肝硬化失代偿门静脉血栓与凝血功能异常的关系

摘要：目的 研究肝硬化失代偿门静脉血栓（pvt）形成与凝血异常关系。方法 选取肝硬化失代偿期患者131例，其中21例肝硬化失代偿期合并pvt患者作为pvt组，110例肝硬化失代偿期无pvt患者作为非pvt组。分析患者年龄、性别、肝硬化病因、凝血酶原时间（pt）、活化部分凝血活酶时间（aptt）、国际标准化比值（inr）、纤维蛋白原（fib）等相关检查资料。计量资料采用采用t检验，绘制roc曲线计算auc，判断各指标的诊断价值。结果 pvt组与非pvt组性别、年龄、病因无统计学差异（p>0.05）。pvt组的pt、inr、aptt较非pvt组明显缩短，各项差异均有统计学意义（paptt>inr>pt。结论 血浆纤维蛋白原升高及血液相对高凝状态是肝硬化失代偿期患者pvt形成的危险因素。

关键词：肝硬化失代偿；门静脉血栓；凝血功能异常；roc曲线；危险因素

门静脉血栓（portal vein thrombosis，pvt）指在门静脉系统内形成的静脉血栓，常见于门静脉主干及其属枝（肠系膜上、脾静脉及肠系膜下静脉等）。pvt形成是肝硬化失代偿期门脉高压的严重并发症之一，失代偿期肝硬化合并pvt的患病率为8%～25%[1]。pvt形成可加重门脉高压症，最终导致消化道出血、难治性腹水、诱发肝性脑病，最终影响患者的预后。目前肝硬化失代偿凝血功能异常和pvt形成之间的相关性尚无统一意见。对肝硬化失代偿期患者的病史资料进行回顾性分析研究，并讨论凝血系统在肝硬化失代偿期pvt 形成中的作用机制，以提高早期诊断率并及早行抗凝治疗。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取重庆医科大学附属第一医院2013年1月～2015年11月具有完整住院资料的肝硬化失代偿患者131例，其中肝硬化失代偿并发pvt形成有21例。本研究通过重庆医科大学附属第一医院伦理道德委员会批准。所有患者均符合中华医学会肝病学分会（chinese

society of hepatology，cma）2015年病毒性肝炎诊断标准[2，3]及2010年酒精性肝病诊断标准[4]。

1.2入排标准 ①纳入标准：根据cma2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》提供的五期分类评估法纳入肝硬化失代偿期患者。五期分类法：1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水；3期：有腹水，有或无静脉曲张，但无出血；4期：有出血伴或不伴腹水；5期：脓毒血症。1～2期肝硬化代偿期，3～5期则为肝硬化失代偿其。②排除标准：肝癌及其他恶性肿瘤、近1月有消化道大出血及内镜下静脉曲张治疗、手术史（脾切除术后、肝移植、肝脏手术、胃肠道手术等）、非肝病并发的pvt、布加综合征、血液系统疾病及有服用对凝血系统有影响的药物史。

1.3.2实验室检查 所有患者在入院前2d内且在未使用影响凝血功能药物前抽取静脉血10ml，常规检测aptt、pt、inr、fib采用凝固法，应用法国stago公司sta-r evolution自动凝血仪进行检测。

1.4统计数方法 采用spss20.0软件进行统计分析。计量资料采用（x±s）表示，采用t检验（pt、fib两组数据经过对数转换后进行t检验；inr经过倒数转换后进行t检验），计数资料（性别、病因）采用

χ2检验。绘制roc曲线图，计算auc值，判断各指标的诊断效能，显示各因素诊断价值。p0.05）。

2.2凝血系统分析 pvt组与非pvt组pt、inr、aptt、fib比较，差异均有统计学意义（paptt>inr>pt，见图1。

3 讨论

pvt是指以门静脉及其属枝（肠系膜上、下静脉及脾静脉等）血栓形成为特点的深静脉血栓性病变，是肝硬化失代偿期少见严重并发症之一。肝硬化失代偿期患者常出现腹胀、纳差、黄疸及呕血或便血等，严重者出现肝性脑病、肝肾综合症等多种临床表现。而pvt形成可诱发或加重上诉临床表现，最终影响患者预后。因此分析肝硬化失代偿期患者的凝血功能变化情况，了解其相关性，提高pvt的早期诊断，从而有助于改善肝硬化失代偿期pvt形成患者的预后。

fib即凝血因子i，凝血过程中fib在凝血酶的活化下向纤维蛋白单体（fibrin monomer，fm）转变，fm相互交织形成不溶于水的纤维蛋白聚合体，最终形成凝血块。fib不仅是血栓形成前体物质，还是血液黏度增高的主要因子。fib是不对称大蛋白分子，能通过桥联作用使红细胞聚集性增强，故血浆中fib增多能使血液黏度明显增高，从而利于血栓形成。血液黏度增加使血液流速度减缓，zocco等人[5]研究发现，门静脉血液流速度越缓慢，门静脉血栓的发生率明显增加。由此可见fib 增多不仅使血液处于相对高凝状态，还能改变血流动力学，从而有利于pvt形成。

肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。

肝硬化失代偿期的饮食护理

肝硬化失代偿期的饮食护理

肝硬化失代偿期的饮食护理

肝硬化失代偿期的饮食护理 来源：鲁网健康频道作者：佚名 2012-05-09 点击:( 248)次 失代偿期患者的病情比较严重，如果饮食上稍有不注意就可能导致疾病加重，甚至是威胁患者的生命安全，所以说肝硬化失代偿期的饮食护理对于疾病的治疗和患者的康复是非常重要的。饮食护理工作一般需要家属关注患者饮食的宜禁事项。 第一、控制高蛋白质 肝硬化失代偿期的患者饮食上应避免高蛋白饮食，因为大量蛋白质进入人体后会使人体肠道内的产氨迅速增加，对患者的病情很不利，不但有碍于治疗，甚至会加重病情，加大后期治疗难度，所以患者要根据实际情况控制好蛋白质的食用量。 第二、适量食用动物蛋白 肝硬化失代偿期，患者需要控制蛋白质的食用量，但并不意味着患者需禁食蛋白质。一般来讲患者不应大量进食动物蛋白，因为除产氨增多

外，动物蛋白的代谢产物含有较多的芳香氨基酸，而这类氨基酸又是诱发肝昏迷的因素之一。 第三、少量食用植物蛋白 肝硬化失代偿期的饮食护理建议患者少量食用植物蛋白，因为植物蛋白中的芳香氨基酸较少，支链氨基酸却较多，支链氨基酸可以拮抗部分毒性物质对脑神经功能的阻断，防止肝昏迷并发症的发生，有效保护患者健康。 第四、注意钾元素的补充 这段时期内肝硬化患者食欲会大大下降，也会出现呕吐、腹泻、恶心等消化系统症状，所以肝硬化失代偿期患者的饮食要及时补钾，如饮用鲜黄瓜汁、苹果汁等，避免发生低钾性碱中毒而导致肝性脑病的发生。 虽然患者的康复关键是依赖医学治疗，但是肝硬化失代偿期的饮食护理患者的恢复也有帮助作用，希望会引起患者及家属思想上的高度重视。 肝硬化病人适合吃哪些水果 来源：鲁网健康频道作者：佚名 2012-07-30 点击:( 452)次

门静脉血栓

门静脉血栓形成 求助编辑百科名片 门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。PV可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。临床上该病并不少见，但易被忽视，若不及时治疗，可导致严重的后果而危及患者生命。 编辑本段简介 门静脉血栓形成（PVT）是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。 最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。 如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。 编辑本段流行病学 门静脉血栓形成的发生率文献报道差别很大。Jones报道肝硬化门静脉系统血栓的发生率为10%，Okuda报道日本病理协会247728例患者的尸解结果，门静脉栓塞的发生率为0.5489%，肝硬化患者门静脉栓塞率为6.5885%，脾切除术后门静脉栓塞率为22.2%。Egnchi报道特发性门静脉高压症脾切除术后门静脉栓塞率为25%。Rattner等调查1000例脾切除术，7例发生了门静脉栓塞，发生率为0.7%。Chaffanjon报告了连续60例脾切除的病人，术后常规应用低分子肝素，每天3000U 皮下注射，术前及术后7天，30天，采用彩色多普勒超声检查，发现术后门静脉血栓发生率为8.3%，其中75%的患者无明显的临床表现。 应嘉均等施行脾切除2185例，术后5例出现PT，发生率0.23%。Rosemurgy报告门腔静脉架桥分流术后栓塞率为10%。 戴植本报告24例门静脉高压症离断术后患者，术前门静脉栓塞率8.33%，术后栓塞率为37.5%，而TIPS术后的栓塞率高达32.5%，单纯肠系膜静脉血栓的发生率则占住院患者的0.002%～0.007%，占全部肠系膜栓塞病例的10%。 另外调查的41例肝外型门静脉高压症的患者中，门静脉血栓形成33例，先天性肠系膜多发性动静脉瘘2例，先天性多发性肝动脉细小分支-门静脉瘘1例，后天性肝总动脉-脾静脉瘘1例，脾动-静脉瘘1例，终末支门静脉纤维化2例，肝动脉瘤压迫门静脉致血栓形成且瘤体远端血栓形成1例，其中4例因门静脉血栓形成而并发急性肠系膜静脉血栓形成。又有文献报道门静脉血栓在肝移植的术前及术后的发生率均有增加，发生率2.1%～13%不等。门静脉血栓发生的影响因素包括肝硬化、高凝血状态、脾切除史，门腔分流病史等。 门静脉血栓的发生与性别、肝硬化程度、酒精性肝硬化等因素也有关系，男性比女性发病率高，肝硬化A级发生率为2.5%，B级为5.6%，C级为10.4%；酒精性肝硬化发生率为17%，而非酒精性肝硬化发生率为10%，考虑到不典型病例的漏诊，甚至某些患者死后也未能做出正确诊断，门静脉血栓的实际发生率比文献报道的还要高。 编辑本段病因 门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性，肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后，外伤性及原因不明性等。25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化，婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等，PT可分为原发性与继发性两种，原发性多与血液高凝状态有关。 国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。 局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶，门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT 为最多，PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞，

问诊思路——肝硬化失代偿期

标准病人问诊——肝硬化失代偿并上消化道出血 撰写人：黄瑾 1. 介绍自己，寒暄进入沟通的第一步。 您好，我是消化科临床药师，我姓×，请问您贵姓？今年多大年纪了？（注解：要亲切，随和，不能生硬，要让患者一接触就感受到温暖和不抵触。） -姓蔡，今年63岁。 我来了解一下您这次发病的情况，帮助您制定下一步治疗方案。有几个问题问一下，好吗？（注解：说明来意，争取配合。） -好的。 2. 了解现病史 您这次是怎么不舒服入院的？什么原因来医院看的？（注解：从病人的主要疾苦入手，了解现病史，体现同情心） -呕吐暗红色血液伴胃内容物3次约100ml，解黑便数次。 这个情况是从什么时候开始的？（了解患病的时长，最好获得准确的时间。） -08年5月，食欲不振，乏力，呕血。 08年5月，到现在已经有两年半时间了，是吧？（注解：重复时间，确认病程）-是的，差不多。 您能不能告诉我每次的呕血量大概是多少？每次呕出物的颜色？是吃得东西还是水样的东西？（注解：对主要病症，要尽量了解细节，作出诊断。） -量约1000ml， 当时还有其他什么不适？（有没有疼痛？心慌？出虚汗？头晕？） -伴乏力、头晕， 后来有没有再发过？ -09年8月再次出现呕鲜血，量约500ml。09年10月自觉腹胀且进行性加重，双下肢水肿，于当地医院对症治疗。 3. 了解既往史，为综合评估病情，制定给药计划做准备 以前有没有得过其他什么疾病？（注解：一方面为了了解既往病史，一方面开始鉴别诊断。） -十二指肠球部溃疡，非萎缩性胃炎伴糜烂，肝硬化

高血压有吗？心脏病？糖尿病？（注解：病人没有主动提，这是可以封闭式提问，缩小范围，获得病人的确认。） -没有。 那您的胃病和肝病是怎么发现的？（做了哪些检查？当时诊断的结果是什么？）-09年5月查胃镜提示：幽门螺杆菌阳性+++，十二指肠球部多发溃疡，胃底静脉曲张，非萎缩性胃炎伴糜烂；腹部B超：肝硬化并腹水，脾大，胆石症，右侧胸腔积液。 这次入院做了哪些检查？（血液？影像？其他？） -11月5日B超：胰腺周围实性结节，考虑肿大淋巴结，肝硬化，脾大，腹腔积液，胆囊继发改变，胆囊结石。 脚有没有肿？皮肤有没有黄？有没有疼痛的情况？ -有肿。（顺势检查腿脚肿涨情况。） 生病以来，胃口还好吧？大小便正常吗？体重有什么变化吗？（而不应该问体重有下降吗？） -瘦了2-3斤 4. 了解既往用药史，掌握患者的用药依从性。 上次发现肝硬化时，用了什么药？（没必要问在哪家医院治疗的？但可以问多长时间缓解的？） -09年8月查血色素低至3g以下，予以输血等对症治疗后好转。奥美拉唑，阿莫西林，克拉霉素，凝血酶粉，速尿，螺内酯，养血饮，心得安，优思弗，天晴甘平（注解：尽量让病人回忆一下主要药物的名字，最好能复述使用的方法，用以判断患者的依从性。有些病人高血压药物使用时用时停，擅自加量都是造成效果不佳的原因。如果患者不能清楚的记得药物名称，可以请他提供病历本等，不得逼问患者，易造成患者反感。） 医生说你有胃溃疡，给你吃什么药治疗了吗？（病比较多，拆解开来，尽量考察病人是否知道每种药用于什么病的治疗。） -吃了洛赛克。 以前有没有对什么药物过敏？有对什么食物过敏的吗？ -都没有。 您用过青霉素吗？头孢菌素有没有用过？（注解：患者可能会遗漏，明确指出药

肝硬化失代偿期

肝硬化失代偿期临床路径 （一）适用对象： 第一诊断为肝硬化失代偿期 （二）诊断依据： 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）、《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南。 1.符合肝硬化失代偿期诊断标准：包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。 2.有腹水的体征和影像学结果：腹胀、腹部移动性浊音阳性等；腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。 3.有肝性脑病神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常，有引起肝

性脑病的诱因，排除其他引起神经精神症状的原因。 4.有肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张破裂出血。 （三）治疗方案选择： 若患者为肝硬化腹水转肝硬化腹水路径； 若患者为肝硬化肝性脑病转肝硬化肝性脑病路径； 若患者为肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血转肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血路径。 肝硬化并发肝性脑病临床路径 一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0 *）。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。

肝硬化-病例讨论记录

病例讨论记录 讨论时间：2015-01-23 10：00 讨论地点：xx医院xx科医生办公室 主持人：xx主任医师 参加讨论人员： 主管医师汇报病史： 患者范xx，男，42岁，工人，住院号：xxxx。因“黑便半天”入院于2015年01月16日收入我科。2007年因外伤后致脾出血，行脾切除术，并发现有肝硬化，术中及术后均有输血（具体不详）；随后有2次消化道出血病史，患者及家属自诉当时有食管胃底血管曲张，无病毒性肝炎（未见有病历资料；否认有饮酒史，否认有家族性遗传性肝病。患者2015年01月16日下午排黑色软便2次，量约750g，伴有头晕、乏力，无恶心、呕吐，无大汗、胸闷、气促。入院后体查：生命体征正常，贫血貌，全身皮肤及巩膜无黄染，未见肝掌，胸前壁见数个蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，心肺（-），腹平软，无压痛及反跳痛，肝脏肋缘下未触及，肝区叩击痛（-），无移动性浊音，肠鸣音活跃，双下肢无浮肿。急诊查血常规示WBC 9.86*10＾9/L,NE% 69.2%,HGB 87g/L，HCT 26.6%,PLT 159*10＾9/L。生化示钙1.95mmol/L，BUN 8.98mmol/L,GLU 6.62mmol/L,TP 54.8g/L,ALB 33.9g/L,余转氨酶、胆红素、心功能、肾功能无明显异常。辅助检查：凝血2项无异常。AFP 1.1IU/ml。心电图示1.窦性心律不齐；2.心电轴正常；3.T波改变。腹部B超示1、肝硬化声像图；2、胆囊壁水肿；3、腹水（少量）。乙肝两对半示HBsAg（-），HBsAb（+），HBeAg（-），HBeAb（-），HBcAb（-）。甲肝、丙肝、戊肝抗体均阴性。上腹部CT平扫+增强（CT014367）示：1、肝硬化，食管下段、胃底、肠系膜静脉曲张、门脉高压，脾术后缺如；2、胆囊结石、胆囊炎，疑腹腔少量积液； 3、双下肺感染，右侧胸膜肥厚、不排除少许积液。请眼科会诊后示，双眼未见K-F环。入院后予禁食、抑酸、止血、降门脉压、预防感染、补液、支持、对症等治疗。目前诊断为：1、食管胃底静脉曲张并出血，2、急性失血性贫血（重度）3、肝硬化（失代偿期）门脉高压， 4、胆囊炎并胆囊结石， 5、脾切除术后。 xx主任医师： 目前患者肝硬化原因不明，结合病史及辅查，可以排除病毒性肝炎、酒精性肝病两种常见肝硬化病因，2015年01月20日王朝晖副院长查看病人后指示需明确，患者消化道出血以门脉高压还是以肝硬化为线索来查找，组织病例讨论，进一步明确病因及后续治疗方案；另患者经济困难，入院后一直不同意行自身免疫性肝病抗体、肝纤3项、胃镜等检查。 放射科xx主任医师： 从上腹部CT平扫+增强片子可提示肝比例失调，左叶增大，其内未见异常密度区，肝实质无占位效应；胆囊增大，壁毛糙，颈部可见稍高密度影，大小约1.7X1.1CM，边缘不清，脾脏术后缺如；胰及双肾在所扫层面亦未见异常，右侧局部肠间隙模糊、肠间脂肪呈污垢状、上腹部所见肠壁模糊。增强后可见食管下段、胃底区类蚯蚓样血管曲张影，肠系膜上静脉亦迂曲增粗，增强后肝脏未见明显异常强化。门脉不宽，，约11mm，未见有明显栓塞，无明显腹水。 xx医师： 引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。 ①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60％～80％，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。②慢性酒精中毒：在我国约占15％，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一

肝硬化失代偿期并发症

肝硬化失代偿期并发症 肝性胸水是肝硬化失代偿期出现的并发症之一，多继发于肝硬化腹水或与腹水并存，患者除有肝硬化失代偿期的症状和体征外，还有胸闷、气促、胸痛、咳嗽、呼吸困难等临床表现，发病率占肝硬化患者的5%~12%。近年来，其发病率有增高趋势。我科从2012年12月至2013年12月共收治肝硬化失代偿期并发大量胸水患者46例，在常规护肝、利尿、补充人血白蛋白或血浆及保持水电解质平衡的基础上，采用中心静脉导管穿刺留置引流治疗肝性胸水，取得了满意的效果。中心静脉导管行胸腔闭式引流治疗肝性胸水患者的临床应用和护理效果。方法：回顾性总结肝硬化失代偿期并发肝性胸水患者，应用单腔中心静脉导管在B 超定位下行胸腔闭式引流术，以及术前正确评估指导，术中配合，术后护理。患者因疾病的长期折磨，对治疗方法缺乏了解。穿刺前应与患者详细交谈，向患者讲解该治疗方法的优点及安全性和必要性，告知治疗的目的和操作过程，如何配合，介绍同类治疗成功的患者，以消除患者的顾虑，解除紧张心理，使患者主动配合治疗。并签治疗知情同意书。根据季节，调节室温，注意保暖。病人取反坐位，嘱病人在穿刺过程中不可乱动，避免咳嗽，防止针头刺伤肺组织。穿刺成功后，用透明敷贴妥善固定导管，作好长度标记，紧密连接三通和引流袋。若出现剧烈咳嗽、头晕、面色苍白、出汗、心悸、胸部压迫感或剧痛等，应考虑可能为胸膜过敏反应的现象，应立即停止操作，让患者休息并作对应处理。本组病例未出现上述反应。引流期间严格交接班，加强病房巡视，观察并记录引流的量、颜色、性质，控制引流速度。保持引流通畅，防止导管脱落、扭曲。严格无菌操作，每天更换引流袋，更换穿刺处敷贴。三通可每周更换2次。若病人出汗多，局部有潮湿、疑有污染时应及时更换。引流袋不可高于引流口，防止逆行感染。倾倒引流液和更换引流袋时，应特别注意关闭管道，防止空气进入胸腔。如引流不畅，可让患者变换体位，同时检查导管是否脱落、扭曲、阻塞、折叠[6]，引流过程中如发生管腔阻塞，可挤压管道或用ns冲洗，冲洗压力不宜过大，若患者感觉不适，发现异常应立即停止操作，并注意观察和询问病人的反应，及时处理。加强局部皮肤护理，长期留置者，因该类病人大多有不同程度的皮肤水肿，应注意避免皮肤损伤。引流期间禁止淋浴。每次放液后间歇时，将三通关闭，引流袋放空，固定好于病人身体侧方，方便病人活动。或者放液完毕后关闭三通，拆除引流袋，三通的端口以肝素帽紧密接好，用无菌纱布包裹后，固定于胸壁一侧。卧位时，应避免病人身体压迫三通，引起不适。

(整理)肝硬化失代偿期

肝硬化失代偿期 肝硬化失代偿期就是肝硬化晚期的症状表现，一般指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，临床有明显的病理变化。主要表现为肝功能损害，有门脉高压，脾大，腹水、肝性脑病或上消化道出血，这个时期叫做肝硬化失代偿期。 中文名：肝硬化失代偿期 别称：肝硬化晚期 概述 处在不同的病理期，肝硬化患者的症状表现也会存在差异，比如说肝硬化失代偿期症状表现就不同于肝硬化早期症状表现，这种不同可以是症状不同，也可以是表现的轻重程度不同。 第一、全身症状表现 肝硬化患者食欲不振、体重下降、困倦乏力的症状更加明显，严重者甚至是卧床不起，生活不能自理。皮肤表现的干枯粗糙，面色灰暗黝黑，身体还有有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等症状表现。 第二、内分泌失调 内分泌失调在肝硬化肝硬化失代偿期症状表现为雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，雌性激素和雄性激素之间出现平衡失调，男性患者常有乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落等;女性患者有月经不调、闭经等。 第三、消化道症状表现 肠胃淤血等病症使其消化、吸收功能出现障碍，导致患者食欲明显减退，进食后几分钟就会感觉上腹不适和饱胀，出现恶心，甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起脂肪性腹泻。 病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见，国外则以酒精中毒居多。 1、病毒性肝炎：主要为乙型病毒性肝炎，其次为丙型或乙型加丁型重叠感

染和戊型一般不发展为肝硬化。 2、日本血吸虫病：我国长江流域血吸虫病流行区多见。反复或长期感染血吸虫病者，，虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压，称为血吸虫病性纤维化。 3、酒精中毒：长期大量饮酒者，酒精及其中间代谢产物（乙醛）直接损害肝细胞，降低对某些毒性物质的抵抗力，酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定的损害作用。 4、药物或化学毒物：长期服用某些药物如双醋酚丁、甲基多吧等可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 5、胆汁淤积：持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆淤积时，高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用，肝细胞变性坏死，纤维组织增生，导致肝硬化。 6、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞等使肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，最后发展为肝硬化。 以上一种或多种病因长期作用于肝脏，均可导致肝细胞变性坏死，再生结节形成，弥漫性结缔组织增生，假小叶形成。 体征 1、肝病面容：面色黝黑，面颊凹陷，颧骨突出的肝病面容，甚至呈古铜色，面色改变的程度与肝功能不全程度相平行，呈古铜色面容则预示预后良好 2、蜘蛛痣和毛细血管扩张，蜘蛛痣大小不等，主要分布于上腔静脉引流的区域内，以面部，颈部，及上胸部多见，肩背，乳头一下少见，这种分布规律的原因尚不清楚。 3、肝舌，早期肝硬化即可出现舍缘血管网充血性变化。肝硬化进一步发展后舌面呈油漆红或红蓝色，充血肿胀，光滑少苔或无苔，状如牛舌。 4、黄疸，约半数病人有黄疸，轻重程度不等，一般多不太严重。 5、黄色瘤，胆汁性肝硬化的病人可见到，为结节状或扁平状，多见于眼睑，内外毗或四肢关节伸展处，多同时伴有皮肤瘙痒。 6、肝掌，干张伟局限于掌面大，小鱼际、之间和手指基部的鲜红色改变，但是掌心常缺如。 7、肝肿大，肝脏的大小与病程，病因及病理变化均有关系，而且是综合作

肝硬化失代偿期诊疗规范

失代偿期肝硬化诊疗规范 诊断 失代偿期肝硬化诊断依据：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B 超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访，注意肝脾情况及肝功能试验的变化，如发现肝硬度增加，或有脾大，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质回声不均等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿刺活检可获确诊。 完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如“乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期)，大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血”的诊断。同时，对肝脏储备功能的评估不但有助预后估计，且对治疗方案的选择具有重要意义，临床常用Child_Pugh分级来评估。 改良Child-Pugh肝功能分级方案 指标 异常程度的分数 1 2 3 脑病无1～2度3～4度 腹水无轻中等 胆红素（mg/dl）1～2 2～3 >3 白蛋白(g/dl) >3.5 2.8～3.5 ＜2.8 凝血酶原时间延长(秒) 1～4 4～6 >6 PBC时胆红素（mg/dl）1～4 4～10 >10 注：5～6分属A级；7～9分为B级；10～15分为C级。 鉴别诊断 1．肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。 2．腹水的鉴别诊断腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。 3．肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。 治疗 本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。 (一)一般治疗 1．休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息，失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。 2．饮食以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质)和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒，忌用对肝有损害药物。

门静脉血栓

门静脉血栓形成是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。 门静脉血栓形成临床表现 (1) 肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现，腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血，如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便，此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致，如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛，腹胀，便血，呕血、休克及腹膜刺激征等。腹穿可抽出血性腹水。 (2) 脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大，脾区痛或发热。 (3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的

缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现，急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛，脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死，消化道出血及肝性脑病等。临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张，肝坏死的报告。 门静脉血栓形成治疗 1.抗凝治疗为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。抗凝治疗的推荐指征：(1) 急性：PT(特别是肠系膜静脉血栓)。(2) 近来进行门-体分流术的患者。(3) 其他具有血栓形成临床表现的患者，特别是脾切除术后及高凝状态者。 2. 溶栓治疗本病急性期可行溶栓治疗(包括局部或全身用药)，有全身静脉溶栓药物(尿激酶)的应用可使门静脉主干再通的报告，近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多，早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT和新近发生的PT有效。 3. 介入及手术治疗对于短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早

问诊思路——肝硬化失代偿期

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 问诊思路——肝硬化失代偿期 标准病人问诊肝硬化失代偿并上消化道出血撰写人： 黄瑾 1. 介绍自己，寒暄进入沟通的第一步。 您好，我是消化科临床药师，我姓，请问您贵姓？今年多大年纪了？（注解： 要亲切，随和，不能生硬，要让患者一接触就感受到温暖和不抵触。 ）姓蔡，今年 63 岁。 我来了解一下您这次发病的情况，帮助您制定下一步治疗方案。 有几个问题问一下，好吗？（注解： 说明来意，争取配合。 ）好的。 2. 了解现病史您这次是怎么不舒服入院的？什么原因来医院看的？（注解： 从病人的主要疾苦入手，了解现病史，体现同情心）呕吐暗红色血液伴胃内容物 3 次约 100ml，解黑便数次。 这个情况是从什么时候开始的？（了解患病的时长，最好获得准确的时间。 ）年 5 月，食欲不振，乏力，呕血。 08 年 5 月，到现在已经有两年半时间了，是吧？（注解： 重复时间，确认病程）是的，差不多。 1 / 7

您能不能告诉我每次的呕血量大概是多少？每次呕出物的颜色？是吃得东西还是水样的东西？（注解： 对主要病症，要尽量了解细节，作出诊断。 ）量约 1000ml，当时还有其他什么不适？（有没有疼痛？ 心慌？出虚汗？头晕？）伴乏力、头晕，后来有没有再发过？ 09 年 8 月再次出现呕鲜血，量约 500ml。 09 年 10 月自觉腹胀且进行性加重，双下肢水肿，于当地医院对症治疗。 3. 了解既往史，为综合评估病情，制定给药计划做准备以前有没有得过其他什么疾病？（注解： 一方面为了了解既往病史，一方面开始鉴别诊断。 ）十二指肠球部溃疡，非萎缩性胃炎伴糜烂，肝硬化高血压有吗？心脏病？糖尿病？（注解： 病人没有主动提，这是可以封闭式提问，缩小范围，获得病人的确认。 ）没有。 那您的胃病和肝病是怎么发现的？（做了哪些检查？当时诊断的结果是什么？）年 5 月查胃镜提示： 幽门螺杆菌阳性+++，十二指肠球部多发溃疡，胃底静脉曲张，非萎缩性胃炎伴糜烂；腹部 B 超： 肝硬化并腹水，脾大，胆石症，右侧胸腔积液。 这次入院做了哪些检查？（血液？影像？其他？）月 5

肝硬化失代偿

慢性肝炎和肝硬化(失代偿期)准入标准 (一)慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度、慢性肝炎临床上可分为： (1)轻度：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常。 (2)中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 (3)重度：有明显或持续的肝炎症状，如明显乏力、纳差、腹胀、便溏等，伴有肝病面容、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门脉高压症者。实验室检查血清ALT和域天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低或A／G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g／L、胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度为60％—40％，胆碱酯酶<2500U／L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。 慢性肝炎的实验检查异常程度参考指标～≤≥>< 项目轻度中度 重度 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ALT和/或AST（IU/L）≤正常3倍 >正常3倍 >正常3倍 胆红素（μmol/L）≤正常2倍 >正常2～5倍 >正常5倍 白蛋白（A）（g/L）≥35 <35～>32 ≤32 A/G ≥1.4 <1.4～>1.0 ≤1.0 电泳γ球蛋白（%）≤21 >21～<26 ≥26 凝血酶原活动度（PTA，%） >70 70～60 <60～>40 胆碱酯酶（CHE，U/L） >5400 ≤5400～>4500 ≤4500 (二)肝硬化(失代偿期) 失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Chilb—PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g／L，A／G<1．0，明显黄疽，胆红素>35／anol~，ALT和Asr升高，凝血酶原活动度<60％。可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 肝硬化失代偿期的临床表现 2010-12-14 14:41【大中小】【我要纠错】

肝硬化-诊断及鉴别诊断

辅助检查 一、实验室检查 1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。 2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。 3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。 4.免疫学检查： （1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。 （2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。 （3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。 5.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。 6.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。 二、影像学检查 1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。 六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。 鉴别诊断

门脉性肝硬化

门脉性肝硬化

————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：

第十章病理学 第四节门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。 3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如 有不恰当处请指出并修改！） （一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，43岁，工人。因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。 实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μm ol/L；血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。）甲胎蛋白26 μgl/L。B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。

肝硬化(失代偿期)

姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368 医患沟通记录 姓名：XXXXXX 职业：务农 性别：男住址：XXX 年龄：68岁籍贯：铜梁 婚姻：未婚民族：汉族 谈话在场人员：XXX医师及患者家人 入院时间：2012年12月03日09时00分 记录时间：2012年12月03日11时40分 告知患者家人： 1、患者入院后主管医师就患者病情同患者及家属进行了沟通。其沟通内容如下：根据患者病史、体征及辅助检查，目前诊断为:肝硬化（失代偿期），目前治疗：积极给予保肝、维持水电解质平衡等对症支持治疗，完善相关辅助检查。向患者家人交待病情，根据病情变化，随时调整治疗方案。预后：肝硬化（失代偿期）易诱发消化道大出血、肝性脑病、多脏器功能衰竭以及突发心脑血管疾病等及其它难以预料的意外情况发生、出现生命危险。 2、入院后应遵守医院的规章制度，不能擅自离院，若擅自离院，因此而造成的医疗费用不能报销、意外及一切不良后果，由患方自行负责，与主管医师和医院无关。另外，医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准；病人及家属如有意可随时到上级医院诊治。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字： 医师签字：

姓名：XXX 科别（病区）：内床号：8 住院号：201200368 入院记录 姓名：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXX 年龄：68岁病史供述者：家属 婚姻：未婚可靠程度：较可靠 民族：汉族入院时间：2012年12月03日09时00分 籍贯：重庆铜梁记录时间：2012年12月03日16时10分 主诉：乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月。 现病史：1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差，无恶心、呕吐，进行性腹胀，双下肢水肿，未经正规治疗，于今日到我院门诊就诊，门诊以浮肿待查收住入院。 患病以来无发热、盗汗、咯血，无体重减轻，胃纳夜眠差，大小便正常。 既往史：无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史，无输血史。 个人史：出生于当地，无疫水接触史，嗜酒，无吸烟及吸毒史；无职业病史；未婚家族史：无家族性疾病、传染，遗传病史。 体格检查 T 36.5℃P 88次/分R 21次/分BP 119/74mmHg 发育正常，营养差消瘦，步入病房，神清合作，耳失聪，自动体位，慢性病容贫血貌，皮肤、巩膜中度黄染，胸部多处可见蜘蛛痣，无肝掌；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官正常，外耳道、口鼻腔无分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.25cm,对光反射灵敏；口唇轻度紫绀，口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血、水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉怒张，动脉搏动明显，肝颈静脉回流征阳性，甲状腺不肿大，气管居中。桶状胸，双侧肋间隙增宽，呼吸动度一致、弱，节律规则。语颤对称、弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音略粗，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动左锁骨中线内第4-5肋间隙，心界不扩大、心率88次/分、心律齐、各心瓣区未闻及病理性杂音。蛙状腹，两侧对称，可见腹壁静脉显露，腹式呼吸弱，未见胃肠型及蠕动波，肝浊音界存在，肝脾肋缘下未触及，肝区压痛，无肌卫及反跳痛，移动性浊音（++），肠鸣音正常。肛门、外生

肝硬化失代偿门静脉血栓与凝血功能异常的关系

摘要：目的 研究肝硬化失代偿门静脉血栓（pvt）形成与凝血异常关系。方法 选取肝硬化失代偿期患者131例，其中21例肝硬化失代偿期合并pvt患者作为pvt组，110例肝硬化失代偿期无pvt患者作为非pvt组。分析患者年龄、性别、肝硬化病因、凝血酶原时间（pt）、活化部分凝血活酶时间（aptt）、国际标准化比值（inr）、纤维蛋白原（fib）等相关检查资料。计量资料采用采用t检验，绘制roc曲线计算auc，判断各指标的诊断价值。结果 pvt组与非pvt组性别、年龄、病因无统计学差异（p>0.05）。pvt组的pt、inr、aptt较非pvt组明显缩短，各项差异均有统计学意义（paptt>inr>pt。结论 血浆纤维蛋白原升高及血液相对高凝状态是肝硬化失代偿期患者pvt形成的危险因素。 关键词：肝硬化失代偿；门静脉血栓；凝血功能异常；roc曲线；危险因素 门静脉血栓（portal vein thrombosis，pvt）指在门静脉系统内形成的静脉血栓，常见于门静脉主干及其属枝（肠系膜上、脾静脉及肠系膜下静脉等）。pvt形成是肝硬化失代偿期门脉高压的严重并发症之一，失代偿期肝硬化合并pvt的患病率为8%～25%[1]。pvt形成可加重门脉高压症，最终导致消化道出血、难治性腹水、诱发肝性脑病，最终影响患者的预后。目前肝硬化失代偿凝血功能异常和pvt形成之间的相关性尚无统一意见。对肝硬化失代偿期患者的病史资料进行回顾性分析研究，并讨论凝血系统在肝硬化失代偿期pvt 形成中的作用机制，以提高早期诊断率并及早行抗凝治疗。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取重庆医科大学附属第一医院2013年1月～2015年11月具有完整住院资料的肝硬化失代偿患者131例，其中肝硬化失代偿并发pvt形成有21例。本研究通过重庆医科大学附属第一医院伦理道德委员会批准。所有患者均符合中华医学会肝病学分会（chinese society of hepatology，cma）2015年病毒性肝炎诊断标准[2，3]及2010年酒精性肝病诊断标准[4]。 1.2入排标准 ①纳入标准：根据cma2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》提供的五期分类评估法纳入肝硬化失代偿期患者。五期分类法：1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水；3期：有腹水，有或无静脉曲张，但无出血；4期：有出血伴或不伴腹水；5期：脓毒血症。1～2期肝硬化代偿期，3～5期则为肝硬化失代偿其。②排除标准：肝癌及其他恶性肿瘤、近1月有消化道大出血及内镜下静脉曲张治疗、手术史（脾切除术后、肝移植、肝脏手术、胃肠道手术等）、非肝病并发的pvt、布加综合征、血液系统疾病及有服用对凝血系统有影响的药物史。