血小板的利弊

很多人在检查的时候发现有血小板减少的情况，但是平时并没有什么异常，也没有出现出血的情况，其实这是我们认识血小板的一个误区。诊断血小板减少的关键，就是患者血液中的血小板值低于正常值，也就是低于100×10^9/L。

血小板减少分三级，病情严重程度依次增加

轻度血小板减少

这个阶段的患者，血小板值在(50-100)*10^9/L范围内，此类患者的出血风险与常人无明显差异，一般无出血倾向，不会自发性出血，可以不予治疗，甚至可酌情进行小手术，但是像心脏、颅脑等大型手术仍应将血小板升至

80*10^9/L 以上为宜;

中度血小板减少

这个阶段的患者，血小板值在(20-50)*10^9/L范围内，临床上可见到这类

患者已有皮肤粘膜有出血点、轻微创伤后出血不止等轻微出血表现，偶可见牙龈鼻腔出血，女性月经过多，面色苍白等症状，但是未见明显的活动性出血情况，不宜进行手术;

重度血小板减少

这个阶段的患者，血小板值在20*10^9/L以下，特别是血小板数目在

10*109/L为极重度血小板减少，大多数会出现较明显的自发性出血，最常见的有皮肤及粘膜出血症状，75%以上身体各部位出血、尿血、呕血，发生颅内出血、消化道出血等，是致死的的主要原因。

血小板减少可能会要了你的命

血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能、营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。

人体血液里的“血小板”，正常人每立方毫米血液中大约含有10～30万个血小板，它的寿命平均为8～12天，由于多种原因导致血小板计数结果低于参考值下限，就是血小板减少。

常见血小板减少的疾病是血小板减少性紫癜，伴有皮肤粘膜紫癜，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。如果不幸得做手术，可能造成手术后大出血。

血小板减少往往起病急，可有发热。主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。也常常有消化道、泌尿道出血，眼结膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压，危及生命。

急性型多为10岁以下儿童。所在冬、春季节发病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多，也可在疫苗接种后，感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周。成人急性期少见，常与药物、感冒、劳累有关，病情比小儿严重。慢性型较为常见，占原发性血小板减少性紫癜的80%，多为10-40岁，女性为男性的3-4倍，起病隐匿。

血小板减少，4种方法弥补回来

五红汤：枸杞-20粒、红枣-5粒、红豆-20粒、红皮花生米-20粒、红糖-2勺。共煮至枣熟半烂，每日早晚食用。

血小板聚集致血小板计数减少的原因分析

血小板聚集致血小板计数减少的原因分析 由于血细胞分析仪的推广和使用，检测各种血细胞参数快速、准确，给临床提供了有诊断价值的数据。血小板计数在临床上作为有无出血倾向的一项指标，在血栓与出血性疾病的诊断与治疗有着重要的参考价值，在动脉粥样硬化和炎症反应中起着重要的作用。针对血小板计数0.05)，而血小板数因放置时间不同，其数量有所变化，说明2种放置标本时间对测定血小板结果差异有显著性(P0.05)，而EDTA-K3标本2种放置时间测试结果时差异有显著性(P<0.05)。 3.3 同时观察未稍血血片和EDTA-K3抗凝管涂片有无血小板聚集现象，98例中有75例抗凝血涂片有血小板聚集而未稍血涂片则少见聚集现象。 3.4 有18例血小板结果与标本放置时间不同差异不大，经过骨髓穿刺等检查，诊断为原发性血小板减少性紫癜。 4 讨论 4.1 使用预稀释法作全血细胞分析时，当血标本加入稀释液中混匀后，全血外环境及温度发生了改变，使血小板形态发生变化，这时血小板外膜形成的微小管游离端向外伸展，或因肌动蛋白纤维丝向中心方向延长时遇到阻力而产生向膜外方向的反作用力，从而在血小板周围形成丝状伪足，数个血小板的伪足相互缠绕，形成血小板可逆聚集体[2]。在阻抗法作血小板计数时，如果立即进行测试，由于血小板可逆聚集体不易被溶血剂溶解，而聚集体所产生的脉冲大于仪器预设的血小板脉冲值，就不会将其计数在血小板结果内，从而导致血小板计数假性减少。随着预稀释血样本放置时间的延长，溶液分子的布朗运动冲撞血小板可逆聚集体，使之解聚形成分布均匀的单个血小板，经与手工计数复检结果观察，标本放置10分钟测试结果较为稳定可靠。 4.2 EDTA-K3的抗凝原理是与血液中凝血因子Ⅳ(钙离子)结合成螯合物，而使其失去凝血作用，阻止血液凝固，因对血细胞形态影响很小，适用于全血细胞分析，但它偶尔可导致血小板聚集，有文献报道EDTA-K3抗凝剂可导致血小板活化，使血小板形态发生改变，由圆盘状变成球状，从而使可逆聚集血小板的回缩到血小板胞质内[3]。由于血小板具有可逆聚集性，当新鲜静脉血加入到EDTA-K3抗凝剂混匀后，血小板即发生聚集反应，若立即计数，因可逆聚集体血小板还未解聚可造成血小板计数假性降低。当血小板计数在正常范围或轻度偏低时，血细胞分析仪作血小板计数简便、快速、可靠、当血小板计数<50×109/L 时，仪器显示血小板报警，血小板直方图也发生相应的变化，此时仪器计数可信度差，标本应放置10分钟后复检，另外观察血涂片染色后显微镜检查，是否有

血小板功能,血液凝固及其调节

血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GPⅠc-Ⅱa(FN的受体)、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程。 vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa结合，参与血小板聚集。遗传性vWF的合成障碍与vWF亚基的聚合障碍，血浆中vWF含量降低或多聚化程度降低，可影响血小板的粘附、聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，称为血管性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP 在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP A TP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN

血小板聚集率地的综述

血小板聚集率 1、血小板聚集率的意义 血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。血小板聚集率升高时，血小板容易聚集形成血栓，其数值越高，形成血栓的可能越大。在形成血栓的同时，TXA2（血栓素2）↑，还引起冠状动脉痉挛，使心机微循环发生障碍。 在动脉硬化、冠心病、脑梗、高血压、糖尿病等血栓性疾病中，血小板聚集率往往会升高。通过治疗，血小板聚集率↓时，不但可抑制血栓形成，还会使已形成的血栓溶解，因此测定血小板聚集率可以有观察疗效、筛查药物的作用。而对于目前没有这类疾病的血小板聚集率增高者（血栓前状态）来说，这一指标可作为预测这些疾病发生的重要参考指标，如果根据指标的提示采取合理的治疗措施，则有预防这类疾病发生的可能。 2、血小板聚集率升高的原因 ①体内体积大的血小板↑，其功能活跃、致密小体含量高，大量释放ADP、肾上腺素、 血栓素等因子促使血小板聚集率↑ ②血管内皮细胞损伤，内皮细胞释放组织因子，产生血小板活化因子，减少生成PGI2 （前列环素）；同时其表面ADP酶生成减少，引起ADP灭活减少，致使血小板聚集率↑ ③血管内皮细胞生成的具有抗血小板聚集功能的NO减少 ④血管内膜损伤、血流受阻、局部血管壁切应力增高。 3、治疗对策 ①阿司匹林、氯吡格雷是目前常用有效药物。

阿司匹林抑制环氧化酶，能减少花生四烯酸合成前列腺过氧化物（PGG2\PGH2）和血栓烷A2（TXA2），降低血小板聚集率。氯吡格雷是血小板ADP受体拮抗剂，其活性代谢产物可选择性、不可逆地与血小板膜表面ADP受体P2Y12结合，进而抑制血小板聚集。阿司匹林服用剂量：75—325mg，最佳剂量75—150mg；氯吡格雷服用剂量：负荷剂量300—600mg，维持剂量75mg。由于上述两种药物作用机制的互补性两者合用增强疗效。实验认为，临床上夜间服用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷疗效优于日间服用。 目前存在对阿司匹林、氯吡格雷抵抗，大约4—30% 这两种药物都有一定的副作用，应遵照医嘱。 ②有研究表明，中医血淤症病人血小板聚集率增高，活血化瘀药物治疗能降低血小板 聚集率。体外实验表明人参皂苷（人参主要成分）抑制血小板聚集率作用最强。有文献报告：复方丹参滴丸、熟西红柿、大白菜汁具有降低血小板聚集率的作用。也有文献报告，有氧运动能降低血小板表面糖蛋白受体的表达，促使血小板聚集率↓，其机制不明，可能与促进人体NO合成释放，提高血浆NO浓度有关。

血小板功能检测及其临床应用

血小板功能检测及其临床应用 【关键词】血小板; 功能检测; 临床应用 血小板检测方法可归纳为出血、血栓和药物监测3大类。虽则有些方法能应用于多种检测目的，但为特殊目的而创建的方法亦有重要价值。故在检测时应合理地运用。 1 出血性疾病监测中的应用 血小板的基本功能是黏附、聚集、分泌、促凝血、血块回缩。通过这些功能维持着正常人体的初期止血作用。由于这些功能异常而导致的出血疾病包括遗传性和获得性两类，在有些疾病同时会有血小板功能异常和数量减少。 1.1 遗传性血小板功能异常疾病 ①黏附受体蛋白异常：ⅤⅨ(BSS,血小板型综合征)、GPⅡb/Ⅲa(血小板无力症)、GPⅠa/Ⅱa、GPⅥ、GPⅣ。 ②可溶性激动剂受体异常:TXA2受体,P2Y12受体、肾上腺素能受体。 ③血小板颗粒异常颗粒贮存池缺陷、综合征等)、颗粒(灰色血小板综合征，Quebec血小板病等)。 ④信号传递途径异常:TXA2途径异常、Ca离子流动异常、Gαq缺陷、GSα高反应、 磷酰化缺陷。 ⑤膜磷脂异常:Scott综合征、Stormorken综合征。 ⑥其他异常:原发性释放异常、Montreal综合征、综合征、 综合征等 1.2 遗传性血小板数量减少疾病 ①体积减小：综合征、性联血小板减少症。 ②体积正常：家族性血小板病、先天性无巨核细胞性血小板减少症。 ③体积增大：巨大血小板综合征、血小板型vWD、异常、灰色血小板综合征、Montreal血小板综合征。 1.3 获得性血小板功能异常这种异常十分常见，可由下列不同原因引起：①药物、食物和维生素;②慢性肾衰;③体外循环;④骨髓增生异常疾病;⑤抗血小板抗体等。 血小板功能缺陷检测的方法包括：①血细胞分析仪在测定血小板数量及外形大小中应用;②血小板功能:出血时间(血小板功能分析仪，、黏附性测定、聚集功能测定、释放功能测定(致密颗粒：、ADP、ATP、颗粒缺陷 综合征、综合征(荧光法)、颗粒：TF4、颗粒缺陷灰色血小板综合征、Quebec 血小板病、Jacobsen或综合征)(ELISA法，试剂盒),PF3有效性; Ca2+释放与内流,、血栓烷形成、cAMP、GAMP;血块回缩;③膜受体分

血小板激活和聚集

因血管创伤而失血时，血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两段，第一段主要是创伤发生后，血小板迅速粘附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓子；第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。 （一）血小板粘附与聚集 止血中较松软的血小板止血栓子的形成，要经过血小板粘附与聚集两个过程。 血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露的胶原纤维上。参与血小板粘附过程的主要因素包括：血小板膜糖蛋白I（GPI）、vonWillebrand因子（vW因子）和内皮下组织中的胶原。当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时，血小板粘附（thrombocyte adhesion）功能便受损。发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异受体结合。此外，血小板膜上的糖苷移换酶活性和胶原蛋白分子的构型与粘附也有着密切关系。 粘附主要是一种表面现象，粘附一旦发生了，血小板的聚集过程（thrombocyte aggregation）也随即发生。聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。聚集开始时，血小板由圆盘形变成球形，并伸出一些貌似小刺的伪足；同时血小板脱粒，即原来贮存于致密颗粒内的ADP、5-羟色胺等活性物质被释放。ADP释放和某些前列腺素的生成，对聚集的引起十分重要。 1．ADP的作用在体外实验中看到，ADP是使血小板聚集最重要的物质，特别是从血小板释放出来的这种内源性ADP尤其重要。在血小板悬液中加入小量ADP（浓度在0.9μmol/L以下）,能迅速引起血小板聚集,但很快又解聚;若加入中等剂量的ADP(1.0μmol/L左右),则在第一聚集时相结束和解聚后不久,又出现第二个不可逆的聚集时相,这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的;若是加入大量ADP,则迅速引起不可逆的聚集,即直接进入聚集的第二时相.以不同剂量的凝血酶加入血小板悬液,也可使血小板发生聚集;而且与ADP相似,随着加入剂量的逐渐增加,可看到从只有第一时相可逆性聚集,到出现两个时相的聚集,再到直接进入第二时相的聚集.因为，用腺苷阻断内源性ADP的释放或用腺苷三磷酸双磷酸酶（apyrase）以破坏ADP，均可抑制凝血酶引起的聚集，说明凝血酶的作用可能是由于凝血酶与血小板细胞膜上的凝血酶受体结合后，引起内源性ADP释放所引起的。加入胶原也可引进悬液中的血小板聚集，然而只有第二时相的不可逆聚集，一般认为这也是由于胶原引起内源性的ADP释放所致。 一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。因而目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内Ca2+增加，促使内源性ADP释放。 ADP引起血小板聚集，还必须有Ca2+ 和纤维蛋白原存在，而且要消耗能量。将血小板悬浮于缺乏葡萄糖的溶液中数小时，或用药物阻断或减弱血小板产生ATP的代谢过程，均将抑制血小板的聚集。ADP也不能使洗净了的血小板聚集，除非加入纤维蛋白原；但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。因为在这种情况下，可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。 ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。目前认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通过Ca2+“搭桥”而互相粘聚。 2．血小板前列腺素类物质的作用血小板质膜的磷脂中含有花生四烯酸，血小板细胞内有磷脂酸A2。在血小板被表面激活时，磷脂酶A2也被激活。在磷脂酶A2的催化作用下，花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。花生四烯酸在血小板的环氧化酶作用下，产生前列腺素G2和H2 (PGG2、PGH2)。PGG2和PGH2都是环内过

阿司匹林对血小板聚集和血栓的影响

阿司匹林对血小板聚集和血栓的影响 实验目的： 验证阿司匹林抗血小板的聚集及抗血栓作用熟悉血栓的形成因素 研究背景： 血栓形成可导致急性心肌梗死、中风、肺栓塞等心、脑、肺循环疾病，是外科手术中常见的并发症，也是介入性血管形成术后再闭塞的重要因素血小板活化在心脑血管疾病发病中占有重要地位, 抗血小板聚集药已作为常规治疗用于心脑血管疾病 1，在正常的循环血液中, 血小板处于静息状态,而在某些生理或病理状态下, 血小板可以被激活。2，血小板激活是指血小板在刺激物(诱导剂) 作用下发生的各种改变, 如变形、粘附和聚集等, 其中血小板的活化聚集是血小板的重要改变形式。 实验原理： 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，当心血管内皮细胞损伤后，内皮下胶原组织暴露，在炎症细胞产生的趋化、粘附及细胞因子作用下，血小板粘附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等，使血小板板聚集，并和凝血终产物纤维蛋白交联，最终导致血栓形成。在血栓形成过程中血小板起关键作用，TXA2是活化血小板的重要因素，通过环氧化酶（COX）抑制剂匹林减少TXA2的合成，发挥抗血小板作用，从而发挥其抗血栓用

实验动物： 36只健康家兔1.5~2.5Kg，雌雄不拘。 主要试剂、药品和仪器： 仪器：哺乳类动物手术器械一套，兔固定台，动脉插管，细丝线，婴儿称，注射器（5ml,10ml各4支），离心管，离心机，兔灌胃器，722分光光度计。试剂和药品：阿司匹林结晶（临用前以50mmol· L NaCO 溶解后再用0.1mol· HCl 调节pH 7.0），花生L 四烯酸(arachidonie acid，AA)，25%乌拉坦溶液，10mg/L肝素，生理盐水 实验方法与步骤 1：Asp对血栓形成的影响：家兔12只，禁食12 小时，随机分成对照、Asp二组，每组6只。Asp 以300mg/kg每隔30分钟连续灌胃给药3次，对照组用生理盐水等体积灌胃。第3次灌胃半小时后以AA 75 mg/kg 静脉注射，立即观察家兔的呼吸，活动状态并记录15分钟内家兔死亡数。 2：Asp对AA 激活的血小板聚集的影响：（1）健康家兔24只, 随机分成4组, 每组6只。A 组:生理盐水作为空白对照组; B-D组:10、50和300mg/kgASP组。（2）给药前于颈总动脉取血1ml/1次, 然后按上述分组分别沿兔耳缘静脉给药后, 分别于30，60,120和180min取血。各时间点所取血液用3.5mg/ml肝素抗凝（血与抗凝剂的体积比是9:1），收集与塑料离心管中，以900r.min离心9min,取上层液即为富血小板血浆（PRP）,剩余血液再以2500r.min离心10min取上层液的贫血小板血浆（PPP）

血小板计数的意义及血小板减少症

血小班计数的意义 血小板计数的概念是指计数单位容积血液中血小板的数量，血小板计数的正常值为100～300×10^9/L。血小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数<50×10^9/L时，轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜，手术后可以出血；当血小板计数<20×10^9/L时，常有自发性出血。一般认为，当血小板计数<20×10^9/L时，需要预防性输入血小板。如果血小板计数>50×10^9/L，且血小板功能正常，则手术过程不至于出现明显出血。 1．血小板增多：当血小板计数>400×10^9/L时即为血小板增多，原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等；血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×10^9/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×10^9/L，随后会缓慢下降到正常范围。 2．血小板减少：当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生障碍性贫血，急性白血病，急性放射病等；血小板破坏增多，如原发性血小板减少性紫癜，脾功能亢进，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。 血小板减少症 疾病简介 血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病，那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血). 也可能因遗传导致.男性发病,女性携带.(WAS综合症) 与白血病区别 血小板减少性紫癜病的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到手掌那么大。 出现血小板减少性紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现紫斑。血液中正常血小板数量为30万/立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现消化道出血、颅内出血、血尿等，危及生命。

血小板聚集试验临床意义

血小板聚集试验临床意义 概念：血小板聚集（platelet aggregation,PAg）是指血小板与血小板之间的粘附，显示活化的血小板相互作用聚集成团的特征。在富含血小板的血浆（PRP或全血（WB）中，加入致聚剂（亦称诱导剂）连续搅拌能诱发这种现象。 血小板聚集试验(platelet aggregation test，PAgT) 参考范围： 1.ADP0.5μm时最大聚集率（MAR）0.627±0.143，ADP1.0μm时MAR0.678±0.178（比浊法）。 2.肾上腺素0.4μg/mlMAR0.678±0.178（比浊法）。 3.胶原0.2mg/mlMAR0.717±0.193（比浊法）。 4.瑞斯托霉素1.5mg/mlMAR0.875±0.114（比浊法）；玻片定性法大多数在++～+++。 5.玻片法30s不出现凝集为异常。 影响因素： 1.最好采用硅化或塑料注射器，玻璃试管等须涂硅处理或使用塑料制品。因为玻璃可以激活凝血反应。 2.止血带不应扎得太紧，时间最好不超过5min，强调采血顺利，以防激活凝血反应。 3.必须在采血后3h内检测完毕。 4.必须避免用EDTA作抗凝剂，防止血浆中Ca2+的过度被螯合。首选枸橼酸钠抗凝。

5.由于是比浊法，故避免溶血、红细胞混杂及牛奶、豆浆等脂类物质对检测的干扰。 6.阿司匹林、双嘧达莫、肝素、双香豆素类药物在检测前1周内不能应用。 7.血小板聚集试验受当日的环境和试剂影响颇大，最好每次以正常人血小板作对照。 8.血小板聚集作用随血浆中枸橼酸钠浓度的降低而增高，因此在贫血患者中应加入较正常者为多的抗凝剂。 9.采血后的标本以放在15～25℃的室温下为宜，低温会使血小板激活，聚集能力增加。 临床意义： 1）PAgT增高：反映血小板聚集功能增强。见于高凝状态和（或）血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊娠高血压综合征、静脉血栓形成、肺梗死、口服避孕药、晚期妊娠、高脂血症、抗原-抗体复合物反应、人工心脏和瓣膜移植术等。 2）PAgT减低：反映血小板聚集功能减低。见于获得性血小板功能减低如：尿毒症、肝硬化、MDS、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、服用抗血小板药物、低（无）纤维蛋白原血症等。还见于遗传性血小板功能缺陷，不同的血小板功能缺陷病对各种诱导剂的反应不同。医学教|育网搜集整理血小板无力症：ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集减低和不聚集；巨大血小板综合征：ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集正常，但瑞斯托霉素诱导的血小板不凝

谈国产血小板聚集仪

谈国产血小板聚集仪 谈国产血小板聚集仪 一.血小板聚集仪：属于临床检验仪器。 （一）应用领域：临床医学.药物研究.科研教学 （二）测定方法：比浊法 （三）测定仪器分类：● 血小板聚集仪● 全血（血浆）血小板聚集仪● 多通道（单/双/四通道）血小板聚集仪● 血小板聚集凝血因子分析仪 二.分析血小板聚集仪： （一）全血（血浆）血小板聚集仪：A.产品功能：采用微量全血直接测定血小板聚集功能。B.临床应用：它广泛应用于血小板无力症，血管性假血友病，血小板增多症等疾病的诊断，并在伴有高凝状态的疾病：如中风.冠心病.糖尿病.肾病综合症等和低凝状态的疾病：如上消化道出血.流行性出血热等疾病的临床防治，以及在评价各种血栓病药物治疗作用和中医活血化癌药物对血小板聚集的抑制和解聚的研究等方面也是一个重要指标。C.产品特点：D.主要零配件及耗材：一次性测试杯.测试株。G.代表机型：QX-200全血血小板聚集仪H.主要技术参数：测量范围测量速度温度控制测量误差电源外形尺寸重量△R=20.0Ω5分/次 37±0.5℃不大于±0.3ΩAC220V,50Hz,135W500×330×130mm11kg （二）多通道（双/四通道）血小板聚集仪：a)

产品功能：根据 BORN 方法进行血小板聚集功能测定。●曲线显示；参数设置；最大聚集；最大斜率；解聚时间；面积计算等；统计功能.回归与偏差比较；直方图等；可使用多种诱导剂。 ●可测量参数：最大聚集；斜率（Slope)；双相聚集(Biphasic aggregarion)；解聚(Desaggregation)；解聚斜率(Slope (Desaggregation))；形状变化(Shape change)；延迟相(Lagphase)；面积(Arca)；角度(Angle)。 ●测量体积：200ulRRP+20ul诱导剂；最小测量体积 180~200ul。 ●统计：可进行Student-t和Wilconxon检验；回归与偏差比较；直方图；曲线放大.平滑等。 ● 诱导剂：可用多种诱导剂。b) 测定方法及原理：流式密度测定法（可用各种澄清或混浊试剂）。据 BORN 方法而发展的专利测量技术-涡流式密度测量法，自动校零和磁力搅拌棒组成光学－机械结合系统，保证反应系统的均一性和提高灵敏度。c) 应用范围：可用ADP.COL.RIS.ADR等诱导的血小板聚集试验。由血小板聚集功能异常可检测出因聚集功能低下，所造成出血倾向疾病，或因聚集功能过高所形成血栓，诊断血栓栓塞并发症，如中风，心梗等疾病源监测，并可提早预防避免发生。e) 产品特点：● BORN方法和电流法相比，最大的优点在于对血小板含量较低的样本可以进行富积处理后再测量，而用全血作样

血小板聚集临床意义-最新版本new

血小板聚集临床意义 血小板由骨髓造血组织中的巨核细胞产生，呈圆盘状存在于循环血中。血小板聚集是指血小板与血小板之间相互粘附形成血小板团的功能，血小板聚集特性是其参与止血与血栓形成过程中最重要的因素之一。 血小板聚集率的测定是一种功能性测定，是血小板活化及其释放反应，膜糖蛋白受体等综合因素的共同表现，是血小板功能检测的基础。血小板聚集功能是血小板的一个重要生理特性，是指血小板与血小板之间的黏附，显示活化的血小板相互作用成团的特征，是血小板参与止血和血栓形成过程的重要因素之一。 血小板聚集试验可用于鉴定先天性血小板功能异常以及获得性血小板功能异常、测量血小板的反应能力和监测药物治疗后血小板功能抑制程度。血小板聚集功能测定对于临床上诊断血栓前状态和血栓性疾病具有重要意义。长期以来血小板聚集功能的检测一直是血小板体外功能评价的金标准。 检测原理： 血小板的聚集过程可以在体外进行模拟，即在富血小板血浆分别加入花生四稀酸、ADP、胶原和肾上腺素等不同诱导剂。透光度增加程度代表血小板聚集的强度。吸光度（OD）的变化被测量记录代表着聚集度，加入诱导剂后连续搅拌能诱发血小板聚集。 使用ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集聚集反应有两相：I相：血管壁损伤部位血小板黏附，通过损伤的组织或红细胞释放出ADP所致。特点是聚集发生迅速、可逆即聚集后的血小板又自行分离(称解聚)；Ⅱ相：聚集是由血小板本身释放的ADP诱导发生的，特点是聚集过程缓慢、不可逆。 血小板的功能和作用 血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。 血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系，

血小板功能

实用标准文案 Htt/JMS功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血:当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小;血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血:血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子vn复合物（TF\FVn）作用下后动凝血系统活化,形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。癡血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血:纤维蛋白潘解，纤潘系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层丸整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动,即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受剌激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GP I b-IX与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并異露膜GPnb-ma的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血牯彩文档. 实用标准文杂及其受体也、TSP的受体I c-Ua(FN)小板伸展黏附。另外,GP I a-LIa(胶原的受体)、GP可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Dlab、GPDb-vWF分子上存在与凝血因子VID、胶原、肝素血小板GP I含

血小板功能

实用标准文案 血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血精彩文档．

实用标准文案及其受体也、TSP的受体Ⅰc-Ⅱa(FN)小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GP 可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Ⅲab、GPⅡb-vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠ含量降低或多聚亚基的聚合障碍，血浆中vWF小板聚集。遗传性vWF 的合成障碍与vWF称为血管聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，化程度降低，可影响血小板的粘附、性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF 结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP ATP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN 精彩文档． 实用标准文案

一种新型血小板聚集仪功能的比较与研究

一种新型血小板聚集仪性能评价 及几种血小板分析仪的比较研究 任军伟关杰朱远白洁丛玉隆* （解放军总医院西院检验科，北京 100853；* 通讯作者，北京 100853） 摘要：目的通过新型PL-11血小板分析仪（结果用最大聚集率，maximum aggregation rate , 以PL-MAR%表示）与光比浊法血小板聚集仪（light transmittance aggregometry, LTA），结果用血小板最大聚集率以LTA-MAR%表示）及Verifynow抗血小板治疗监测系统（VerifyNow）结果用血小板抑制百分数INHI% (inhibition of platelet aggregation percentage ）表示，用（100-INHI%）表示Verifynow血小板聚集率进行比较。方法利用二磷酸腺苷（adenosine phosphate，ADP）诱导的LTA实验，ADP诱导的PL-11血小板分析仪实验，VerifyNow的P2Y12阻断剂检测板实验（VerifyNow）同时检测对照组与单服氯吡格雷患者组（以下用患者组表示）血小板聚集功能。结果①对照组与患者组对比，LTA-MAR%，PL-MAR%，INHI% 3个参数有统计学差异（分别为P<0.01和P<0.05）；②PL-MAR%，与（100-INHI%）， LTA-MAR%呈正相关（r分别是0.794、0.889）。结论:①氯吡格雷有抗血小板聚集的药物效果。②PL-11作为一种新型的血小板分析仪，检测结果与LTA法、VerifyNow法结果相关性良好，精密度更高，可作为血小板聚集功能检测的新方法。 关键词：血小板聚集；PL-11；光比浊血小板聚集仪；ADP；VerifyNow； 目前我国心血管疾病患者已超过2.7亿，按全国人口14亿计算，近5个中国人中就有1人患心血管疾病。随着心血管病人抗血小板药物的广泛使用，如何更有效、更准确地掌握个体患者的服药效果，科学地进行个体化治疗，就需要有更好的临床检验监测手段。目前，光比浊法血小板聚集仪（light transmittance aggregometry, LTA）在临床上的使用率超过95%，是临床应用的最多一种检测方法[1]。VerifyNow抗血小板治疗监测系统（VerifyNow）近年来在国际上广泛被研究应用，普遍认为其结果准确、可靠。南京神州英诺华公司新推出了一种以电阻抗法连续监测血小板数量判断聚集情况的新型仪器 PL-11。本文通过PL-11与LTA及VerifyNow在血小板聚集功能方面的平行检测，达到对PL-11检测性能和方法学的深入了解，使其成为临床医生进行抗血小板药物药效监测及血小板功能检测不可多得的新方法，能够更加准确、有效，快速地服务于患者。 1 材料和方法 1.1 仪器及试剂：CHRONO-LOG MODEL700血小板聚集分析仪及其配套试剂（美国

血小板聚集试验

「参考值」玻片定性法大多数在++～+++ 比浊法：为均值±ISD 浓度6×10-6M 的ADP可引起最大的可逆性聚集，此时，最大聚集率为35.23±13.52%，坡度为63.91±22.17度。浓度4.5×10-6M的肾上腺素可引起双相聚集曲线，此时第1相的最大聚集率为20.25±4.82%，坡度为61.92±32.90度。「生物学变异」使用某些药物后，如阿司匹林，右旋糖苷、保泰松等，可使聚集性减低，故在本试验前应停用有关药物。「临床意义」血小板聚集系指血小板之间相互粘着的能力。血小板膜上存在着ADP特殊受体，ADP可使血小板聚集。ADP主要来源于血管损伤部位发生血小板粘附后的损伤组织及红细胞释放的ADP，但主要是由血小板释放内源性ADP可使血小板聚集，如果血小板释放内源性ADP量不足或不能释放，血小板就会解聚而恢复正常形态。除ADP外，胶原纤维、凝血酶、肾上腺素等也可使血小板发生聚集并诱发血小板释放内源性ADP. 1.血小板聚集性增加见于手术后，糖尿病，急性心肌梗塞，静脉血栓形成：青紫型先天性心脏病、肺炎、高β-脂蛋白血症，抗体-抗原复合物反应，肾移植的排异反应，人工心脏瓣膜移植术，多发性硬化症。口服避孕药，高脂肪食谱、吸烟。 2.血小板聚集性降低血小板无力症（Glanzmann病）原发及继发血小板疾病Bernard-soulier综合症，释放反应异常（贮藏池疾患），血管性假性血友病，May-Hegglin异常，Swisscheese病，先天性低纤维蛋白原血症。迁延性及严重肝病，Wilson病、肾病（尿毒症）维生素B12缺乏、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体、术后低纤维蛋白原血症。在有血小板缺陷患者中，血小板加入肾上腺素后第二波可以不出现，这是由于血小板内源性ADP释放不佳所致。

血小板功能

血小板功能 心血管疾病作为全球第一杀手，占到患者死亡的30%左右。研究者现在发现动脉粥样硬化斑块是随着时间的推移出现的。但是，当斑块破裂时相关成分会出现在动脉细胞外基质中，从而开启血小板凝集功能或动脉血栓。与此同时，巨噬细胞来源泡沫细胞产生的组织因素也会启动血液系统的凝集作用。这些过程均可引起血块的增加，且能引起从中风到心肌梗死（M I）的临床疾病。 现在，血小板抑制剂已成为急性心血管事件预防和治疗原则的主要用药。其中，三种主要的血小板抑制剂是：阿司匹林，包括氯吡格雷在内的噻吩吡啶类派生物和GP IIb/IIIa受体拮抗剂。因为GP IIb/IIIa拮抗剂仅能以静脉形式获得，无法用于医院外患者的长期治疗。另一方面，患者经常服用阿司匹林和氯吡格雷来降低心脏疾病的长期风险。 近来，关于临床实验室是否应该测量阿司匹林和氯吡格雷对血小板功能作用的问题存在着越来越大的争论。本文讨论了测量这些抗血小板药物作用的药理学和可获得的实验室检测。 血小板和血块形成 血小板在正常止血过程中起到主要作用。他们没有细胞核，但含有纤维蛋白原、血小板派生生长因子、凝血因子（vWF）、P-选择素构成的α-颗粒及二磷酸腺苷（ADP）、血清素和钙组成的密集颗粒。 当发生血管损伤时，暴露的vEF和胶原蛋白结合到循环血小板上并激活他们。激活过程中，释放α和致集颗粒（脱粒过程）从而聚集更多血小板到达血管损伤位置并增强血小板活性。血小板也能合成和释放凝血烷（另一种活性调节物质）。 血小板活性过程中，细胞表面的GP IIb/IIIa受体变形，从而使纤维蛋白原（因子I）结合到血小板上。同时，作为血凝固的一部分，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。因子X III在血凝固过程最后一步交叉连接纤维蛋白。这种复杂的相互作用结果是引起稳定血小板形成或构成基本的止血（图1）。

抗血小板聚集药物作用机制的研究进展_李敏

中国人民解放军后勤学院门诊部（100858）李敏 抗血小板聚集药物作用机制的研究进展 摘要：目的 目的 阐述现有的抗血小板聚集药物的作用机制。方法 方法 根据近几年发表的文献，按血小板发生聚集作用的机制来分类，阐明具体的作用机制。结果与结 结果与结论对于这些抗血小板聚集药物机制的研究，可为开发新药提供良好的依据。 关键词：抗血小板聚集；作用机制；GP IIb/IIIa；ADP受体拮抗剂；Atrase A 中图分类号：R552文献标识码：A 文章编号：1005-8257（2013）09-0015-04血小板的聚集（platelet aggregation）是指血小板与血小板之间的相互粘着，这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上的GPIIb/IIIa的参与。在未受刺激的静息血小板膜上的GPIIb/IIIa并不能与纤维蛋白原结合。在致聚剂的激活下，GPIIb/IIIa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相 邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板 聚集成团。 血小板聚集反应的形式可因致聚剂 的种类及浓度的不同而有差异。如低浓度 ADP引起的血小板聚集只出现在第一聚集 时相，并很快解聚；中等浓度ADP引起的 聚集，在第一时相结束和解聚后不久，又 出现不可逆的第二聚集时相，第二聚集时 相的出现是由于血小板释放内源性ADP所 致；高浓度ADP引起的聚集，由于第一聚 集时相和第二聚集时相相继发生，只出现 单一的不可逆性聚集。凝血酶所引起的血 小板聚集反应与ADP相似，也呈剂量依赖 方式，引起单相或双向血小板聚集。胶原 只引起血小板单相的不可逆聚集，聚集反 应与释放反应同时发生，故胶原所诱发 的血小板单相聚集与内源性ADP的释放和 TXA2的形成有关[1]。 目前，从血小板发生聚集作用的机 制来看，抗血小板聚集药物主要有：①抑 制血栓烷A2（thromboxane A2，TXA2）诱 导的血小板聚集，以阿司匹林（aspirin） 为代表；②抑制二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）诱导的血小板聚集， 以噻氯匹啶（tic1opidine）、氯吡格雷 （clopidogrel）为代表；③血小板糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药，抑制血小板聚集 的最终共同途径，代表药物为阿昔单抗 （abciximab）、替罗非班（tirofiban）、依 替巴肽（eptifibatide）。此外，血小板激活 因子（PAF）受体拮抗剂、凝血酶和凝血 因子Xa（FXa）抑制剂、钙离子（Ca2+）通 道拮抗剂、5-HT2受体拮抗剂等均有抑制 志,2006,(3):214～215 4 蒋光亮,周桥,张志国,等.右下肺滑膜肉瘤一例[J].中国胸心血管外科临床杂志,2005,(2):101 5 刘坤,李为民.原发性肺肉瘤19例临床分析[J].中国肺癌杂志,2012,(6): 375～380 6 林滔,李力,戈烽,等.原发肺滑膜肉瘤一例[J].中华肿瘤杂志,2003,(5):436 7 范钦和.软组织病理学[M].南昌:江西科学技术出版社,2003 8 Nambu A,Kurihara Y,Ichikawa T,et al.Lung involvement in angiotropic l y m p h o m a:C T f i n d i n g s[J].A J R,1998,170(4):940～942 9D u r a n-M e n d i c u t i A,C a s t e l l o P,Vargas SO.Primary synovial sarcoma of the chest: radiographic and clinicopathologic correlation[J].J Thorac Imaging,2003,18(2):87～93 10 Tateishi U,Gladish GW,KusumotoM, et al.Chest wall tumors:radiologic findings and pathologic correlation. p a r t2M a l i g n a n t t u m o r s[J]. Radiographcs,2003,23(6):1491～1508 11 FrazierAA,Franks TJ,Pugatch RD,et al.From the archives of the AFIP:Pleuropulmonary synovial sarcoma1[J].Radiographics,2006,26: 923 12 Hartel PH,Fanburg Smith JC,Frazier AA,et al.Primary pulmonary and mediastinal synovial sarconla:a clinicopathologic study of 60 cases and comparis on with five prior series[J].Mod Pathol,2007,20:760 13 Zompi S,Coudere LJ,Cadranel J,et al.Clonality analysis of alveolar B lymphocytes contributes to the diagnostic strategy in clinical suspicion of pulmonary lymphoma[J]. Blood,2004,103(8):3208～3215 14 SAITO T,NAGAI M,LADANYI M.SYT－ SSX1 and SYT－SSX2 interfere with repression of E-cadherinby snail and slug:a potential mechanism for aberrant mesenchymal to epithelial t r a n s i t i o n i n h u m a n s y n o v i a l sarcoma[J].Cancer Res,2006,66(14): 6919～1927 15 Okamoto S,Hisaoka M,Daa T,et al.Primary pulmonary synovial s a r c o m a:a c l i n i c o p a t h o l o g i c, immunohistochemical,and molecular s t u d y o f11c a s e s[J].H u m Pathol,2004,35(7):850～856 （20130626收稿）