蝉花菌丝对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用机制研究

糖尿病肾病的护理查房

一.病史汇报：患者张思成，男性，79岁，退休工人，入院时间：2015.04.22，供病史者：本人 现病史：患者现精神尚可，双下肢轻度浮肿，生命体征平稳，血糖波动较大，入院第二晚睡前血糖3.1mmol/l， 检查结果：全腹部CT：双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏病，心电图正常。血红蛋白107g/l，肌红蛋白1200ng/ml，Cr102.7umol/l，Bun12.71mmol/l，磷酸肌酸激酶489u/l，尿蛋白1+。 既往史：T：36.7℃P：80次/分R：20次/分BP：130/60mmhg 患者既往糖尿病、高血压20余年，3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾因糖尿病、高血压多次入住内分泌科，给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般，7年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160umol/l，明确为慢性肾衰，后不正规治疗，入院前在外院查肌酐170.9umol/l，同时查CT示：胃小弯占位性病灶，建议行胃镜进一步检查。故此次为进一步检查治疗入院。入院时神志清，精神可，眼睑及双下肢轻度浮肿，躯干及四肢散在暗红色斑片。 二.糖尿病肾病的相关知识 1.概述 糖尿病肾病：(DN ) 是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 2.病因 ①.遗传因素 2.肾血流动力学的异常 3.高血糖症 4.高血压 3.分期 一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。但没有病理组织学损伤。当血糖控制后可以部分缓解。是可逆的。 二期：该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。 三期：又称早期糖尿病肾病期。 四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。 五期：终末肾功能衰竭。 前3期为DN早期，适当治疗可控制病情进展；4期和5期分别为DN的中期和晚期，如病情进入这两期不管临床如何治疗都不能阻止病变的进展。 4.临床表现 （1）蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐发展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型。 （2）水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅

(整理)抗氧化与肾脏保护作用

抗氧化与肾脏保护作用 中山大学附属第一医院余学清 糖尿病肾病是终末期肾衰竭的主要原因,目前已知,氧化应激在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用。氧化应激是指活性氧簇(ROS)产生增多和(或)清除减少,导致其在体内蓄积而引起分子、细胞和机体的损伤。 氧化应激与糖尿病肾病 糖尿病可致ROS 水平升高研究显示,糖尿病与体内ROS 浓度升高相关。体外实验也发现,在高糖环境中培养的鼠肾系膜细胞ROS 浓度增加,且呈时间依赖性。利用荧光探针还原型二氯荧光素技术可见,肾系膜细胞在25 mmol/L D-葡萄糖中培养15 min后,ROS 浓度即开始增高,并持续4 h,而且ROS 浓度增高还可被葡萄糖转运体抑制剂——细胞松弛素B有效抑制。这说明,高糖是诱导鼠肾系膜细胞产生ROS的主要原因。 ROS在糖尿病肾病中的作用肾脏是对氧化应激高度敏感的器官之一,ROS对肾脏有直接损伤作用。氧化应激对肾脏的影响主要体现在其对系膜细胞的作用上。肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞均可表达还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 氧化酶,在高糖及细胞因子等因素作用下,ROS产生过多,从而激活细胞内信号传导系统如细胞外信号调节激酶(ERK)、p38有丝分裂原激酶(p38MAPK)、应激活化蛋白激酶(SAPK),并可活化转录因子如核因子κB(NF-κB)、激活蛋白1(AP-1)、转录因子SP-1等, 促进炎症因子如单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子βl(TGF-βl)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)等过度表达,并使细胞外基质(ECM)蛋白合成增加,降解减少,从而促进细胞外基质的增加和肾小管间质纤维化。实验证实,在糖尿病肾病大鼠模型中,肾小球系膜细胞和肾小管上皮细

2020年糖尿病肾病的护理查房(课件)

2020年糖尿病肾病的护理查房 （课件） 一。病史汇报：患者张思成，男性,７９岁，退休工人，入院时间:2015。04。22，供病史者:本人 现病史：患者现精神尚可，双下肢轻度浮肿，生命体征平稳，血糖波动较大,入院第二晚睡前血糖3．１mｍoｌ/l，检查结果:全腹部CT:双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏病，心电图正常。血红蛋白1０７g／l，肌红蛋白1200ng/ml，Ｃｒ102.7umol/ｌ,Bｕn1２。71mmol/ｌ，磷酸肌酸激酶489u/ｌ,尿蛋白1+。......感谢聆听 既往史:T：36.7℃P：８０次/分Ｒ：20次/分BP:130/60mmhg 患者既往糖尿病、高血压２0余年,3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾因糖尿病、高血压多次入住内分泌科，给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般,７年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160uｍoｌ／l，明确为慢性肾衰，后不正规治疗,入院前在外院查肌酐１70。９umol/l,同时查CＴ示:胃小弯占位性病灶，建议

行胃镜进一步检查.故此次为进一步检查治疗入院.入院时神志清，精神可,眼睑及双下肢轻度浮肿，躯干及四肢散在暗红色斑片。......感谢聆听 二。糖尿病肾病的相关知识 1.概述 糖尿病肾病: (ＤＮ）是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一. 2.病因 ①.遗传因素 2.肾血流动力学的异常 3。高血糖症 4。高血压 3．分期 一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征.但没有病理组织学损伤。当血糖控制后可以部分缓解.是可逆的。 二期:该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。 三期:又称早期糖尿病肾病期。 四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病. 五期:终末肾功能衰竭. 前３期为DN早期，适当治疗可控制病情进展;４期和5期

肾保护作用药物的研究新进展详解

肾保护作用药物的研究新进展 近年来，慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)及其引起的终未期肾病(end—sfage renal disease，ESRD)在全球的发病率逐年提高。美国第三次健康营养调查数据(NHANESⅢ)显示，20岁以上人群CKD患病率高达11％：尿毒症患者心血管疾病病死率则是普通人群的35倍。我国广州市城区普通人群流行病学凋查结果显示，CKD的患病率高达为10．1％。CKD具有患病率高、医疗费用巨大、易合并心血管疾病而导致病死率、致残率高等特点。因此，不论为肾功能正常还是患有CKD的患者处方药物时，临床医师都应关注并使用具有肾保护作用的药物，使患者长期药物治疗的获益最优化。本综述对具有肾保护作用的中西成药进行总结，为临床药物治疗提供依据，促进合理用药。 1 活性维生素D 维生素D通过多种途径减少蛋白尿，降低甲状旁腺激素(parathy-roid hormone，PTH)水平，降低CKD患者心血管事件的发生率和死亡率，抑制肾脏纤维化，延缓CKD向终末期肾脏病的发展。 1．1 对CKD蛋白尿的影响 活性维生素D通过作用于肾素-血管紧张素系统(reninangiotensinsystem，RAS)发挥降蛋白尿的作用。Fishbon S等对61例CKD蛋白尿>400mg／d的患者给予活性维生素D制剂和安慰剂治疗观察6个月，研究结果发现，维生素D治疗组患者的蛋白尿下降了17．6％。另一项对CKD3-5期非透析患者随访调查结果显示，应用骨化三醇后，患者蛋白尿减少。 1．2 对CKD心血管事件发生率和患者生存率的影响 CKD维生素D缺乏者心血管事件死亡率及总死亡率较非维生素D缺乏者死亡风险明显增高。Sugiura等研究结果发现，CKD患者骨化三醇治疗24周，心血管事件的发生率较对照组明显减少。另外一项帕立骨化三醇临床对照试验结果发现，患者口服帕立骨化三醇48周后，左心室容积指数明显下降。Wolf等对5万多例CKD透析患者生存率的调查结果发现，给予活性维生素D制剂患者2年生存率提高26％。 2抗高血压药 2．1 血管紧张素转化酶抑制剂(angiotertsin converting enzyme inhibitor，ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptorinhibitor，ARB) 目前，已经明确ACEI或ARB类降乐药能够降低尿蛋白、保护肾功能。国内、外治疗指南也将ACEI及ARB列为高血压病合并肾损害患者的首选降压药。大量临床研究结果显示，ACEI 对非糖尿病肾病有明确的肾脏保护作用。REIN研究结果证实，雷米普利可延缓非糖尿病肾病患者肾功能的进展。而对于糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)患者，其结果并不完全一致。有6项研究观察了352例2型糖尿病患者，结果发现ACEI降蛋白尿作用明显优于其他降压药。Ruggenenti等报道雷米普利在2型DN患者未出现延缓肾功能不全的进展的作用。RENAAL研

白藜芦醇抗氧化作用在神经保护中的研究进展_李燕玲

[16]Raidoo DM ,Sa want S,Mahabeer R ,et al.Kinin recep t ors are exp ressed in human astr ocytic tumour cells.I m munop 2 har macol ogy,1999,43(223):2552263. [17]B lack K L ,Cl oughesy T,Huang SC ,et al. I ntracar otid infu 2 si on of RMP 27,a bradykinin anal og,and trans port of galli 2um 268ethylenedia m ine tetraacetic acid int o human gli omas.J Neur osurg,1997,86(4):6032609. [18]刘云会,薛一雪,王荣耀,等.脑肿瘤细胞的B 2受体表 达水平决定缓激肽诱发之血脑屏障开放的程度.中华神经外科杂志,2003,1:25228. [19]A rganaraz G A ,Silva JA J r,Per osa SR ,et al.The synthesis and distributi on of the kinin B 1and B 2recep t ors are modified in the hi ppoca mpus of rats subm itted t o p il ocar p ine model of ep ilep sy.B rain Res,2004,1006(1):1142125. [20]Ongali B ,Ca mpos MM ,B regola G ,et al.Aut oradi ographic analysis of rat brain kinin B 1and B 2recep t ors:nor mal dis 2tributi on and alterati ons induced by ep ilep sy.J Comp Neur ol,2003,461(4):5062519. [21]Per osa SR ,A rganaraz G A ,Got o E M ,et al. Kinin B 1and B 2recep t ors are overexp ressed in the hi ppoca mpus of humans with te mporal l obe ep ilep sy.H i ppoca mpus,2007,17(1):26233. [22]Adolfo A rganaraz G ,Regina Per osa S,Cristina Lenci oni E , et al.Role of kinin B 1and B 2recep t ors in the devel opment of p il ocar p ine model of ep ilep sy.B rain Res,2004,1013(1):30239. [23]B regola G ,Varani K ,Gessi S,et al.Changes in hi ppoca m 2 pal and cortical B 1bradykinin recep t or bi ol ogical activity in t w o experi m ental models of ep ilep sy.Neur oscience ,1999, 92(3):104321049. [24]王琳,伍国锋,薛红,等.氯化锂毛果芸香碱癫痫鼠模 型B 1与B 2激肽受体表达研究.中华老年心脑血管病杂志,2007,9(9):6342636. [25]鲍娟,杨期东.热休克蛋白70在阿尔茨海默病中作用 的研究进展.国际神经病学神经外科学杂志,2008, 35(3):2642267. [26]Menendez 2Gonzalez M ,Castr o 2Sant os P ,Suarez A ,et al. Value of measuring p las matic levels of neur osin in the diagno 2sis of A lzhei m er ’s disease.J A lzhei m ers D is,2008,14 (1):59267. [27]Svenungss on E ,Jensen 2U rstad K ,Hei m burger M ,et al. R isk fact ors for cardi ovascular disease in system ic lupus erythe 2mat osus.Circulati on ,2001,104(16):188721893. [28]Dellalibera 2Joviliano R ,Dos Reis ML ,Cunha Fde Q ,et al. Kinins and cyt okines in p las ma and cerebr os p inal fluid of pa 2tients with neur op sychiatric lupus.J Rheumat ol,2003,30(3):4852492. [29]Shcherbakova I,Neshkova E ,Dotsenko V ,et al.The possi 2 ble r ole of p las ma kallikrein 2kinin syste m and leukocyte elas 2tase in pathogenesis of schiz ophrenia.I m munophar macol ogy, 1999,43(223):2732279. 收稿日期:2009-11-24;修回日期:2010-01-04作者简介:李燕玲(1979-),女,硕士在读。 白藜芦醇抗氧化作用在神经保护中的研究进展 李燕玲　综述 王文敏　审校 昆明医学院第一附属医院,云南省昆明市　650032 摘　要:白藜芦醇是一种含有菧类结构的非黄酮类多酚化合物,具有抗肿瘤、保护心血管、抗菌、抗病毒、免疫调节等多种生物活性和药理作用,对神经系统也有多种保护机制,其中抗氧化清除自由基的作用受到广泛关注,深入研究白藜芦醇抗氧化作用具有重要临床意义,本文就其抗氧化作用在神经保护中的研究进展做一综述。关键词:白藜芦醇;抗氧化;神经保护 白藜芦醇(resveratr ol,RES ),是一类主要存在于虎仗、葡萄皮中的非黄酮类多酚化合物,化学名为菧三酚,分子式3,4,52三羟基21,22二苯乙烯 (C12H 14O 3),分子量228.25,呈白色针状结晶, 难溶于水,易溶于有机溶剂。1940年首次从毛叶 藜芦(veratrum grandifl orum )的根部获得RES [1] ,天

糖尿病肾病护理查房

护理查房 时间：2016.12.14 床号：10床 查房种类：个案查房病历号：186006 责任护士：樊璠诊断：糖尿病肾病 查房者：纪晓芳 参加人员：吴东伟高晶张博凌霄于丹李颖王硕庞雪丽耿丽雪 护士长：大家好，今天我们就10床高占荣“糖尿病肾病”的病例进行护理查房目的有： 1.让大家了解本病的相关知识，加强专科护理，提高业务水平，更好地为患者服务。 2.了解责任护士对病人存在和潜在的护理问题采取了哪些护理措施，效果如何？ 3.检查患者基础护理情况。 高大爷您好，今天我们就您的疾病进行护理查房，以便更好地对您进行护理，时间不会太长，大约20分钟，希望得到您的配合。下面请责任护士汇报病例： 责任护士樊璠：患者高占荣，男，67岁，住院号：186006患者因口干多饮10年余，头晕、气促1月余，加重1天，于2016-12-09收入我科，入院时头晕、气促，尚能平卧，偶感胸闷，四肢乏力，无明显口干多饮，无咳嗽，自觉有痰难咯出，视物稍模糊，眼睑、颜面稍浮

肿，双上肢轻度浮肿，双下肢中度凹陷性浮肿，四肢末端无明显麻木不适，无发热畏寒，无腹痛腹泻，睡眠差，小便量少，夜尿2-3次/夜。入院后遵医嘱给予一级护理，低盐低脂优质蛋白饮食，完善相关检查，于入院宣教及指导。遵医嘱给予改善肾血流对症支持治疗，现病人住院第3天，神清语明，呼吸平稳,夜间睡眠良好,精神状态良好，进食良好，双下肢轻度水肿，今晨测T：36.5℃，P：86次/分，R：18次／分，BP：166/98mmHg基础护理完成，请护士长查体。 护士长查体：洗手，擦腋下，测量T；36.5℃ P；82次/分 R；20次/分 BP；169/94mmhg，查口腔无异味，眼睑及口唇无苍白皮肤完整良好，床单位整洁。 护士长；请责任护士就患者病情有哪些现存及潜在的护理问题并给与哪些护理措施？ 樊璠：1体液过多与肾小球滤过率下降导致水钠潴留有关 （1）严格限制水钠摄入，水的摄入量控制在前一天的尿量+500ml。（2）每天晨起测量患者体重，观察水肿的消长情况。 （3）记录24小时出入量，教会患者患者出入量的记录方法和内容，监测尿量的变化。 （4）遵医嘱使用利尿药，并且密切观察药物的疗效和可能出现的副作用，长期使用利尿剂可出现电解质紊乱，如低钾、低氯血症，应定期监测患者的血电解质。 （5）告知患者和家属出现水肿的原因，如何观察水肿的变化，解释限制水钠对水肿消退的重要性。

姜黄素对肾脏保护作用机制的研究进展_王岩

姜黄（ＣｕｒｃｕｍａＬｏｎｇａＬ）是姜科姜黄属多年生草本植物，因其根茎呈黄色，形似生姜而圆，故得其名。姜黄属植物约６０余种，分布较广，盛产于东南亚和澳大利亚北部，我国有１６种，主要分布在东南至西南部。姜黄属活血药，始载于《新修本草》，味辛、苦，性温，无毒，具行气滞、散风活血而止痛之功效，常用于利胆、消炎、抗菌等治疗。 姜黄素（Ｃｕｒｃｕｍｉｎｅ，ｄｉｆｅｒｕｌｏｙｌｍｅｔｈａｎｅ，Ｃｕｒ）是从姜黄的根茎中提取出来的一种脂溶性酚类色素，是一种天然的食品添加剂，常用于食品上色和佐味，是咖哩、芥末的主要色素。姜黄素是姜黄发挥药理作用的主要成分，具有多种药理作用，如抗炎、抗氧化、抗纤维化、抗诱变、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗ＨＩＶ病毒、抗菌及抗肿瘤作用等。 近年姜黄素的肾脏保护作用受到国内外学者的广泛关注，已经成为国内外研究的热点，本文就其对肾脏保护作用机制的研究做以综述。 1姜黄素对细胞因子的作用 １．１姜黄素对转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）影响 ＴＧＦ－β升高常常与肾间质纤维化及肾小球硬化密切相关，是目前公认的最关键的促纤维化生长因子。黄映红等［１］建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠动物模型，用姜黄素进行治疗，结果显示姜黄素治疗组能够使肾脏皮质ＴＧＦ－β１免疫染色强度比模型组明显减轻，故考虑姜黄素对早期糖尿病肾病的保护机制与抑制糖尿病大鼠肾脏ＴＧＦ－β１过度表达有关。 １．２姜黄素对结缔组织生长因子（ＣＴＧＦ）的影响 ＣＴＧＦ是ＴＧＦ－β的下游作用因子，执行其致纤维化作用。张俊等［２］体外培养大鼠肾小球系膜细胞，观察不同浓度的姜黄素对大鼠肾小球系膜细胞表达ＣＴＧＦ的影响，结果显示姜黄素呈剂量依赖性抑制ＣＴＧＦ的表达而发挥抗肾纤维化的效应。 １．３姜黄素对肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的影响 ＴＮＦ－α能促进巨噬细胞浸润至受损的肾间质，并诱导巨噬细胞的促纤维化因子增加。加剧肾间质的免疫炎症反应，引起成纤维细胞增殖及胶原的沉积。朱方强［３］等用姜黄素对内毒素（ＬＰＳ）腹腔注射诱导的急性肾功能损害小鼠进行干预，结果显示姜黄素可以明显下调ＴＬＲ２ｍＲＮＡ的表达和ＴＮＦ－α的水平，能够改善ＬＰＳ诱导的急性肾损害。 １．４姜黄素对单核细胞趋化因子－１（ＭＣＰ－１）和白细胞介素－１（ＩＬ－１）的影响 ＭＣＰ－１是一种单核细胞特异的趋化分子，体内及体外实验均证明其在肾组织中产生增加是单核细胞浸润的主要原因，活化的单核细胞通过分泌细胞因子，炎性介质及产生自由基造成肾组织结构的破坏，加速肾小球硬化及小管间质纤维化的发生。ＩＬ－１不仅能促进多种趋化因子的表达，还可激活巨噬细胞、淋巴细胞产生更多细胞因子和生长因子，引起纤维化反应。此外，ＩＬ－１还能促进ＥＣＭ沉积，刺激成纤维细胞的增殖。鲍华英等［４，５］采用不同浓度姜黄素干预体外培养的人肾小球系膜细胞，结果显示姜黄素呈浓度依赖性地抑制ＬＰＳ诱导的系膜细胞ＭＣＰ－１基因及蛋白表达，同时姜黄素还能清除ＬＰＳ对系膜细胞ＩＬ－１β基因 姜黄素对肾脏保护作用机制的研究进展 王岩１张博２李建华３ （１．长春市人民医院肾病科，吉林长春１３００００；兰州大学临床医学院，甘肃兰州７３００００； ２．长春都市丽人医院妇产科，吉林长春１３００００；３．兰州大学第一医院肾病科，甘肃兰州７３００００） [摘要]对药用植物姜黄活性成分姜黄素的肾脏保护作用，包括其对细胞因子、血管活性物质、胶原、纤维连结蛋白、氧化应激、信号通路、肾组织超微结构及细胞增殖的影响等方面进行综述。 [关键词]姜黄素；肾脏保护作用 [中图分类号]R282.71[文献标识码]A[文章编号]1673-9701（2009）35-２３－０４ Mechanisms of Renal Protection of Curcumine：Research Advance WANG Yan1ZHANG Bo2LI Jianhua3 １．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ＣｈａｎｇｃｈｕｎＭｕｎｉｃｉｐａｌＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００００，Ｃｈｉｎａ；ＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｙｎａｅｃｏｌｏｇｙａｎｄＯｂｓｔｅｔｒｉｃｓ，ＣｈａｎｇｃｈｕｎＭｕｎｉｃｉｐａｌＬｉｒｅｎＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００００；３ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００，Ｃｈｉｎａ [Abstract]Ｃｕｒｃｕｍｉｎｅｉｓａｎａｃｔｉｖｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｏｆｃｕｒｃｕｍａａｓａｍｅｄｉｃｉｎａｌｐｌａｎｔ．Ｉｔｈａｓａｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｎｔｈｅｋｉｄｎｅｙｔｈｒｏｕｇｈｓｏｍｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇｉｔｓｅｆｆｅｃｔｓｏｎｃｅｌｌｆａｃｔｏｒｓ，ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅ，ｃｏｌｌａｇｅｎ，Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ（ＦＮ），ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｓｉｇｎａｌｗａｙｓａｎｄｆｉｎｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｎｅｐｈｒｉｄｉａｌｔｉｓｓｕｅ．Ｗｅｒｅｖｉｅｗｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｃｕｒｃｕｍｉｎｅ． [Key words]Ｃｕｒｃｕｍｉｎｅ；Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｋｉｄｎｅｙ

糖尿病肾病的护理

糖尿病肾病的护理查房 一.病史汇报：患者张思成，男性,79岁,退休工人,入院时间:20１5。04.22，供病史者:本人 现病史：患者现精神尚可,双下肢轻度浮肿，生命体征平稳,血糖波动较大,入院第二晚睡前血糖3.1mｍoｌ／l,检查结果：全腹部CＴ：双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏病,心电图正常.血红蛋白107ｇ/l，肌红蛋白1２0０ｎg/ml，Cr102.7ｕmｏl/l，Bun12。７1mmol/l，磷酸肌酸激酶４8９ｕ／l，尿蛋白1＋.......感谢聆听 既往史：T:36．７℃Ｐ：80次／分Ｒ:2０次/分 B Ｐ:13０/60mmhｇ 患者既往糖尿病、高血压２0余年，3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾因糖尿病、高血压多次入住内分泌科,给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般，7年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160umｏｌ／l,明确为慢性肾衰，后不正规治疗，入院前在外院查肌酐1７0．９umol/ｌ,同时查CＴ示:胃小弯占位性病灶,建议行胃镜进一步检查.故此次为进一步检查治疗入院。入院时神志清，精神可，眼睑及双下肢轻度浮肿,躯干及四肢散在暗红色斑片.......感谢聆听 二.糖尿病肾病的相关知识

1.概述 糖尿病肾病: （ＤN ) 是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 2．病因 ①。遗传因素 2。肾血流动力学的异常 3。高血糖症 4.高血压 ３。分期 一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。但没有病理组织学损伤.当血糖控制后可以部分缓解。是可逆的. 二期:该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。三期:又称早期糖尿病肾病期。 四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病. 五期：终末肾功能衰竭. 前3期为DN早期，适当治疗可控制病情进展；4期和5期分别为ＤN的中期和晚期，如病情进入这两期不管临床如何治疗都不能阻止病变的进展。 4。临床表现

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对糖尿病肾脏保护作用的研究进展

山东医药2019年第59卷第14期 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对糖尿病 肾脏保护作用的研究进展 1，2，2 (1南方医科大学研究生学院，广州510515；2中国人民解放军第三O五医院) 摘要:糖尿病肾病(DN)是全球终末期肾病(ESRD)的主要原因。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种新型的降糖药物减寸糖尿病的肾脏可能具有保护作用。其保护作用主要表现在减少尿蛋白、降低血压、减轻体质量、降低血尿酸，改善肾小球超滤过，抗炎、抗氧化、抗纤维化，以及改善肾脏组织学和形态学的病理改变等，有望用于防治与延缓DN的持续进展。 关键词:钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂;糖尿病;糖尿病肾病 doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2019.14.029 中图分类号:R977.6；R587.1文献标志码:A文章编号:1002-266X(2019)14-0096-03 糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一，也是全球终末期肾病(ESRD)的主要原因。目前控制高血糖、高血压和血脂异常是DN的主要治疗策略，然而这些风险的管理不足以预防DN的进展。为此，如何防治与延缓DN的持续进展已成为当前的研究热点。导致DN病理改变的机制尚未完全了解，但其发病的重要机制是高血糖引起的肾损伤和DN的氧化应激、炎症、纤维化和细胞凋亡［］，代谢和血流动力学的刺激、血管活性因子的不平衡也导致糖尿病患者肾损伤的进展。钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLTs)是一类在小肠黏膜和肾近曲小管中发现的葡萄糖转运蛋白家族，目前发现SGLTs家族共有12个成员；其中最重要的是SGLT1和SGLT2,两者有59%的基因序列相同［2］。SGLT1主要表达于小肠上皮细胞刷状缘，在肾脏等组织也有少量表达,肠道中SGLT1主要负责膳食中的葡萄糖吸收;肾脏中SGLT1是高亲和力、低转运力的转运蛋白，位于近曲小管S3段，只有10%的葡萄糖经SGLT1重吸收［,］。SGLT2是低亲和力、高转运力的转运蛋白，主要分布于近曲小管S1段减勺90%以上的葡萄糖经SGLT2重吸收［,］。SGLT2抑制剂作为一种新型的降糖药物,不仅降糖作用显著,还能改善胰岛素敏感性，降低了高糖毒性，且其低血糖发生风险低。研究表明,SGLT2抑制剂除了能有效降低血糖和糖化血红蛋白外,还能减轻体质量、降低血压、降低尿酸、改善肾小球超滤过、抗炎、抗氧化应激 通信作者：祝开思(E-mail:zhukaisi@https://www.wendangku.net/doc/d414076716.html,) 96和改善肾小球病理学改变等，进而实现肾脏保护作用。现就SGLT2抑制剂对糖尿病的肾脏保护作用研究进展综述如下。 1 根据2014年版《糖尿病肾病防治专家共识》建议,DN是指由糖尿病引起的慢性肾病，包括肾小球滤过率(eGFR)<60mL/(min? 1.73m2)或尿白蛋白/肌酹比值(UACR/>30mg/g持续超过3个月⑹。在DN患者所有临床表现中，蛋白尿是最重要的表现。在DN早期，可表现为间歇性、微量尿蛋白;在病程后期，常表现为持续性、大量尿蛋白。多项研究发现，糖尿病患者严格控制血糖可以显著减少尿蛋白，降低终末期肾病的发生风险⑷。Kohan 等⑺研究发现损KD3期患者使用达格列净治疗后其UACR降低。对这项研究进行析因分析,Fioretto 等⑹评估了在基线时达格列净对微量尿蛋白或大量尿蛋白患者UACR的影响。从第1周开始, UACR明显减少;在104周时,安慰剂校正后达格列净5mg和10mg治疗者UACR分别减少了43.8%和57.2%。在调整血压、糖化血红蛋白和表皮生长因子受体的变化后,UACR的减少无明显变化，表明达格列净有独立、直接的肾保护作用。另一研究中, CKD3期患者在使用卡格列净治疗52周后,在卡格列净100、300mg和安慰剂治疗者UACR中位数变化分别为-16.4%、-28.0%和19.7%⑼。以上实验提示减GLT2抑制剂可能减少糖尿病患者的尿蛋白并延缓DN的进展，对肾脏具有保护作用。 2降低血压、减轻体质量 高血压是糖尿病的常见合并症，也是DN 的危

蜂胶的抗氧化及抑菌作用

蜂胶抗氧化和抑菌作用的研究进展蜂胶(Propolis)是蜜蜂从植物花苞及树干上采集的树胶，并混入颚腺分泌物和蜂蜡等物质加工而成的一种具有芳香气味的胶状固体物质，是防护病原微生物、修补巢房和内环境消毒杀菌的高效清洁剂[1-3]。 蜂胶素有“自然界中的紫色黄金”之称，是一种对健康有很大作用的天然营养品。大量研究表明：蜂胶中起药理作用的主要有效成分是黄酮类化合物，其具有增强免疫功能、抗菌消炎、排除毒素、增强免疫、软化血管、净化血液、改善微循环、抗氧化、抗病毒、抗癌作用，此外，还能调节大鼠的血糖水平，调节体内蛋白质代谢，对肾脏有保护作用，促进组织再生等广泛的生物学作用。我国已有将蜂胶作为主要原料的准字号药品，2005版《中国药典》第一部已经收录蜂胶。 随着蜂胶的多种神奇医疗作用逐渐揭示，国际蜂胶消费量迅速增长，国内外学者对蜂胶的功能研究日益深入，尤其在蜂胶的抗菌活性方面进行了广泛的研究。经研究蜂胶提取物对革兰阳性菌的抑制效果较好。而有关蜂胶抗氧化作用报道也较多，均表明蜂胶及所含黄酮类化合物对动物体内的多种自由基有显著的抑制或直接清除作用。文章综合近几年蜂胶研究进展对蜂胶的抗氧化和抑菌作用综述如下。 1.蜂胶的主要化学成分及其提取方法 1.1 蜂胶的主要化学成分 目前，已从蜂胶中分离鉴定出的化学成分有黄酮类、萜烯类、醌类、酯类、醇类、酚类、醚类、有机酸和大量的氨基酸、酶类、维生素B1、维生B2、维生素B6、维生素E和维生素A以及各种矿物质等。蜂胶总酚含量很高，要高出蔬菜、水果、植物药材的几万倍至几百万倍。蜂胶中的酚类化合物主要包括黄酮类化合物和酚酸类化合物以及它们的缩合体。含有大量的黄酮类、萜烯类化合物是蜂胶的重要特征。现已从蜂胶中分离鉴定的黄酮类化合物135种，其中黄酮及黄酮醇类化合物46种，二氢黄酮及二氢黄酮醇类36种, 11种异黄酮类化合物。查耳酮和二氢查耳酮类17种，以及最近几年从蜂胶中鉴定出的新黄酮类似物25种。包括白杨素、柚柏素、芹菜素、金合欢素、槲皮素、高良姜素、芦丁、山萘酚、山萘甲素，鼠李素，松属素等，其5，7 -二羟基3，4-二甲黄酮和5-羟基4，7 -二甲氧基双氢黄酮等蜂胶的特有成分，蜂胶大部分的生理及药理功能都与此类化合物有密切关系。蜂胶中挥发性成分——萜烯类化合物等形成了蜂胶特殊香气，分析鉴定出94种化合物，包括长叶烯、α-古芸烯、去氢白菖烯、α-雪松烯、香橙烯、α-芹子烯、杜松萜烯、大根香叶烯、α-广藿香烯、桉叶油醇、杜松烯醇等。 1.2 蜂胶化学成分提取方法 蜂胶的化学成分提取主要采用 2.蜂胶的抗氧化作用 在机体中氧自由基O2-·通过脂质过氧化损伤、破坏细胞膜等，最终使组织器官发生病理改变，氧自由基又是具有更大毒性的羟自由基和过氧化氢的前体，所以对机体危害较大。能制衡或清除自由基的物质称抗氧化剂，它们能干扰自由基链反应的启动和放大，阻断其反应过程，抑制其产生。抗氧化剂有两类，一类是酶类抗氧化剂，另一类是非酶类抗氧化剂，蜂胶属后一类[18]。一般认为，抗氧化剂的作用机理主要包括三个方面：(1)对自由基的直接清除作用；(2)阻断自由基的反应链；(3)提高体内抗氧化酶活力和抗氧化物质含量，如谷胱甘肽等[19]。有研究表明，蜂胶黄酮类对自由基有直接的清除作用[19]。 2.1 蜂胶黄酮的抗氧化作用

2型糖尿病患者合并肾病危险因素分析及护理对策

2型糖尿病患者合并肾病危险因素分析及护理对策 发表时间：2016-06-27T13:46:18.247Z 来源：《医药前沿》2016年6月第18期作者：肖春芳 [导读] 本研究通过对合并及未合并DN的2型糖尿病合并DN患者进行对比，从而掌握该病的相关危险因素。 肖春芳 （上海市奉贤区海湾镇社区卫生服务中心上海 201419） 【摘要】目的：探讨糖尿病患者罹患糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）的危险因素及护理对策。方法：分析2型糖尿病患者合并肾病的相关危险因素，为预防与治疗2型糖尿病患者合并肾病提供理论依据。结果：两组在糖尿病家族病史及相关合并症方面存在差异（P均<0.05），在DM病程、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、肌酐（Scr）、尿酸（UA）、脉压（PR）水平等方面有显著差异（P均 <0.05），并且两组在个人因素和社会心理行为因素等方面的情况进行比较发现两组在收缩压控制和患糖尿病后体育锻炼方面的差别有统计学意义（P均<0.05）。多因素分析结果显示DM病程时间，合并高血压以及血清肌酐水平是糖尿病患者合并肾病的危险因素。结论：DN病因系多因素参与，包括遗传背景以及多种危险因素。因此，糖尿病患者应加强健康宣教，注意控制血糖和血压，适当运动，以及合理的饮食疗法，可及时防治并延缓DN的发展。 【关键词】 2型糖尿病；肾病；危险因素分析；护理对策 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2016）18-0325-03 本研究通过对合并及未合并DN的2型糖尿病合并DN患者进行对比，从而掌握该病的相关危险因素，从而有助于预防2型糖尿病患者合并肾病，并延缓该病的发展。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选择2013年8月～2015年8月期间，我院收治120例2型糖尿病合并肾病患者作为研究组，入选的患者均符合1997美国糖尿病协会（ADA）的糖尿病诊断标准；其中男68例，女52例；平均年龄（60.64±12.55）岁，年龄范围42～82岁；病程时间2～15年，平均病程（6.15±4.05）年；此外，选择同期收治100例未合并DN的2型糖尿病患者作为对照组，入选的患者均符合1997美国糖尿病协会（ADA）的糖尿病诊断标准；其中男57例，女43例；年龄41～79岁，平均年龄（58.82±11.14）岁；病程时间1～10年，平均病程（3.82±2.57）年；对两组患者的一般资料进行统计学分析发现研究组和对照组的年龄、性别及病程时间比较均无显著差异（P>0.05）。 1.2 方法 （1）调查内容：人口统计学资料、DM病史、DN病史、家族史、个人行为因素及临床检测指标等。（2）护理措施：①控制饮食：调节饮食结构，控制每日能量摄入以及各营养素比例，蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主[1-2]。②运动疗法：要根据年龄而定,年龄比较大的最好根据自己的身体素质，最好是慢走为宜，每天坚持[3]。③控制血脂和血压，纠正代谢紊乱。④健康宣教：健康宣教可以确保患者良好的遵医行为，对于疾病的治疗起着至关重要。所以应根据患者的个体特点实施个体化的健康宣教。指导患者正确使用胰岛素，监测患者的血糖、蛋白尿、肾功能、尿酮体、血钾的变化[4-6]。⑤心理护理：DN是需要终生治疗的疾病，容易给患者带来焦虑、抑郁、恐惧等负性情绪，影响患者内环境的稳定，拮抗胰岛素，引起血糖升高，加重病情，使患者丧失治疗信心。因此，护理人员给予患者针对性的心理护理，使其保持良好的情绪，树立治疗的信心，促进疾病的早日康复。 1.3 统计学分析 应用SPSS 13.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，组间比较采用u检验，计数资料的比较采用χ2检验；危险因素分析采用非条件Logistic回归分析；两组间差异用P值（P=0.05）表示，计算OR值及95％置信区间。 2.结果 2.1 糖尿病病史及其他合并症分布情况 由表1可知两组在糖尿病家族病史，冠心病，高血脂，高血压以及其他糖尿病合并症方面存在差异，且差异具有统计学意义（P均<0.05）。

糖尿病肾病护理_查房

查房容名称__糖尿病肾病____________________________________________ 查房日期___2013-10-28__________主讲人___雅_________地点____护办室__ ______ 参加人员：王萍、周海燕、钱立平、雅、胡继周、俊俊、丽琴、程雅妹______________ 护理评估： 患者隋本卿性别 _女__ 年龄 77岁 __ 床号 6 住院号 141878 民族汉文化程度初中信仰无职业退休婚姻已婚 入院日期 2013-10-19 入院方式□平车□轮椅□扶行□√步行 入院诊断 2型糖尿病性肾病 2型糖尿病 2型糖尿病性周围血管病变高血压（Ⅲ期） 既往史：有胆囊手术史及右肩骨折手术史、有输血史、高血压病病史 药物过敏史□无□√有青霉素、链霉素 T 36.5℃ P 68 次/分 R 19 次/分 BP 160 / 68 ㎜Hg 身高 155 ㎝体重卧床㎏ 意识□√清楚□嗜睡□朦胧□躁动□昏睡□谵妄□浅昏迷□深昏迷□痴呆 精神／心理□√平静□烦躁□焦虑□恐惧□抑郁□依赖□愤怒□否认□自卑 其他 皮肤情况□√正常□潮红□苍白□黄疸□紫绀□皮疹其他 ____ □压疮部位分级围 □外伤部位分级围 口腔黏膜□√正常□异常义齿□√无□有 肢体活动□行动正常□√使用助行器□残肢□无法行动其他 饮食（食欲）□正常□√减低□增加其他（食物禁忌）□无□√有种类牛肉 睡眠□√正常□失眠□服镇静剂其他残疾□盲□哑□失聪 大便□√正常□失禁□腹泻□便秘□肠造口其他 __ 小便□√正常□失禁□尿频□尿潴留□尿少□留置导尿管其他 嗜好□√不吸烟□吸烟□已戒烟□√不饮酒□偶饮酒□大量饮酒□已戒酒 疾病认知□√明确□不明确 日常生活功能评估分值__55分___ 护理风险评估压疮风险□√无□有分值 __ 跌倒/坠床风险□无□√有分值35分 _ 导管脱落风险□无□有分值 6分其他

糖尿病肾病的护理

糖尿病肾病的护理 糖尿病性肾病是指糖尿病所特有的与糖代谢有关的糖尿病性肾小球硬化症,其发病机理主要是由于肾小球微小动脉和毛细血管壁糖化蛋白增多,而使肾小球基底膜增厚,通透性增加,出现蛋白尿、浮肿、贫血、高血压，甚至肾功能衰竭。糖尿病性肾病是糖尿病人的严重并发症，也是糖尿病人死亡的重要原因之一。 1、心理护理 糖尿病肾病病程长，迁延难愈，病人思想负担重，易产生悲观失望情绪，对治疗失去信心，故心理护理十分重要，护理人员应从患者所处社会环境，躯体状态，心理因素同时着手，多与患者谈心，多听患者倾诉，做好各方面的解释工作，使病人对自己的病情有一个正确的认识，解除不必要的恐惧，树立同疾病斗争的信心和勇气，促进疾病的好转。 2、饮食护理 积极控制饮食对糖尿病肾病的治疗十分重要，饮食疗法的基本原则是，在控制总热量的前提下，强调低蛋白、高维生素、低盐饮食，在低蛋白饮食的同时，注意多吃动物蛋白，禁吃或少吃植物蛋白。如果尿量小于500ml或高血压、水肿、心衰时应限制钠盐，每日不超过2g，无浮肿时可放宽至2-4g,在用速尿利尿时，为防止钠丢失，食盐的摄入量也应放宽，护士必须经常督促检查病人饮食治疗方案的执行情况，并在治疗中按实际情况做必要调整。 3、降糖治疗的观察护理 糖尿病肾病因肾脏对胰岛素利用和灭活减低，病人又有胃肠道症状，食欲不振，胰岛素需要量减少，若不注意调节胰岛素剂量，易发生低血糖，肾功能不全的病人肾小球滤过率减低，葡萄糖肾阈值增高，所过滤葡萄糖减少，所以尿糖比以前少，以尿糖试验为糖尿病控制的指标是不可靠的，故应增加空腹血糖和餐后2h血糖测定的次数。 4、严密观察水肿，血压及出入量 （1）水肿情况，在固定时间里，定期测量病人的体重、血压、体重的改变反映了液体容量的改变，血压上升，脉压增大表示体内水分增加。 （2）高血压会加重糖尿病肾病，护士每日注意测血压并记录，防止血压波动过大，同时提高患者服用降压药物的依从性，使患者充分认识到遵医嘱坚持服药的重要性，树立正确的健康信念，充分发挥其主观作用，从而使血压达到最佳水平。 （3）准确记录出入量，24h尿量，记录方法，最好是日次、夜次及总量多少，以便观察夜尿情况。 5、出院指导 病人出院时必须指导其坚持长期饮食控制，教会病人正确注射胰岛素的方法以及注意事项，安排有规律的活动，避免过度劳累，防止受凉，注意口腔、皮肤清洁，预防呼吸道及泌尿系统感染，介绍糖尿病肾病知识及尿糖测定，嘱病人定期到门诊复查。

糖尿病肾病的临床护理及体会

糖尿病肾病的临床护理及体会 糖尿病肾病是指毛细血管间肾小球硬化症，是糖尿病主要的微血管病变之一，多见于糖尿病病史超过10 年者，是I型糖尿病病人死亡原因，临床表现为，蛋白尿，水肿，高血压，肾功能逐渐减退以至肾衰竭，血浆蛋白渐低下，血脂显著升高，伴氮质血症和尿毒症。糖尿病肾病的发生、发展及治疗过程中,情绪因素所起的作用是非常关键的。因为不良情绪会引起体内某些应激激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素等这些激素升高会引起糖尿病病情的反复，影响糖尿病病人的康复,导致肾功能不全是糖尿病患者死亡的主要原因之一。2010 年1 月至2011 年1 月，我科共收治糖尿病肾病患者66 例，现将护理体会总结如下： 1临床资料 本组66 例，男性30 例，女性36 例，年龄25~83 岁，糖尿病病程3?30年，常规检测24小时尿蛋白定量均〉0.5g , 餐后血糖16.20~21.6mmol/L ，血钾2.3~5.2mmol/L ，经治疗护理均好转出院。 2护理体会 2.1心理护理:糖尿病肾病病人在被确诊为糖尿病，就开

始使用外源胰岛素治疗。对工作学习和日常生活有比较大的影响，当他们得知没有根治的可能，常有一种悲观失望的情绪，加之必须终生控制饮食，更加重了悲观失望的情绪的心理。同时感到被剥夺了生活的权利与自由，对生活失去信心、 情绪低落、整日沉浸在悲伤的情绪中，对治疗采取消极的态度。 要纠正患者对此病的错误认识，讲清楚糖尿病并非不治之症，以解除其精神压力，克服心理失衡状态，树立起战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理，达到最佳效果。护理人员态度热情、服务要周到，向患者主动诚恳地解释有关问题，要恰当说明病情，介绍糖尿病知识，增加患者自我调摄的能力。鼓励患者到室外活动。适当的运动能使患者心情舒畅，并有利于葡萄糖的利用，降低血糖。因此，要根据疾病的需要及某些活动的可行性和有益性，向患者解释其所以然，使他们理解这些活动与适当的休息相结合，有助糖尿病的稳定，使他们从心理上接受这些安排，从而达到配合治疗的目的。 糖尿病肾病患者病程长，难以治愈，患者精神压力大，容易产生悲观情绪，放弃治疗甚至产生轻生念头，这对控制病情，恢复健康具有极大的影响，在心里护理方面我们注意以下几方面：①护士要有高度的责任感和同情心，要根据患者年龄、职业、文化水平等向病人介绍该病情进展情况取得病人的信任，同时还要建立良好的医患关系，及时了解他们的需要，鼓励患者克服困难，树立长期以病魔斗争的信心，对患者的悲观情绪，介绍可以治疗成功的病