积烧伤引起休克，肾缺血，同时肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。继发感染，细菌毒素损害肾小管。其余见教材。

16章-肾功能不全

第十六章肾功能不全 【A型题】 1．肾功能发生严重障碍时，首先表现为（） A．代谢紊乱 B．泌尿功能障碍 C．肾内分泌功能障碍 D．肾性高血压 E．肾性骨营养不良 2．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．前列腺肥大 C．肾血栓形成 D．休克 E．汞中毒 3．肾性因素引起的急性肾功能不全，肾脏损害的突出表现是（）A．肾间质水肿 B．肾间质纤维化 C．肾血管损害 D．肾小管坏死 E．肾小球病变 4．引起肾后性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 5．急性肾功能不全的主要发病机制是（） A．肾小管阻塞 B．肾小管原尿反流

C．肾缺血 D．肾小管上皮细胞坏死 E．肾内DIC 6．急性肾功能不全的中心环节是（） A．肾小球囊内压增高 B．肾小球滤过率降低 C．血浆胶体渗透压降低 D．肾小管阻塞 E．肾小管上皮细胞坏死 7．急性肾功能不全最严重的并发症是（）A．高钾血症 B．高磷血症 C．高镁血症 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 8．急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是（）A．原尿反流减少 B．新再生的肾上管功能不成熟 C．近曲小管功能障碍 D．远曲小管功能障碍 E．肾小球滤过功能障碍 9．原尿反流是（） A．肾小管内液返流到肾间质 B．肾小管内液返流到肾小球 C．肾盂内液返流到肾小管 D．由于肾小管阻塞所致 E．急性肾功能不全初期的主要发病机制 10．原尿反流的病理生理学基础是（） A．原尿流速缓慢

B．肾小管阻塞 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．尿量减少 11．急性肾功能不全较常见的首要症状是（） A．脓尿 B．血尿 C．蛋白尿 D．多尿 E．少尿 12．下列哪项不是急性肾功能不全的表现（） A．机体内环境严重紊乱 B．氮质血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 13．下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现（） A．少尿 B．代谢性碱中毒 C．水中毒 D．高钾血症 E．氮质血症 14．少尿型肾功能不全最危险的阶段是（） A．多尿早期 B．多尿后期 C．少尿期 D．恢复早期 E．恢复后期 15．急性肾功能不全少尿期，病人最常见的电解质紊乱是（）

肾功能不全肾功能检测各项指标意义

肾功能不全肾功能检测各项指标意义 肾脏是人体的重要器官，其主要功能是通过形成尿液，排除体内多余的水分和废物。如果肾脏的功能受到损伤，那么排除水份和废物的能力会下降，导致多余的水份和废物在体内积聚而引发一系列的临床症状。 肾功能检测可以帮助肾功能不全患者了解自己肾脏的功能变化，其主要指标如下： 尿量：正常人每天的尿量在800～1500毫升之间。如果肾功能受损，尿量常常会减少，例如肾功能不全II期的病人，尿量会减到每天500毫升以下，而Ⅳ期也就是尿毒症期的病人，每天的尿量可能少于100毫升。当然，尿量只能很粗略、间接地反映肾功能的好坏。 血肌酐：肌酐是人体肌肉产生的一种废物，由于肌酐几乎全部由肾脏排出，并且极少受食物的影响，因此相对客观地反映肾脏的功能，如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。 血尿素氮：如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氨水平就会升高。但是，膳食中蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。 肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。这是反映肾功能最直接，最准确的指肾功能指标。 尿肌酐：尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外，肾小管基本上不吸收而且分泌很少。肾功能不全时由于肾单位受损，肾脏排出尿肌酐的能力降低，在治疗过程中如果治疗方法得当，肾功能开始恢复，排出的尿肌酐就会增多。 由于肾脏强大的代偿功能，导致肾功能不全的症状不能轻易的早期被发现，待患者有所察觉时，往往疾病已经发展至肾功能不全的肾衰竭阶段，错过了最佳的治疗时期，沈阳虹桥医院使疾病治疗更加棘手。那么，在日常生活中如何对肾功能不全进行自我判断呢？主要可通过如下的一些症状表现来对自己的肾功能进行自我判断。 1、在正常饮水情况下，夜尿在3次以上需引起注意。 2、小便无力，并且常滴滴答答，淋漓不尽。 3、将少许尿液倒入清水中，清水变混浊或有油质浮于水面，则绝大多数是肾功能不全。 4、在日常生活中，站立时间超过一个小时就感到两腿发软则表明肾脏功能有问题。 5、总感到有困意，但是睡眠却不好，往往不容易睡着，睡着了还容易醒。 此外，女性朋友还可以从以下几个方面来对肾功能不全进行自我检测： 1、全身方面：失常感到全身倦怠、头脑不清醒、注意力不能集中或记忆力减退等。 2、神经肌肉方面：经常性失眠，并且平常有头晕脑胀、腰酸背痛、下肢乏力等症状。 3、胃肠道方面：常常食欲不振，并且有恶心、胃疼、腹痛腹泻、便秘等症状。 4、心血管方面：常常感到心悸气喘、胸闷等，并且伴有身体浮肿如眼睑浮肿、下肢浮肿等。 5、五官方面：常有视疲劳、鼻塞、眩晕、耳鸣、咽喉不舒服等。 6、其他方面：“性趣”减退，常感到抑郁、焦虑、恐惧等。 急性肾功能不全多由肾脏严重缺血或肾毒素引起的肾脏功能急剧减退，以突然少尿、

-中药治疗肾衰竭

中药治疗肾衰竭 中药治疗肾衰竭的根治方法： 一般认为本病主因与脾肾虚损有关，诱因则责之于外邪与过劳。一是外邪侵袭，因多数病人由风水发展而来，部分患者虽无风水史，但有反复感染风热和湿热的病史；二为脏腑虚损，由于其他慢性病、先天不足、后天失养、六淫侵袭、七情所伤、劳倦过度、药物损害、房事不节以及肾虚或年老肾气自衰等各种原因的影响而削弱机体正气，使抵抗力下降，阴阳平衡失调，加之外来风热、湿热等乘虚内侵脏腑所致。中药处方 【方名】慢肾功能衰竭方剂。 【组成】熟附块(先煎)9～15克姜半夏9～15克生大黄(后下)6～15克紫苏30克绿豆15～30克落得打15～30克六月雪30～60克党参12～30克川黄连3克生甘草6克炒白术12克。 【用法】水煎待温，分次服。 【治法】温肾健脾，扶正降浊。 【主治】慢性肾功能不全所致的氮质血症及尿毒症。 【加减】呕吐甚者，以生半夏代姜半夏，常用9～12克，气虚甚者加灸黄芪15～30克，如有条件可服人参6～12克，浓煎代共；尿素氮较高者可加生大黄、煅龙骨、煅牡蛎、六月雪各30克，熟附块12克，水煎至150毫升，保留灌肠。并可用丹参注射液16毫升加入5%葡萄糖液中静脉滴入。 【出处】中药方剂大全。 预防 急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病，避免和祛除诱发因素是预防之根本。因此，要注意以下三点： 调养五脏 平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应

加强预防措施；不过食辛辣炙皇厚味，以免滋生湿热；调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀；加强体育锻炼，提高机体防御能力。 防止中毒 有关资料表明，20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物。若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。 防治及时 一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能。若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC、肾缺血引起的肾实质的损害。同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。 患者用药注意 1.尽量避免使用对肾脏有毒性的药物，如庆大霉素、小诺霉素、卡那霉素、万古霉素及 消炎痛等。 2.大部分药物都是通过肾脏排泄的，因此应根据肾功能不全的程度适当减少用药剂量。 3.慢性肾衰时，因钾排出减少，放在使用利尿剂时应避免使用保钾利尿剂如安体舒通、 氨苯喋啶等及含钾的药物。输血时不要使用库存血液，而以新鲜血液为佳，这是因为库存血液中红细胞破坏，血钾从细胞内溢到血浆中，会使患者的血钾增高。

肾功能不全怎样选择抗菌药物

、肾功能不全时抗菌药物的选用原则 ①有明确指征时方可使用； ②根据感染的严重程度、病原菌种类及药敏试验结果等选用无肾毒性或肾毒性低的有效品种； ③避免长时间应用有肾毒性的抗菌药物； ④避免与其他肾毒性药物联合应用； ⑤密切观察药物的临床疗效及毒性反应； ⑥尽可能测定药物（特别是具有肾毒性的抗菌药）的血浆药物浓度，以调整用药剂量。 二、肾功能不全时抗菌药物的选择 选择抗菌药物可依据肾功能减退时药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）的改变以及对肾脏的毒性大小来决定，一般分为四组： ①可应用：按原治疗量或略减： 此类抗菌药物主要是由肝胆系统排泄或由肝脏代谢，或经肾脏和肝胆系统同时 （双通道）排泄。包括大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等）；多西环素；克林霉素；阿莫西林/克拉维酸钾、哌拉西林/舒巴坦；头抱曲松、头抱哌酮/ 舒巴坦；硝基咪唑类（甲硝唑、替硝唑、奥硝唑）；夫西地酸、利奈唑胺等。 ②可应用：治疗剂量需适当调整： 此类抗菌药物主要经肾脏排泄，药物本身并无肾毒性，或仅有轻度肾毒性。包括青霉素和头抱菌素类的大多数品种，如青霉素、头抱唑啉、头抱氨苄、头抱拉定、头抱呋辛、头抱他啶、头抱地尼、头抱泊肟、头抱吡肟等；氨曲南；头抱西丁；亚胺培南/西司他丁、美罗培南；氟康唑；左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等。 ③尽量避免使用：确有应用指征者调整给药方案（慎用）： 此类抗菌药物有明显肾毒性，且主要经肾脏排泄，在肾功能不全时，其体内积聚明显增加，如确有指征使用该类药物时，需进行治疗药物监测（TMD ），调整 治疗方案，达到个体化给药；也可按照肾功能减退程度（以内生肌酐清除率为准）减量给药，疗程中需严密监测患者肾功能。包括磺苄西林；头抱替唑；氨基糖苷类，如庆大霉素、依替米星等；万古霉素、去甲万古霉素等。 ④肾功能损害者忌用： 此组包括四环素类（多西环素除外），呋喃妥因、特比萘芬、头抱噻啶等。四环素、土霉素的应用可加重氮融血症；呋喃类和萘啶酸可在体内明显积聚，导致神经系统毒性反应。 三、肾功能不全者给药方案的调整 当肾功能不全者必须使用主要经肾脏排泄并具有明显的肾毒性药物时，应按肾功能损害

病理生理学第十六章肾功能不全试题及答案(可编辑修改word版)

第十六章肾功能不全一、选择题 【A 型题】 1.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：A．汞中毒 B．急性肾小球肾炎 C．肾血栓形成 D．休克 E．尿路梗阻 2.肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于：A．肾小管阻塞 B．原尿流速过慢 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．肾小球滤过率下降 3.以肾小球损害为主的疾病是： A．急性肾小球肾炎 B．急性中毒性肾小管坏死 C．肾结石 D．急性间质性肾炎 E．肾肿瘤 4.原尿回漏可造成下列后果，除外： A．肾小管阻塞 B．肾间质水肿 C．GFR↓ D．渗透性利尿 E．原尿流速缓慢 5.主要在肾脏灭活的激素是： A．VD3 B．PTH C．激肽 D．促红细胞生成素 E．PGE2 6.急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是： A．近曲小管对钠重吸收减少 B．远曲小管钠浓度改变 C．远曲小管钾浓度下降 D．近曲小管钙浓度改变 E．远曲小管氯浓度改变 7.急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致： A．低渗性脱水B．高渗性脱水 C．等渗性脱水D．水肿 E．水中毒 8.下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制? A．能量代谢障碍 B．自由基增多 C．还原型谷胱甘肽增多 D．磷脂酶活性增高 E．细胞骨架结构改变 9.持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏循环障碍

B.肾小球病变 C．肾小管坏死 D．肾间质纤维化 E．肾小管阻塞 10.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A．高钙血症 B．高钾血症 C．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 11.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因? A．严重休克 B．重金属中毒 C．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 12.慢性肾衰时继发性 PTH 分泌过多的始动原因是： A．低钙血症 B．骨营养不良 C．低钾血症D．肠吸收钙↓ E．高磷血症 13.下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A．夜尿增多B．尿蛋白阳性 C．高渗尿D．低渗尿 E．等渗尿 14.急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是： A．水中毒B．少尿 C．高钾血症D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 15.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A.钠水潴留 B.肾脏产生 RBC 生成素增加 C．RAAS 系统活性增加 D．肾脏分泌 PGE2减少 E．肾脏产生激肽减少 16.慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是： A．肾小球滤过功能障碍 B．肾小管重吸收功能障碍 C．肾脏浓缩和稀释功能障碍 D．肾血浆流量减少 E．肾脏浓缩功能障碍 17.无尿的概念是指24 小时的尿量等于或小于： A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．0 ml 18.肾后性急性肾功能衰竭的病因是： A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 19.慢性肾功能衰竭的共同发病环节是： A．肾缺血 B．肾血管梗塞 C．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR ↓ 20.下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭? A．GFR

慢性肾功能不全急性加重的诊治分析

【关键词】肾功能 慢性肾功能不全是慢性肾脏病（ckd）的一个缓慢发展过程，在此过程中常因某些诱因而出现急性加重，甚至表现为急性肾功能衰竭。在那些诱因中有一部分为可逆的，如果能及时祛除那些可逆因素，将延缓患者进入维持性透析状态。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2004年5月至2007年3月本院门诊及住院16例患者，男9例，女7例；年龄56～80岁。均原有慢性肾功能不全，血肌酐在136～450μmol/l之间。3例慢性肾炎急性加重诱因均为肺部感染，继发性疾病中诱因为心力衰竭4例、感染5例、血压急剧升高1例、电介质紊乱1例、有效血容量不足2例。b超检查结果：以长径9.2～11.8cm、肾实质厚度≥1.5cm为标准［２］，16例患者均行b超检查，其中11例肾脏大小为正常，肾实质厚度正常范围、皮髓界限清晰，5例双肾缩小，实质回声增强、皮髓界限不清。 1.2 诊断标准 (1)慢性肾功能不全基础上急性加重［１］是指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50％或ccr比原基础值下降15％。(2)经积极治疗、祛除各种诱因后，血肌酐下降50％或ccr上升15％。 1.3 观察项目 (1)慢性肾功能不全急性加重的诱因及其进展。(2)双肾b超观察（包括双肾大小、肾实质厚度及密度）。(3)各种诱因非透析治疗效果。 2 结果16例患者中有4例诱因为心力衰竭，经积极利尿、强心、扩血管治疗，其中1例心力衰竭控制后2周肾功能恢复至基础水平，2例心力衰竭不能纠正、出现少尿、血肌酐高达800μmol/l而转行血液透析，另1例自动出院，出院后约1周后死亡；其余12例经积极控制感染、纠正电介质酸碱平衡、控制血压血糖、补充血容量后在1～2周左右恢复至基础水平。转行血液透析治疗的2例，1例为慢性缺血性肾病ckd 4期、1例为高血压良性小动脉肾硬化症ckd 4期，双肾均已缩小，虽祛除诱因但未能摆脱透析。 3 讨论21世纪以来，慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一威胁人类健康的疾病，慢性肾功能不全基础上急性加重的肾损害发生率也在增多，如果能尽早发现诱因并祛除它，可使很大一部分人避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担。本组16例患者中有8例患者因感染而加重，其中肺部感染7例、尿路感染1例。感染为最常见因素，这与李明旭等［３］报道相似。慢性肾功能不全患者因体内毒素的蓄积和多肽类激素的灭活减少可导致机体免疫功能低下，以细胞免疫功能受损明显，故而常出现呼吸道、泌尿道、皮肤等处感染，而且伴随着感染出现严重高血压、血容量不足、高分解代谢、水电介质酸碱平衡紊乱等加重肾损害的其他因素，因此感染的控制为最重要治疗措施。本组8例患者感染控制后肾功能基本恢复至基础水平。

慢性肾功能不全中医诊疗规范

慢性肾功能衰竭 【定义】 慢性肾功能衰竭多发生于各种慢性肾脏疾病基础上，是由于肾单位严重受损和进行性恶化的结果。其临床主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水电解质和酸碱平衡失调。归属中医“虚劳”、“水肿”、“癃闭”等范畴。 【临床表现】 1.主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症 状。只有当病情发展到残余肾单位不能调节适应机体的最低要求时，才会逐渐出现肾衰症状。症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2.体征 (1)高血压：很常见，可为原有高血压的持续或恶化，也可在肾衰竭 过程中发生，有些患者血压较高，且常规降压药效果欠佳。(2)水肿或胸、腹水：患者可因水液代谢失调出现水肿，甚则可见胸、 腹水。 (3)贫血：本病患者当血清肌酐超过300umol/L以上，常常出现贫血 表现，如面睑苍白，爪甲色白。 3.并发症 (1)水、电解质、酸碱平衡失调：常有水、钠潴留，高钾血症，代谢 性酸中毒，高磷血症，低钙血症等。 (2)各系统并发症①心血管系统：患者可并发尿毒症心肌炎、心

肌病、也可因水液代谢失调出现心力衰竭。②血液系统：可出现肾性贫血，即由于各种因素造成肾脏促红细胞生成素产生不足，或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。此外还可发生出血倾向、白细胞异常等。③神经肌肉系统：出现疲乏、失眠、抑郁或兴奋、精神异常等症状。周围神经病变者表现为肢体麻木、疼痛，不安腿综合征等。④胃肠道：食欲不振、恶心、呕吐是常见症状。⑤皮肤症状：皮肤瘙痒是常见症状，可能与继发性甲旁亢有关。⑥肾性骨营养不良症(简称肾性骨病)：包括纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症，为慢性肾功能衰竭而伴随的代谢性肾病，常表现为骨痛和近端肌无力。⑦内分泌失调：感染时可发生肾上腺皮质功能不全，血浆肾素正常或升高，骨化三醇降低，促红细胞生成素降低，胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺激素等肾衰时作用延长。性功能障碍。⑧感染：尿毒症患者易于并发严重感染，这与机体免疫功能低下、白细胞功能异常有关。免疫功能下降可能与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良有关。以肺部感染最常见。⑨代谢失调及其他：如体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常等。 【实验室及其他检查】 1.肾功能检查血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)上升， Scr>133umol/L，内生肌酐清除率(Ccr)<80ml/min，二氧化碳 结合力下降，血尿酸升高。 2.尿常规检查可出现血尿、蛋白尿、管型尿或低比重尿。

第十六章肾功能不全

第十六章肾功能不全 授课教师病理生理教研室 施广霞教授 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代 谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图 教学时间：6学时 急性肾功能不全：3学时 肾脏的功能：5分钟 急性肾功能不全的概念和分型：10分钟 急性肾功不全的病因：10分钟 急性肾功能不全的发展过程：10分钟 少尿的发生机制：50分钟 细胞损伤和机制：15分钟 少尿期的代谢紊乱：45分钟 急性肾功能不全的防治：5分钟 慢性肾功能不全：3学时 慢性肾功能不全的概念：5分钟 慢性肾功能不全的病因：5分钟 慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 慢性肾功能不全的发展机制：30分钟 对机体的影响：80分钟 尿毒症：20分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱

急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以 致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾 小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾 毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。

肾功能不全时抗菌药物怎么用

肾功能不全时抗菌药物怎么用 时间：2015-10-22 18:11:57 肾脏是泌尿系统的一部分，通过生成尿液清除体内代谢产物及毒物；同时通过重吸收功能保留水份及其他有用物质以调节水、电解质、酸碱的平衡。 肾组织里面充塞了许多的小血管和小管组成了肾脏的基本单元（肾单位）。每一枚肾脏大约有一百万个肾元。肾元中的血管球为肾小球。而与肾小球囊壁相连的U 型小细管称为肾小管。 除了血细胞及大分子的蛋白质不能通过血管壁，血浆中的葡萄糖、尿素、药物及代谢产物都可以经过肾小球滤过。过滤后的原尿沿着肾小管流动，能将身体所需要的物质例如葡萄糖、水分及某些矿物盐，再吸收回入血。 当然，肾小管的功能还远不止这些，管壁的细胞可以分泌、排泄某些物质例如氢离子、钾离子和某些药物如青霉素。过滤后的液体转换成尿液，经「肾工厂」纯化后排泄出体外。 肾功能不全对用药的影响 1. 排泄 药物在人体内的排泄途径很多，大多数的药物是通过肾脏排出体外的。当肾功能不全时，肾小球和肾小管无法正常的工作，直接导致的结果是药物及其代谢产物的清除降低。药物和毒素在体内的蓄积随着肾功能不全的严重程度而逐渐加重。 2. 吸收 除了排泄，药物的吸收、代谢、分布也受到不同程度的影响。肾功能不全的患者往往伴有胃肠功能紊乱、植物神经及内分泌紊乱，导致药物吸收减少。 3. 分布 药物在体内的分布主要依赖于药物本身的理化性质，以及血浆的蛋白结合率。肾功能不全时药物的蛋白结合率发生改变，主要体现在酸性药物的蛋白结合率下降。且体内pH 的变化、低蛋白血症也会影响药物的分布。 肾功能不全如何应用抗菌药？ 因此我们在给肾功能不全的患者用药时，尤其是应用主要经肾脏排泄或有肾毒性的药物时，往往需要调整剂量以减少毒副作用。 下面我们总结了一些需要调整剂量的抗菌药物： 表1：肾功能受损的成人患者抗菌药物剂量调整 根据上表，我们可以总结出以下几种药物用法： 1. 维持原量或减量使用 大环内酯类、多西环素、某些青霉素类（例如氨苄西林、哌拉西林）和头孢菌素类中的头孢曲松、头孢哌酮当属此类。此类在肾功能轻度损害时按原剂量治疗，中度以上损害时需要减量。 2. 剂量需做适当调整的药物 此类包括青霉素类、头孢菌素类和氟喹诺酮类中的大多数品种。需根据肾功能减退的情况适当的作剂量调整。 3. 避免使用 此类药物有明显的肾毒性，且主要经肾排泄。包括氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素等。给药方案的调整 1. 根据肾功能轻、中、重度损害，每日剂量分别减为原正常剂量的1/3-1/2，1/2-1/5 和1/5-1/10。

肾功能不全知识点归纳

肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 （一）慢性肾脏病概念 慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。 （二）常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善，因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。 （三）慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段： 1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。 2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。 3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。 4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。 5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。 （四）肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。 （五）各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 （1）水：慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，患者可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差，要密切观察患者液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 （2）钠：正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 （3）钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者，可以出现致命的高钾血症。 （4）钙磷平衡失调：慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3，的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 （5）镁：当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有食欲缺乏、嗜睡等表现，故要注

慢性肾衰竭诊疗方案

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代性酸中毒：钙、磷代紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：

中医药治疗慢性肾功能衰竭概况

【关键词】肾功能衰竭,慢性；中医疗法; 综述文献 慢性肾功能衰竭是临床常见的严重疾病，属中医学关格、癃闭、虚损等范畴。血液透析等替代疗法费用高昂，设备复杂，即使发达国家能进行此治疗的也只占总患病人数的10%，且该疗法存在非生理性等缺点，因此非替代疗法仍被广泛应用。中医学认为，人体是一个统一的有机整体，机体代谢产物的排除也是整体功能作用的结果。当肾功能衰竭时，从尿中排出的毒素减少，但仍能通过皮肤、肠道、呼吸等排出一定量的水分及代谢产物。近年来中医药已经广泛应用于慢性肾功能衰竭的治疗，中医药治疗慢性肾功能衰竭主要从以下方面进行研究，如慢性肾功能衰竭恶化机制及中医药防治其进展的研究 ;应用中医综合疗法治疗;针对其并发症的治疗;应用单味药物治疗的研究等。此外，近年来一些学者以固定处方、专方专药及中药制剂治疗本病。这些研究为慢性肾功能衰竭非替代疗法丰富了内容。而中医肾脏病名家在治疗慢性肾功能衰竭方面积累了丰富的经验，学习和借鉴他们的经验对我们后学者提高对慢性肾功能衰竭发生、发展及治疗方面的认识十分重要。现将中医药治疗慢性肾功能衰竭综述如下。 1 辨证分型 邓玮［1］将慢性肾功能衰竭16例分为4型。主方用党参、鹿角胶、菟丝子、白术、茯苓、当归、何首乌、黄芪。脾肾阳虚型加附子、巴戟天、锁阳；肝肾阴虚型加熟地黄、阿胶、龟版；气虚血瘀型加川芎、益母草；湿浊中阻型加枳实、苍术、胆南星、半夏。结果：总有效率86.7%。黄晓军［2］将慢性肾功能衰竭30例分为4型。主方用山茱萸、大黄、丹参、白花蛇舌草、黄芪、益母草、山药、淫羊藿、茯苓、川芎、泽泻、冬虫夏草。气阴两虚型加红参、五味子、麦门冬；肝肾阴虚加枸杞子、生地黄；脾肾气虚型加红参、白术、补骨脂；阴阳两虚型加红参、补骨脂、女贞子、菟丝子。结果：显效7例，有效14例，无效9例，总有效率70％。黄红勤［3］将慢性肾功能衰竭32例分为3型。脾肾气阳两虚型用水陆二仙丹加减；肝肾气阴两虚型用二至丸加减；肾阴阳两虚型用调补肾元汤加减。结果：显效8例，有效17例，无效7例，总有效率81％。段光堂［4］将慢性肾功能衰竭60例分为3型。脾肾气（阳）两虚型用肾衰1号（药物组成：黄芪、苏叶、党参、白术、茯苓、巴戟天、淫羊藿、肉苁蓉、黄连、大黄、白花蛇舌草、泽泻、陈皮、当归、鸡血藤、泽兰、水蛭、炙甘草等）；肝肾阴虚、湿浊瘀血阻滞型用2号方（药物组成：生地黄、熟地黄、山茱萸、山药、茯苓、泽泻、牡丹皮、大黄、黄连、苏叶、陈皮、竹茹、马鞭草、白花蛇舌草、赤芍药、白芍药、当归、鸡血藤、水蛭等）；气阴两虚、湿浊阻滞型用3号方（药物组成：黄芪、太子参、生地黄、熟地黄、山茱萸、山药、茯苓、泽泻、牡丹皮、大黄、黄连、苏叶、陈皮、砂仁、黄精、当归、鸡血藤、水蛭等）。结果：显效30例，有效14例，稳定或无效各8例。 2 立法治疗 王身菊等［5］以益气养阴、和络泄浊法治疗慢性肾功能衰竭46例。方用参芪地黄汤加味。结果：总有效率84.78%。耿建国等［6］以温阳化瘀降浊法治疗慢性肾功能衰竭31例。方用附子大黄汤合桃核承气汤加减。结果：总有效率100%。张秀娟等［7］以固本降浊法治疗慢性肾功能衰竭30例。药物组成：党参、黄芪、狗脊、杜仲、牛膝、丹参、白术、砂仁、半夏、焦三仙、藿香、佩兰、大黄等。结果：总有效率76.7％。李国霞［8］以扶肾降浊法治疗慢性肾功能衰竭80例。药物组成：黄芪、丹参、鬼箭羽、大黄、骨碎补、淫羊藿等。结果：总有效率82.5%。高震中［9］以养阴祛浊法治疗慢性肾功能衰竭43例。药物组成:人参、黄芪、熟地黄、山茱萸、泽泻、牡丹皮、陈皮、当归、白术、大黄、泽兰、山药、丹参、白茅根、茯苓等。结果：总有效率76.74%。王振岗［10］以化湿降浊法治疗慢性肾功能衰竭40例。药物组成：黄连、陈皮、半夏、虎杖、生姜、竹茹、茯苓、牛膝、甘草等。结果：总有效率87.5%。耿广信等［11］以益气活血降浊法治疗慢性肾功能衰竭108例。药物组成：黄芪、丹参、茯苓、葫芦巴、六月雪、益母草、川芎、制附子、大黄。结果：总有效率92.6%。杨平

肾功能不全各个分期

肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期

肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了

肾功能不全如何选择抗生素

肾功能不全如何选择抗生素肾功能不全病友常有多种合并症或伴发疾病，如身体局部供血不足、高血压、心功能不全、营养不良，病友常必须长期应用多种药物治。此外，肾功能不全本身及各种并发症常可引起抵抗力下降，使病友极易感染病原微生物，最常见的是细菌感染，包括普通细菌和结核菌感染。因此肾功能不全病友使用抗生素的频率非常高。如果不重视这些病友用药剂量的调整，往往会造成药物蓄积中毒而给病友带来严重不良反应。常用抗生素中青霉素及头孢类药物中毒易导致神经精神症状，抗结核药物异烟肼及胃肠动力药物如胃复安、马叮啉中毒易发生锥体外系症状。因此医师在对肾功能不全病友进行药物治前，应首先了解该药物的药代动力学特点，尤其是药物的主要代谢途径。对于主要经肾脏排泄或代谢的药物，应根据病友的肾脏功能受到损伤程度相应减少剂量。 1例中年男性肾衰竭晚期、尿毒症病友，该病友已规律进行血液透析(简称血透)/血液净化1年半。因为发生心功能衰竭并发肺部感染，某医院在治心功能衰竭的同时，给予常规剂量的青霉素，每日静脉用药640万U。治第3天，病友肺部感染症状明显好转，但是出现精神症状，表现为神志模糊、出现幻觉、语无伦次、肥秤藐与淡漠交替发作，根据病友的透析/血液净化情况、心肺功能状态，排除了因透析/血液净化不充分而引起的肾衰竭晚期、尿毒症脑病及缺氧等病因造成的脑病，考虑病友因肾功能衰竭不能排泄出常规剂量的青霉

素，引起药物蓄积而导致中枢神经系统症状。经停药并增加透析/血液净化次数以加速药物排除，病友精神症状逐渐消失。 另一位肾衰竭晚期、尿毒症透析/血液净化病友，因低热、盗汗、咳血痰，拟诊结核感染，某医院用常规剂量的异烟肼、利福平和乙胺丁醇治。治2周后病友出现幻视幻听、言语不清、四肢不自主震颤。在排除其他可能因素后，考虑为利福平蓄积中毒，停药1周后症状逐渐消失。肾功能不全病友易出现药物中毒的机制，除了肌酐(CRE)清除率下降引起药物原型排泄减慢外，药物在肝脏的代谢产物从肾脏排泄减少也可引起代谢产物蓄积中毒。此外，肾衰竭晚期、尿毒症毒素及继发的各种内环境紊乱可影响肝脏代谢酶功能，使主要在肝脏代谢分解的药物清除也下降。上述都引起药物容易在肾功能不全病友体内蓄积。另外，肾功能不全病友体内各种内环境紊乱还使病友对药物的毒性更敏感，从而也使病友的药物中毒发生率增加。 应重视肾功能不全(renal inadequacy)病友的临床用药，留意根据病友的肾脏功能受到损伤程度、药物的代谢途径、药代动力学特点进行相应的药物剂量调整。可通过减少每次的药物剂量或延长给药间隔进行调整，特殊药物还应进行药物浓度监测。在保证疗效充分的同时，尽量减少药物不良反应，防止药物中毒事件的发生。在病友用药过程中发生不可解释的异常病情时，应核实药物剂量是否符合肾功能情况。如确实存在药物蓄积中毒，应立即停药，采取加速药物排出或拮抗药物毒性的治措施，以利于病友恢复。

16.肾功能不全题

第十六章肾功能不全 一、选择题 1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（D ） A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（C ） A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的（D ） A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是（E ） Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率 5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致（E ） A．低渗性脱水 B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水中毒 6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现（ A） A．高钙血症 B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因（ D） A．严重休克 B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是（ A） A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 D．肠吸收钙减少 E．高磷血症9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重（ E） A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是（C ） A．水中毒 B．少尿Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制（ B） A．钠水潴留 B．肾脏产生促红细胞生成素增加 C．肾素-血管紧张素系统活性增加 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏分泌PGA2减少 12．无尿的概念是指24小时的尿量小于（D ） A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml 13．引起肾后性肾功能不全的病因是（D ） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒Ｃ．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核14．各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是（ C） A．肾缺血 B．肾血管梗塞Ｃ．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR减少 15．功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是（ A） A．尿比重高，尿钠含量低 B．尿比重高，尿钠含量高 C．尿比重低，尿钠含量低 D．尿比重低，尿钠含量高 E．尿比重正常，尿钠含量低 16．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢（ D） A．肾小球滤过功能 B．肾血流量 C．肾小管分泌功能 D．肾小管浓缩功能 E．集合管分泌功能 17．慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着（E ） A．健存肾单位极度减少 B．肾血流量明显降低 C．肾小管重吸收钠减少

中医对慢性肾功能衰竭的认识及治疗

中醫對慢性腎功能衰竭的認識和治療 熊曼琪 1. 中醫如何認識慢性腎衰？ 慢性腎衰是多種腎臟疾病發展到最後的共同結局。根據它常見的原發病、演變經過、臨床表現和預後情況，一般認為中醫古代文獻中關於本病的記載，散見於「水腫」、「關格」、「癃閉」、「溺毒」、「虛勞」等病証中。 「關格」是指小便不通與嘔吐並見的危急重症；「癃閉」是指小便少點滴而出，甚則閉塞不通；「溺毒」泛指尿毒素不能從小便排出，因而導致頭痛而暈、視物不清，甚則神昏痙厥、不省人事等；「虛勞」是指因勞致虛，積虛成損的一類病証，表現為虛弱疲乏、動作少力、面白無華、四肢不溫等。以上這些都和慢性腎衰病程中不同階段所出現症狀相類似。 慢性腎衰的病因，中醫認為一是臟腑虛損，二是外邪侵襲。即由其他慢性病、先天不足、後天失養、六淫侵襲、七情所傷、勞倦過度、藥物損害、房室不節及腎虛或年老腎氣自衰等各種原因的影響而削弱身體正氣，使抵抗力下降，陰陽平衡失調，加之外來風熱、濕熱等乘虛內侵臟腑所致。

2. 慢性腎衰與中醫腎虛有何關係？ 腎是中醫五臟之一，爲“先天之本”，具有藏精、生髓、通腦、主骨、主水液等功能。所謂“腎虛”就是指腎的上述功能虛弱，臨床表現爲腰脊酸痛、腿酸軟或足跟痛；耳鳴或耳聾；發脫齒搖；尿後有餘瀝或失禁；性功能減退；不孕及不育等症。 中醫腎虛不等於慢性腎衰。中醫和西醫是兩個不同的醫學體系，兩者的理論、名詞術語至今尚不能完全相通。慢性腎衰患者可以在某一階段出現中醫所稱的“腎虛”證，但“腎虛”不等同於慢性腎衰。慢性腎衰也並不都適用補腎中藥來治療。 3. 中醫治療慢性腎衰有哪些方法？ 慢性腎衰病情較重，表現複雜、變化多端，難以用一張處方、一味藥物、一種方法解決，必須採取一系列的綜合治療措施，包括內服藥物、灌腸療法、浴汗療法、針灸療法、飲食療法、中藥外敷等。這些療法各有針對性，相互協調，標本兼顧，根據病情需要，聯合運用兩種或兩種以上方法治療，往往可達到較好的