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毒理学真题 汇总 名词解释与问答题 有答案

毒理学真题 汇总 名词解释与问答题 有答案
毒理学真题 汇总 名词解释与问答题 有答案

Malformations 畸形:指发育生物体解剖学上形态结构的缺陷。

实际安全剂量virtually safe dose VSD 即为可接受危险度的外源化学物暴露剂量。指低于此剂量能以99%可信限的水平使超额癌症发生率低于10-6,即100万人中癌症超额发生低于1人。

Metabolic activation代谢活化:一些外源化合物经过生物转化后,毒性非但没有减退,反而明显增强,甚至产生致癌变、致癌和致畸作用,这种现象称为代谢活化或生物活化。可接受危险度水平acceptable risk level 对于致癌性,一般认为某化学物终生暴露所致的危险度在百万分之一或以下,为可接受的危险度,这一水平即为可接受危险度水平.

致突变作用mutagenesis 外来因素,特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力,而且此种改变可随细胞分裂过程而传递。

Reative oxyen species(ROS) 活性氧:氧中心自由基,氧的非自由基衍生物,含氧功能基团化学物,和氮中心 (含氧)自由基(RNS)

急性毒性:指机体(人或实验动物)一次接触或24小时内多次接触化学物后在短期(最长到14天)内所发生的毒性效应,包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。共氧化:氧化物酶催化的外来化学物生物转化。它包括氢过氧化物的还原和其他底物氧化生成脂质氢过氧化物。

酶的诱导:有些毒物可使某些毒物代谢酶系合成增加并伴活力增强。

环境内分泌干扰物:指环境中天然存在或污染的可模拟天然激素生理、生化作用,干扰或抑制生物体内分泌、神经或免疫系统功能,产生可逆或不可逆生物学效应的化学物。

首过效应:由于肝脏具有代谢外源化学物的功能,未被代谢的原型和代谢产物离开肝脏随体循环分布到全身。这种未到体循环就被肝脏代谢和排泄的现象称为受过效应。

绝对致死量:指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。

毒性:具有对细胞和组织产生损伤的能力

移码突变:指改变从mRNA到蛋白质翻译过程中遗传密码子读码顺序的突变,通常涉及在基因中增加或缺失一个或两个碱基对。

靶器官(target organ):是指外来化学物可以选择性直接发挥毒作用的器官,就称为该外来化学物的靶器官。

肠肝循环(enterohepatic circulation):经肝胆排泄到肠腔内的葡萄糖醛酸等结合物由于水溶性高,不易被肠道重吸收,会从粪中最终排除。但是在下段肠道中,经粘膜和肠内菌从的水解酶的作用下,结合物会被分解,外源化学物再次游离,被肠道吸收经肝门静脉重新进入干政。这种现象被称为肝肠循环。

肠肝循环:化学物随胆汁排到肠道中重吸收经门静脉重新入肝的循环过程。

血脑屏障:保障血液和脑之间正常的物质交换和阻挡非脑营养物质进入脑组织。是由毛细血管内皮细胞和形状胶质细胞组成,内皮细胞与别处的不同,并且细胞接合非常牢固。内皮细胞胞质中的单胺氧化酶等代谢酶活性较高,也担负着酶屏障的机能。血脑屏障上存在的载体P-糖蛋白能将一些外源化学物主动运出大脑,也成为血脑屏障的功能性成份。

风险鉴定:是指根据接触量评估,危害鉴定和危害确定的有关资料,对某一特殊人群已知的或潜在的健康危害发生的可能性进行定性和定量的评价。

超敏反应:是指机体受同一种抗原再次刺激后产生一种异常或病理性免疫反应。

自身免疫:是机体对自身组织成分或细胞抗原性失去免疫耐受性,导致自身免疫效应细胞和自身抗体产生,称为自身免疫。

毒物(toxicant / poison):是指在日常接触途径和剂量下即能对机体产生损害作用的化学物。

最低观察到损害作用的剂量(lowest observed adverse effect level,LOAEL)指在一定时间内,某种外源化学物按一定方式或途径与机体接触,用最现代先进的检测方法检测出某项灵敏指标发生轻微损害作用所需的最低剂量。

最大无作用剂量(maximal no-effect level,MNEL):也称为未观察到作用剂量(no-observed effect level,NOEL),亦称为

未观察到损害作用剂量(no-observed adverse effect level,NOAEL)指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后,根据目前认识水平,用最灵敏的试验方法和观察指标,未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现异常反应的最高剂量。

最高剂量中毒(poisoning):生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。

中毒(poisoning):生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。

毒效应谱(specryum of toxic effect):机体接触外源化学物后可引起多种生物学变化,称为毒效应谱。如:机体对外源化学物负荷增加;意义不明的生理生化反应;亚临床改变;临床中毒;死亡。

适应(adaptation):机体对一种通常能引起有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低。

抗性(resistance):一个群体对于应激原化学物反应的遗传机构改变,以至与未暴露的群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。

耐受(tolerance):对个体是指获得对某种化学物毒作用的抗性,通常是早先暴露的结果,也用于在暴露前即具有高频率的抗性基因的群体。

速发性毒作用(immediate toxic effect):某些外源化学物在一次接触后的短时间内所引起的即刻毒作用

迟发性毒作用(delayed toxic effect):在一次或多次接触某外源化学物后,经一定时间间隔才出现的毒性作用。

不可逆作用(irreversible effect):是指在停止接触外源化学物后其毒性作用继续存在,甚至对机体造成得损害作用可进一步发展。

过敏反应(hypersensitivity):也称之为变态反应(allergic reaction),是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫反应。

特异体质反应(idiosyncratic reaction):通常是指机体对外源化学物的一种遗传性异常反应。选择毒性(Selective toxicity):指一种毒物只对某种生物产生损害作用,而对其它种类生物无害;功只对机体内某一组织器官有毒性,而对其它组织器官不产生毒性作用。

剂量(dose):通常是指机体接触化学毒物的量或给予机体化学毒物的量。

接触剂量(exposure dose):又称外剂量,指外源化学物与机体接触的剂量,可以是单次接触或某浓度下一定时间的连续接触。

吸收剂量(absorbed dose):又称内剂量,是指外源化学物穿过一种或多种生物屏障,吸收进入体内的剂量。

到达剂量(delivered dose):又称靶剂量或生物有效剂量,是指吸收后到达靶器官的外源化学物和/或其代谢产物的剂量。

绝对致死量(absolute lethal dose ,LD100):指引起一群个体全部死亡的最小剂量。

半数致死量(median lethal dose,LD50):指引起一群个体50%死亡的剂量,也称致死中量。是通过统计学方法计算所得。

最大耐受量(maximal tolerance dose,LD0):指在一群个体中不引起死亡的最高剂量。

半数效应剂量(median effective dose,ED50):是指外源化学物引起机体某项指标发生50%改变所需的剂量。

半数毒效应剂量(median toxic effective dose,TD50):指毒物引起机体某项指标产生50% 损害效应的剂量。

最小有作用剂量(minimal effect level,MEL):也称中毒阈剂量(toxic threshold level)或称最低观察到损害作用的剂量(lowest observed adverse effect level,LOAEL)指在一定时间内,某种外源化学

物按一定方式或途径与机体接触,用最现代先进的检测方法检测出某项灵敏指标发生轻微损害作用所需的最低剂量。

剂量效应关系(dose-effect relationship):

指不同剂量的外来化学物与其在个体或群体中所表现的量效应大小之间的关系。

剂量反应关系(dose-response relationship):

指不同剂量的外来化学物与其引起的质效应发生率之间的关系

急性毒作用带(acute toxic effect zone,Zac):半数致死量与急性阈剂量的比值。

Zac=LD50/Limac

慢性毒作用带(chronic toxic effect zone,Zch):急性阈剂量与慢性阈剂量的比值。Zch=Limac/Limch

独立作用(independent effect):两种或两种以上的化学物同时或先后进入机体,由于各自毒作用的受体、部位、靶器官不同,且所引起的生物学效应亦不相互干扰,从而表现为各化学物的各自毒效应,这种情况称为独立作用。

相加作用(additional joint effect):几种化学物混合后所产生的生物学效应,表现为各单一化学物分别产生毒效应强度之和。

协同作用(synergistic effect):两种或两种以上化学物同时或相继进入机体,表现出的毒效应强度大于各自单独作用之和。

加强作用(potentiation joint action):一种化学物对某器官或系统并无毒性,但与另一种化学物同时暴露时使其毒性效应增强。拮抗作用(ahtagonistic effect):两种化学物同时或先后进入机体,其中一种化学物可干扰另一种化学物原有的生物学作用,使其减弱,或两化学物相互干扰,使混合物的生物学作用强度低于两者单独作用之和,称为拮抗作用,亦称为减毒作用。

室(compartment):是毒物动力学的数学模型,其含义是假设机体是由一个或多个室组成,为有界空间,外来化学物随时间变化在其中运动。它不是解剖学部位或器官,也不是生理功能部位,而是理论的机体容积。毒代动力学(toxicokinetics):又称毒物动力学,是利用动力学原理和数学方法,定量的研究外源性化学物通过各种途径进入体内的吸收、分布、生物转化和排泄等过程的动态变化规律的一门学科,是毒理学的一个分支。

毒效动力学(toxicodynamics):主要是研究化学物的活性形式到达靶组织,作用于受体,并产生毒效应的一个毒理学分支。

速率过程(rate processes):化学物浓度或剂量在体内随时间变化的动态过程。

血浓度-时间曲线下面积(area under plasma concentration-time curve,AUC):血液中化学物浓度与时间作图,其曲线下面积。单位为mg/L•h,μg/ml•min。它反应毒物吸收量。

表观分布容积(apparent volume of distribution,Vd):外来化学物在机体的分布相当于血浆浓度时所占的体积。单位为ml/kg或L/kg。它不是真正的容积,而是根据血浆浓度推测的化学物分布状况。Vd=D/C或Vd=D0/C0。

消除速率常数(elimination constant,Ke):单位时间内体内毒物被清除的百分率。单位为h-1。Ke值越大,说明消除速率快。

清除率(clearance,CL):单位时间内从机体清除的表观分布容积。单位为L/h•kg或ml/min•kg。

Ⅲ相反应(phase Ⅲbiotransformation):肠内菌丛的水解酶将由Ⅱ相反应后的结合物水解的反应。

脂/水分配系数(lipid/water partition coefficient):是指化合物在脂(油)相和水相的溶解分配率,即化合物的水溶性与脂溶性间达到平衡时,其平衡常数称为脂水分配系数。

血/气分配系数(blood/gas partit ion coefficient):呼吸膜两侧的分压达到平衡时,某气体在血液内的浓度与在肺泡空气中的浓度之比。

生物转化(biotransformation):是指外来化学物经酶催化发生的化学结构的改变。

氧化应激(oxidative stress):促氧化与抗氧化之间的平衡失调而倾向于前者,导致可能的损害。

脂质过氧化(lipid peroxidation):生物膜上的多不饱和脂肪酸受到过氧化,产生酸败的过程。

一般毒性(general toxicity):是指外源化学物质在一定剂量、一定接触时间、一定接触方式下对实验动物产生综合毒效应的能力,亦称为基础毒性(basic toxicity)

急性毒性(acute toxicity):指机体(实验动物或人)一次接触或24小时内多次接触化学物后在短期(14天)内所发生的毒效应。

蓄积作用(accumulation):机体多次接触外来化学毒物,当进入机体的速度或总量超

过代谢转化和排泄的速度或总量时,化学毒物或其代谢产物就有可能在机体内逐渐增加并贮留,这种现象称之为蓄积作用。

蓄积系数(accumulation coefficient):为多次染毒使半数动物出现毒效应(或死亡)的累积剂量与一次染毒使半数动物出现相同效应(或死亡)的剂量之比值。

功能蓄积(functional accumulation):当机体多次反复接触化学毒物一定时间后,用最先进和最灵敏的分析方法也不能检测出这种化学物的体内存在形式,但能够出现慢性中毒现象,这种情况称之为功能蓄积。

物质蓄积(material accumulation):当机体反复多次接触化学毒物一定时间后,用化学分析方法能够测得机体内存在该化学物的原型或其代谢产物,称之为物质蓄积。

变异(variation):同一物种的个体间和历代间的种种差异。

突变(mutation):遗传物质发生变化引起遗传信息的改变,并产生新的表型效应。自发突变(spontaneous mutation):生物体内正常的代谢物或环境放射线自然本底和微量化学物皆能引起DNA损伤,它所导致的突变称为自发突变。

诱变(induced mutation):生物体在外界环境有害因素作用下产生的超过自发突变频率的突变。

遗传毒物(genotoxic agent):直接损伤DNA 或产生其他遗传学改变而使基因和染色体发生改变的化学物,又称致突变物或诱变剂(mutagen)。突变的发生及其过程称为诱变作用(mutagenesis)。

直接诱变剂(direct-acting mutagen):化学物原型或其化学水解产物就可以引起生物体的突变。

间接诱变剂(indirect-acting mutagen):化学物本身不能引起突变,必须在生物体内经过代谢活化才呈现致突变作用。

基因突变(gene mutation):是指基因在结构上发生了碱基对组成或排列顺序的改变。碱基置换(base substitution):DNA序列上的某个碱基被其他碱基所取代。

转换(transition):原来的嘌呤被另一种嘌呤置换,或原来的嘧啶被另一种嘧啶置换。颠换(transversion):嘌呤与嘧啶碱基之间的置换。

移码突变(frameshift mutation):在DNA 某一位点插入或缺失一个或一个以上碱基(但不能为3或3的倍数),。造成这一损伤位置后的编码发生位移错误的变化,导致基因产物不完全或非功能性基因产物的产生。

同义突变(synonymous mutation):碱基的三联密码常有几个密码子代表相同的遗传信息,即翻译成相同的氨基酸,如UUA、UUG、CUU、CUC、CUA、CUG均代表亮氨酸,如果UUA中的“A”被“G”置换,遗传信息的含义并未改变,所以这种突变称为同义突变。

无义突变(nonsense mutation):指某个碱基的突变使代表某个氨基酸的密码子变为蛋白质或肽链合成的终止密码子。

整码突变(codon mutation):又称密码子的插入或缺失,指在DNA链中增加或减少的碱基对为一个或几个密码子,此时基因产物多肽链中会增加或减少一个或几个氨基酸,而此部位之后的氨基酸序列无改变。

正向突变(forward mutation):导致基因产物正常功能丧失的突变。

回复突变(reverse mutation):使基因产物的功能恢复的突变。

染色体畸变(chromosome aberration):DNA 受损后发生染色体断裂或染色单体断裂的染色体结构改变。

染色单体型畸变(chromatid-type aberration):组成染色体的两条染色单体中仅一条受损。染色体型畸变(chromosome-type aberration):组成染色体的两条染色单体均受损。

断裂剂(clastogen):致DNA链断裂引起染色体畸变的化学物。其作用称断裂作用(clastogenesis)。

S期依赖断裂剂(S-dependent clastogen):拟紫外线断裂剂所致DNA单链断裂需经S 期复制才显露出染色单体型畸变。

S期不依赖断裂剂(S-independent clastogen):拟放射性断裂剂(radiomimetic clastogen)如在S期复制之后或G2期发生作用都可在中期相出现染色单体型畸变,而在G0和G1

期作用,则经S期复制在中期相出现染色体型畸变,即能在细胞周期任何时作用产生染色体结构改变。

裂隙(gap):染色单体上出现无染色质的区域小于或等于染色单体的宽度。

断裂(break):染色单体上出现无染色质的区域大于染色单体的宽度。

断片(fragment):染色体断裂后无着丝粒的部分。

缺失(deletion):丢失有着丝粒的部分。分为末端缺失(ter del)和中间缺失(inter del)。微小体(minute body):比染色单体宽度小的断片,成圆点状。

无着丝粒环(acentric ring):无着丝粒的染色体或染色单体断片连在一起成环状。

环状染色体(ring chromosome):染色体两条臂均发生断裂,有着丝粒部分的两端连接起来形成环状。

双着丝点染色体(dicentric chromosome):两条染色体断裂后,两个有着丝粒的节段重接。

倒位(invertion):染色体片段被颠倒重接。易位(translocation):两条染色体同时或先后发生断裂后,互相交换染色体片段。大小相等称平衡易位(balanced translocation)。插入(insertion):一条染色体的断片插入到另一条染色体上。

重复(duplication):插入片段使染色体具有两段完成相同的节段。

辐射体(radial):染色体间不平衡易位可形成三条臂或四条臂构型,称三辐射体(triradial)或四辐射体(quadriradial),有三个或多个染色体间的单体互换则形成复合射体(complex radial)。

基因组突变(genomic mutation):基因组中染色体数目的改变,也称染色体数目畸变(numerical aberration)

非整倍体化作用(aneuploidization):使细胞丢失或增加一条或几条染色体的作用。具有此种作用的化学物称非整倍体剂(aneugen)。

烷化剂(alkylating agent):可提供甲基或乙基等烷基而与DNA发生共价结合的化学物。化学致癌(chemical carcinogenesis):化学物质引起正常细胞发生恶性转化并发展成肿瘤的过程。

直接致癌物(direct-acting carcinogen):本身就有反应活性,不需要代谢活化的致癌物或能自发形成亲电子剂的致癌物。

非遗传毒性致癌物(non-genotoxic carcinogens):不与DNA反应,间接影响DNA并改变基因组导致细胞癌变,或通过促长作用、增强作用导致癌的发展。

引发剂(initiator):具有引发作用的化学物,又称启动剂。

促长剂(promotor):本身无致癌性,在给以遗传毒性致癌物之后再给以促长剂可增强遗传毒性致癌物的致癌作用。

进展剂(progressor):作用于促长阶段的细胞转变成进展期的化学物。

完全致癌物(complete carcinogen):兼有引发剂、促长剂和进展剂作用的化学致癌物。

助癌物(cocarcinogen):本身无致癌性,在致癌物之前后同时应用可显著增加肿瘤发生。

生殖毒性(reproductive toxicity):对雄性和雌性生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。

发育毒性(developmental toxicity):是指受孕前(亲代的精子或卵子)、出生前孕体发育各期、出生后直至性成熟前,暴露于有害因素而对发育中的个体产生的有害作用。主要表现为:发育生物体死亡(death of the developing organism)、生长改变(altered growth)即生长迟缓(growth retardation)、功能缺陷(functional deficiency)、结构异常(structural abnormality)、致畸性(teratogenicity):化学物在胚胎发育期间引起永久的结构与功能异常的性质。

致畸物(teratogen):凡能通过母体干扰胚胎或胎儿正常发育使其出生时具有畸形的外源性化学物。

胚胎毒性(embryotoxicity):化学物作用于妊娠早期,对胚胎发育产生的损害作用。

胎盘毒性(placental toxicity):化学物对胎盘造成损伤,改变胎盘血流量,降低胎盘对

营养物质的转运,特异地干扰胎盘功能。

母体毒性(maternal toxicity):化学物对孕母产生的损害作用,表现为增重减慢、功能异常、临床症状甚至死亡。

致畸敏感期(critical period):即器官形成期(organogenesis period),胚胎从着床到继发腭闭合对化学物最敏感。

迟发性神经毒性(delayed neurotoxicity):中毒症状发生后约8~14天,再出现持久的神经中毒症状,主要表现为弛缓性麻痹或轻瘫,而后出现脊髓损伤体征

危险度评价(risk assessment):是指特定的靶机体、系统或(亚)人群暴露于某一危害,计算或估计预期的危险的过程,包括评定伴随的不确定性。危险度评定有4个步骤组成:危害识别;危害表征(剂量-反应评定);暴露评定;危险性表征(包括定量的和定性的危险度和不确定性)。

危险度评价(risk assessment):即基于毒理学试验资料,化学物接触资料和人群流行病学资料等科学数据的分析,确定接触外源化学物后对公众健康危害的可能性,发生损害效应的性质、强度、概率,确定可接受危险度水平和相应的实际安全剂量,为管理部门制定和修正卫生标准,制定相应法规,确定污染治理的先后次序,评价治理效果提供科学依据的过程称为危险度评价。

危险度(risk):又称风险,是指按一定条件在一定时期内接触有害因素和从事某种活动所引起的有害作用的发生概率。例如疾病发生率、损伤发生率、死亡率等。

危害鉴定(hazard identification):是危险度评价的定性阶段,目的是确定接触外源化学物是否可能产生损害作用,作用性质、强度。剂量-反应关系评定(dose –response relationship assessment):是危险度评定的定量阶段。通过剂量—反应关系评定外源化学物接触水平与有害效应发生概率之间的关系。可用于危险度评价的人类资料往往很有限,常要用到动物试验的资料,而危险度评价最为关心的是处于低剂量接触的人群,这一接触水平往往低于动物试验观察的范围。这样需要有从高剂量向低剂量外推及从动物毒性资料向人的危险性外推的方法,这也构成了剂量—反应关系评定的主要方面。由于将动物实验的毒理学资料外推到人存在着高剂量向低剂量外推,从短时间向长时间外推,从小样本向大样本外推,特别是存在着种属差异这些不肯定因素,因此将动物实验毒理学资料外推时必须非常慎重,因此在剂量—反应关系评定中,人群流行病学资料就成为更重要、更关键的资料,因此在剂量—反应关系评定中必须重视人群流行病学资料。根据外源化学物毒作用类型不同,剂量—反应关系评定可分为有阈值化学物的剂量—反应关系评定和无阈值化学物的剂量—反应关系评定。

接触评定(exposure assessment):接触评定要确定人体通过不同的途径接触外源化学物的量及接触条件,是危险度评价中很重要部分。接触评定也是危险度评价中最不确定部分,人体可通过不同途径接触外源化学物,如经口、经皮肤、经呼吸道等,在不同阶段,接触化学物的种类及量也不同,且接触往往是长期的,有许多接触需要靠历史资料来评估。

接触评定首先要确定化学物在各种环境介质中的浓度及人群的可能接触途径,然后估算出每种途径的接触量,再得出总的接触量。对于接触量的估算既要有一般人群,也要有特殊人群(高危险人群)的评价,对于不同接触情况的人群经常需要分别进行评定。接触评定主要靠对化学物的监测资料,在缺少足够的监测资料时,需要通过有效的数学模型进行估计。人体生物材料中化学物及其代谢物的监测资料(接触生物学标志),可用于人群过去及现在接触情况的评定。

外源化学物对机体的危害主要取决于吸收进入体内或到靶器官的剂量,在危险度评价中基于生理学的毒代动力学模型可描述接触剂量之间的关系。

危险性分析是指对机体、系统或(亚)人群可能暴露于某一危害的的控制过程

危险性交流是指危险性评估者、危险性管理者、消费者和其他有关各方之间进行有关危险性和危险性相关的因素的信息和观点的交流过程。危险性交流应贯穿危险性分析的各个阶段

危险度特征分析(risk characterization):亦称危险度裁决(risk judgement),是危险度评价的最后一步。将危害鉴定、剂量—反应关系评定、接触评定中进行的分析和所得结论综合在一起,对人体危险度的性质和大小做出估计,说明并讨论各阶段评价中的不肯定因素及各种证据的优缺点等为管理部门进行外源化学物的危险度管理提供依据。

危险性管理:依据危险性评估的结果,权衡出管理决策的过程,必要时,选择并实施适当的控制措施,包括制定法规等措施。危险度管理包括3个要素:危险度评定、扩散和暴露控制、危险性监测。

危险性管理(risk management):指管理部门根据危险度评价结果,为控制对人体及环境造成的危害所采取的管理措施。管理部门依据危险度评价的结果,综合技术、社会、经济及政治等因素,确定可接受危险度水平,制定允许限量标准,并据此为依据对外源化学物进行管理,如制定有关化学物的管理条例及化学物的各类卫生标准,限制高危险度化学品的生产使用,确定污染物的治理顺序及治理目标,提出治理方案,对治理效果进行评价等,在危险度管理过程中经常进行危险—效益分析,每一个减少危险度的措施都会伴随有经费的增加,必须考虑用增加经费或影响其他方面来求得“过度安全”是否值得。例如虽然有些化学物对人体可能造成一定得危害,但它们是工业生产和人民生活中必不可少的,没有相应更好的替代物质,在利弊分析基础上,可以容许在严格控制和管理条件下,把损害限制最小水平下可以使用。对人类危害大的,又可被替代的化学物,坚决禁止使用。

可接受危险度(acceptable risk):是指公众及社会在精神及心理学方面对某种损害可以承受的危险水平,就称为可接受危险度水平,例如,对于致癌性,一般认为接触某化学物终生所致癌的危险度在百万分之一(10-6)或以下就认为是可接受的,把这个危险度的发生概率10-6就认为是可接受危险度水平。

安全性评价(safety evaluation):首先是采用毒理学的基本手段,在不同生物系统和不同染毒条件下进行毒性测定(通常根据化学物的功能类别,按规定的毒理学程序和方法进行);然后对化学物的安全性作出可以接受或是不可接受的鉴定,或者应用安全系数的外推(extrapolation)方法,提出特定人群在一定条件下接触化学物的安全浓度或剂量。安全性(safety):是机体在建议使用剂量和接触方式的情况下,该化学物不致引起损害作用的实际可靠性,即危险度达到可忽略的程度,称为具有安全性。

每日容许摄入量(acceptable daily intake,ADI):是以体重表达的每日容许摄入量,以此量终生摄入无可测量的健康危险性(mg·kg-1,以60kg计)。

最高容许浓度(maximal allowable concentration,MAC):是指某一外来化学物可以在一定的接触条件下或在环境中存在而不致对人体造成任何损害作用的浓度,我国有车间空气中、大气中、水中有害物质的MAC标准,同一化学物在车间和在环境中的MAC也不相同。

可耐受摄入量(tolerable intake,TI):是由IPCS(国际化学品安全规划署)提出的,是指没有可估计的有害健康的危险性对一种物质终生摄入的容许量。取决于摄入途径,可用不同单位来表示(如空气mg/m3、食物mg·kg-1)。

允许残留量(allowable residue dose):或称最大残留限值,是我国针对环境污染物,特别是农药对食品、蔬菜、水果等污染所限制的残留量的限值(mg·kg-1)。

参考剂量(reference dose, RfD):由美国环保局(EPA)首先提出,用于非致癌物的危险度评价。RfD为环境介质(空气、水、土壤、食品等)中化学物质的日平均接触剂量的估计值。人群(包括敏感亚群)在终生接触该剂量水平化学物质的条件下,预期一生中发生非致癌或非致突变有害效应的危险度可低至不能检出的程度。

基准剂量(benchmark dose, BMD):依据动物试验剂量-反应关系的结果,用一定的统计学模式求得的引起一定比例(通常为1%~10%)动物出现阳性反应剂量的95%可信区间的下限值。USEPA提出以BMD代

替NOAEL(或LOAEL)来推导RfD。

卫生标准(health standard):卫生标准是从保护健康及环境出发,对环境中有害因素提出的限量要求,以及为实现这些要求所要采取的具体措施。它是国家颁布的卫生法规的重要组成部分,是卫生管理部门进行卫生监督、卫生管理工作的根据。

安全系数(safety factor,SF):根据所得的最大无作用剂量(NOAEL)提出安全限值时,为解决由动物实验资料外推至人的不确定因素及人群毒性资料本身所包含的不确定因素而设置的转换系数。

治疗指数(therapeutic index,TI):LD50/ED50,新药治疗指数大于5,可考虑进行下一步临床前实验研究。没有考虑最大有效量时的毒性和剂量-反应曲线斜率。

安全范围(safety margin):LD01/ED99,主要用于单次给药。

外源化学物(xenobiotics):亦称外来化学物,是人类生活的外界环境中存在,可能与机体接触进入体内的一些化学物质;它们既非机体的组成成分,亦非机体所需的营养物质,而且又不是维持正常生理功能和生命所需的物质。

生物转化指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成代谢产物的过程。代谢物为低毒或无毒称代谢解毒,代谢物活性增强称代谢活化。生物转化涉及两大类反应:1相反应和2相反应,前者包括氧化、还原和水解反应。后者即结合反应

毒理学是研究所有外源因素(如化学、物理和生物因素)对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价与危险性分析的科学。毒理学主要分为三个研究领域,即描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。(填空)

外源性化学物是人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体,在体内呈现一定的生物学作用的化学物质。

毒性是指化学物引起有害作用的固有的能力。是一种内在的、不变的性质,取决于物质的化学结构。化学物对机体健康引起的有害作用称毒效应。两者是有区别的,毒性是化学物固有的生物学性质,我们不能改变化学物的毒性,而毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现,改变条件就可能影响毒效应。

生物学标志是指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后,对该外源化学物或其生物学后果的测定指标,可分为暴露指标,效应指标和易感性指标。

毒理学一般将动物试验按染毒期限分为4个范畴:急性、亚急性、亚慢性和慢性毒性试验。急性毒性试验定义为24小时内一次或多次染毒,亚急性是指1个月或短于1个月的重复染毒,亚慢性是指1个月至3个月的重复染毒。慢性是指3个月以上的重复染毒。效应是量反应,表示暴露一定剂量外源化学物后所引起的一个生物个体、器官或组织的生物学改变。反应是质反应,是指暴露某一化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率,一般以百分率或比值表示。两者的关系(略)

毒理学的研究方法:体内试验、体外试验、人体观察和流行病学研究(填空题)

机体对于外源化学物的处置包括吸收、分布、代谢和排泄四个过程,其中吸收分布和排泄具有共性,即都是外源化学物穿过生物膜的过程,且其本身的结构和性质不发生变化,故统称生物转运。代谢则不同,是外源化学物转化为新的衍生物的过程,形成的产物结构与性质均发了改变,称之为生物转化。

1生物转运分为被动转运和特殊转运两类。被动转运包括简单扩散和滤过,特殊转运包括主动转运、易化扩散和膜动转运(填空题)吸收是外源化学物从机体的接触部位透过生物膜屏障进入血液的过程。吸收的主要部位是胃肠道、呼吸道和皮肤。分布是指外源化学物吸收后,随血液或淋巴液分散到全身组织细胞的过程。

外源化学物在组织器官中的贮存:血浆蛋白作为贮存库;肝脏、肾脏作为贮存库;脂肪

组织作为贮存库;骨骼作为贮存库

排泄是指外源化学物经由不同途径排出机体的过程。最重要的是经肾脏随尿液排泄

生物转化酶通常都有广泛的底物特异性,一类或一种酶可代谢几种外源化学物

2相反应是外源化学物原有的或经1相反应后引入或暴露出来的基团与内源性辅因子之间发生的生物合成反应。

毒效应的强度主要取决于终毒物在其作用靶部位的浓度和持续时间。

靶分子的反应类型:非共价结合、共价结合、去氢反应、电子转移和酶促反应(填空)

组织修复:具有细胞增殖能力的组织,受损细胞通过凋亡或坏死而清除,而受损组织通过细胞增殖和再生而修复。包括细胞凋亡、细胞增殖、细胞分裂和细胞外基质的替代

结合反应的类型有哪些?

答:葡糖醛酸结合、硫酸结合、乙酰化作用、甲基化作用、谷胱甘肽结合、氨基酸结合。简述自由基的理化和生物学特点。11

答:共价键均裂产生,顺磁性,半衰期极短,作用半径短;化学性质十分活泼,反应性极高;在体内不断产生,可被清除;正常为平衡和低水平;可受诱导产生,超量或失衡可致损害,与氧化应激作用机制有关。

致突变试验观察的遗传终点有哪些?

答:①DNA完整性的改变(形成加合物、断裂、交联);②DNA重排或交换;③DNA碱基序列改变;④染色体完整性改变;⑤染色体分离改变。其中③实际上指基因突变,④指染色体畸变。

染毒方式如何影响化学物的毒作用?

答:1)给药途径2)给药容积3)给药浓度4)溶剂5)接触持续时间

化学物危险度评价时的剂量-反应关系评价主要用什么指标?

答:有阈值化学毒物剂量-反应关系评价

1)参考剂量(RfD),需确定不确定系数UF)和修正系数(MF)

2)基准剂量(BMD)无阈值化学毒物的剂量-反应关系评价致癌强度指数

五、论述题(每题15分,共15分)

试述食品安全性毒理学评价程序的内容。答:食品安全性毒理学评价程序包括四个阶段:

①急性毒性试验;

②遗传毒性试验(蓄积试验、致突变试验)

③亚慢性毒性试验(90天喂养试验、致畸试验、繁殖试验、代谢试验)

④慢性毒性试验(包括致癌试验)。

食品毒理学的研究内容和目的是什么?

答:食品毒理学研究食品中外源化学物的性质、来源与形成,它们的不良作用与可能的有益作用及其机制,并确定这些物质的安全限量和评定食品的安全性的科学。

食品毒理学就是从毒理学的角度,研究食品中可能含有的外源化学物质对食用者的毒作用机理,检验和评价食品的安全性或安全范围,从而达到确保人类健康的目的。外源化学物与血浆蛋白结合对机体有何重要的生物学意义。

答:外源化学物与血浆蛋白结合可以认为是暂时性贮存外源化学物的一种保护机制,使游离型外源化学物浓度降低,,但与蛋白的结合是可逆的结合,各种原因可再次游离,会提高其在血液中的浓度。

什么是剂量反应关系?

答:是毒理学的重要概念,即随着外源化学物的剂量的增加,对机体的毒效应的程度增加,或出现某种效应的个体在群体中所占比例增加。如果某种外源化学物与机体出现某种损害作用存在因果关系,则一定存在明确的剂量反应关系。

诱发突变的分类?

答:基因突变包括碱基置换、移码突变、整码突变、片断突变

染色体畸包括裂隙、断裂、断片、微小体、无着丝点环、双着丝点染色体、到位、易位、插入和辐射体

基因组突变包括非整倍体、整倍体

什么是生殖毒性?其表现如何?

答:生殖毒性是指对雄性和雌性生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。

表现为外源化学物对生殖过程的影响。试述决定外来化合物毒作用的因素,为什么?

答:1)化学物的结构和物理性质化学结构:毒物化学结构是决定毒性的重要物质基础,因为他决定了毒物的理化性质和化学活性,因而决定了毒物在体内可能参与和干扰的过程,因此决定毒作用的性质和大小。化学结构与毒作用性质的关系很复杂, 分析毒物作用性质,既要注意分子的整体性,又要注意基团特殊性以及它们的关系。物理性质:外源化合物物理特性也可影响毒作用性质,主要是毒物的溶解度、分散度、挥发度和纯度。

2)宿主因素

种属差异:不同种属(species)、不同品系(strain)对毒物的感受性(susceptibility)可以有质与量的差异,同种不同品系对毒物感受性也有质与量的差异.

个体差异:摄入量、靶剂量、代谢能力等的差异。

年龄和性别:动物成熟的不同阶段的,某些脏器,组织的发育和酶系统等的功能不同。性别差异主要见于成年动物,与体内激素与代谢的功能有关。一般讲,雌性动物对毒物感受性较强。

3)接触特征

接触途径:产生毒性作用的快慢顺序为静脉>吸入>腹腔内>皮下>肌肉内>皮内>口服>表皮。

接触频率:毒理学一般将动物实验按染毒期限分成四个范畴:急性、亚急性、亚慢性和慢性毒性试验。急性毒性试验定义为24小时内一次或多次染毒,亚急性毒性试验是指在1个月或短于1个月的重复染毒,亚慢性毒性试验是指在1个月至3个月的重复染毒,慢性毒性试验是指在3个月以上的重复染毒。亚急性、亚慢性和慢性毒性试验可统称为重复染毒试验。重复染毒引起毒作用的关键因素是接触频率,而不是接触期限。

接触剂量:身体与化学物接触频数与剂量有关。对慢性毒性来说,有些毒物如化学致癌物一次接触也可能引起肿瘤。有些致癌物,多次小剂量长期接触后毒性更易出现。4)环境因素

气温、气湿、季节和昼夜节律、噪声、振动与紫外线也影响着外来化合物的毒作用。经口染毒有几种方式?它们主要的优缺点是什么?

答:灌胃法将受试物配制成溶液或混悬液,以注射器经导管注入胃内。该法优点是剂量准确,缺点是工作大,并有伤及食道或误入气管的可能

饲喂法将受试物掺入动物饲料或饮水中供试验动物自行摄入。该法符合人类接触受试物的实际情况,缺点是适口性差的受试物,实验动物拒食,易挥发或易水解的受试物不适用。

吞咽胶囊将一定剂量的受试物装入胶囊中,放置狗的舌后部,迫使动物咽下。该法剂量准确,适用于易挥发、易水解和有异味的受试物。

观察化学物致癌作用的基本方法有哪些?答:用于致癌物筛选的短期试验基因突变试验(鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验、正向突变试验)、染色体畸变(小鼠骨髓微核试验、大鼠骨髓染色体畸变试验)、原发性DNA 损伤(SCE试验、DNA加合物)

哺乳动物短期致癌试验(小鼠皮肤肿瘤诱发试验、小鼠肺瘤诱发试验、大鼠肝转化灶诱发试验、雌性大鼠乳腺癌诱发试验)转基因小鼠在致癌作用的研究(转癌基因小鼠、肿瘤抑制基因敲除小鼠、转穿梭质粒的转基因动物小鼠)

毒作用的影响因素?

一、化学物因素:(一)化学结构:1、取代基不同毒性不同2、异构体和立体构型的影响3、同系物的碳原子数和结构的影响(二)理化性质:1、脂/水分配系数2、分子量大小3、挥发性4、气态物质的血气分配系数5、比重6、电离度和荷电性(三)、不纯物和外源化学物的稳定性

二、机体因素(一)物种、品系及个体的遗传学差异:1、解剖、生理的差异2、代谢的差异3、修复能力的个体差异(二)宿主其他因素对于毒性作用敏感性的影响1、健康状况2、年龄3、性别4、营养条件

三、环境因素(一)气象条件(二)季节或昼夜节律(三)动物笼养形式(四)外源化学物的接触特征和赋形剂:1、接触途径2、接触持续时间3、接触频率4、溶剂或助溶剂

简述化学物联合作用的类型有哪些?

两种以上化学物同时或先后作用于机体时产生的交互毒性作用。有五种类型(一)非交互作用:1、相加作用指多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和。2、独立作用由于不同性质的毒物有不同的作用部位、不同的靶子,而这些部位与靶子之间在功能关系上不密切,因而出现各自不同的毒效应(二)交互作用1、协同作用多种化学物同时存在时的毒效应超过各单个化学物分别作用时毒物效应的总和。2、加强作用指一种化学物对某器官或系统并无毒性,但与另一种化学物同时或先后暴露时使其毒性效应增强,称为加强作用。3、拮抗作用多种化学物同时存在时的毒效应低于各化合物分别作用时毒效应的总和。

急性毒性试验的目的和意义

急性毒性是指机体一次或24小时内接触多次一定剂量外源化学物在短期内所产生的毒作用及死亡。目的:测定毒物的致死剂量以及其他急性毒性参数;初步评价毒物对机体的毒效应特征,靶器官,剂量反应关系和对人体产生损害的危险性;为后续试验提供接触剂量设计依据,并为选择观察指标提出建议;提供毒理学机制研究的初步线索。

局部刺激试验目的是了解外源化学物对皮肤、眼睛的局部刺激性和腐蚀性,包括眼刺激、皮肤刺激试验

短期重复剂量毒性是指实验动物或人连续接触外源化学物14-30天所产生的中毒效应。新药临床前毒性评价中的长期毒性评价与亚慢性和慢性概念不同,试验期限主要取决于临床拟用药的期限,一般为临床用药的2-3倍(是非题)

遗传毒理学是研究化学性和放射性物质的致突变作用以及人类接触致突变物可能引起的健康效应

致突变作用是外来因素,特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力而且此种改变可随细胞分裂过程而传递。能够引起突变的物质称为致突变物。

遗传毒性指对基因组的损害能力,包括对基因组的毒作用引起的致突变性及其他各种不同效应。致突变性指引起遗传物质发生突变的能力。

遗传毒理学家主要关注三类遗传学损伤,即基因突变,染色体畸变及染色体数目改变

突变的后果:生殖细胞突变,体细胞突变(引起肿瘤)

常用的致突变试验(问答题):细菌回复突变试验;微核试验;染色体畸变分析;姐妹染色单体交换试验;果蝇伴性隐性致死试验;显性致死试验;程序外DNA合成试验;单细胞凝胶电泳试验;

化学致癌作用是指化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤的过程,具有这类作用的化学物称为化学致癌物39、化学致癌相关的分子事件:基因突变;端粒调控与细胞永生化;细胞周期调控紊乱;细胞凋亡与肿瘤发生

只有世界卫生组织下属机构国际癌症研究所(IARC)有权对化学致癌物进行确认和分类。可分4组:组1 对人类是致癌物;组2 分组2A和组2B,组2A对人类很可能是致癌物(对人类致癌性证据有限,对实验动物致癌性证据充分),组2B对人类是可能致癌物(指对人类致癌性证据有限,对实验动物致癌性证据并不充分,或对人类致癌性证据不足,对动物致癌性证据充分);组3 现有的证据不能对人类致癌物进行分类;组4人类可能非致癌物。

发育毒理学研究出生前暴露于环境有害因子导致的异常发育结局及有关的作用机制,发病原理、影响因素和毒物动力学等。

发育各阶段发育毒性作用的特点和致畸敏感期:着床前期;器官形成期;胎儿期;围生期和出生后的发育期

致畸(发育毒性)作用机制:

一、基因突变与染色体畸变二、干扰基因表达三、细胞损伤与死亡四、干扰细胞—细胞交互作用五、通过胎盘毒性引起发育毒性六、干扰母体稳态

动物发育毒性试验的三段生殖毒性试验分别为:1段:生育力和早期胚胎发育毒性试验(一般生殖毒性试验)2段:胚体-胎体毒性试验(致畸试验)3段:出生前后发育毒性试验(围生期毒性试验)

毒理基因组学是研究生物体的整个基因组如何对环境有害因素发生反应的一门新兴学科

毒理基因组学研究内容及其应用(填空题):一、毒作用机制研究二、化学物毒性预测三、比较毒理学研究四、混合物联合毒作用研究五、危险度评定六、表型锚定七、信息整合

管理毒理学是现代毒理学的重要组成部分,管理毒理学包括收集,处理和评价流行病学和实验毒理学数据,以及基于毒理学针对化学物有害效应保护健康和环境的决策。

3R原则,即替代、减少和优化

安全性评价是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应(损伤、疾病或死亡),并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。安全性评价不同阶段的毒理学试验项目:

第一阶段试验:包括急性毒性试验和局部毒性试验

第二阶段试验:包括重复剂量毒性试验、遗传毒性试验与发育毒性试验

第三阶段试验:包括亚慢性毒性试验、生殖毒性试验和毒动学试验

第四阶段试验:为慢性毒性试验和致癌试验毒作用分类:速发型或迟发型作用;局部或全身作用;可逆或不可逆作用;超敏反应;特异质反应

毒理学的展望

从高度综合到高度分化、从整体动物实验到替代试验、从阈剂量到基准剂量、从构效关系到定量构效关系、从传统毒理学到系统毒理学、从危险度评定到危险度管理

1、剂量-效应关系与剂量-反应关系有何异

同,曲线有哪些类型?

剂量-效应关系(graded dose- response relationship):表示化学物质的剂量与个体中发生的量效应强度之间的关系。

剂量-反应关系(quantal dose-response relationship):表示化学物质的剂量与某一群体中质效应发生率之间的关系。

曲线类型

S形曲线多见于剂量-反应关系中

特点:在低剂量范围内,随着剂量增加,反应或效应强度增高较为缓慢,然后剂量较高时,反应或效应强度也随之急速增加,但当剂量继续增加时,反应或效应强度增高又趋向缓慢。

对称S型曲线和非对称S型曲线(常见)

直线化学物质剂量的变化与反应的改变成正比。少见。

抛物线为一条先陡峭后平缓的曲线,类似于数学中的对数曲线,又称为对数曲线型。可见于剂量-效应关系中。

U型曲线通常被称为毒物兴奋性剂量-反应关系曲线,即在低剂量条件下表现为适当的刺激反应,而在高剂量条件下表现为抑制作用。

影响化学物毒作用的理化特性有哪些?

脂水分配系数大小挥发性气态物质的血气分配系数比重电离度和荷电性

毒理学安全性评价程度第四阶段的目的是什么?包括哪些试验?11

为慢性毒性试验和致癌试验。慢性毒性试验的目的是检测受试物与机体长期暴露所致的一般毒性作用,确定靶器官,获得慢性暴露的NOAEL和LOAEL;致癌试验检测受试物致癌作用。本阶段的两个试验周期长、耗费的资源多,通常结合进行。

简单扩散的基本特点

不消耗能量,不需载体,不受饱和限速与竞争性抑制的影响。

试述Ⅱ相反应的特点有哪些?

1、大部分发生在胞浆中,

2、产物水溶性增强,易排除,活性或毒性下降;但甲基化和乙酰化结合反应后,结合物并非极性较强的化合物,而具有明显的亲脂性,不易排出体外。

3、极性基团可直接经2相反应

4、内源性辅酶因子需生物合成。

生物转化酶的基本特点

1.生物转化酶类底物特异性广泛:一类或一种酶可代谢几种外来化学物,而且还可代谢许多内源性化学物。

2.生物转化酶类在体内持续地表达,可称为结构酶,其合成不是因显而易见的外界刺激所致。外来化学物可刺激(诱导)很多生物转化酶类合成,可称为诱导酶。

3.某些生物转化酶具有多态性,其结构(即氨基酸序列)和活性不同。

4.有些手性外来化学物的生物转化具有立体选择性,即一种对映体(或立体异构体)的生物转化速率要快于它的另一对映体。代谢产物也有立体选择性,即一种对映体要优于其另一对映体的形成。

简述亲电子剂代谢物的形成?0013

1、插入1个氧原子--从附着的原子抽取1个电子

2、氧去电子极化--双键碳电子缺失?形成共轭双键

3、键异裂--形成阳离子亲电物

4、氧化/还原--金属离子/无机化学物亲电物

3、举例说明毒物对靶标或靶分子的结构破坏作用11

加合物形成交联断裂/降解

简述哪些因素影响外源化学物在体内的生物转化?

(一)毒物代谢酶的遗传多态性

(二)毒物代谢酶的诱导和阻遏

有些毒物可使某些毒物代谢酶系合成增加并伴活力增强,此种现象称为酶的诱导(induction),凡具有诱导效应的毒物称为诱导剂(inducer)。

通常,使用诱导剂并不会提高单一种酶的表达,而是导致某一需要协同作用的一整批酶的表达水平的提高。经典的两种诱导剂:苯巴比妥(诱导CYP)和3-甲基胆蒽(诱导UDPGT)

毒物代谢酶的阻遏(enzyme repression)

较酶诱导作用少见。有时对某些毒物代谢酶的诱导的同时也阻遏了另一些毒物代谢酶的表达。如某些过氧化物酶体增生剂能显著地降低几种GST和CYP同工酶的表达,同时诱导了CYP4A1、UGT1和sEH.

(三)毒物代谢酶的抑制和激活

抑制作用(inhibition)可以分为几种类型。(1)抑制物与酶的活性中心发生可逆或不可逆性结合。

(2)两种不同的毒物在同一个酶的活性中心发生竞争性抑制。

(3)破坏酶。外来化学物可能被某一代谢酶的同工酶活化后,反过来破坏该酶的结构,而发生自杀性抑制(suicide inhibition)。如,四氯化碳的代谢产物可与P-450共价结合,破坏其结构和功能。

(4)减少酶的合成。

(5)变构作用。如一氧化碳可与P-450结合,引起变构作用,阻碍其与氧结合。变构部位虽非活性中心,但发生的变构效应使酶与底物的亲和力降低,催化反应速度也减慢。(6)缺乏辅因子:使GSH耗竭。

毒物代谢酶的激活(activation)

是指外源化学物直接作用于酶蛋白,使其活性增加。较少见。如异喹啉和克霉唑在体外可使mEH对苯乙烯氧化物的活性增加5倍。如何理解化学毒物的毒性大小和引起中毒的危险性大小的区别?如砒霜和乙醇

◆化学物因素

毒性(化学物本身固有的属性)

剂量(影响化学物毒效应最主要的因素)剂量有关的暴露特征(接触途径、接触期限、接触频率等)

◆机体因素(选择毒性)

◆环境条件

◆化学物的联合作用

2.如何判断化学物的致癌性?

必须具备两个方面的证据:

1. 人群流行病学调查

要求:不同地点、不同对象、不同的调查方法

2. 动物实验

要求:不同地点、不同动物种属

GLP认证实验室进行

从定性和定量两个方面进行

观察化学物致癌作用的基本方法有哪些?

一、短期试验

1.致突变试验组合

2.细胞转化试验

3.哺乳动物短期致癌试验:小鼠肺、

皮肤肿瘤诱导、大鼠乳腺癌诱导、

大鼠肝转变灶试验

二、动物长期诱癌试验

4.▲在判别化学物致癌性方面具有

很高价值;

5.▲与人群流行病学研究相比,更

适于阐明致癌机理,研究有关影响

因素的作用;

6.▲可严格控制实验条件;

7.▲局限性:结果外推到人存在不

肯定性

8.试验动物和条件选择

(一)动物选择:种属、年龄、靶器官

大鼠和小鼠,雌雄各50只

(二)剂量设计

3个染毒剂量加上对照组

无作用剂量组、阈剂量组、最高

剂量组

(三)试验期限与染毒时间

(四)结果的观察、分析和评定

1. 肿瘤发生率

2. 是否多发?

3. 潜伏期

4. 是否存在剂量反应关系?

5. 阴性结果判断:两种动物、两种

性别、剂量水平-最大耐受量、有效动物数

三、人群流行病学观察

9.▲只根据完整的人类流行病学资

料即可判别某种物质是否为人类

致癌物。但是这种资料非常难得。

10.▲缺点:不能做到早期发现、早期

治疗

11.发展趋势:寻找肿瘤发生早期和中

期的生物标记(特别是分子生物标

记物),应用于分子流行病学调查和

危险性评价。

试述机体接触致突变物可能产生的危害1、引起突变的DNA变化

碱基损伤

1. 碱基错配

2. 平面大分子嵌入DNA链

3. 碱基类似物取代

4. 碱基的化学结构改变或破坏

DNA链损伤

1.二聚体的形成(dimer)

2.DNA加合物(DNA adduct)

3.DNA-蛋白质交联物(DNA-protein

crosslinks, DPC)

2、引起突变的细胞分裂过程的改变

1. 与微管蛋白二聚体结合;

2. 与微管上的巯基结合;

3. 已组装好的微管的破坏;

4. 中心粒移动受阻;

5. 其他作用。

3、其他的改变

1.DNA高保真复制受损;

2.DNA修复受损。

4、如何获得一种化学物质的LD50?

1.危险度评价和危险度管理有何区别?

临床诊断学名词解释和问答题(归纳版)

第三章 三、名词解释 1、问诊:是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的过程,又称为病史采集。 2、主诉:为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征,也就是本次就诊最主要的原因 3、现病史:是病史的主体部分,它记述患者患病后的全过程,即发生、发展、演变和诊治经过。 四、简答题 1、问诊包括哪些容: 问诊包括一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史、家族史。 2、试述问诊的基本方法和注意事项: ⑴.从礼节性的交谈开始。 ⑵.问诊一般由主诉开始,逐步深入进行有目的、有层次、有顺序的询问。 ⑶.避免暗示性提问和逼问。 ⑷.避免重复提问。 ⑸.避免使用有特定意义的医学术语。 ⑹.注意及时核实患者述中不确切或有疑问的情况。 第二篇体格检查 第一章基本检查法 三、名词解释 1、视诊:是以视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法。 2、触诊:是应用触觉来判断某一器官特征的一种诊法。 3、叩诊:是用手指来叩击身体表面某部表面使之震动而产生音响,经传导至其下的组织器官,然后反射回来,被检查者的触觉和听觉所接收,根据振动和音响的特点可判断被检查部位的脏器有无异常。 4、听诊:是以听觉听取发自机体各部的声音并判断其正常与否的一种诊断技术。 5、嗅诊:是以嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法。 6、清音:是音响较强,振动持续时间较长的音响。是正常肺部的叩诊音。揭示肺组织的弹性,含气量,致密度正常。 7、过清音:是介于鼓音与清音之间的一种音响、音调较清音低,音响较清音强,极易听及。 8、鼓音:其音响较清音强,振动持续时间亦较长,在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。 四、简答题 1、简述触诊的正确方法及临床意义。 触诊分浅部触诊法和深部触诊法,浅部触诊法适用于体表浅在病变、关节、软组织以及浅部的动脉、静脉、神经、阴囊和精索等。深部触诊法用于诊察腹脏器大小和腹部异常包块等病变。

名词解释和问答题1

名词解释和问答题1

四名词解释: 1.原语:它是由若干条机器指令所构成,用以完成特定功能的一段程序,为保证其操作的正确性,它应当是原子操作,即原语是一个不可分割的操作。 2.设备独立性:指用户设备独立于所使用的具体物理设备。即在用户程序中要执行I/O操作时,只需用逻辑设备名提出I/O请求,而不必局限于某特定的物理设备。 3.文件的逻辑结构:又称为文件逻辑组织,是指从用户观点看到的文件组织形式。它可分为两类:记录式文件结构,由若干相关的记录构成;流式文件结构,由字符流构成。 4.树形结构目录:利用树形结构的形式,描述各目录之间的关系。上级目录与相邻下级目录的关系是1对n。树形结构目录能够较好地满足用户和系统的要求。 5.操作系统:操作系统是控制和管理计算机硬件和软件资源,合理地组织计算机的工作流程,以及方便用户的程序的集合。其主要功能是实现处理机管理、内存管理、I/O设备管理、文件管理和用户接口。 6.位示图:它是利用一个向量来描述自由块使用情况的一张表。表中的每个元素表示一个盘块的使用情况,0表示该块为空闲块,1表示已分配。 7.置换策略:虚拟式存储管理中的一种策略。用于确定应选择内存中的哪一页(段) 换出到磁盘对换区,以便腾出内存。通常采用的置换算法都是基于把那些在最近的将来,最少可能被访问的页(段)从内存换出到盘上。 8.用户接口:操作系统提供给用户和编程人员的界面和接口。包括程序接口、命令行方式和图形用户界面。 9.死锁:指多个进程因竞争资源二造成的一种僵局,若无外力的作用,这些进程将永远不能再向前推进。 10.文件系统:OS中负责管理和存取文件信息的软件机构。负责文件的建立,撤消,存入,续写,修 改和复制,还负责完成对文件的按名存取和进行存取控制。 11.进程:进程是程序在一个数据集合上的运行过程,是系统进行资源分配和调度的一个独立的基本 单位。 12.wait(s)原语 wait(s) :Begin Lock out interrupts; s = s – 1; If s < 0 then Begin Status(q) = blocked; Insert(WL, q); Unlock interrupts; Scheduler;

名词解释和简答题(美术)

十四、理解下面词语的含义: 1.人面鱼纹彩陶盆: 半坡遗址出土的人面含鱼纹彩陶盆,以图案结构线作为抓形的基础,画面简洁有力,所以有人把它看作是半坡人的巫术图腾,象征其氏族人丁昌盛的局面。 2.饕餮纹: 商周青铜器上文饰母题,以兽面牛首为主体,左右对称展开蘖龙或蘖凤图案。其形象狞厉可怖,是用来"辩神奸"的符号,到春秋时代就基本消失。 3.三星堆青铜像: 是一个失落的神像系统。 4.卧游: 指由南朝宗炳提出的山水画表现境界,通过作品间接欣赏大自然的神情妙意。 5.白描: 是以墨笔勾勒绘画形象的基本手法,在中国人物画发展中有重要地位。 6.甲骨文: 是目前发现最早的汉字形态,因其书刻在龟甲和牛胛骨上而得名。它记录的是甲骨占卜的整个过程,故又称"卜辞"。 7.以形写神: 是指顾恺之提出的形神关系,强调"传神"要通过一定的形象表现出来,达到"形神兼备"。 8.曹衣出水: 是历史上对早期人物画风格的一种约定俗成的称呼,历来被当作北齐画家曹仲达的绘画风格的称呼。曹仲达用笔其体稠叠而衣服紧窄,故称"曹衣出水"。8.吴带当风: 指唐代吴道子的人物衣纹程式。他的用笔其势圆转而衣服飘举,故称之,和北齐画家曹仲达的画法相对。 9.马踏龙雀 秀骨清像:魏晋南北朝时期的总体特征 10.猪纹钵:河母渡出土的黑陶器皿,器壁厚,器表光洁,比较特别。P17 11.彩陶: 用彩绘原料装饰过的陶器,称为彩陶。 12.黑陶 13.解衣盘蹲 14.迁想妙得:指由顾恺之提出的作画构思活动,是画家把握生活的一种艺术方式。它触及到艺术 创作中主体表现与客体制约的辨证关系。 15.铁线描: 指绘画中的一种线描方法,因其笔法谨严,连绵悠长似铁线而形容之。

生理学名词解释及问答题

1.兴奋性:机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性,称为兴奋性。 2.阈强度:在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下,刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度,称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动,而是反过来促进与加强控制部分的活动,称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液,在成人,体液约占体重的60%,由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈(negative feedback):负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境,即细胞外液. 7.反馈(feedback):由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程,称为反馈。 1.阈电位:在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值,称为阈电位;是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩:肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短,称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷,它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:(在乙酰胆碱作用下,终板膜静息电位绝对值减小,这一去极化的电位变化,称为终板电位) 当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时,立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合,使通道开放,允许Na+、K+等通过,以Na+的内流为主,引起终板膜静息电位减小,向零值靠近,产生终板膜的去极化,这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时,称为膜的去极化或除极化。(静息电位的减少称为去极化) 6.复极化(repolarization ):细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复,称复极化。(细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复,称为复极化) 7.峰电位(spike potential):在神经纤维上,其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成,(因此,动作电位的曲线呈尖峰状)表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化,(故)称为峰电位。 8.电化学驱动力:离子跨膜扩散的驱动力有两个:浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 9.原发性主动转运:原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和(或)电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位:在静息状态下,接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱(ACH)量子的自发释放,并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。 11.运动单位(motor unit):一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压(crystal osmotic pressure):(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质(主要是NaCl)形成的渗透压。 2.血沉(erythrocyte sedimentation rate):红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀,静置于一分血计中,红细胞在一小时末下降的距离(mm),简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障,可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换(故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义)其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点(normal pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞,是一种特殊分化的心肌细胞,具有很高的自动节律性,是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。

内科学名词解释和简答题

内科学复习资料一、名解 呼吸系统 1.医院获得性肺炎(HAP ):是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后 在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。 2.社区获得性肺炎(CAP):是指医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.原发综合征:指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。 4.Koch 现象:机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象,称为Koch 现象。 5.肺性脑病:由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。 6.LTOT :即长期家庭氧疗。对COPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使 患者在海平面,静息状态下,达到P a O2大于或等于60mmHg和或S a O2升至90%以上。 7.肺心病:是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 8.慢性阻塞性肺疾病(COPD ):是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受阻不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。 9.慢性支气管炎(chronic bronchitis ):是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据:咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续 3 个月,并连续2 年或2 年以上, 并排除其他慢性气管疾病。 10.慢性肺源性心脏病:简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 11.呼吸道高反应性(AHR ):指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR ,其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。 12.支气管哮喘:简称哮喘,是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性 炎症导致气道高反应性相关,为可逆性气流受限。 13肺血栓栓塞症(PTE):是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。 14.肺栓塞(PE):是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。

名词解释以及问答题

三、名词解释(每小题3分) 1.经济变量 2.解释变量3.被解释变量4.内生变量 5.外生变量 6.滞后变量 7.前定变量 8.控制变量9.计量经济模型10.函数关系 11.相关关系 12.最小二乘法 13.高斯-马尔可夫定理 14.总变量(总离差平方和)15.回归变差(回归平方和) 16.剩余变差(残差平方和) 17.估计标准误差 18.样本决定系数 19.点预测 20.拟合优度 21.残差 22.显著性检验23.回归变差 24.剩余变差 25.多重决定系数 26.调整后的决定系数 27.偏相关系数 28.异方差性 29.格德菲尔特-匡特检验 30.怀特检验 31.戈里瑟检验和帕克检验 32.序列相关性 33.虚假序列相关 34.差分法 35.广义差分法 36.自回归模型 37.广义最小二乘法38.DW 检验 39.科克伦-奥克特跌代法 40.Durbin 两步法 41.相关系数 42.多重共线性 43.方差膨胀因子 44.虚拟变量 45.模型设定误差 46.工具变量 47.工具变量法 48.变参数模型 49.分段线性回归模型 50.分布滞后模型 51.有限分布滞后模型52.无限分布滞后模型 53.几何分布滞后模型 54.联立方程模型 55.结构式模型 56.简化式模型 57.结构式参数 58.简化式参数 59.识别 60.不可识别 61.识别的阶条件 62.识别的秩条件 63.间接最小二乘法 四、简答题(每小题5分) 1.简述计量经济学与经济学、统计学、数理统计学学科间的关系。2.计量经济模型有哪些应用? 3.简述建立与应用计量经济模型的主要步骤。 4.对计量经济模型的检验应从几个方面入手? 5.计量经济学应用的数据是怎样进行分类的? 6.在计量经济模型中,为什么会存在随机误差项? 7.古典线性回归模型的基本假定是什么? 8.总体回归模型与样本回归模型的区别与联系。 9.试述回归分析与相关分析的联系和区别。 10.在满足古典假定条件下,一元线性回归模型的普通最小二乘估计量有哪些统计性质? 11.简述BLUE 的含义。 12.对于多元线性回归模型,为什么在进行了总体显著性F 检验之后,还要对每个回归系数进行是否为0的t 检验? 13.给定二元回归模型:01122t t t t y b b x b x u =+++,请叙述模型的古典假定。 14.在多元线性回归分析中,为什么用修正的决定系数衡量估计模型对样本观测值的拟合优度? 15.修正的决定系数2R 及其作用。 16.常见的非线性回归模型有几种情况? 17.观察下列方程并判断其变量是否呈线性,系数是否呈线性,或都是或都不是。 ①t t t u x b b y ++=3 10 ②t t t u x b b y ++=log 10 ③ t t t u x b b y ++=log log 10 ④t t t u x b b y +=)/(10 18. 观察下列方程并判断其变量是否呈线性,系数是否呈线性,或都是或都不是。 ①t t t u x b b y ++=log 10 ②t t t u x b b b y ++=)(210 ③ t t t u x b b y +=)/(10 ④t b t t u x b y +-+=)1(110 19.什么是异方差性?试举例说明经济现象中的异方差性。 20.产生异方差性的原因及异方差性对模型的OLS 估计有何影响。 21.检验异方差性的方法有哪些? 22.异方差性的解决方法有哪些? 23.什么是加权最小二乘法?它的基本思想是什么? 24.样本分段法(即戈德菲尔特——匡特检验)检验异方差性的基本原理及其使用条件。 25.简述DW 检验的局限性。 26.序列相关性的后果。 27.简述序列相关性的几种检验方法。 28.广义最小二乘法(GLS )的基本思想是什么? 29.解决序列相关性的问题主要有哪几种方法? 30.差分法的基本思想是什么? 31.差分法和广义差分法主要区别是什么? 32.请简述什么是虚假序列相关。 33.序列相关和自相关的概念和范畴是否是一个意思? 34.DW 值与一阶自相关系数的关系是什么? 35.什么是多重共线性?产生多重共线性的原因是什么? 36.什么是完全多重共线性?什么是不完全多重共线性? 37.完全多重共线性对OLS 估计量的影响有哪些? 38.不完全多重共线性对OLS 估计量的影响有哪些? 39.从哪些症状中可以判断可能存在多重共线性? 40.什么是方差膨胀因子检验法? 41.模型中引入虚拟变量的作用是什么? 42.虚拟变量引入的原则是什么? 43.虚拟变量引入的方式及每种方式的作用是什么? 44.判断计量经济模型优劣的基本原则是什么? 45.模型设定误差的类型有那些?

名词解释和问答题猜测2

健康:是指躯体、精神和社会适应上的完好状态。 疾病:是在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 亚健康:是指非健康、非患病的中间状态。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。详见判断脑死亡的标准。 低钾血症:血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。 酸碱平衡:生理情况下,机体依靠体液和细胞的缓冲作用及肺、肾等组织器官的调节功能来自动处理酸碱物质的含量和比例,维持体液酸碱度相对稳定性的能力,即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。 酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或(和)调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程,称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。 各项酸碱指标的含义、正常值及其意义 pH和H+浓度:pH 7.35~7.45,相当于H+=35~45 nmol/L,pH是反映血液酸碱度的指标。 PaCO 2:是指血浆中程物理溶解状态的CO 2 分子 所产生的张力,是反映呼吸因素的最佳指标。 正常值:33~46mmHg,平均值 40mmHg。AB:是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO 2 、 血氧饱和度及体温条件下,所测得的血浆HCO 3 -含量。AB受代谢、呼吸因素影响。 SB:是指全血在标准条件下(PaCO 2 为40mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38℃)所测得的 血浆HCO 3 -含量。反应代谢性因素的指标。 正常人AB = SB,22~27mmol/L,平均值为24 mmol/L 。差值反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。 AB>SB,说明PaCO 2> 40mmHg,有CO 2 潴留, 见于:呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 AB52,见于代碱。 碱剩余(BE):标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时,所需酸或碱的量。0 阴离子间隙(AG):是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。12±2 mmol/L。 实际上是反映血浆中固定酸根含量的指标。 AG>16, AG增高型代酸. 发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5 g/dl时,可使皮肤和粘膜呈青紫色的现象。 1.血氧分压(PO 2 ):指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力(或压力)。 正常值:P A O 2 80~110mmHg(100mmHg,13.3kPa) P V O 2 37~40mmHg(40mmHg,5.33kPa) 2.血氧容量(C-O 2 max):指100ml血液中的Hb为氧充分饱和时所能携带氧的最大值。 正常值:20ml/dl 3.血氧含量(C- O2 ):指100ml血液中实际的带 氧量。包括两部分:与Hb结合的O 2 和物理溶解 的O 2 正常值:C A O 2 19ml/dl,C V O 2 14ml/dl 4.血氧饱和度(SO2):指Hb与O2结合的饱和程度。 正常值:SaO 2 :93-98% S V O 2 :70-75% 6.动-静脉氧差(DA-VO2):C A O 2 与C V O 2 之间的差值,反映内呼吸状态。 正常值:D A - V O 2 =C A O 2 -C V O 2 =19-14=5 ml/dl -------- 发热:是指在发热激活物的作用下,产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,由内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢,在中枢发热介质的介导下使体温调定点上移,进而引起机体产热增加、散热减少,最终引起体温升高超过正常值0.5℃以上的一种病理过程。 过热:是由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。此时调定点并未发生变化。 发热激活物:凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质称为发热激活物。包括外致热原和某些体

名词解释和简答题

简答题(4个或者5个) 1.简述DHCP的工作原理。(两个老师都画了)那就是必考的咯1 答: (1) 发现DHCP服务器 (2)提供IP租用地址 (3)接受租约并确认 (4)确认租约 1.数据链路层的功能有哪些?(2个老师都画了)那就是必考的咯2 答: (1)成帧(2)差错控制(3)流量控制。 (4)链路管理(5) MAC传输(6)区别数据和控制信息(7)透明传输 1.CDMA的主要优缺点?(两个老师都画了)那就是必考的咯3 答:优点 (1)具有具有抗干扰、抗多径衰落的能力。 (2)系统容量大。 (3)CDMA系统具有软容量特性。 (4)不需要复杂的频率分配。 (5)CDMA系统具有软切换功能。 (6)具有保密性强等优点。 (7)设备简单,电路设计简单,电池利用时间也更长。 缺点: (1)占用频谱较宽。 (2)具有码分多址系统特有的多址干扰和远近效应。 1.画出01101100的曼彻斯特编码和差分曼彻斯特编码。(两个老师都画了)那就是必考的咯(计算题或者应用题)

1.简述IP地址的分类及每类的特点。(了解,用于计算题) 答:根据网络号和主机号所占比特位数的不同,IP 地址可以分为A、B、C、D、E 五大类。 A 类IP 地址网络号占1 字节,主机号占3 字节,第1 个比特固定是0。 B 类IP 地址网络号占2 字节,主机号占2 字节,前两个比特固定是10。 C 类IP 地址网络号占3 字节,主机号占1字节,前三个比特固定是110。 A、B、C 类地址用来分配给主机和路由器。 2.试简述PPP协议的工作过程。(张福生,背一下吧) 答: (1)建立物理连接 (2)建立数据链路 (3)用户认证阶段 (4)进入网络层配置阶段,此时用IPCP协议 (5)数据传输阶段,此时用IP协议 (6)数据传输完毕后,用户断开网络连接 (7)断开数据链路 简述路由器和交换机的区别。(张福生,背一下!) 答: 1、工作层次不同(路由器工作在网络层,交换机工作在数据链路层) 2、数据转发依赖的对象不同 3、路由器能够分割广播域,而交换机只能分割冲突域,不能分割广播域 4、路由器能够提供防火墙服务 简述PAP 协议与CHAP 协议的不同(王知非,不用怎么背,有个印象吧!) 答:PAP 和CHAP 都是用户认证协议。PAP 直接将用户名和密码发送到系统进行验证,安全性不好。CHAP 协议不直接发送用户名和密码,而是根据系统发来的Challenge 值,使用事先定义好的函数作用于Challenge 值和用户的口令,生成一个值,将这个值和用户名发送给系统。系统收到后,根据用户名查找到对应的口令,使用相同的函数对Challenge 值和查到的口令进行计算,如果结果和用户发来的值相同,那么就通过认证,否则认证失败。 简述异步传输和同步传输各自的特点。(张福生,简单了解下就可以) 答:在异步传输中,传输的单位是字节。对于每个要发送的字节,它的开始都要附加一个比特,这个比特称为起始位通常为0。同时这个字节的尾部还要加上一个比特,称为停止位通常为1。接收方检测到起始位后,就启动一个时钟,这个时钟会与发送方的时钟保持同步,并开始接收比特,当收完一个字节后,接收方就等待停止位到达。检测到停止位后,接收方就停止接收数据,直到检测到下一个起始位。 在同步传输中,传输的单位称为帧。一个帧可以包含多个字节,字节和字节之间没有间隙,收发双方传递的就是不间断的0、1 比特流。在每一帧的首尾会有特殊的比特组合作为标志,表示帧的开始和结束。开始标志不仅能够通知接收方帧已到达,它同时还能让接收方的采样速度和比特的到达速度保持一致,使收发双方进入同步。同步传输速度快,效率高,不仅要求建立帧同步,在一个帧内的每一个比特也都要求同步,要求比较高。

语言学名词解释和问答题答案(只供参考)

四、名词解释: 1)Parole话语: ①it refers to the realization of langue in actual use. ②it is the concrete use of the conventions and the application of the rules. ③it is concrete, refers to the naturally occurring language events. ④it varies from person to person, and from situation to situation. 2)Applied linguistics应用语言学:findings in linguistic studies can often be applied to the solution of such practical problems as recovery of speech ability. The study of such applications is known as applied linguistics. 3)Reference(所指)语义: It means what a linguistic form refers to in the real, physical world, it deals with the relationship between the linguistic element and the non-linguistic world of experience. 4)Illocutionary act言外行为:the act of expressing the speaker’s intention,it is th e act preformed in saying something. 5)Regional dialect地域方言:it is a linguistic variety used by people living in the same geographical region. It has been found that regional dialect boundaries often coincide with geographical barriers such as mountains, rivers and swamps. 6)LAD(Language Acquisition Device)语言习得机制:It was described as an imaginary "black box" existing somewhere in the human brain. 7)CA(Contrastive Analysis)对比分析:starting with describing comparable features of the native language and the target language, CA compares the forms and meanings across these two languages to locate the mismatches or differences so that people can predict the possible learning difficulty learners may encounter. 8)Neurolinguistics(神经语言学):it is the study of two related areas:language disorders and the relationship between the brain and language. It includes research into how the brain is structured and what function each part of the brain performs, how and in which parts of the brain language is stored, and how damage to the brain affects the ability to use language. 9)Predication analysis述谓结构分析: ①It is proposed by the British Linguist G.Leech. ②The basic unit is called predication, which is the abstraction of the meaning of a sentence. ③This applies to all forms of a sentence. ④ A predication consists of argument(s) and predicate. 10)Cross-cultural communication(intercultural communication)跨文化交流:it is communication between people whose cultural perceptions and symbols systems are distinct enough to alter the communication event. 11)Cross-association互相联想:In English we sometimes may come across words which are similar in meaning. Their spelling and pronunciation are also alike. The close association of the two leads to confusion. Such interference is often referred as cross-association.

中医诊断学名词解释及简答题

名词解释 1.主诉——病人就诊时陈述的最主要的症状或体征及其持续时间。 2.壮热——病人高热不退,但恶热不恶寒,多见于里热证极期阶段。 3.潮热——病人定时发热或定时热甚,如潮汐之有定时。 4.寒热往来——恶寒与发热交替而作,见于半表半里证或疟疾病。 5.自汗——经常汗出不止,活动后更甚者,多见于气虚、阳虚。 6.盗汗——入睡时汗出,醒后汗自止,多见于阴虚内热证。 7.消谷善饥——食欲过于旺盛,多食而易饥,是胃火炽盛所致。 8.除中——久病之人,本不能食,突然欲食,甚至暴食,是脾胃之气将绝之象。 9.里急后重——腹痛窘迫,时时欲泻,肛门重坠,便出不爽,是湿热痢疾主症。 10.得神——人之两目灵活,面色荣润,表情自然,体态自如,言语清晰,意识 清楚者,是精充气足神旺的表现。 11.失神——病人目光呆滞,面色晦暗,神情萎糜,身重迟钝,语声断续,意识 朦胧者,是精衰气脱神亡的表现。 12.主色——凡人之种族皮肤的正常颜色。 13.善色——病色有光泽者,称为善色,说明精气未衰,胃气尚荣,预后较好。 14.萎黄——病人面色淡黄,枯槁无华者,是脾虚精亏的表现。 15.阴黄——面色黄而晦暗如烟熏者,因寒湿内停,困扰脾阳所致。 16.瘿瘤——颈前颌下喉结之处,有肿物如瘤,或大或小,可随吞咽上下移动, 多因肝郁气结痰凝所致。 17.瘰疬——颈侧皮里膜外肿起结核,形状累累如珠,历历可数者,多因肺肾阴 虚,虚火灼痰,结于颈项。 18.解颅——小儿囟门迟迟不能闭合,是肾气不足,发育不良的表现。 19.透关射甲——小儿指纹透过风、气、命三关,一直延伸到指甲端者,提示病 情危重。 20.染苔——若因某些食物或药物,致使舌苔染上颜色。染苔并非疾病所致,无 临床意义。 21.镜面舌——全舌之苔退去,舌面光洁如镜者,多因胃气匮乏,胃阴枯涸。 22.有根苔——舌苔紧贴舌面,刮之难去,似从舌体长出来的。 23.呃逆——有气上逆于咽喉而出,发出一种不由自主的冲激声音,声短而频, 由胃气上逆所致。 24.六阳脉——凡两手寸关尺六脉常洪大等同,而无病象者。 25.相兼脉——由两种或两种以上的单一脉相兼组合而成的脉象,又称复合脉。 26.脉症顺逆——临床上以脉与症相应或不相应,以辨别疾病之顺逆。 27.举按寻——是切脉的指力轻重,轻手循之曰举,重手取之曰按,不轻不重, 委曲求之曰寻。 28.症——疾病所反映的单个症状、体征,是机体病变的客观表现。 29.病——对疾病全过程的特点、规律所作的病理性概括。 30.证——对疾病所处一定阶段病位、病因、病性、病势等所作的病理性概括。 31.辨证——在中医诊断理论的指导下,分析四诊资料,辨别疾病证的过程。 32.里邪出表——先有里证,继而汗出,或疹 透露,是病邪由里达表的现象。 33.热证——感受热邪,或阴虚阳亢,致使机体的机能活动亢进所表现的具有温、 热特点的证候。 34.寒热错杂——在同一病人身上,同时既有寒证,又有热证表现的证候。

儿科学名词解释及问答题题重点

骨髓外造血:常于婴幼儿期造血需求增加时出现,表现为肝、脾、淋巴结肿大,外周血可出现有核红细胞及幼稚粒细 胞,当病因去除后,贫血恢复,上述改变全部恢复正常。 生理性体重下降:常见于新生儿生后一周内,因摄入不足,水分丢失,胎粪排出等,可出现体重暂时性下降(不超过正常体重的10%),至生后7~10 天内恢复至出生时的体重。 生理性贫血:常出现于生后2~3 个月时,由于 1.生后血氧含量增加,红细胞生成素减少, 2.胎儿红细胞寿命短,易 被破坏, 3.生后发育迅速,血循环量迅速增加的原因导致红细胞计数和血红蛋白水平都较低,为生理现象,可自然 度过。 生理性腹泻:多见于 6 个月以内的婴儿,外观虚胖,常有湿疹,生后不久即出现腹泻,除大便次数增多外,无其他症 状,食欲好,生长发育良好,添加辅食后大便逐步正常。 生理性黄疸:1.一般情况好, 2.多于生后2~3 天出现,3.消退时间:足月儿最迟不超过 2 周,早产儿可延迟到 4 周,4. 每日血清胆红素升高<85umol/L,5. 血清胆红素水平:足月儿<221umol/L(12.9mg/dl) ,早产儿<257umol/L(15mg/dl) 。病理性黄疸:1. 出现早(生后24h 内) ,消退时间晚:足月儿≥2周,早产儿≥4周,2.病程重( 血清胆红素水平:足月儿>221umol/L ,早产儿>257umol/L) ,3.进展快( 每日上升>85umol/L) ,4.直接胆红素>34umol/L ,5.黄疸退而复现,具 备以上一项者即为病理性黄疸。 bone age 骨龄:指用X 线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心出现的时间、数目、形态的变化,并将其标准 化。 高渗性脱水:血钠浓度>150mmol/L 时的脱水,失水大于失电解质,表现为细胞内脱水严重,临床特征:1.脱水症状相对较轻, 2.高热、口渴明显、皮肤干燥, 3.神经系统症状明显, 4.见于高热、不显性失水多、医源性。 Eisenmenger syndrome 左向右分流型的先天性心脏病:正常症状下不出现青紫,当分流量增大导致肺动脉高压,使 右心的压力超过左心,左向右分流逆转为双向分流或右向左分流,出现紫绀,即为艾森曼格综合征。 严重循环充血:是急性肾小球肾炎的一种严重表现,由于水、钠潴留,血浆容量增加,循环负荷过重所致,出现气急、心率增快、肺部湿罗音,严重者出现呼吸困难、端坐呼吸、吐粉红色泡沫痰、心脏扩大、奔马律、肝大、水肿加剧。 Basic planned immunization 基础计划免疫:指小儿 1 岁以内应该完成的免疫接种,包括:卡介苗、脊髓灰质炎疫苗、 百日破疫苗、麻疹疫苗、乙肝疫苗。 差异性青紫:小儿动脉导管未闭时,分流量大时导致肺动脉高压,当肺动脉压力超过主动脉压力时,肺动脉血流逆向 分流入主动脉,由于动脉导管位于降主动脉住,故出现下半身青紫较上半身明显,即为差异性青紫。 硬脑膜下积液:是小儿化脓性脑膜炎最常见的并发症,<1 岁多见,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌多见,其特征有:1.有效治疗 3 天体温不退或退而复升, 2.病程中进行性颅压增高或意识障碍,惊厥等。头颅透光检查或CT 辅助检查,硬膜下穿刺可确诊。 肾炎性肾病: 是肾病综合症的一种型别,除了具备肾病综合症的“三高一低”大(量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、 高度浮肿)外,还具有高血压、血尿、氮质血症、补体降低的任何一种改变。此型多发生在学龄期,病理改变多为非 微小病变型,多对激素治疗不敏感,预后较差。 单纯性肾病: 是肾病综合症的一种型别,只具备典型的肾病综合症的“三高一低”大(量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血 症、高度浮肿),不具有高血压、血尿、氮质血症、补体降低的任何一种改变,此型多发生在学龄前期,病理改变多 为微小病变型,多对激素治疗敏感,预后较好。 primary complex: 即原发综合症,是小儿原发型肺结核的一种类型,包括:肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连 的淋巴管炎,胸部X 片呈“哑铃状”或“双极影”,现在较少见。 肾病综合症:是由于肾小球滤过对膜对血浆蛋白通透性增高,导致大量蛋白从尿中丢失而出现一系列病理生理改变的 综合症,以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度浮肿为临床四大特点。 低渗性脱水:失钠>失水,血钠<130mmol/L ,出现细胞外脱水,细胞内水肿,临床特征:1.脱水体征相对重,容易发生 休克, 2.口渴不明显, 3.重者出现嗜睡,恶心,呕吐,惊厥,见于长期腹泻,营养不良,医源性。 Rules of growth and development:即生长发育规律,1.生长发育是连续、有阶段性的过程, 2.各系统器官发育不平衡,3.生长发育的一般规律:由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂, 4.生长发育的个体差异。 新生儿晚发型血症:指生后7 天后才出现的败血症,病因多为生后水平传播,病原菌以金葡萄球菌和机会致病菌为主, 常先有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶感染后出现全身表现,此型较早发型死亡率低。 tetralogy of Fallot(TOF): 法洛四联症,为右向左分流型先心病,由肺动脉狭窄、主动脉骑跨,室间隔缺损、右心室

组胚名词解释及问答题(1)

组胚重点名词解释 1、osteon:(1)、骨单位,即哈夫斯系统,是长骨中起支持作用的主要结构; (2)、位置:位于内、外环骨板之间; (3)、特点:数量多,长筒状,其长轴与骨干长轴平行; (4)、构成:由4~20层呈同心圆排列的哈弗斯骨板围绕中央管构成,中央管内有血管、神经纤维和骨祖细胞等。 2、bone lamella:(1)、骨板; (2)、定义:骨胶原纤维被黏合质黏合在一起并有钙盐沉积的薄板状结构; (3)、特点:内有大量排列的胶原纤维,同一层骨板内的纤维相互平行,而相邻骨板之间的纤维相互垂直; (4)、分类:分为密质骨和松质骨; (5)、功能:增加骨的强度。 3、chondrocyte:(1)、软骨细胞; (2)、位置:包埋在软骨陷窝内; (3)、形态结构:靠近软骨膜的细胞幼稚,单个分布,体积小,呈扁圆形;长轴与软骨平面平行;越靠近软骨中心的细胞越成熟,体积渐大,圆形或椭圆形,成群分布由同一个幼稚软骨细胞分裂而来,故称同源细胞群,细胞核小而圆,可见1~2个核仁,细胞质弱嗜碱性,电镜下可见丰富的粗面内质网和高尔基复合体,线粒体较少。 (4)、功能:产生软骨基质。 4、osteocyte:(1)、骨细胞; (2)、位置:位于骨板之间或骨板内; (3)、形态结构:骨细胞胞体藏于软骨陷窝内,较小,扁椭圆形,骨细胞突起位于骨小管内,相邻骨细胞的突起以缝隙连接相连; (4)、功能:具有一定的成骨和溶骨作用,参与调节钙磷平衡,维持血钙。 5、recirculation of lymphocyte:(1)、淋巴细胞再循环; (2)、定义:周围淋巴器官和淋巴组织内的淋巴细胞经淋巴管进入血液循环,又通过毛细血管后微静脉再回流到淋巴器官或淋巴组织内,如此周而复始,使淋巴细胞从一个淋巴器官到另一个淋巴器官,从一处淋巴组织到另一处淋巴组织,这种现象称为淋巴细胞再循环; (3)、功能:有利于识别抗原,促进免疫细胞间的协作,使分散于全身的免疫细胞成为一个相互关联的统一体。 6、mononuclear phagocytic system:(1)、单核吞噬细胞系统 (2)、定义:单核细胞及由单核细胞分化而来的具有吞噬功能的细胞,统称为单核吞噬细胞系统;

病理名词解释和问答题

一、名词解释 1、萎缩:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性和生理性萎缩两类。 2、化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。 3.坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败感染。 4、肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞侵润,肉眼变现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形成鲜嫩的肉芽故而得名。 5、机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。称为机化。 6、淤血:器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称为淤血。 7.血栓形成:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程 8.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 9.镔榔肝:在慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。8、心衰细胞:肺淤血时,肺泡腔内除有水肿液及出血外,还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。10..渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。 11. 假膜性炎:纤维素炎发生于粘膜者,由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜,又称为假膜性炎。12.化脓性炎:以中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。多由化脓菌感染所致。 13.炎性肉芽肿:炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。是一种特殊的慢性炎症。 14.异型性:由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。 15.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。这个过程称为转移。 16.原位癌:指异性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,并累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下侵润。也成为上皮内癌。 17.肉瘤:发生于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。表现出向某间叶组织分化的特点。包括纤维组织、脂肪、肌肉、血管和淋巴管、骨、软骨组织等。 18。向心性肥大:原发性高血压继发心脏

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