植物免疫的机制

植物免疫的机制

摘要：植物具有特异与动物的免疫机制，它表现在避病性、抗病性及耐病性三方面，是植物在于病原物对抗并协同进化的过程中获得的。植物在受到病原物入侵后，不亲和植株能通过在入侵部位识别诱导因子，再通过各种信号传递途径引起预存诱导防卫系统及诱导防卫系统的应答，依靠物理性及化学性的防御机制，阻止病原物的入侵，同时整株植株获得诱导性系统抗性。

关键词：植物；免疫机制

Mechanisms of Plants’ immunity

Summary: Plants have immune mechanisms which are different from animals, they represent at three ways—preventing, resisting and enduring. These mechanisms are obtained by antagonizing and evolving with pathogens. After invaded by pathogens, antipathic plants can recognize inducing factors in invasive place, response by prestored inducible system and inducible system throught many kinds of signal ways, stop pathogens’ invading by physics and chemistry recovery mechanisms and obtain inductivity systemic fastness at the same time.

Key words: plants; immune mechanisms.

在自然环境中，植物与各种病原物的接触无时无处不在，但在大多数情况下，植物却能正常生长发育并繁衍后代，这是因为植物在其长期演化过程中，形成了多种与病原物对抗的途径，获得了免疫性。由于植物营固着生活，不像动物般能通过运动来躲避病原物，也不具有动物般的神经系统及体液循环系统，因此，植物的免疫具有不同于动物的特点。

1.植物免疫性的表现

植物的免疫性表现在避病性、抗病性及耐病性三方面。

1.1.植物的避病性

自然界的各种病原物几乎都有一个最适宜的发生和传播期，这是因为病原物的生长、传播及繁殖对周围的自然环境有一定的要求，如温度、湿度、酸碱度等，使其生长周期与节气相关。比如马铃薯晚疫病的病原菌大量发生和传播的最适条件是低温和高湿，对应我国华北地区就是七、八月份的雨季。同时，植物对某些病害又有一个最易染病期，上述的马铃薯晚疫病的最易染病期就在现蕾之后。不难发现这是由病原物的入侵特性决定的，如病原物特定的入侵途径、特定的入侵部位等，使其入侵与植物的生长周期相关。

如此一来，有的植物就可以通过发展出使其最易染病期避开病原物大量发生和传播期的免疫的机制而免受或少受病原物入侵，即获得了避病性。

植物的避病性的获得相信是生物间协同进化的结果，即由于自然选择的作用，最易染病期与病原物大量发生和传播期相一致的植物因受病原物入侵而灭亡，不能通过繁殖而将其基因传给后代，而最易染病期与病原物大量发生和传播期不一致的植物却得以繁衍，使种群的基因频率发生改变，最终种群获得了避病性。

1.2.植物的抗病性

植物的抗病性是指植物直接抵抗病原物入侵的特性，包括抗侵入、抗寄生及抗再侵染三方面。

1.2.1.抗入侵

抗入侵是指植物在受到病原物通过机械力量或酶类溶解植物表层或植物的伤口的方式

入侵时，依靠其表面角质层、蜡质层、木栓层等结构，或者较迅速地愈合伤口，或者在被入侵表面分泌抗生物质来抵抗入侵的能力。

1.2.1.1.物理性防御机制

植物可通过在质膜和细胞壁间形成乳头状小突起、晕斑和胝质沉淀，在导管处产生胶状物质和侵填体[1]，在叶表面等部位形成角质或蜡质层，在受伤组织周围形成木栓组织，产生各种树浆和树脂等，有效防御病原微生物的入侵[2]。这就好比是动物的皮肤免疫，但是植物的物理性防御机制对病原物的入侵更具有针对性，即它有选择性地在受入侵的局部区域加强防御，而且针对不同的区域，其物理性防御的机制也有所不同。

一方面，植物的这些防御结构可以在植物体表面或细胞外形成一道物理屏障，阻止病原生物的入侵[2]；另一方面，可以结合化学性防御机制，如木质化组织产生木质素、树浆、树脂等化合物能在植物组织的多糖分子及蛋白质分子外形成一层保护膜，使病原菌不能通过水解植物组织而入侵。

此外，植物体表面的绒毛、水孔、气孔等的数量、构造及开闭的习性，细胞分裂的速度（影响伤口愈合的速度），植物的株型、叶型、开花类型（如闭花传粉）等都有一定的免疫意义。相信这是造成病原物具有特定的植物入侵种类的原因之一。

例如，有的植物的气孔的保卫细胞的外壁具有彼此相互接近的特殊的角质层隆起，能使气孔几乎关闭，导致带菌液滴不易进入[1]。

1.2.1.2.化学性防御机制

一方面，植物可在受到真菌、病毒、细菌等病原微生物入侵时，在其特定的对侵袭具有自然免疫性的组织内，诱导次生代谢，形成对病原生物有杀灭或抑制作用的次生物质[2]来构成植保素或抑菌物质以参与免疫反应（植物的诱导防卫系统）[1]；另一方面，植物体内的非诱导次生物质可预先形成的抑菌物质，并暂时贮存在一定的组织中，当其受到病原体的诱导后再转变为植保素、木质素等产生免疫反应（植物的预存诱导防卫系统）[1]。值得注意的是，这两种防卫系统共同作用时能互补不足：预存诱导防卫系统虽然能及时快速地在受入侵部位建立起应对的化学性防御机制，但若预存过多的次生代谢产物，将造成能量与物质的浪费，不符合经济性的原则，而且根本无法确定最大需求的预存量。这时，诱导防卫系统便起到根据实际需求补足预存不足的作用。可是，单靠诱导防卫系统也不行，因为虽然诱导防卫系统对实际需求具有针对性，但往往滞后，不能像预存诱导防卫系统般迅速应对入侵。

常见的化学防御性产物及其防御机制如下：

1.2.1.2.1.植保素（Phytoalexin，PA）

植保素是植物受到感染后诱导产生的一些酚类、类菇及含氮有机化合物的总称，如苯甲酸、红花醇、绿原酸、蚕豆素、菜豆素等。

植保素对病原真菌有高度毒性且无特异性，能够提高植物抗病能力，增强免疫能力。其诱导积累只局限在植株受入侵的细胞周围，起化学屏障作用[1]，并不通过导管（管胞）或者筛管（筛胞）运输到植株的其他部位。

这些植保素性质各异，对植物自身的作用也不同：酚类物质能影响细胞膜的透性及ATP 的形成等，在有关酶的作用下还能形成抗菌物质，对病原体有较强的细胞毒性；类黄酮则主要起屏障隔离作用[3]。

例如，油茶中的皂苷对炭疽病菌有较强的毒害作用[4]；锥栗中的多酚类和黄酮类物质可以抑制锥栗栗疫病菌的生长[5]；木本植物的心材部分的萜类和酚类物质具有很强的抗腐性；洋葱的抗性品种外部鳞叶中含有大量的原儿茶酚，对斑点病菌具有高度毒性；羽扇豆叶中含有羽扇-豆酮和2-脱氧羽扇豆酮，对炭色蠕孢菌丝体有抑制作用[6]。

1.2.1.2.2.木质素（lignin）

植物受入侵后所引起的细胞壁木质化会伴随着木质素的产生及积累，它加大了病原菌穿

透细胞壁的压力，增强了细胞壁抗酶溶的作用，这是因为病原菌不能分泌分解木质素的酶类。同时，木质素是亲脂的，可以防止病原生物产生的毒素进人植物组织也限制寄主细胞内水分及营养物质向病原扩散，导致病原菌因得不到营养而不能长期生存。此外，木质素的低分子量酚类前体及多聚作用的产物可以钝化和破坏真菌膜、酶和毒素，限制了真菌酶和毒素向寄主细胞内的扩散[7]，因此，为阻止病原对寄主的进一步入侵提供了有效的保护屏障。

1.2.1.2.3活性氧（active oxygen）

活性氧主要包括：超氧阴离子（O2·-）、羟自由基（·OH）和过氧化氢（H2O2）。

H2O2能直接杀死病原物细胞，作为过敏反应（Hypersensitive Response，HR）的组成部分，能与胞壁蛋白质氧化交联，降低微生物酶的降解作用，还能作为胞内重要的第二信使，调节与抗性相关的基因的表达。O2·-可通过促使多酚类物质聚合来构成木质素及诱导细胞壁中羟脯氨酸的交联，以巩固细胞壁，并具有直接抑菌作用[1]。

另外，活性氧还被认为是受入侵细胞过敏性坏死的一个触发信号，并作为可扩散信号，通过胞间连丝扩散至邻近细胞，诱导邻近细胞防卫机制的启动，还可能参与了系统获得性抗性的建立[8]。

1.2.1.2.4.水解酶（hydrolase）

水解酶主要有β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶。其中β-1,3-葡聚糖酶可催化β-D-呋喃葡聚糖残基聚合成胼胝质，在韧皮部筛管中堵塞筛板，以阻止病原扩散，也可水解真菌的细胞壁中的β-1,3-葡聚糖以达到杀灭真菌的目的。几丁质酶中Ⅰ类酶可将真菌细胞壁中的几丁质水解为具有诱导因子功能的寡聚糖以正反馈于防御系统；Ⅲ类酶具有溶菌酶的作用，可水解革兰氏阳性菌细胞壁上的肽聚糖的糖苷键[3]，使其失去细胞壁的保护作用，更易于被杀灭。

1.2.2.抗寄生

病原物一旦入侵植物体内，植物将从多方面抑制它的生长和繁殖：在薄壁组织中产生大量厚壁细胞来限制菌丝的蔓延伸展；入侵点附近的组织迅速木质化、木栓化甚至坏死，以断绝入侵病原物的营养来源；产生特殊的抗生物质，以杀死入侵的病原菌。这就是植物抗寄生的能力。

其物理性及化学性防御机制与抗入侵相同，在此不再重复。

1.2.3.抗再侵染

抗再侵染是指植物在受到病原物的入侵后，很快产生一种抗性，使同类病原物不能继续入侵的能力。即植物拥有系统获得抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR），它往往是广谱而且系统性的，相当于动物的后天获得免疫性[1,9]。

1.3.植物的耐病性

当病原物入侵植物体内并在其中生长繁殖时，植物能够通过自身调节，免受或少受病原物的危害。

例如，当小麦锈病能破坏植物表皮，使小麦蒸腾增大，丧失水分，而抗病品种则可以以较强的吸水能力来减少这种危害。再如甘蓝根肿病能破坏甘蓝的根部，而抗病品种却能通过迅速生出新根来减轻病害。还有些感染病毒的植物能够通过降低病毒颗粒在体内的浓度或者降低病毒毒性来减少受害。

2.植物免疫性的机理

2.1.病原的致病作用

造成植物病害的病原主要有真菌、细菌、病毒、类病毒等几类。

不同种类的病原物对寄主的致病破坏途径不同，主要有以下几种：

①产生破坏寄主细胞的酶类如角质酶、果胶酶、纤维素酶、磷酸酶、蛋白酶等，使寄主组织变软、腐烂、坏死。

②分泌破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素或者分泌阻塞寄主导管的物质，致使植株因运

输被中断而枯萎；产生植物激素，破坏寄主原有的激素平衡，导致生长异常。

③利用寄主的蛋白和核酸合成系统作为自身的增殖原料。

④把自身的片段整合到寄主上，迫使寄主合成供自己生长增殖的物质。

2.2.寄主对病原体产生的诱导因子的信号识别

病原在对寄主的致病过程中能产生可诱发植物的一系列防卫反应的物质，即为诱导因子。诱导因子可在植物受入侵部位通过胞外介质局部扩散，在细胞质膜上或者细胞膜内、细胞壁上，通过配体和受体间的特异性相互作用，引起植物细胞对病原体信号识别。因此，植物的免疫反应是局部的免疫反应。

2.3.防卫反应中的信号传导

2.3.1.离子流的变化

当植物细胞上的受体与病原体产生的诱导因子（配体）特异性相互作用后，会引起植物细胞的离子流的变化，即由Cl-、K+外流及Ca2+、H+内流引起的质膜电位的去极化。其中H+内流和K+外流可引起胞外介质碱性化；Ca2+内流可激活1,3-β-葡萄聚糖合成酶，活化蛋白激酶，蛋白激酶（A、C、G）和Ca2+-钙调素依赖的蛋白激酶可使受体末端的丝氨酸或苏氨酸磷酸化从而诱导胞外介质碱性化等反应。

2.3.2.氧化跃变

又称氧爆、氧猝发，表现为植物在对病原的非亲和反应中，活性氧的急促释放[10]，可能是通过信号途径产生的，与哺乳动物嗜中性粒细胞在免疫应答中的作用相似。

其产生的机制可能与NADPH氧化酶有关，即受体与病原体产生的诱导因子（配体）特异性相互作用后激活G蛋白，活化PKC（蛋白激酶C），引起Ca2+内流，作为第二信使，磷酸化蛋白激酶，在质膜中形成NADPH氧化酶复合物，催化O2与NADPH反应生成O2-，后在超氧化物歧化酶（SOD）的催化作用下，与H+反应，迅速转变成H2O2。H2O2又能通过Harber-Weiss反应，与O2-生成·OH[3]。

2.3.3.肌醇磷脂途径

受体与病原体产生的诱导因子（配体）特异性相互作用后激活G蛋白，活化磷脂酶C （PAC），催化肌醇磷脂（PIP2）水解，生成3磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）。其中IP3可促进Ca2+库释放Ca2+，而DAG可激活蛋白激酶C（PKC）[3]，加速上述的氧化跃变。

2.3.4.过敏反应（Hypersensitive Response，HR）、系统获得性抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR）与诱导性系统抗性（Induced Systemic Resistance，ISR）

2.3.4.1.SA-依赖性途径（SA-dependent pathway）

过敏反应（Hypersensitive Response，HR）指植物在受到病原物入侵时，其受侵部位在几小时内形成局部细胞死亡以限制病原物的增殖与扩散的现象[11]，其生理特性包括迅速的氧化跃变并形成氧化斑，K+-H+交换，植物细胞壁的交联（crosslinking），病程相关蛋白如几丁质酶和葡聚糖酶的合成等[1]。值得注意的是，过敏性的细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）必须在NO及水杨酸（salicylic acid，SA）的协调作用下发生，而NO的产生须经植物抗病原物的识别诱导，这确保了过敏性的细胞程序性死亡对病原物有针对性，并将其作用区域局限在受入侵部位，以减少对其他正常区域细胞的损害。

过敏反应几天或一周后，整株植株会对该病原物产生抗性，即获得了系统获得性抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR）[9]。

SAR和HR需要内源信号分子水杨酸（salicylic acid，SA）介导，称之为SA-依赖性途径（SA-dependent pathway）。

其产生的机制可能是SA作为电子供体为可溶性SA结合蛋白（SA-binding protein，SABP）[12,13]提供一个电子，使其处于相对不活跃状态，抑制该过氧化氢酶的活性[14,15]，导致H2O2水平升高，作为长距离信号分子将信号传递至下游，诱导SA激活NPR1，NPR1通过锚蛋白

重复序列和其它蛋白质发生选择性的协同修饰作用[16,17,18]，解除SNI1的抑制作用，使TGA 家族转录因子激活PR-1（pathogenesis-related protein）基因表达，转录出能识别出该病原物的诱导因子的受体蛋白，并将其锚定在细胞质膜上或者细胞膜内、细胞壁上，建立SAR。

2.3.4.2.JA-依赖性途径（JA-dependent pathway）

植物非病原菌株与植物相互作用时会诱导植物产生另一种系统性抗性，称为诱导性系统抗性（Induced Systemic Resistance，ISR）[19]。ISR对病原真菌和细菌同样具有广谱抗性。

ISR是通过植物激素茉莉酸（jasmonic acid，JA）和乙烯（ethylene，Et）介导，称为JA-依赖性途径（JA-dependent pathway）[20]。其中JA为植物创伤反应调节子，Et是从甲硫氨酸衍生而来的挥发性植物激素，能根据植物与病原菌的相互作用的特异类型促使症状朝正或负的方向发展，以控制病害症状。

该途径可能通过诱导PDF1.2mRNA水平的提高，累积PDF1.2（plant defensin 1.2）而产生抗性；也可能通过PAD3编码camalexin合酶，合成一种起决定性作用的抗真菌化合物——camalexin来获得抗性。此外，J Amyb与寄主细胞死亡有紧密的联系，可能参与了JA-介导的JA-依赖性途径（JA-dependent pathway）。

2.3.4.3.SA-依赖性和JA-非依赖性植物抗病信号传导途径间的交叉作用机制

创伤处SA和JA诱导的基因表达间存在拮抗作用，使植物可通过动力学上的微小差异的累积或特殊信号传导分子的运输及时进行有效的防卫反应。SA和JA-依赖性防卫反应间的相互作用的调控存在正向和负向开关，两者共同参与，精确控制信号流量及方向，以在HR反应中，有效地激发防卫反应，将死亡细胞控制在一定区域；同时，还存在许多导致细胞死亡的负调控子，在植物防卫反应的各点起反馈调节子的作用，以阻止产生高破坏性的反应和减少能量损耗。

其机制可能是隐性cpr5（consistive expression of PR gene）和显性cpr6通过直接的途径调节抗性，并通过JA/Et介导的反应途径发挥SA-介导、NPR1-非依赖性的抗性作用[21]。

2.4.防卫反应的遗传基础

2.4.1.抗病基因

根据Flor于1971年提出的基因对基因假说（Gene for gene hypo thesis）[8]，植物对某种病原的特异抗性取决于它是否具有相应的抗性基因，同时，病原的专一致病性决定于病原是否具有无毒基因。

即寄主分别含有感病基因（r）和抗病基因（R），病原分别含有毒性基因（vir）和无毒基因（avr）。寄主的抗病基因和感病基因是隐性的等位基因，病原体的无毒基因和有毒基因也是隐性的等位基因[3]。

只有当相应具有R的植物与具有avr的病原相互作用，才会激发植物相应的抗病反应，而其它情况下寄主感病。

这可用Van der Biezen and Jones[22]的“Guard”模型来解释，每一个由抗病基因（R）编码所得的R蛋白（guard）都有对应的由无毒基因（avr）编码所得的病原无毒蛋白产物和宿主靶目标（guardee），当无毒蛋白产物作用于宿主靶蛋白（guardee）时，会通过修饰蛋白激发病害，这会改变guardee的四级结构域，而R蛋白（guard）能监测宿主靶目标（guardee）的这种变化，当R蛋白（guard）监测出宿主靶目标（guardee）的四级结构域发生变化时，便将直接或间接识别病原的无毒基因所得的识别信号传至防卫基因，进而诱导防卫基因的迅速表达，启动植物的防御反应机制。

据此，遗传学家可将病原体和宿主的关系分为亲和及不亲和两类：不亲和反应通过超敏反应（HR）和系统获得性抗性（SAR）使寄主免受病原感染，亲和反应可使寄主感染病害。

2.4.2.防卫基因

防卫基因能通过表达，产生mRNA及病程相关蛋白（pathogenesis related proteins，PRs），

直接作用于病原物，以限制病原物的增殖[7]。PRs可分为五类或更多不同家族，其中PR-1蛋白与SAR的发生有关；PR-2蛋白具有β-1,3-葡聚糖酶活性；PR-3蛋白具有几丁质酶活性；PR-4可能与细胞中的Ca2+信号有关[3]。

2.4.

3.RNA沉默

双链RNA（dsRNA）是引发RNA沉默的激发子[23]，来源有三种：植物RNA病毒编码的RNA聚合酶（RdRPs）在病毒复制过程中所产生出的长的双链RNA（dsRNA）；病毒RNA的二级结构；病毒复制产生的RNA分子异常激活宿主RNA聚合酶（RdRPs）后所产生的双链RNA （dsRNA）。

这些双链RNA在生物体内会被一个类似RNAase的称为Dicer的酶降解为小分子的干扰性RNA（small interference RNA，siRNA），并与RNAase结合形成RNA诱导的沉默复合体（RNA induced silencing complex，RISC），可特异性地攻击同源的mRNA并使其降解[24]，最终导致该病毒的RNA沉默。

3.结语

植物的生长与人类的生活、生产密切相关，植物为人类提供了食物及工业原料，同时在环境的保护、美化上作用举足轻重。研究植物的免疫机制，有助于人类改进有益物种的抗病害能力，提高其产率；有助于抑制有害物种的生长，获得抑菌物质等，以减少各种病原物对人类生活、生产的危害。

目前，人类对植物免疫的研究已从表观现象深入到分子机制的层面，但了解上仍不够全面，还有众多的免疫相关基因及作用分子有待发现，免疫信息的传递途径及各机制间的相互调节作用还有待研究，特别是在植物的诱导性系统抗性的获得的理论及应用上还大有所为。相信人类在不久的将来，可通过对植物进行有针对性的免疫接种，使不亲和物种的抗性相关基因得以表达，获得诱导性系统抗性，并有助于人类对优良种株的筛选培植，最终让植物更好地服务于人。

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植物免疫反应研究进展

植物免疫反应研究进展 摘要：植物在与病原微生物共同进化过程中形成了复杂的免疫防卫体系。植物的先天免疫系统可大致分为两个层面:PTI和ETI。病原物相关分子模式（PAMPs）诱导的免疫反应PTI 是植物限制病原菌增殖的第一层反应，效益分子（effectors）引发的免疫反应ETI是植物的第二层防卫反应。本文主要对植物与病原物之间的相互作用以及植物的免疫反应作用机制进行了综述，为进一步广泛地研究植物与病原微生物间的相互作用提供了便利条件。 关键词：植物免疫；机制；PTI；ETI 植物在长期进化过程中形成了多种形式的抗性，与动物可通过位移来避免侵染所不同的是，植物几乎不能发生移动，只有通过启动内部免疫系统来克服侵染，植物的先天免疫是适应的结果是同其他生物协同进化的结果。植物模式识别受体(pattern recognition receptors)识别病原物模式分子(pathogen associated molecular patterns, PAMPs), 激活体内信号途径，诱导防卫反应, 限制病原物的入侵, 这种抗性称为病原物模式分子引发的免疫反应(PAMP-triggered immunity, PTI)[1]。为了成功侵染植物，病原微生物进化了效应子(effector)蛋白来抑制病原物模式分子引发的免疫反应。同时，植物进化了R基因来监控、识别效应子, 引起细胞过敏性坏死(hypersensitive response, HR)，限制病原物的入侵，这种抗性叫效应分子引发的免疫反应(effector-triggered immunity, ETI)[2]。 1 病原物模式分子引发的免疫反应 1.1植物的PAMPs PAMPs是病原微生物表面存在的一些保守分子。因为这些分子不是病原微生物所特有的，而是广泛存在于微生物中，它们也被称为微生物相关分子模式 （Microbe-associated molecular pattern, MAMPs）。目前在植物中确定的PAMPs有：flg22和elf18，csp15，以及脂多糖，还有在真菌和卵菌中的麦角固醇，几丁质和葡聚糖等。有研究证明在水稻中发现了两个包含LysM结构域的真菌细胞壁激发子，LysM 结构域在原核和真核生物中都存在，与寡聚糖和几丁质的结合有关，在豆科植物中克隆了两个具有LysM结构域的受体蛋白激酶，是致瘤因子（Nod-factor）的受体，在根瘤菌和植物共生中必不可少，这说明PAMPs在其它方面的功能。在这些PAMPs中flg22和elf18的研究比较深入，Felix 等

人体的免疫系统

人体的免疫系统 人体的免疫系统 人体的免疫系统像一支精密的军队，24小时昼夜不停地保护着我们的健康。它是一个了不起的杰作！在任何一秒内，免疫系统都能协调调派不计其数、不同职能的免疫“部队”从事复杂的任务。它不仅时刻保护我们免受外来入侵物的危害，同时也能预防体内细胞突变引发癌症的威胁。如果没有免疫系统的保护，即使是一粒灰尘就足以让人致命。 根据医学研究显示,人体百分之九十以上的疾病与免疫系统失调有关。而人体免疫系统的结构是繁多而复杂的，并不在某一个特定的位置或是器官，相反它是由人体多个器官共同协调运作。骨髓和胸腺是人体主要的淋巴器官，外围的淋巴器官则包括扁桃体、脾、淋巴结、集合淋巴结与盲肠。这些关卡都是用来防堵入侵的毒素及微生物。当我们喉咙发痒或眼睛流泪时，都是我们的免疫系统在努力工作的信号。长久以来，人们因为盲肠和扁桃体没有明显的功能而选择割除它们，但是最近的研究显示盲肠和扁桃体内有大量的淋巴结，这些结构能够协助免疫系统运作。 自从抗生素发明以来，科学界一直致力于药物的发明，期望它能治疗疾病，但事与愿违，研究人员逐渐发现，人们

对化学药物的使用只会刺激免疫系统中的某种成分，但它无法替代免疫系统的功能，并且还会产生对人体健康有害的副作用，扰乱免疫系统平衡。反而是人体本身的防御机制－－免疫系统，具有不可思议的力量。而适当的营养却能使免疫系统全面有效地运作，有助于人体更好地防御疾病、克服环境污染及毒素的侵袭。营养与免疫系统之间密不可分、相互促进的关联，成就了营养免疫学创立的理论基础。 综合起来，免疫系统具有以下的功能： 一、保护：使人体免于病毒、细菌、污染物质及疾病的攻击。 二、清除：新陈代谢后的废物及免疫细胞与敌人打仗时遗留下来的病毒死伤尸体，都必须藉由免疫细胞加以清除。 三、修补：人体细胞具有自我修补功能，而免疫系统则为其提供了最好的协助。免疫细胞可以杀死体内的病毒和细菌，同时自身细胞立即修补受损的器官和组织。虽然它的力量令人赞叹，但仍可能因为持续摄取不健康的食物而失效。研究已证实，适当的营养可强化免疫系统的功能，换言之，影响免疫系统强弱的关键，就在于精确平衡的营养，不均衡的营养会使免疫细胞功能减弱，不纯净的营养会使免疫细胞产生失调，导致慢性疾病。营养免疫学的研究焦点就在于如何藉着适当的营养滋养身体，以维持免疫系统的最佳状态，进而使我们的免疫系统更强健，这是由陈昭妃博士撷取中国人对本草植物的使用心得，并融合对于营养免疫学的深入研究所

植物先天免疫系统

植物先天免疫系统 植物先天免疫系统是植物古老的防御系统，正是由于这一系统的存在使得能够侵染植物的病原物只是微生物中很小的一部分，大部分的有害生物则被拒之门外。“免疫”的概念最初来源于动物学家对脊椎动物的研究，后来植物学家发现植物也和脊椎动物一样存在一套类似免疫系统。脊椎动物形成了一套复杂的适应性或获得性免疫体系，涉及对特定病原体的识别和抗体及针对特定抗原的细胞毒性T-细胞。身体的第一道防线，即我们生来就有的防线，是先天免疫功能。这种功能取决于身体中先天已经编好程序的、由树状细胞、巨噬细胞、自然杀手细胞和抗菌肽等对微生物的识别。植物由于没有哺乳动物的移动防卫细胞和适应性免疫反应，因此依靠每个细胞的先天免疫力以及从感染点在植物内各处发送的信号来进行免疫。植物先天免疫系统是病原菌入侵突破了植物第一道防线（植物体的机械障碍）之后的防御系统。 Jones 和 Dangl（2006）依据当前植物先天免疫系统研究进展提出了一个四阶段的拉链模式（a four phased ‘zigzag’ model），为认识植物先天免疫系统提供了新的认识。Bent和Mackey（2007）对这个新的四阶段模式进行了更详细的注解（图1）。这个新的模式甚至被大家誉为植物病理学新的“中心法则”，这个重要的模式阐述了植物和病原物相互作用的进化过程。这个模式中病原物与植物的互作分为四个阶段：第一个阶段，植物模式识别受体（pattern recognition receptor, PRRs）识别微生物保守的PAMPs，激活PAMPs分子引发的植物免疫反应（PAMP-triggered immunity, PTI）使得大多数的病原物不能致病；第二个阶段，某些进化的病原物分泌出一些毒性因子，这些毒性因子抑制PTI导致植物产生效应因子激活的感病性（effector-triggered susceptibility, ETS）；第三个阶段，植物进化出专一的R基因直接或间接识别病原物特异拥有的效应因子，产生效应因子激活的免疫反应 （effector-triggered immunity, ETI），ETI加速和放大PTI使植物产生抗病性；第四个阶段，在自然选择的压力下迫使病原物产生新的效应因子或者增加新的额外的效应因子来抑制ETI，而植物在自然选择的压力下产生新的R基因以激活ETI维持自己的生存。在这个模式中我们可以看到R基因在植物抗病中起着重要的作用，而病原相关分子模式引发的基础免疫反应将许多潜在的病原物拒之门外。 (1 )病原相关分子模式引发的先天免疫反应 病原相关分子模式引发的先天免疫反应是植物“自己”与“非己”识别，对入侵物的识别是免疫防御的起始，最终引发防御反应系统。这种“非己”识别是植物细胞膜表面存在的某些特异的、可溶的或与细胞膜结合的模式识别受体对微生物的表面物质的识别，这些物质称为微生物/病原相关分子模式。 (2) 病原物的病原相关分子模式 PAMPs是一类寄主中不存在的，进化上保守的，对于病原物的生存来说有重要功能的分子（Gómez-Gómez and Boller, 2002; Nürnberger and Brunner, 2002）。在动物中PAMPs主要包括病原菌表面的蛋白质，核酸及碳水化合物(carbohydrates)：脂多糖（lipopolysaccharide），肽聚糖识别蛋白（peptidoglycan），脂磷壁酸（lipoteichoic acids）等。各种病原体相关分子模式加起来超过1000种（Mackey and McFall，2006）。 以产生氧爆破（oxidative burst）、乙烯增加和对病原菌的抗性（Kunze et al., 2004）。由于植

第二章免疫系统

第二章免疫系统 免疫系统（immunesystem)是动物机体执行免疫功能的机构。 由三大部分组成：免疫器官、免疫细胞、免疫相关分子（抗体、补体、细胞因子） 第一节免疫器官 和其他免疫细胞发生、分化、成熟、定居和增殖以及产生免疫应答的场所。 根据功能的不同，免疫器官可分为： 中枢免疫器官（centralimmuneorgan)、外周免疫器官（peripheralimmuneorgan) 一、中枢免疫器官 又称初级免疫器官（primaryimmuneorgan)，是淋巴细胞等免疫细胞发生、分化和成熟的场所，包括骨髓、胸腺、法氏囊 共同特点： 1.在胚胎发育的早期出现； 2.具有诱导淋巴细胞增殖分化为免疫活性细胞的功能，也是淋巴干细胞增殖分 化为免疫活性细胞的场所； 3.如果在新生期切除这类器官，可造成淋巴细胞因不能正常的发育分化而机体 缺乏具有功能的淋巴细胞，出现免疫缺陷、免疫功能低下甚至丧失。 （一）骨髓 是各种血细胞和 功能：1.是机体最重要的造血器官，出生后所有的血细胞来自于骨髓多能干细胞； 2.是重要的免疫器官，是各种免疫细胞发生和分化的场所。 3.对于人和哺乳动物而言，骨髓也是参与体液免疫的重要器官，是发生再次体液免疫应答的主要部位。 （二）胸腺 是T淋巴细胞发育成熟的场所。 不同动物的胸腺其大小、形态、数量、存在位置不同： 大多位于胸腔前纵隔中，分左右两叶，猪、马、牛、犬、鼠等可延伸至颈部直达甲状腺； 鸡的胸腺为左右两侧每侧6—7个球状物，呈念珠状，位于两侧颈沟中； 鸭、鹅的胸腺为颈部两侧各5个叶。 胸腺退化的情况 1、生理性退化（ageinvolution) 又称年龄性退化 胸腺的大小因年龄不同而差异很大，就其与体重的相对大小而言，在初生时最大， D.毒性药物 E.应激反应 F.其它因素：肿瘤，器官移植

植物多糖及免疫调节作用

植物多糖及免疫调节作用 1 植物多糖免疫活性概述 植物多糖免疫活性研究是植物多糖药理研究的热点,到目前为止已发现200余种植物多糖具有免疫活性。植物多糖对免疫系统的调节作用，主要表现为免疫增强或免疫刺激。它能够激活巨噬细胞、自然杀伤细胞等固有性免疫细胞，促进T淋巴细胞、B淋巴细胞的增殖、抗体的生成，促进细胞因子的分泌。更多研究显示，多糖还对细胞黏附分子等也有一定影响。此外，多糖具有免疫原性，可用来构建新的疫苗，具有广阔的发展前景和社会经济效益。 2 植物多糖对非特异性免疫的影响 非特异性免疫是生物体在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制。固有免疫在个体出生时就具备，产生非特异性抗感染免疫作用。主要包括吞噬细胞，自然杀伤细胞（NK），树突状细胞（DC）等。 2.1 植物多糖对巨噬细胞的影响 巨噬细胞分定居的巨噬细胞和游走的巨噬细胞两类。游走巨噬细胞由血液中单核细胞衍生而来。它具有强大的吞噬杀菌和吞噬清除体内凋亡细胞及其他异物的能力，并能分泌多种细胞因子等，参与炎症反应等作用。寇小红等用小鼠巨噬细胞系Raw264.7检测绿茶多糖免疫活性，发现对小鼠巨噬细胞Raw264.7有显著活性，能促进小鼠巨噬细胞生成NO的活性，在浓度达到100 μg/ml左右时的促进活性效果最强[1]。郑尧等观察到口服或注射甘草多糖后,能显著提高小鼠网状内皮系统中的单核巨噬细胞吞噬功能[2]。王学梅等研究芦荟多糖对鸡免疫功能的影响，发现添加芦荟多糖的实验组，吞噬指数均高于对照组，并且随着饲粮芦荟多糖浓度的增加，吞噬指数也增大[3]。 2.2 植物多糖对NK细胞的影响 NK细胞在机体抗肿瘤和早期抗病毒和胞内寄生菌感染的免疫过程中起重要作用。严全能等在观察羊栖菜多糖对小鼠免疫功能的调节作用的实验中，发现羊栖菜多糖提高小鼠NK细胞杀伤活性[4]。王剑等通过体外细胞毒性检测、小鼠脾淋巴细胞增殖实验、NK细胞活性测定等实验，对川牛膝多糖的免疫活性进行了研究，研究结果表明，川牛膝多糖体外在10~300 μg/mL浓度范围内能够增

免疫系统

人体的防御机构——免疫系统 一、教学目标 1、使学生了解婴幼儿免疫系统的功能和特点。 2、能根据婴幼儿免疫系统的生理解剖特点在幼儿园工作中采取相应的保健措施； 3、提高学生的学习兴趣。 二、教学内容 免疫系统的概念，婴幼儿免疫系统的功能、保育要点。 三、教学重难点 幼儿免疫系统的功能及保育要点。 四、教学准备：钻研教材写好教案。 五、教学方法：讲授法 六、课时安排：1学时 七、教学过程： （一）免疫系统的概念

免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素。但其功能的亢进会对自身器官或组织产生伤害。在很多由于自身免疫引起的疾病中，CD4+ T细胞起着重要的作用。 （二）免疫系统的功能 一、保护 使人体免于病毒、细菌、污染物质及疾病的攻击。 二、清除 新陈代谢后的废物及免疫细胞与敌人打仗时遗留下来的病毒死伤尸体，都必须藉由免疫细胞加以清除。 三、修补 免疫细胞能修补受损的器官和组织，使其恢复原来的功能。健康的免疫系统是无可取代的，虽然它的力量令人赞叹，但仍可能因为持续摄取不健康的食物而失效。研究已证实，适当的营养可强化免疫系统的功能，换言之，影响免疫系统强弱的关键，就在于精确平衡的营养，不均衡的营养会使免疫细胞功能减弱，不纯净的营养会使免疫细胞产生失调，导致慢性疾病。营养免疫学的研究焦点就在于如何藉着适当的营养滋养身体，以维持免疫系统的最佳状态，

进而使我们的免疫系统更强健，这是由陈昭妃博士撷取中国人对本草植物的使用心得，并融合对于营养免疫学的深入研究所创造的，是一门新世纪的健康科学，更是新时代的健康主流。 力防线。 （三）免疫作用的种类 1.非特异性免疫 2.特异性免疫 （四）保育要点 1.配合卫生防疫部门，完成预防接种工作。 2.合理配膳。经常组织各项体育活动，增强儿童体质。 3.培养幼儿良好的卫生习惯，会洗手。 4.了解每名幼儿是否为过敏体质。在给食物过敏的幼儿提供膳食时避免含致敏成分。 注：以上所诉婴幼儿的生理解剖特点，未包括新生儿的一些特殊生理解剖特点。

人体免疫系统与营养的关系

人体免疫系统与营养的关系 人体与生俱来就拥有世界上最好的医生——免疫系统。当免疫系统正常运作的时候，它应该扮演一个强大的防线，能有效抵制大多数的疾病。均衡的营养和适当的保养身体，对免疫系统非常有帮助，不管我们身体状况如何，我们的身体需要不断的补给营养，当我们健康时，均衡的营养可预防我们的疾病，当我们生病时，充分的滋养可协助我们从疾病中复原过来。 很多人当他们生病，经过额外的努力才觉察营养的重要性，仅少数人采取预防措施，在疾病未开始前便以阻止它，功能健全的免疫反应系统能抵抗致病的细菌，而营养对这个系统有举足轻重的作用。营养与免疫系统之间奇妙关系，重点是提倡整体健康管理，而不是在人体发生问题之后才去抢修。 一、人体的免疫系统 人体的免疫系统有多个器官一起共同协调运作，主要有三道防线，是具有执行其功能所需的独特系统。人体防御疾病与感染的第一道防线，是皮肤及排汗系统的粘液组织，它们在很多有害成分进入人体之前，便能充分将其捕获，汗液和皮脂中的抗菌物质会捉住细菌，而眼泪和黏膜液会分泌出酵素以分解侵入者的细胞壁。免疫系统的第二道防线在体内，在这里，免疫系统的成员将持续其“寻找与摧毁的任务”；免疫系统的第三道防线包括若干器官，如淋巴结、扁桃体、脾脏、胸腺、脊髓等，它们具有淋巴液及血液，是一个可循环的通行系统。 另外，也可以把人体免疫系统分为细胞免疫和体液免疫。细胞免疫包括第一、第二道免防线，由具有免疫活性的细胞完成消灭病原体，即白血球细胞，主要包括：天然杀伤细胞（NK）、B细胞、T细胞、吞噬细胞和颗粒性细胞。 B淋巴细胞受抗原刺激后，经一系列的分化、增殖成为浆细胞，浆细胞产生抗体，抗体进入体液而形成的特异性免疫。体液免疫的发生分为感应、反应和效应三个阶段。感应阶段是识别和处理抗原的阶段；反应阶段是B细胞分化增殖为浆细胞，浆细胞分泌抗体的阶段；效应阶段是抗体对再次侵入的抗原异物发挥免疫作用的阶段。体液免疫是特异性免疫的重要组成部分。在抗感染免疫中与细胞免疫相辅相成，共同发挥免疫作用。一般病原体是含有多种抗原决定簇的复合体，不同的抗原决定簇刺激机体不同的免疫活性细胞，因而常能同时形成细胞免疫和体液免疫。

八年级生物免疫系统

1 第三单元 第六章 免疫系统 1.如图为人体某种免疫反应的示意图,有关叙述错误的是( ) A.图中的病毒是抗原 B.抗体的本质是蛋白质 C.该免疫属于非特异性免疫D 该免疫属于特异性免疫 2.下列关于免疫与健康生活的叙述，正确的是（ ） A. 骨髓移植后的病人，需要长期用药，以增强免疫功能 B. 侵入的抗原被清除后，产生相应抗体的能力随之丧失 C. 经常参加体育锻炼的人，不容易对药物发生不良反应 D. 有网瘾的人毫无节制地上网，会导致机体免疫力低下 3. 下表是依据《中华人民共和国传染病防治法》列出的部分法定类型传染病。叙述不正确的是（ ） 类型 乙类 丙类 传染病 流行性乙型脑炎、狂犬病、疟疾、血吸虫病 流行性感冒、流行性腮腺炎 A. 狂犬病、流行性感冒都通过空气和飞沫进行传播 B. 流感病毒是流行性感冒的病原体 C. 注射疫苗预防流行性腮腺炎，注射的疫苗属抗原 D. “防疫人员穿着隔离服”属预防措施中的保护易感人群 4.2月下旬发现首例禽流感患者后，我市疾控中心对全市活禽市场 进行了 检疫，检疫关闭发现禽流感病毒阳性标本的 部分活禽交易市场，下列说法错误的是（ ） A. 禽流感病毒属于动物病毒，不能独立生活 B. 对活禽交易市场进行消毒处理，属于切断传播途径 C. 对禽流感患者进行隔离治疗，属于控制传染源 D. 吞噬细胞能吞噬和消灭侵人人体的禽流感病毒，属于特异性免疫 5.下列免疫方式中属于非特异性免疫的是( ) ①溶菌酶溶解病菌 ②接种卡介苗预防结核病 ③吞噬细胞吞噬病原体 ④注射青霉素发生过敏反应 ⑤呼吸道黏膜上的纤毛清扫异物 A.②④⑤ B.①③⑤ C.①②④ D.①④⑤ 6.下列有关健康和急救的认识或做法，你认为正确的是（ ） A. 目前预防艾滋病采取的普遍措施是接种艾滋病疫苗 B. H7N9禽流感、血吸虫病的病原体都是没有细胞结构的生物 C. 青春期性意识的萌动，对异性产生朦胧的依恋，属于不正常的心理现象 D. 抢救溺水者实施人工呼吸之前，要先清除其口鼻内的异物，保持呼吸道通畅 7.下列与安全用药无关的是（ ） A. 用法用量 B. 是否到期 C. 药物价格 D. 药的功效 8.流行性感冒（简称流感），是一种由流感病毒引起的传染病，该病的主要传播途径（ ） A. 水传播和饮食传播B. 虫媒传播和接触传播 C. 空气传播和飞沫传播D. 饮食传播和接触传播 9.对于中学生来讲,下列所叙述的生活、学习行为与健康生活要求不相符的是( ) A.合理膳食,加强锻炼,提高免疫力 B.保持愉悦心情,及时调节不良情绪 C.随温度变化提前服用非处方药,以预防生病 D.参加社会活动,搞好人际关系 10.下列有关传染病或免疫的叙述,正确的是( ) A.引起疾病的细菌、病毒和寄生虫等生物称为传染源 B.传染病都可以通过接种疫苗的办法进行预防 C.对食物过敏是人体抵抗抗原侵入功能过强造成的 D.溶菌酶破坏病菌细胞壁使其溶解属于特异性免疫 11.某校多位同学患上了水痘病，学校要求每个班级在下课时开窗通风，并在放学后组织人员对教室进行消毒，该措施属于（ ） A. 控制传染源 B. 切断传播途径 C. 保护易感人群 D. 增强机体免疫力 12.请阅读下面材料。 甲型H1N1流感为急性呼吸道传染病,其病原体是甲型氏乂流感病毒,人群对该病毒普遍易感。李兵同学出现发热、咳嗽、喉痛、头疼、疲劳等症状,经医生诊断患上甲型氏凡流感。老师为此立即采取了一系列措施:①要求李兵同学回家治疗;②要求学生经常洗手洗脸,搞好个人卫生;③要求学生经常打开教室窗户通风;④要求学生上、下学路上要戴口罩;⑤要求学生合理安排作息时间,加强体育锻炼;⑥要求学生不要到人群聚集的场所去;⑦建议部分体质弱的学生打流感疫苗。 根据以上材料,回答下列问题。 1.该病的病原体结构简单,没有 ____ 结构,由 ____ 组成。 2.老师让患病的李兵同学回家治疗,以防止班级其他同学感染此病。从传染病流行的三个基本环节上考虑,此时李兵同学应属于 ____ 。 3.在老师采取的一系列措施中,你认为属于切断传播途径的有 ____ (填序号),属于保护易感人群的有 ____ (填序号)。

植物免疫防卫

《自然》综述：免疫系统未解之谜 【字体：大中小】https://www.wendangku.net/doc/dc131111.html, 时间：2006年11月21日来源：生物通 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 摘要：来自著名的英国诺里奇研究所(Norwich Research Park)John Innes 研究中心(John Innes Centre)，和美国北卡罗莱纳州大学微生物学和免疫学系的研究人员就植物免疫防卫系统中一些未知方面进行了综述，这加深了对植物免疫功能的了解，也对于农业，生物能源等方面具有重要意义。这一综述发表了11月16日《Nature》杂志上。 生物通报道：来自著名的英国诺里奇研究所(Norwich Research Park)John Innes 研究中心(John Innes Centre)，和美国北卡罗莱纳州大学微生物学和免疫学系的研究人员就植物免疫防卫系统中一些未知方面进行了综述，这加深了对植物免疫功能的了解，也对于农业，生物能源等方面具有重要意义。这一综述发表了11月16日《Nature》杂志上。 2011细胞学研究前沿技术讲座，免费注册，赢取大奖！ 相关链接： 一种免疫系统与神经系统公用的蛋白 《自然》子刊：肿瘤vs.免疫系统 癌症研究警示：致癌基因vs.免疫系统

文章检索： Nature 444, 323-329 (16 November 2006) doi:10.1038/nature05286 The plant immune system [Abstract] 正如动物和人类的抗病能力一样，植物在长期的演化过程中，形成了许多抵抗病原生物侵袭的能力和特性，其中包括植物自身的抗病性。早在100多年前，人们就观察到对植物接种致病菌及一些病菌产物可以使植物产生对相关病害的抗病作用。自20世纪50年代以来，人们陆续发现真菌、细菌、病毒可诱导烟草、蚕豆、豇豆等多种植物产生抵抗病菌的能力，近年来的研究也说明植物自身具有抗病系统。这方面的研究在植物病理学领域逐渐成为一个热点。近年来也不断涌现出这方面的科研成果。 在这篇文章中提到植物有两种天然免疫系统：一个是对常见的细菌外来分子（包括非病原菌）进行识别和作出反应；第二种则是对病原菌毒力因子——直接或间接的作用于宿主上——作出反应。由于植物没有哺乳动物的移动防卫细胞和适应性免疫反应，因此要依靠每个细胞的先天免疫力以及从感染点在植物内各处发送的信号来进行免疫。而这些过程则对于分子识别，细胞生物学和进化研究意义重大。这篇综述总结了目前植物免疫防卫系统的一些情况，并且从中发现了包括抑制病原体生长的机制在内的一些尚未清楚的问题的答案。 附： 植物的免疫防卫机制 “非主体抵抗”是植物对付病原体的最普遍的防卫形式，它所说的是当一个物种的植物中的所有成员对一个物种的病原体中的所有成员都有抵抗力时的一种抵抗情形。这种防卫形式没有像人们更熟悉的“作物特异性”防卫机制被研究的多，后者被作物育种工作者在培育抗病作物中广为采用。 “非主体抵抗”更复杂，涉及如预先形成的毒素等多种成分，或缺乏病原体所需的代谢物或信号分子。拟南芥植物（Arabidopsis）对大麦粉状霉菌病原体 Blumeria graminis有抵抗力，这种真菌的多数孢子当在拟南芥植物上产生时不能进入植物细胞。通过筛选能够克服这一障碍的少数几种突变体，Collins等人发现，两种SNARE蛋白对该植物对这种病原体的抵抗力非常重要。

植物免疫系统

植物免疫系统 许多与植物有关的微生物是妨害植物生长和繁殖的病原物（pathogen）。植物使用两个分支的先天（innate）免疫系统对感染进行应答。第一分支对包括非病原物在内的许多常见种类的微生物的分子（molecule)进行识别和响应。第二分支对病原物毒性因子做出应答；这种应答要么是直接的，要么是通过他们对寄主的作用。在生物（biological）王国中，植物免疫系统和它所响应的病原物分子，提供了洞悉分子识别、细胞生物学和进化论的独特的机会。对植物免疫功能的详细了解将巩固（underpin）对粮食作物，纤维作物和生产生物燃料的作物的改良。 介绍 植物病原物使用各种各样的生活策略。病原细菌（pathogenic bacteria）通过气孔或水孔（各自的水孔和排水器）进入或通过伤口进入植物体后，在细胞间隙(intercellular)的空间[质外体(apoplast)]繁殖（proliferate）。线虫（nematode）和蚜虫（aphid）通过直接插入一根口针（stylet）到植物细胞里面来喂养自己。真菌能够直接进入植物表皮（epidermal）的细胞，或者将菌丝（hyphae）伸展在植物细胞之间。引起疾病的（Pathogenic）和共生的（symbiotic）真菌和卵菌能够将吸器（haustoria）套进质膜的内部。吸器质膜（Haustorial plasma membrane），细胞外基质（extracellular matrix），和宿主细胞的质膜形成一个亲密的（intimate）界面（interface）。在这里，互作的结果被决定。各种各样的病原物都发出效应分子（（毒性因子）到植物细胞内，来使微生物生活得更健康。 植物，不像哺乳动物（mammal），缺乏可移动的护卫细胞和植物体（somatic）的可适应的免疫系统。作为替代，他们依靠每个细胞的先天免疫和从感染区放出(emanate)的系统信号（systemic signal）。我们以前综述了野生植物的抗病蛋白的差异、抗病位点的多态性（polymorphism）、作物在这些方面的不足和抗性蛋白被激活（activation）后的细胞(cellular)应答的组件(suite)。我们推测（hypothesize）许多植物抗性蛋白可能是间接地被病原物编码效应（pathogen-encoded effector）激活，而不是被直接识别。后卫假说暗示抗性

植物免疫系统

植物免疫系统 摘要： 许多植物相关的微生物病原菌是能够损害植物生长和繁殖。植物对这种感染做出两个固有的免疫系统的反应。第一个分支是对许多级别的微生物（包括非致病菌）的分子识别和反应。第二个分支是对病原毒性因子，直接或者通过他们的影响作用到寄主植物的反应。这些植物免疫系统以及他们所反应的病原分子，给分子识别，细胞生物学以及在生物界进化中提供了巨大的思路。详细了解植物免疫功能将会为食物，纤维以及生物燃料的生产的作物改进提供基础。 引言： 植物病原菌采用多种多样的生活策略。病原细菌（即质外体）增殖经过间隙气体或者水进入毛孔（分别是气孔和排水腺），或者是通过伤口进入。线虫和蚜虫取食是通过口针直接插入植物的细胞壁。真菌能够直接侵入植物表皮细胞，或者延长菌丝顶部，或者是通过植物细胞。病原共栖真菌以及卵菌能够嵌入吸器进而进入寄主细胞的质膜。吸器质膜，胞外基质以及寄主的质膜组成一个亲密的接口，并且他们之间的相互作用的结果是确定的。这些不同的病原体都在运输效应分子（致病因素）进入植物细胞从而加强微生物的适应性。 植物不像动物，缺乏运动防卫细胞和体细胞适应性免疫系统。然而，他们依靠每个细胞固有的免疫力以及从感染部位产生的系统信号。我们以前观察了抗病（R）蛋白的多样性，在R位点多态性的野生植物以及缺乏此种蛋白的作物和一组遵守R蛋白质激活的细胞反应。我们推测许多植物的R蛋白可能通过病原体编码效应被间接激活，而并非通过直接识别。这个“保卫假说”意味着R蛋白通过监测整个宿主细胞目标的效应动作从而间接识别病原菌效应。抗性蛋白能够识别由病原体引起的自身修改其概念类似于哺乳动物免疫系统中能够识别在“危险信号”模式中对自身的修改。 我们现在已经清楚的知道，本质上，植物免疫系统有两条分支。一个使用跨膜模式识别受体（PRRs）是对缓慢进化的微生物或病原体相关分子模式（MAMPS或PAMPs）的作出反应，如鞭毛蛋白。第二个反应主要在细胞内，使用被大部分R基因编码的多态的NB- LRR 蛋白产物。它们被命名是根据其特有的核苷酸结合（NB）和富含亮氨酸重复序列（LRR）的区域。NB- LRR结构蛋白与动物中CA TERPILLER/NOD/NLR的蛋白以及STAND ATPases 是有明显相关的。来自于不同生物界的病原效应被NB- LRR蛋白识别，并激活类似的防御反应。NB- LRR介导的抗病能力，可以使病原体的生长只能在生活宿主组织（专性活体营养性）或半活体营养病原体，但不能对那些定殖（坏死营养型）过程中杀死宿主组织的病原菌其作用。 现在植物免疫系统通用观点可以被一个4阶段的“Z字形”模式所描述（见图1），其中我们引入几种重要缩写。在第一阶段，PAMPs（或MAMPs）被PRRs识别，导致PAMP 触发免疫（PTI），可以阻止进一步的定殖。在第二阶段，成功的病原体部署效应，有助于