应用硝普钠多巴胺治疗急性心肌梗死的临床疗效观察.

同第1次。

使用多点封闭手法松解,术后必须长期连续主动做肩关节各方向的运动及上肢功能操练,巩固其疗效。多点封闭,手法松解是治疗肩周炎的起动因素,而肩部及上肢肌肉的主动活动及功能练习,才是治愈肩周炎和防止其发生发展的重要步骤。

(编辑:刘学振)

(收稿日期:2005-01-04)

应用硝普钠多巴胺治疗急性

心肌梗死的临床疗效观察

万亚君,李　娟,张春艳

(五大连池市第一人民医院,黑龙江五大连池164100)

急性心肌梗死引发充血性心力衰竭及心源性休克是心肌梗死的致死性合并症,致死率很高。本文介绍应用硝普钠、多巴胺治疗急性心肌梗死合并充血性心力衰竭和/或心源性休克的体会。

1　资料

共48例,均符合急性心肌梗死的诊断标准,男34例,女14例。年龄在32～78岁,平均58岁。发病后入院≤4h32例,余均在发病后48h内入院。未经特殊选择,均以硝普钠、多巴胺加入葡萄糖液中常规静脉滴注,且应用镇痛剂、吸氧、对症处置,临床观察28d。

2　方法

病人住院后吸氧、卧床休息,除对症应用抗心律失常药物及止痛药物外,均应用硝普钠25～50mg,多巴胺20mg,加入5%葡萄糖500m L,静脉滴注,以硝普钠量计算开始为50μg/min(约7～8滴/min),根据病情适当调整用量。严重急性左心衰竭时,开始静点可加大滴注量。

给予心脏监护,禁用利尿剂及洋地黄类药物,待病情稳定后通过调节滴数逐渐减量,维持1～2周,逐渐停用硝普钠、多巴胺,给予消心痛、长效心痛定维持,待病情稳定后28 d出院。

3　结果

用药后病人自觉胸部畅快,手足温暖,休克者血压逐渐回升,尿量增多。入院时合并心源性休克及心力衰竭者多数在2～12h内被纠正,最长72h,其中,1例因同时泵衰竭及心源性休克出现室颤而死亡。入院时未合并心源性休克及心力衰竭者用药后未发生心力衰竭及心源性休克,用药期间亦未发生再梗塞及梗塞面积扩大。

4　讨论

急性心肌梗死,特别是梗死早期,血流动力学不稳定,对心肌梗死患者尤为不利,常可诱发致死性心律失常、泵机能衰竭及心源性休克,而扩大梗死面积。

硝普钠可同时松弛小动脉和小静脉血管平滑肌,减轻心脏前、后负荷,降低左室舒张期末压,使心肌耗氧下降,增加心脏指数,使周围循环阻力下降,心排出量增加。由于心肌血供增加,乏氧减轻,从而使代谢改善,损伤得以恢复,梗死面积缩小。硝普钠还可扩张静脉系统,减少回心血量,但是当心功能改善,心脏排空负力引流,心搏出量增加超过回心血减少的数量时,动脉压下降虽不明显,但此时冠状循环及全身循环仍能得到改善。

多巴胺低浓度使血管舒张,也能扩张冠状动脉,增加心肌血流量,在小剂量应用时,心率不增加或减低,不增加心肌耗氧量。

硝普钠、多巴胺联合用药有协同作用,使冠状血流增加,甚至缺血区灌注也增加,增加心肌血液供应,增加心肌收缩力,减轻心脏前、后负荷的同时使心脏排血量增多,改善心脏及全身各器官的血液循环。联合用药既可降低右室舒张末压又可增加心脏搏出量,这一作用对改善AMI的泵机能十分有利,同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍,他们对冠脉的直接作用及随着周身循环灌注的改善,心脏冠状循环必然也同时得到改善。

心脏血循环的改善,可挽救周围濒死及钝逸的心肌细胞,使梗死面积缩小,并增加心脏电生理的稳定性从而为防治泵衰竭及心源性休克奠定了基础。

急性心肌梗死患者,即使临床上未发现心功能不全及心源性休克的表现,也不可否认潜在心脏泵机能障碍的危险,故联合应用硝普钠及多巴胺为防治AMI并发症奠定了基础。

(编辑:刘学振)

(收稿日期:2004-11-20)

复苏后多系统功能衰竭诊治体会

张英海

(佳木斯大学附属第一医院普外二科,黑龙江佳木斯154000)

心肺复苏后继之而来的多系统功能衰竭,也称为心跳停止综合征,临床上表现为缺氧性脑损伤,心输出量降低,肝肾功能障碍,肺水肿和成人呼吸窘迫综合征等,严重者危及生命。我科2年来共诊治6例患者,现就复苏后多系统功能衰竭的预防、诊断及治疗谈谈体会。

1　临床资料

本组男2例,女4例。年龄18～67岁。其中多发伤2例,迟发性脾破裂1例,胃窦穿孔1例,十二指肠降部损伤1例。4例在手术完成回病房后30min出现心跳、呼吸骤停,1例在手术中心跳、呼吸停止,1例在全麻后手术开始前心跳、呼吸停止。3例治愈,3例死亡,治愈者心跳、呼吸在2min左右停止。3例死亡者停止时间大约5min。虽然复苏成功,但终因严重多系统功能衰竭而死亡。

2　临床表现及诊断

6例患者经初期复苏后,各系统均有不同程序的功能衰竭,表现复杂。表现为:①心输出量降低,收缩压11kPa,舒张压716kPa,心率>100次/min,均需用多巴胺及阿拉明维持血压。血管活性药物应用时间应大于48h;②自主呼吸频率增快,最高达60次/min,可有不同程度的呼吸困难,紫绀,咳嗽,P02<80Hg(1016kPa);③意识丧失、烦躁,3例出现间断性抽搐,且均在复苏后出现,1次/2～3min,每次10S,24h后消失。双下肢出现不同程度的病理反射,72h后消失。2例死亡患者经复苏后出现软瘫,双侧瞳孔散大,光反射消失;④均有不同程度的BUN增高,2例出现血红蛋白尿,4d后恢复正常;⑤2例出现肝功能异常,G PT大于正常3倍以上,5d后恢复正常。根据以上表现,只要有1个以上系统功能衰竭,即可诊断为多系统功能衰竭。

3　防治

在防治复苏后多器官功能衰竭的工作中,首先应保持呼吸和循环系统功能的良好和稳定,调整体液平衡,使组织细胞的灌流有所改善。尽可能对各个系统进行监护,包括血气

893 第29卷

2005年第5期

黑　龙　江　医　学

HEI LONGJ I ANG ME DIC A L JOURNA L

V ol.29,N o.5

May.2005

急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。

硝普钠临床应用有效性及安全性分析

硝普钠临床应用有效性及安全性分析 发表时间：2018-04-16T15:36:00.990Z 来源：《健康世界》2018年3期作者：刘霞 [导读] 观察探讨硝普钠临床应用的有效性和安全性。 中国人民解放军第211医院 150080 摘要：目的：观察探讨硝普钠临床应用的有效性和安全性。方法：选取我院2016年6月至2017年6月60例应用硝普钠治疗的患者治疗效果及不良反应进行分析。结果：60例硝普钠治疗的患者显效32例，有效21例，无效7例，发生不良反应6例，死亡3例，总有效率88．33％。结论：硝普钠对高血压危象、心力衰竭等心血管疾病抢救治疗效果显著。临床不良反应小，安全性较高，具有重要的临床应用价值。关键词：硝普钠；临床应用；有效性；安全性 硝普钠是一种强有力的血管扩张剂，作用迅速，可直接作用于血管平滑肌，扩张周围血管，降低外周阻力使血压下降。硝普钠是首选的急诊药物，硝普钠在血清中的半衰期时间很短而降压作用很快，故是最理想的静脉持续滴注的降压药物[1]。严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降，待血压平稳后停药，再改用其他药物。选取我院2016年6月至2017年6月60例应用硝普钠治疗的患者治疗效果及不良反应进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 对我院收治的应用硝普钠治疗患者60例，其中男26例，女34例，年龄19~80岁，平均年龄46.5±2.5岁。左心衰患者40例，高血压危象9例，肺炎7例，肺水肿4例。对60例患者临床治疗效果及不良反应发生率进行分析。 1.2 方法 降血压：开始速度最好在0.3~0.5μg/（kg?min）。滴入的速度以取得满意的血压为准。在原则上硝普钠滴入的最大剂量不应超过10μg/（kg?min）。硫氰酸盐由肾清除，因此存在任何的肾功能不全病人均不宜采用此药或慎用。在收缩压控制至100~110mmHg而神经系统与心血管系统稳定后可开始口服降压药物治疗。 用于心力衰竭治疗时从小剂量开始（一般25μg/min），逐渐增量；用药期间严密监视血压、心率，以免发生严重不良反应；停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以免出现病症“反跳”；用于治疗肺炎、肺水肿时25或50mg的硝普钠配入500ml的5％的葡萄糖溶液进行避光静滴，调整初始剂量为10~15滴／min。在肺炎、肺水肿和左心力衰竭患者中注意血压变化，当血压在90mmHg以下时要调整至更小的初始剂量，静滴10分钟后再测量血压，若血压值在80／50mmHg或下降幅度大于10mmHg时，为避免血压继续下降则采用多巴胺、恢压敏维持血压。 1.3疗效评价标准 显效：经治疗后临床症状体征基本消失；有效：治疗后临床症状体征明显好转；无效：临床症状体征无改善甚至加重。总有效率=（显效+有效）/例数×100%。 1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件进行数据分析，计数以率（%）表示，P<0.05有统计学意义。 2 结果 对硝普钠治疗患者的临床治疗效果及不良反应进行分析，左心衰患者40例，显效21例（52.5%），有效14例（35.0%），无效3例（7.5%），死亡2例（0.5%），不良反应3例（7.5%），总有效率87.5%。高血压危象9例，显效5例（55.5%），有效3例（33.3%），无效1例（11.1%），不良反应3例（7.5%），总有效率90%。肺炎7例，显效4例（57.14%），有效1例（11.1%），无效2例（28.57%），不良反应2例（28.5%），总有效率71.42%。肺水肿4例，显效2例（50.0%），有效1例（25.0%），无效1例（2.5%），不良反应1例（25.0%），总有效率75.0%。 3 讨论 硝普钠是一个直接作用于血管的强效血管舒张药。不稳定，易分解。静脉给药后，立刻产生收缩压与舒张压下降，前后负荷减轻，停药后血压很快恢复。给药后的血流动力学反应乃由于静脉与动脉血管扩张所致。当患者左心室功能正常时，静脉扩张对心排出量的影响超过后负荷减轻，心排出量倾向于下降。相反，若患者左心室功能严重受损，而心室舒张性扩张时，则导致心排出量增加[2]。硝普钠性质不稳定，t1/2仅数分钟，故其作用时间很短，必须静脉滴注给药，静脉滴注一停，药物很快被代谢，作用迅速消失。硝普钠的亚铁离子可与血管壁和红细胞膜上的巯基团迅速反应形成不稳定的硝普基团，此基团分解为氰化物与一氧化氮，氰化物继续被肝脏代谢为硫氰酸盐，全部由尿排出。肾功能正常者硫氰酸盐的t1/2为4天，肾功能不良患者则排泄减慢，血中硫氰酸盐过高时则发生中毒。 硝普钠用于高血压急症及高血压危象、高血压脑病、恶性高血压等，以及高血压合并急性心肌梗死或冠状动脉功能不全者。因能减低前负荷与后负荷，使心肌耗氧量下降，从而使心肌缺血减轻和缓解心绞痛，对高血压伴有心力衰竭者亦甚适宜，手术时用作控制性降压药。用其粉针剂，每瓶50mg，临用前用5%葡萄糖3ml～5ml溶解，再用500ml葡萄糖液稀释，在避光输液瓶中静脉滴注，按每分钟1μg/kg 速度输入，一般每分钟不超过10μg/kg。对同时合并有循环充血状态及心力衰竭者尤为适用[3]。其降压作用迅速，用药后1～2 min立即起效，停药后1～10 min作用消失，无药物依赖性，停药时不需逐渐减量，剂量与效应呈正比，可调节药物静滴流速使血压控制在理想水平。常见不良反应有出汗、不安、头痛、心悸等。多数是因滴注速度过速引起血压下降过低所致，停止给药或减量后可消退，当本药使用时间过长，用量过大，或肾功能减退时，可造成体内硫氰酸盐浓度过高，产生乏力、厌食、恶心、耳鸣、肌痉挛、定向障碍、精神变态、癫痛发作、昏迷等中毒症状，长期使用可导致甲状腺机能减退，同时给予硫代硫酸钠可预防氰化物的蓄积，而药物的效力不受影响。 硝普钠治疗高血压危象、心力衰竭的心血管疾病抢救中临床效果显著，且不良反应较小，安全性较高，具有重要的临床应用价值。参考文献： [1]徐中林，赵义发，吴兰兰. 硝普钠临床应用的有效性和安全性回顾性分析[J]. 重庆医科大学学报，2006，31（1）：110-112.

2019年急性心肌梗死治疗指南与进展_0

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3

LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如

急性下壁右室心肌梗死

(ARVI)就是急性心肌梗死得一种特殊类型、临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕就是否存在右室心肌梗死(ＲVI)。现将相关得内容介绍如下: RVI得临床检查方法 ?心电图 ?右胸导联心电图就是检出左室下壁心肌梗死就是否累及右室得最简便方法、有文献报告,V４R～V6R导联ST段抬高≥０、1 mV对ARVI诊断得敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到9０％、91％、9１％与82％。但右室心梗时,右胸导联SＴ段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高得回落时间与Ⅱ、Ⅲ与aVF导联同步。其她诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ〉1,同时Ⅲ导ST抬高≥0、1mＶ,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度得5０％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图得准确性高。??血流动力学 血流动力学异常就是因右室心肌功能大面积丧失造成得。部分ＡRVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量得补液治疗,也不致诱发出右室衰竭得血流动力学改变,对这类患者得治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭得患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型得RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数得42％。 超声心动图??超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎与肺动脉栓塞等,并且就是检查右室前壁就是否受累得最常用方法,检查需在发病后24～４8小时内完成,否则ARVI 症状可能在短期内改善、成功得经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前、超声心动图诊断ＲVI得要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径〉0、5,右室舒张末期内径>2５mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径＞1、0均为右室受累得标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)与肺动脉压升高(９0％以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔); ⑥心包填塞。? 核素心肌灌注与核素造影检查??在发病４8~７2小时内用201铊与9９m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加得清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,９９ｍ锝显示梗死心肌得部位与范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室得受累情况,对累及右室得左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断、另外,1１1铟—抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死得特异性高于9９m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼得优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔与大血管得动态影像。现临床还常采用９9m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室得运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大与室间隔运动异常等AＲVI得证据。 ARVＩ得治疗??由于大面积RVI得症状可掩盖左室衰竭,而左心功能得损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性得治疗措施需在同时评估左、右心室功能得前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征得RＶI患者得治疗方法加以介绍、?通常情况下,急性心肌梗死时出现得心源性休克与心力衰竭就是两种不同得表现,二者之间并没有必然得联系。但在ＡRVI时得规律则就是右室衰竭在前,心源性休克在后、约10％得急性右室、左室下壁心肌梗死患者得心输出量会急剧降低,并出现心源性休克得临床征象,从发病到休克得间隔时间平均为44小时(14～104小时),这种休克本质上就是因左室功能不全造成得、??有文献报告,在伴发休克得ＲVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均

急性心肌梗塞的治疗方法

急性心肌梗死的症状远离急性心肌梗死来源：三九养生堂 相信大家一定都听说过急性心肌梗死这种疾病，但是对急性心肌梗死并不算了解，今天就来和大家说说急性心肌梗死的症状吧，帮助大家了解急性心肌梗死的形成原因，还有我们如何预防急性心肌梗死。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 那么急性心肌梗死的症状到底有哪些呢?下面就一起来看看吧，了解急性心肌梗死的症状，才能让我们更好的治疗急性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒臵或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。

2、急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛 是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 (2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生

急性心肌梗死临床路径

急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：

①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是 发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护；

急性心肌梗塞

急性心肌梗塞 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。 病因 管腔内血栓 ①心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。 ③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。 冠状动脉痉挛 在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。 粥样硬化内或斑块下出血 富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。 心排血量骤降

浅谈急性心肌梗死的药物治疗

浅谈急性心肌梗死的药物治疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 作者：陈兵，张林丽，张劲松，周学中 【关键词】急性心肌梗死 急性心肌梗死（AMI）是指急性的心肌缺血性坏死，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上继发管腔内血栓形成、血管持续痉挛，使冠状动脉完全阻塞，导致其供血急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的凋亡和坏死等不可逆过程则会发生，及时诊断是正确治疗的基础。其治疗原则为：保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现和处理心律失常、泵衰竭，维持血液动力学稳定，尽快给予再灌注治疗，降低心肌耗氧量。 1 一般治疗 1.1 卧床休息，吸氧；持续心电、血压和呼吸监测；建立静脉通道；立即给予ASA 300mg嚼服；镇静，半流质饮食，保持大便通畅。 1.2 镇痛吗啡3mg iv，10～15min后可重复，总量≤15mg，其作用是镇痛和抗心肌缺血。 2 再灌注治疗

能使急性闭塞的冠脉再通，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护心功能，有效解除疼痛，预防心室扩大和重塑，防止心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后。 2.1 溶栓时的观察项目（1）每15～20min询问1次，了解胸痛有无减轻和减轻的程度，仔细查看有无出血；（2）溶栓前、后3h内每30min描记心电图；（3）定时采血监测心肌酶及凝血项。 2.2 溶栓剂的使用尿激酶150万单位左右于30min静脉滴注，配合低分子肝素皮下注射，每日2次。 2.3 AMI时冠脉再通的判断（1）心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；（2）胸痛迅速缓解，常在30min内缓解70%～80%以上，2h内基本消失；（3）2h内出现再灌注心律失常；（4）血清CK-MB 峰值出现提前（14h内）。 具备上述4项中的2项可以判定为再通，但以CK-MB峰值提前出现可靠，其次为ST段回落。 3 药物治疗 3.1 硝酸酯类早期应用此类药物可以减少心梗面积和有利于提高生存率。长效的制剂早期不建议使用。静滴硝酸甘油作用迅速。 3.2 抗血小板制剂阿司匹林在AMI第一天即给予，而且越早越好，首剂应嚼服以求迅速起效，另可选用塞氯匹定，潘生丁等。 3.3 抗凝治疗低分子肝素皮下注射，每日2次，注意监测出凝血时间。 3.4 血管紧张素转换酶抑制剂应用ACEI有助于改善恢复期心肌重

急性下壁心梗护理查房

护理查房 患者病史简介 患者张秀路，男，62岁，因突发胸闷、大汗6小时于2月25日20时入院。 现病史：入院前6小时，患者无明显诱因出现胸闷，为胸骨后憋闷感，伴后背及颈部不适，伴出汗、乏力，无咯血及呼吸困难，无意识不清，抽搐及二便失禁，无左上肢放射痛，无言语及肢体活动不利，无烧心反酸，症状持续不能缓解，为求进一步诊治而来我院，急诊以“冠心病急性冠脉综合症”收入我科住院。患者患病以来饮食睡眠差、精神差，二便正常。 既往史:高血压 个人史：吸烟 家族史：无相关病史 过敏史：否认过敏、食物过敏史 身体评估：患者生命体征如下 T 36.5、P 48次/分、R 16次分、BP 120/70mmHg 辅助检查心电图示：窦性心律，二度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段呈弓背向上抬高

入院诊断 1、急性下壁ST段抬高性心肌梗死 心律失常 二度房室传导阻滞 2、高血压3级，很高危 一级护理，病危，低盐低脂饮食，心电血压指脉氧监测，卧床休息，使用阿司匹林、氯吡格雷负荷量及替罗非班抗血小板、急查血常规、肾功电解质，心肌酶心肌标志物，血凝四项，D-二聚体定量，乙肝五项、输血前项，建立静脉夜路，完善术前准备：碘过敏实验，备皮，标记双足背动脉。于导管室行冠脉造影+PCI术与右冠植入支架一枚，行临时起搏器植入术。 扩展：1、临时起搏器应用重要性：心梗患者心律失常，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的主要原因。下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞。 因此临时起搏器应用于此心梗病人，能够使病人平稳渡过危险期，降低死亡率。 2、心肌梗死的定位导联 V1~V3 导联→前间壁 V3~V5 导联→局限前壁

急性前壁心肌梗死病例分析

男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时 患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包 查体：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。［分析］ 一、诊断及诊断依据 (一)诊断：冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能Ⅰ级 (二)诊断依据： 1. 典型心绞痛而持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油均无效，有吸烟史(危险因素) 2. 心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩 3. 查体心叩不大，有期前收缩，心尖部有S4

二、鉴别诊断 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎 三、进一步检查 1. 继续心电图检查，观察其动态变化 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功 5. 恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗 四、治疗原则 1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林 3. 吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗 整理的20111115

急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（AMI）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗（NSTAMI）和非ST段抬高的心梗（STAMI），根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 1NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 2STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 （1）心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（P CI）。如果发病在3小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接PCI两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗： ①有外科支持的熟练PCI技术和条件，尤其是入院能在90min 内将梗死血管开通的；②高危ST段抬高心肌梗死患者，心源性休克, 急性心肌梗死的心力衰竭（killip分级3级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过3h;⑤不能确定ST段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt — PA）、重组葡激酶（r — SAK）。 ②冠状动脉介入治疗（PCI）PCI治疗能降低病死率、各种 终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI?在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。 3药物治疗：主要包括扩冠、抗凝、稳定斑块、改善左室重构等药

急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗

急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。

硝普钠的使用及注意事项

硝普钠的使用及注意事项 给药说明 (1)本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg/kg。 (2)静滴前，将本品50mg 先用5%葡萄糖注射液2—3ml溶解，再以5%葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 (3)溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。 (4)为按计划达到合理降压，最好使用输液泵，以便精确调节流速，抬高床头可增进降压效果；药液有局部刺激性，谨防外渗，推荐自中心静脉作滴注。 (5)经治疗病情已稳定，撤药时要给口服药巩固疗效；患者同时使用其他降压药时，本品用量要减少。 (6)少壮男性患者麻醉期间用本品作控制性降压时，需要用大量，甚至接近极量。 (7)如静滴已达每分钟按体重10μg/kg，10分钟而降压仍不满意，应考虑停用本品，改用或加用其他降压药。 (8)左心衰竭时应用本品可恢复心脏的泵血功能，但伴有低血压时，须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。 (9)用本品过程中，偶可出现明显耐药性，此应视为中毒的先兆征象，此时减慢滴速，即可消失。 (10)本品对光敏感，溶液稳定性较差，滴注溶液应新鲜配制并注意避光。 (11)随访检查：应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行；肾功能不全而本品应用超过48—72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过 100μg/ml，氰化物不超过3μmol/ml；急性心肌梗塞患者用本品时须测定肺动脉舒张压或楔嵌压。 禁用慎用 (1)有关本品致癌、致畸、对孕妇和乳母的影响尚缺乏人体研究。在儿童中应用的研究也未进行。 (2)老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响，老年人对降压反应也比较敏感，故用量宜酌减。 (3)下列情况慎用： ①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低； ②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药； ③ 脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压； ④肝功能损害时，可能本品加重肝损害； ⑤ 甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情； ⑥肺功能不全时，本品可能加重低氧血症；⑦维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。 (4)代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时禁用本品。肝肾功能减退的患者不用此药。 不良反应

急性下壁心梗护理查房.docx222

护理查房 患者病史简介 患者张秀路，男，62岁，因突发胸闷、大汗6小时于2月25日20时入院。 现病史：入院前6小时，患者无明显诱因出现胸闷，为胸骨后憋闷感，伴后背及颈部不适，伴出汗、乏力，无咯血及呼吸困难，无意识不清，抽搐及二便失禁，无左上肢放射痛，无言语及肢体活动不利，无烧心反酸，症状持续不能缓解，为求进一步诊治而来我院，急诊以“冠心病 急性冠脉综合症”收入我科住院。患者患病以来饮食睡眠差、精神差，二便正常。 既往史:高血压 个人史：吸烟 家族史：无相关病史 过敏史：否认过敏、食物过敏史 身体评估：患者生命体征如下 T 36.5、P 48次/分、R 16次分、BP 120/70mmHg 辅助检查 心电图示：窦性心律，二度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段呈弓背向上抬高 入院诊断 1、急性下壁ST 段抬高性心肌梗死 心律失常 二度房室传导阻滞 2、高血压3级，很高危 一级护理，病危，低盐低脂饮食，心电血压指脉氧监测，卧床休息，使用阿司匹林、氯吡格雷负荷量及替罗非班抗血小板、急查血常规、肾功电解质，心肌酶心肌标志物，血凝四项，D-二聚体定量，乙肝五项、输血前项，建立静脉夜路，完善术前准备：碘过敏实验，备皮，标记双足背动脉。于导管室行冠脉造影+PCI 术与右冠植入支架一枚，行临时起搏器植入术。 扩展：1、临时起搏器应用重要性：心梗患者心律失常，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的主要原因。下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞。 因此临时起搏器应用于此心梗病人，能够使病人平稳渡过危险期，降低死亡率。 2、 心肌梗死的定位导联 V1~V3 导联 → 前间壁 V3~V5 导联 →局限前壁 V1~V5 导联 → 广泛前壁 Ⅱ、Ⅲ、avF 导联→下壁 Ⅰ 、avL 导联 → 高侧壁 V7~V8 导联→正后壁 3、心梗病人心电图的改变 缺血型T 波改变； 心梗病人心电图不同时期的改变 早期 急性期 近期 陈旧期 T 波改变 对称高尖 倒置 倒置变浅 恢复 ST 段 斜型抬高 斜型抬高 恢复基线 恢复基线 病理Q 波 － ＋ ＋ ＋

急性心肌梗死诊断和治疗指南

急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束

急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展

急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是全球民众健康的头号威胁，发病率在我国呈不断上升趋势。始于1990年的美国国家心肌梗死注册登记研究(NRMI1－5)是目前延续时间最长的AMI前瞻性研究队列，通过不断总结、分析AMI发病、救治模式及预后，使美国AMI 救治质量大幅度提高，从1994年至2006年期间AMI的死亡率从8.5％下降到3.3％，之后死亡率进入了平台期。随着“中国AMI规范化救治项目”的开展，我国AMI死亡率亦从原来的8％左右降至3.8％左右（STEMI Ⅱ期第一阶段总结）。尽管如此，AMI后心力衰竭的发生率仍然居高不下，多年来欧美及我国均维持在25％左右。 影响AMI后心力衰竭的发生率最重要的一个因素是心肌梗死面积。研究发现心肌梗死面积越大，院内心力衰竭的发生率越高。如何减少心肌梗死的面积成为降低AMI后心力衰竭的一个关键因素。近年来随着AMI早期再灌注率不断提高，门球时间（D2B）不断缩短，AMI死亡率及HF发生率进入了平台区，这就推动了AMI救治观念的转变：从关注早期再灌注到着眼于AMI全程心肌保护，减少获得性心肌再梗死，围绕心肌保护关键技术，挽救更多的缺血心肌，降低AMI后HF发生率、改善AMI患者预后。

AMI的心肌保护从广义上来说是减轻缺血和再灌注所导致的所有损害，包括心律失常、心肌收缩功能受损、冠脉血流受限以及心肌梗死等，狭义上来说就是减少缺血和再灌注期间心肌细胞死亡数量。AMI的全程心肌保护主要包括再灌注前、再灌注期及再灌注后心肌保护三方面，在各个阶段利用各种手段减轻获得性心肌损伤。 再灌注前的心肌保护策略根据其发展历程大概可以总结为三个阶段，第一阶段为倾向药物无效阶段，主要有抗氧化剂、抗炎、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂等。虽然一些单中心、小样本随机研究认为别嘌呤醇、依达拉奉可以减少氧化应激、改善LVEF，降低心肌梗死面积，但是多中心随机研究发现在PCI术前给予超氧化物歧化酶并未改善患者4－6周时的左室射血分数。因此，抗氧化剂的心肌保护作用目前尚无定论，仍需大样本多中心的研究结果。针对抗炎药物及钙超载的心肌保护作用的研究结果也是令人失望的，比如针对抗CD18抗体、抗CD11抗体、P选择素、抗C5补体结合抗体、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂所开展的研究均被证实不能改善AMI临床终点事件及降低心肌梗死面积。第二阶段为争议阶段，代表药物主要是尼可地尔。多项研究结果认为PCI前静脉注射尼可地尔可以改善微循环及临床终点事件，但是Kitakaze M等人开展的多中心、随机研究（J－WIND研究）却认为PCI前注射尼可地尔并不能降低AMI的死亡率及心肌梗死面积。其他措施包括极化液治疗、镁离子、治疗性低体温均未证明具有显著的心肌保护作用。第三阶段为倾向